Диференціальна діагностика

•Диференціальну діагностику раку ЩЗ проводять ˅між різними клініко-морфологічними формами його; ˅ з вузловим зобом; ˅шийним лімфаденітом; ˅різними видами тиреоїдитів; ˅лімфогранулематозом; ˅кістою шиї та ЩЗ; ˅метастазами в ЩЗ пухлин інших локалізацій; ˅саркомою ЩЗ; ˅лімфосаркомою шиї; ˅доброякісними та злоякісними пухлинами шиї;

При наявності вузлів в ЩЗ слід у всіх випадках виключити злоякісну пухлину (табл. 12).

•Диференціальну діагностику проводять під час хірургічних втручань на ЩЗ: проводиться експрес-біопсія підозрілих на рак часток ЩЗ і визначається об’єм операції.

Залози (Цит. за И.И. Дедов та співавт. 2006)

норма

Замісна терапія проводиться, як правило, лівотироксином (L-тироксином). Діючою речовиною є лівотироксин натрію, який ідентичний природному гормону людини тироксину. Крім того, в крові створюється депо препарату, яке витрачається в міру необхідності шляхом дейодування тироксину і перетворення його на трийодтиронін.

Початкова доза L-тироксину складає 12,5-25-50 мкг/добу або 10-14 мкг/кг/добу.

Гострий гломерулонефрит

Гострий гломерулонефрит розвивається переважно у дітей віком 2-12 років та дорослих до 40 років. Чоловіки захворюють в 15,2 рази частіше, ніж жінки. Пік захворюваності гострим гломерулонефритом припадає на вологе і холодну пору року. При гострому гломерулонефриті відбувається Переважне ураження клубочків (ниркових тілець), крім цього в патологічних процес втягуються канальця і проміжна тканина обох нирок. Ураження нирок при гострому гломерулонефриті пов'язано із специфічною імунною реакцією, обумовленої інфекційними або алергічним процесом.

Причини гострого гломерулонефриту

У більшості випадків розвиток гострого гломерулонефриту пов'язане з перенесеною стрептококовою інфекцією – фарингітом, ангіною, загострення тонзиліту, скарлатина, бешихове запалення шкіри. Етіологічним агентом в ЦИХ випадках, як правило, виступає b-гемолітичним стрептококом групи А. В стрептококової етіології гострого гломерулонефриту свідчить визначення підвищеному титру антитіл до стрептококової гіалуронідазу і стрептолізин-О, збільшення ЦВК, що містять антигени до стрептокока.

Іноді розвитку гострого гломерулонефриту передує Вірусна інфекція – грип, епідемічний паротит, Вітряна віспа, краснуха, інфекційний мононуклеоз, герпес, гепатит. Рідше гострий гломерулонефрит розвивається після дифтерії, стафілококових та пневмококових пневмоній, малярії, бруцельозі, інфекційного ендокардиту, черевного та висипного тифу гідної інфекцій.

Крім інфекційно-імунних гострих гломерулонефритів зустрічаються неінфекційно-імунні форми захворювання, викликані запровадженням сироваток і вакцин, індивідуальною непереносимістю пилку рослин, прийомом нефротоксичних лікарських препаратів, укусом комах або змій, алкогольною інтоксикацією та ін причинами.

Призводять до розвитку гострого гломерулонефриту факторами служать переохолодження, анатомо-фізіологічна незавершеності будови нефронів у дітей.

В даний час Урологія дотримується думки, що гострий гломерулонефрит – це імунокомплексний патологія. Після інфекційного або алергічного впливу відбувається зміна реактивності організму, що проявляється утворенням антитіл до чужорідними антигенами. Взаємодіючи з комплементом, імунні комплекси відкладаються на поверхнях базальних мембран капілярів клубочків. Змінюється структура капілярних стінок, збільшується проникність судин, створюються умови для тромбоутворення.

Розлад трофіку ниркової тканини веде до того, що в ішемічної нирці активізується функція ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що приводити до спазму периферичних судин і, як наслідок, підвищення артеріального тиску. На цьому тлі порушуються процеси фільтрації та реабсорбції, відбувається затримка Na і води, в сечі з'являються патологічні елементи.

Класифікація гломерулонефриту

За викликає ураження причин розрізняють первинний, ідіопатичний і вторинний гломерулонефрит. Первинний гломерулонефрит пов'язаний з інфекційними, алергічним або токсичним впливом на ниркову тканину; вторинний – служить проявом системної патології (геморагічного васкуліту, ВКВ та ін); ідіопатичний гломерулонефрит розвивається за невизначеними причин.

За характером перебігу виділяють гострий (давністю кілька тижнів), підгострий (давністю кілька місяців) і хронічний (давністю більше року) гломерулонефрит. Також в залежності від етіофакторов гострі гломерулонефрити можуть бути інфекційно-іммунними і неінфекційно-іммунними.

Залежно від обсягу ураження клубочкового апарату розрізняють гострий гломерулонефрит вогнищевий (поразок

Гострий гломерулонефрит може розвиватися за різними морфологічними типами – проліферативного ендокапіллярному, проліферативного екстаракапілярному, Мезангіопроліферативний, мембранозний-проліферативного, склерозирующее.

За клінічним перебігом гострий гломерулонефрит може розвиватися в Класичною розгорнуте формі (із гіпертензивним, набряклим і сечовим синдромами), в бісіндромной формі (поєднання сечового синдрому з набряковим або гіпертензивним) або моносіндромной формі (тільки з сечовим синдромом).

У МКБ-10 для позначення гострого дифузно гломерулонефриту використовується поняття «гострий нефрітіческій синдром».

Симптоми гострого гломерулонефриту

Класична картина гострого гломерулонефриту включає тріаду симптомокомплексов: нирковий (ренальний) – сечовий синдром і позаниркових (екстраренальние) – набряковий і гіпертензивний синдроми. Гострий гломерулонефрит зазвичай маніфестує через 1-2 тижні після мав місце етіологічного впливу (інфекції, алергічної реакції і т. д.)

Поява набряків – найбільш ранній і частий ознака гострого гломерулонефриту, зустрічається у 70-90% пацієнтів, у половини з них бібліотеки бувають значними. Набряки розташовуються переважно в області особи: найбільш виражені вранці і спадають вдень, змінюючись набряклістю кісточок і гомілок. Надалі набряковий синдром може прогресувати до анасарка, гідроперикард, гидроторакса, асцит. У Деяких випадках при гострому гломерулонефриті Видимі бібліотеки можуть бути відсутніми, однак щоденне збільшення маси тіла пацієнта свідчить про затримку рідини в тканинах.

Артеріальна гіпертензія при гострому гломерулонефриті звичайно виражена помірно: у 60-70% пацієнтів АТ не перевищує 160/100 мм рт. ст. Однак стійка тривала гіпертензія має несприятливий прогноз. Для гострого гломерулонефриту характерне поєднання артеріальної гіпертензії з брадикардією менше 60 уд. в хв. яка може триматися протягом 1-2 тижнів. При гостро розвивається гіповолемії можливі явища недостатності лівого шлуночка, що виражається серцевою астмою і набряком легенів.

Нерідко відзначається розвиток церебральних порушень, обумовлених набряком головного мозку – головного болю, нудоти і блювоти, зниження зору, «пелени» перед очима, зниження слуху, психо-моторної збудливості. Вкрай проявом церебрального синдрому може стати розвиток ангіоспастичних енцефалопатії – еклампсії (тоніко-клонічних судом, втрати свідомості, набухання шийних вен, ціанозу шиї та обличчя, урежения пульсу і т. д.).

Перебіг гострого гломерулонефриту може сопровожда больовий синдром різного ступеня вираженості: болі в попереку частіше симетричні і обумовлені розтягнення ниркових капсул і порушенням уродинаміки.

Сечовий синдром при гострому гломерулонефриті характеризується раннім розвитком олігурії і навіть анурії в поєднанні з сильною спрагою. При цьому відзначається підвищення відносної щільності сечі, поява в сечі гіалінових і зернистих циліндрів, еритроцитів, великої кількості білка.

Ерітроцітурія може протікати у вигляді мікрогематурії (Er-5 -50 – 100 в полі зору) або макрогематурія, при якій сеча стає кольору «м'ясних помиїв». Протеїнурія і гематурія при гострому гломерулонефриті в більшій мірі виражені в першу добу захворювання.

Рідше гострий гломерулонефрит розвивається за типом моносіндромной (сечовий) форми без набряків і при нормальному АТ. На тлі гострого гломерулонефриту може розвиватися нефротичний синдром.

Діагностика гострого гломерулонефриту

При діагностиці гострого гломерулонефриту враховується наявність типових клінічних синдромів, змін у сечі, біохімічних і імунологічному аналізі крові, дані УЗД і біопсії нирки.

Загальний аналіз сечі характеризується протеїнурією, гематурією, циліндрурія. Для проби Зимницьким типово зменшення кількості добової сечі і підвищення її відносної щільності. Проба Реберга при гострому гломерулонефриті відображає зниження фільтраційної здатності нирок.

Зміни біохімічних показників крові можуть включати гіпопротеїнемія, диспротеїнемія (зменшення альбумінів і збільшення концентрації глобулінів), поява СРБ, і сіалових кислот, помірну гіперхолестеринемію та гіперліпідемію, гіперазотемія. При дослідженні коагулограми визначаються зрушення в системі згортання – гиперкоагуляционного синдром.

Імунологічні аналізи дозволяють виявити наростання титру АСЛ-О, антістрептокінази, антігіалуронідази, антідезоксірібонуклеази В; підвищення вмісту IgG, Ig M, рідше IgА; гіпокомплементемія СЗ і С4.

УЗД нирок при гострому гломерулонефриті зазвичай показує незмінені розміри органів, зменшення ехогенності, зниження швидкості клубочкової фільтрації.

Показаннями до проведення біопсії нирки служать необхідність диференціації гострого та хронічного гломерулонефриту, собоюшвидкопрогресуючим перебіг захворювання. При гострому гломерулонефриті у нефробіоптате визначаються ознаки клітинної проліферацією, інфільтрація клубочків моноцитами і нейтрофілами, наявність щільних депозитів імунних комплексів та ін

При гіпертензивного синдромі необхідно проведення дослідження очного дна і ЕКГ.

Лікування гострого гломерулонефриту

Терапія гострого гломерулонефриту проводиться в урологічний стаціонарі і вимагає призначення суворого постільного режиму, без солі дієтичними харчування з обмеженням споживання тваринних білків, рідини, призначенням «цукрових» і розвантажувальних днів. Виробляється суворий облік кількості споживаної рідини і об'єму діурезу.

Основна терапія при гострому гломерулонефриті полягає в застосуванні стероїдних гормонів – преднізолону, дексаметазону курсом до 5-6 тижнів. При виражених набряках і артеріальної гіпертензії одночасно призначаються діуретичні і гіпотензивний засіб. Антибіотикотерапія проводиться при наявних ознаках інфекції (тонзиліт, пневмонії, ендокарда та ін.)

При гострій нирковій недостатності може знадобитися призначення антикоагулянтів, проведення гемодіаліз.

Курс стаціонарного лікування гострого гломерулонефриту становить 1-1,5 місяця, після чого пацієнта виписують під спостереження нефролога.

Прогноз і профілактика гострого гломерулонефриту

У більшості випадків гострий гломерулонефрит добре піддається терапії кортикостероїдними гормонами і закінчується одужанням. У 1/3 випадків можливий перехід в хронічну форму гломерулонефриту; Смертельні результати украй рідкісні. На етапі диспансерного спостереження пацієнту потрібно динамічне дослідження сечі.

Профілактика розвитку первинного гострого гломерулонефриту і його рецидивів полягає в лікуванні гострих інфекцій, санації хронічних вогнищ в носоглотці і порожнини рота, підвищення опірність організму, недопущення охолодження і тривало знаходження у вологому середовищі. Особам з підвищеним алергічним фоном (кропив'янка, бронхіальною астмою, сінної лихоманкою) профілактичні вакцинації протипоказані.

Источник: http://mdovidka.com/gostrij-glomerulonefrit.html

Білет №1 Кардіалгії. Диференціальна діагностика. Основні синдроми гострої ревматичної лихоманки. Діагностика клінічних типів дихальної недостатності.

БІЛЕТ № 1

1. Кардіалгії. Диференціальна діагностика.

2. Основні синдроми гострої ревматичної лихоманки.

3. Діагностика клінічних типів дихальної недостатності.

4. Клінічні прояви гастроезофагеальної рефлюксної хвороби.

5. Класифікація гломерулонефриту (за Л.А.Пирогом, 1995 р.).

1. Класифікація стабільної стенокардії.

2. Клінічна картина інфекційного ендокардиту.

1. Нітрати: класифікація, основні препарати.

2. Принципи лікування інфекційного едокардиту.

1. Класифікація ІХС (ВООЗ).

2. Принципи лікування міокардитів.

1. Діуретики: класифікація.

2. Діагностика мітрального стенозу.

1. Принципи лікування серцевої недостатності.

2. Покази до оперативних втручань при аорта­льній недостатності.

1. Класифікація кардіоміопатій (ВООЗ).

2. Принципи лікування ревматичних вад серця.

1. Принципи лікування дилятаційної кардіоміопатії.

2. Клінічна картина системної склеродермії.

1. Принципи лікування гіпертрофічної кардіоміопатії.

2.Диференціальна діагностика ревматичного поліартриту і ревматоїдного артриту.

1. Гіпертонічні кризи: класифікація.

2. Диференційна діагностика подагри і ревматоїдного артриту.

1. ?-адреноблокатори: класифікація.

2. Лікування ревматоїдного артриту.

1. Побічна дія інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту.

2. Діагностика анкілозуючого спондилоартриту (хвороби Бєхтєрєва).

1. Покази до призначення препаратів – інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту.

2. Принципи лікування остеоартриту.

1. Покази до призначення серцевих глікозидів.

2. Критерії активності ревматичної лихоманки.

1. Лікування глікозидної інтоксикації.

1. Протипокази до призначення діуретиків.

2. Клінічна картина системного червоного вовчака.

Источник: http://te.zavantag.com/docs/2547/index-56448.html

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – захворювання нирок іммунновоспалітельного характеру. Вражає переважно ниркові клубочки. У меншій мірі в процес втягуються інтерстиціальна тканина і канальці нирок. Гломерулонефрит протікає, як самостійне захворювання або розвивається при Деяких системних захворюваннях (інфекційний ендокардит, геморагічний васкуліт, системний червоний вовчак).

У більшості випадків розвиток гломерулонефриту обумовлено надмірною імунної реакцією організму на антигени інфекційної природи. Існує також аутоімунна форма гломерулоронефріта, при якій ураження нирок виникає в результаті руйнівно впливу аутоантитіл (антитіл до клітин власного організму).

При гломерулонефриті комплекси антиген-антитіло відкладаються в капілярах ниркових клубочків, погіршуючи кровообіг, внаслідок чого порушується процес вироблення первинної сечі, відбувається затримка в організмі води, солі та продуктів обміну, знижується рівень протівогіпертензівних факторів. Все це призводити до артеріальної гіпертензії та ниркової недостатності.

Поширеність гломерулонефриту

Гломерулонефрит Займає друге місце середовища набутих захворювань нирок у дітей після інфекцій сечовивідних шляхів. За статистичними даними вітчизняної Урологія гломерулонефрит є найчастішою причиною ранньої інвалідизації пацієнтів внаслідок розвитку хронічної ниркової недостатності.

Розвиток гострого гломерулонефриту можливо в будь-якому віці, але, як правило, захворювання виникає в хворих віком до 40 років.

Симптоми гломерулонефриту

Симптоми гострого дифузно гломерулонефриту з'являються через одну-три тижні після інфекційного захворювання, зазвичай викликані стрептококами (ангіна, піодермія, тонзиліт). Для гострого гломерулонефриту характерні три основні групи симптомів:

  • сечовий (олігурія, мікро-або макрогематурія)
  • набряковий;
  • гіпертонічний.
  • У дітей гострий гломерулонефрит, як правило, розвивається бурхливо, тече циклічних і звичайно закінчується одужанням. При виникненні гострого гломерулонефриту у дорослих частіше спостерігається Стерта форма, для якої характерні зміни сечі, відсутність загальних симптомів і тенденція до переходу в хронічну форму.

    Починається гломерулонефрит з підвищення температури (можлива значна гіпертермія), познабливания, загальної слабкості, нудоти, зниження апетиту, головного болю і болю в поперековій області. Хворий стає блідим, його повіки набрякають.

    При гострому гломерулонефриті спостерігається зменшення діурезу в перші 3-5 доби від початку захворювання. Потім кількість виділеної сечі збільшується, але знижується її відносна щільність.

    Ще один постійний і Обов'язкова ознака гломерулонефриту – гематурія (наявність крові в сечі). У 83-85% випадків розвивається мікрогематурія. У 13-15% можливий розвиток макрогематурії, для якої характерна сеча кольору «м'ясних помиїв», іноді – чорна або темно-коричнева.

    Одним з найбільш специфічних симптомів гломерулонефриту є набряки обличчя, виражений вранці і зменшуються протягом дня. Слід зазначити, що затримка 2-3 літрів рідини в м'язах і підшкірній жировій клітковині можлива і без розвитку видимих набряків. У повних дітей дошкільного віку єдиною ознакою набряків іноді стає деяке ущільнення підшкірної клітковини.

    У 60% хворих гострим гломерулонефритом розвивається гіпертонія, яка при тяжкій формі захворювання може тривати до кількох тижнів. У 80-85% випадків гострий гломерулонефрит викликає у дітей ураження серцево-судинної системи. Можливі порушення функції центральної нервової системи і збільшення печінки.

    Виділяють два основних варіанти перебігу гострого гломерулонефриту:

    1. Типовий (циклічних). Характерно Бурхливий початок і значна вираженість клінічних симптомів;
    2. латентні (ациклічних). Стерта форма гломерулонефриту, що характеризується поступовим початком і слабкою вираженістю симптомів. Представляє Значну небезпеку внаслідок пізнього діагностування та тенденції до переходу в хронічний гломерулонефрит.

    При сприятливо перебігу гострого гломерулонефриту, своєчасному діагностуванні та початку лікування основні симптоми (бібліотеки, артеріальна гіпертензія) зникають протягом 2-3 тижнів. Повне одужання відмічається через 2-2,5 місяця.

    Виділяється наступні варіанти перебігу хронічного гломерулонефриту:

  • нефротичний (переважають сечові симптоми)
  • гіпертонічний (відзначається підвищення артеріального тиску, сечовий синдром виражений слабо);
  • змішаний (поєднання гіпертонічних і нефротичного синдромів)
  • латентні (досить розповсюджена форма, що характеризується відсутністю набряків і артеріальної гіпертензії при слабо вираженому нефротичному синдромі);
  • гематуричний (відзначається наявність еритроцитів в сечі, решта симптоми відсутні або слабо виражені).
  • Для всіх форм гломерулонефриту характерний рецидивуючий перебіг. Клінічні симптоми загострення нагадують або повністю повторюють перший епізод гострого гломерулонефриту. Вірогідність рецидиву збільшується в весняно-осінній період і настає через 1-2 доби після впливу подразника, у ролі якого зазвичай виступає стрептококова інфекція.

    Причини гломерулонефриту

    Причиною розвитку гломерулонефриту зазвичай є гостра або хронічна стрептококова інфекція (ангіна, пневмонія, тонзиліт, скарлатина, стрептодермія). Захворювання може розвинутися, як наслідок кори, вітряної віспи або ГРВІ.

    Імовірність виникнення гломерулонефриту збільшується при довгостроково перебування на холоді в умовах підвищеної вологості («окопний» нефрит), оскільки поєднання цих зовнішніх факторів змінює перебіг імунологічних реакцій і викликає порушення кровопостачання нирок.

    Існують дані, що свідчать про зв'язок гломерулонефриту із захворюваннями, визиваемими деякими вірусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae і Staphylococcus aureus.

    У переважній більшості випадків гломерулонефрит розвивається через 1-3 тижні після стрептококової інфекції, причому, результати досліджень найчастіше підтверджують, що гломерулонефрит Був викликаний «нефрітогенними» штамами b-гемолітичного стрептококу групи А.

    При виникненні у дитячому колективі інфекції, викликаної нефрітогенними штамами стрептокока, симптоми гострого гломерулонефриту відзначаються у 3-15% інфікованих дітей. При проведенні лабораторних досліджень зміни в сечі виявляються у 50% оточуючих хворого дітей і дорослих, що свідчить про торпидном (безсимптомний або малосимптомний) плині гломерулонефриту.

    Після скарлатини гострий гломерулонефрит розвивається у 3-5% дітей, які отримували лікування в домашніх умовах і у 1% хворих, пролікованих в умовах стаціонару. До розвитку гломерулонефриту може призвести ГРВІ у дитини, Який страждає хронічним тонзилітом або є носієм кожного нефритогенні стрептокока.

    Ускладнення гломерулонефриту

    Гострий дифузний гломерулонефрит може призводить до розвитку наступних ускладнень:

    • гостра ниркова недостатність (близько 1% випадків);
    • гостра серцева недостатність (менше 3% випадків);
    • прееклампсія або еклампсія (гостра ниркова гіпертензивна енцефалопатія);
    • внутрішньомозковий крововилив;
    • минуще порушення зору;
    • хронічний дифузний гломерулонефрит.
    • Фактором, що збільшують ймовірність переходу гострого гломерулонефриту в хронічний, є гіпопластична дисплазія нирки, при якій ниркова тканина розвивається із відставання від хронологічних віку дитини.

      Для хронічного дифузно гломерулонефриту, що характеризується прогрессирующе перебігом і резистентністю до активної імунодепресивної терапії, результатом стає вторинно-зморщена нирка.

      Гломерулонефрит Займає одне з провідних місць середовища захворювань нирок, що призводять до розвитку ниркової недостатності у дітей і ранньої інвалідизації хворих.

      Діагностика гломерулонефриту

      Постановка діагнозу «гострий гломерулонефрит» проводиться на підставі анамнезу (нещодавно перенесений інфекційне захворювання), клінічних проявів (набряки, артеріальна гіпертензія) та даних лабораторних досліджень.

      За результатами аналізів характерні наступні зміни:

    • мікро-або макрогематурія. При макрогематурії сеча стає чорною, темно-коричневою, або набуває кольору "м'ясних помиїв". При мікрогематурії зміни кольору сечі не спостерігається. У перші дні захворювання в сечі містяться переважно свіжі еритроцити, потім – вищелочние.
    • помірна (зазвичай в межах 3-6%) альбумінурії протягом 2-3 тижнів;
    • Зернистий і гіалінові циліндри при мікрогематурії, еритроцитарні – при макрогематурії за результатами мікроскопії сечового осаду;
    • ніктурія, зниження діурезу при проведенні проби Зимницьким. Схоронність концентраційної здатності нирок підтверджується високою відносною щільністю сечі;
    • зниження фільтраційної здатності нирок за результатами дослідження кліренсу ендогенного креатиніну;
    • За результатами загального аналізу крові при гострому гломерулонефриті виявляється лейкоцитоз і підвищення ШОЕ. Біохімічний аналіз крові підтверджує збільшення вмісту сечовини, холестерину і креатиніну, підвищення титру АСГ і АСЛ-О. Характерна гостра азотемія (підвищення вмісту остаточного азоту).

      Проводиться УЗД нирок та УЗДГ судин нирок. Якщо дані лабораторних досліджень і УЗД сумнівні, для підтвердження діагнозу гломерулонефриту проводиться біопсія нирки і подальше морфологічної дослідження отриманого матеріалу.

      Лікування гломерулонефриту

      Лікування гострого гломерулонефриту поводится в умовах стаціонару. Призначається дієта № 7, постільний режим. Хворим призначається антибактеріальна терапія (ампіокс, пеніцилін, еритроміцин), проводиться корекція імунітету негормональними (циклофосфамід, імуран) і гормональними (преднізолон) препаратами. У комплекс лікувальних заходів входить протизапальної лікування (вольтарен) і симптоматична терапія, спрямована на зменшення набряків і нормалізації артеріального тиску.

      У подальшому рекомендується санаторно-курортне лікування. Після перенесеного гострого гломерулонефриту хворі протягом двох років перебувають під спостереженням нефролога.

      При лікуванні хронічного гломерулонефриту в період загострення проводиться комплекс заходів, аналогічних терапії гострого гломерулонефриту. Схема лікування в період ремісії визначається, Виходячи з наявності і вираженості симптомів.

      Источник: http://mdovidka.com/glomerulonefrit.html

      Читайте также:

      ˅пухлинами прищитоподібних залоз; ˅токсичною аденомою ЩЗ; ˅туберкульозом.

      Медулярний рак може бути одним з проявів синдромів множинної ендокринної неоплазії (MEN 2А та MEN 2В).

      •Диференціальний діагноз базується на клінічних ознаках, результатах інструментального дослідження (УЗД, тонкоголкової аспіраційної пункційної біопсії, визначенні пухлинних маркерів).

      Таблиця 12. Диференціальний діагноз доброякісних і злоякісних вузлових утворень щитоподібної

      Источник: http://www.studall.org/all4-74479.html

      Для диференціальної діагностики первинного і вторинного гіпотиреозу проводиться проба з тироліберином: д осліджують рівень ТТГ до і через 30 хв після внутрішньовенного уведення тироліберину. При первинному гіпотиреозі рівень ТТГ зростає вище 25 мО/л, при вторинному – залишається незміненим.

      •У ранньому віці дітей вроджений гіпотиреоз диференціюють із хворобою Дауна, рахітом, фенілкетонурією, жовтяницею різного походження, анемією, ахондроплазією та ін. (табл. 5).

      •У більш старшому віці диференціальну діагностику проводять із захворюваннями, що супроводжуються затримкою росту (хондродистрофія, гіпофізарний нанізм, дисгенезія статевих залоз тощо), хворобою Пертеса, мукополісахаридозами, хворобами нирок, ревматизмом, вродженими вадами серця, хворобою Гіршпрунга. Слід диференціювати також із псевдогіпотиреозом, коли порушення обміну трийодтироніну відбувається за умов збереження функції ЩЗ.

      Відразу після установлення діагнозу вродженого гіпотиреозу слід починати замісну терапію тиреоїдними препаратами. Необхідно підвищити рівень тироксину до норми якнайшвидше, щоб попередити або звести до мінімуму ураження ЦНС.

      Лікування вродженого гіпотиреозу довічне.

      При перерахунку на площу поверхні тіла доза препарату у новонароджених складає 150-200 мкг/м 2. у дітей старших року – 100-150 мкг/м 2 .

      Орієнтовні дози L-тироксину для лікування дітей з вродженим гіпотиреозом представлені в таблиці 6.

      Таблиця 6. Дози L-тироксину для лікування дітей з вродженим гіпотиреозом (цит. за І.І.Дєдов та

      Источник: http://www.studall.org/all4-74470.html

      Дифференциальная диагностика кариеса зубов

      Дифференциальная диагностика кариеса зубов

      Твердые ткани зуба поражаются не только кариесом, но и различными заболеваниями некариозного происхождения, что делает проблему дифференциальной диагностики указанных заболеваний весьма актуальной. Для удобства сопоставления отдельных признаков (симптомов) они сведены в таблицах.

      Дифференциальная диагностика кариеса зубов в стадии пятна. Кариес зуба в стадии пятна следует дифференцировать с начальными стадиями флюороза и гипоплазии эмали. При кариесе пятно чаще единичное. Оно локализуется в бороздках на жевательной поверхности или на одной из контактных поверхностей, реже — на шейке зуба.

      При гипоплазии и флюорозе пятна множественные и локализуются на нетипичных для кариеса участках губной (щечной) и язычной поверхностях коронок зубов.

      Пятна при гипоплазии, как правило, белого цвета с четкими границами, имеют гладкую и блестящую поверхность. Располагаются на одном уровне коронок нескольких симметрично расположенных зубов.

      Толщина слоя эмали в области пятна такая же, как и в других участках коронки зуба. На рентгенограмме гипоплазированное пятно, так же как и кариозное, не проецируется.

      Пятнистая форма эндемического флюороза характеризуется появлением множественных меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки одного и того же зуба. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в центральной его части, к периферии пятно постепенно, без резких границ переходит в нормальную эмаль. Поверхность меловидного кариозного пятна, как и пятна при гипоплазии — гладкая, но не блестящая. Иногда имеется нерезко выраженная светло-желтая пигментация в области мело-видно измененной эмали. Помимо этого, при диагностике кариозного пятна следует исключить случаи окрашивания ретенционных участков коронки зуба пищевыми и микробными пигментами без признаков кариозного поражения этих участков.

      В табл. 1 указаны основные тесты, позволяющие дифференцировать кариозное пятно от сходного пятна при гипоплазии и флюорозе.

      Дифференциальная диагностика поверхностного кариеса. Поверхностный кариес необходимо дифференцировать не только с кариозным пятном и средним кариесом, но и с целой группой некариозных поражений твердых тканей, таких, как клиновидный дефект, эрозивная форма гипоплазии и флюороза, а также с некрозом этих тканей. Основным общим признаком для поверхностного кариеса и эрозивной формы гипоплазии является дефект эмали, который может быть пигментирован (при кариесе часто, при гипоплазии редко).

      При поверхностном кариесе обнаруживается шероховатость эмали (ее нет при кариозном пятне), наружные слои дентина в отличие от среднего кариеса не поражены. При зондировании поверхностного кариозного дефекта отмечается размягчение и болезненность более глубоких слоев эмали, что обусловлено близостью эмалево-дентинного соединения — зоны повышенной чувствительности. При гипоплазии поверхность эмали в области дефекта гладкая и безболезненная. Различаются данные дефекты неодинакового происхождения и по локализации. При кариесе, как уже было сказано выше, наиболее часто поражаются жевательная или контактная поверхности коронок зубов, при гипоплазии структурные нарушения в виде эрозий располагаются на вестибулярной и реже язычной поверхностях.

      Более редко при гипоплазии отмечается одновременное поражение всех поверхностей коронки зуба.

      Для гипоплазии типична симметричность поражения одноименных зубов и дефекты находятся примерно на одном уровне их вестибулярной и язычной поверхностей. При гипоплазии дефекты в твердых тканях зуба стабильны, а при кариесе со временем они увеличиваются. Эрозивная форма гипоплазии характеризуется истонченностью слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке. Дефекты имеют различную, чаще округлую форму. Размер и глубина эрозий у разных людей могут варьировать. При значительном истончении слоя эмали может просвечивать дентин желтоватого цвета.

      Дифференциальная диагностика поверхностного кариеса должна проводиться и с двумя наиболее распространенными формами флюороза — меловидно-крапчатой и эрозивной. При меловидно-крапчатой форме флюороза нередко поражаются зубы всех групп. Клиническая картина поражения разнообразна. Иногда вся поверхность эмали депигментирована, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск. Однако чаще эмаль приобретает матовый оттенок. И в том и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или темно-коричневого цвета. В тех случаях, когда вестибулярная поверхность эмали зубов утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой формы дефекты эмали — крапинки. При эрозивной форме флюороза в меловидно измененной эмали образуются более обширные и глубокие дефекты — эрозии.

      Клиновидный дефект на любых этапах его развития характеризуется типичной локализацией в области шеек зубов верхней и нижней челюстей. Для неглубокого клиновидного дефекта типично наличие двух гладких и блестящих поверхностей, которые, как правило, не изменены в цвете. Затруднена дифференциальная диагностика таких неглубоких клиновидных дефектов с эрозией эмали, также локализующейся на шейках зубов. Подобные эрозии, как и клиновидные дефекты, чаще встречаются у людей среднего и пожилого возраста, в то время как кариес на шейках зубов довольно часто отмечается у детей. Подобная локализация поверхностного кариеса наблюдается нередко и на временных (молочных) зубах.

      В отличие от клиновидного дефекта, при котором чаще поражаются шейки зубов верхней и нижней челюстей, выступающих из зубного ряда (клыки, премоляры и более редко резцы и моляры), эрозии возникают чаще на губной поверхности центральных и боковых резцов верхней челюсти и реже на фронтальных зубах нижней челюсти.

      В начале развития эрозии представляют собой дефект эмали, который имеет овальную форму и расположен в поперечном направлении на наиболее выпуклой части губной поверхности коронки зуба.

      Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое, как и у клиновидного дефекта. Однако постепенное углубление и расширение границ эрозии может привести к утрате всей эмали (а позднее и части дентина) на вестибулярной поверхности коронки одного или нескольких зубов.

      В отличие от поверхностного кариеса болевые ощущения при клиновидном дефекте и эрозиях, как правило, выражены слабо или совсем отсутствуют. Это можно объяснить более медленным развитием указанных процессов, нежели кариеса, в результате чего происходит отложение заместительного дентина в периферическом участке пульпы, соответственно локализации очага поражения. Однако в некоторых случаях болезненную реакцию вызывают раздражители всех видов, в том числе температурные и механические. При поверхностном кариесе более характерна боль от химических факторов.

      Дифференциальная диагностика среднего кариеса. Средний кариес в первую очередь следует дифференцировать от поверхностного и глубокого. Глубину кариозного дефекта определяют путем зондирования, обращая внимание на интенсивность болевой реакции. Характер внешнего раздражителя (механический, температурный, химический) помогает провести дифференциальную диагностику между тремя стадиями кариозного поражения. Как уже говорилось выше, чаще при поверхностном кариесе возникает боль от химических факторов, при глубоком от температурных (реакция пульпы). Средний кариес может протекать и безболезненно или характеризоваться болевой реакцией на те или иные раздражители, чаще на механический (зондирование стенок кариозной полости, препарирование дна бором).

      Скудность клинических проявлений (субъективных и объективных) помогает исключить диагноз хронического верхушечного периодонтита, для которого характерна невыраженная симптоматика из-за полного некроза пульпы. Отсутствие реакции на любой температурный раздражитель, а также выраженное снижение возбудимости тканей зуба при проведении электроодонтодиагностики (более 100 мкА) свидетельствуют в пользу диагноза хронического верхушечного периодонтита. Рентгенограмма зуба позволяет уточнить форму воспалительного заболевания периодонта и его протяженность.

      При дифференцировании среднего кариеса с клиновидным дефектом учитывают как локализацию поражения, так и характерные особенности очага. Для клиновидного дефекта характерно твердое дно, которое может быть и безболезненным. При среднем кариесе полость заполнена размягченной тканью, после удаления которой определяется плотное дно в пределах периферических и средних: слоев дентина.

      Для дифференцирования среднего кариеса от некроза тканей зуба важное значение имеют анамнестические данные, ибо химический некроз твердых зубных тканей встречается обычно у рабочих, связанных с производством неорганических кислот (соляной, азотной, серной) и несколько реже — органических. У данной категории рабочих довольно быстро появляется чувство онемения и оскомины на зубах. Появляются боли от температурных и химических раздражителей и самопроизвольные боли. Возникает ощущение прилипания зубов при их смыкании. Со временем все эти ощущения притупляются или исчезают в связи с отложением заместительного дентина, нарастанием изменений в пульпе, а позднее ее некрозом.

      При кислотном некрозе в первую очередь поражаются зубы фронтальной группы. Изменяется эмаль: становясь матовой, шероховатой; постепенно она подвергается стиранию, после чего стирается и дентин. При длительном воздействии паров кислот и газообразного хлористого водорода коронки фронтальных зубов могут почти полностью разрушиться.

      Дифференциальная диагностика глубокого кариеса. Выше уже говорилось, что глубокий кариес в первую очередь необходимо дифференцировать от среднего кариеса. Следует подчеркнуть, что симптоматика глубокого кариеса более многообразна и ярче выражена, что объясняется близким расположением пульпы, способной остро реагировать на разнообразные раздражители, наносимые на дно кариозной полости. С другой стороны, при глубоком кариесе в большей степени, чем при среднем в пульпе зуба возникают дегенеративные изменения, в связи с чем электровозбудимость пульпы может понижаться до 15—25 мкА. Этому способствует и повышенное образование заместительного дентина при замедленном течении патологического процесса.

      Глубокий кариес следует дифференцировать от хронических форм пульпита, а именно — хронического фиброзного и хронического гангренозного пульпита. Основной клинический признак этих форм — продолжительный нерезко выраженный болевой приступ главным образом от температурных раздражителей и наличие периодически возникающих болей без видимых раздражителей. Безболевые промежутки, как и приступы болей могут быть длительными— до нескольких дней. При глубоком кариесе отсутствует сообщение кариозной полости с коронковой полостью зуба, а при хронических формах пульпита подобное сообщение чаще имеет место. Возбудимость пульпы при хронических формах воспаления понижена в пределах 40—60 мкА, при глубоком кариесе она либо в пределах нормы (2—6 мкА), либо незначительно снижена.

      Дифференцировать глубокий кариес от острого очагового пульпита значительно легче, так как острое воспаление пульпы имеет много характерных симптомов, позволяющих при опросе и обследовании больного зуба исключить диагноз глубокого кариеса. Объединяет эти два диагноза наличие глубокой кариозной полости, болезненность при зондировании дна кариозной полости и отсутствие сообщения с коронковой полостью. Острую болевую реакцию вызывают главным образом температурные воздействия, реже — химические и механические раздражители. Эти заболевания существенно различаются и характером боли. При глубоком кариесе перечисленные раздражители вызывают кратковременную боль рефлекторного характера, которая длится лишь до тех пор, пока действует раздражающий фактор. При остром очаговом пульпите возникает болевой приступ, не исчезающий на протяжении нескольких минут и после устранения раздражителя из кариозной полости.

      Для острого пульпита наиболее характерным симптомом является появление коротких приступов боли и без видимых внешних раздражителей. Подобные приступы самопроизвольной боли, как правило, возникают в ночное время. При глубоком кариесе болевых приступов не бывает.

      Источник: http://terastom.com/differencialnaya-diagnostika-kariesa-zubov.html

      Еще по теме:

      • Гострий гломерулонефрит це Гострий гломерулонефрит Гострий гломерулонефрит розвивається переважно у дітей віком 2-12 років та дорослих до 40 років. Чоловіки захворюють в 15,2 рази частіше, ніж жінки. Пік захворюваності гострим гломерулонефритом припадає на вологе і холодну пору року. При гострому гломерулонефриті відбувається Переважне ураження клубочків (ниркових тілець), крім цього в патологічних процес […]
      • Гострий гломерулонефрит історія Острый гломерулонефрит Диагноз при поступлении: Острый гломерулонефрит. Диагноз клинический:  Нефротический синдром. Жалобы больной:  Слабость, сухость во рту, отеки лица, ощущение тяжести в поясничной области. Дифференциальный диагноз:  Не содержит. Источник: http://historia-morbi.ru/istorija-bolezni/ostryj-glomerulonefrit-1.html Гострий гломерулонефрит Гострий гломерулонефрит […]
      • Гострий гломерулонефрит у дітей Гострий гломерулонефрит розвивається переважно у дітей віком 2-12 років та дорослих до 40 років. Чоловіки захворюють в 15,2 рази частіше, ніж жінки. Пік захворюваності гострим гломерулонефритом припадає на вологе і холодну пору року. При гострому гломерулонефриті відбувається Переважне ураження клубочків (ниркових тілець), крім цього в патологічних процес втягуються канальця і проміжна […]
      • Гломерулонефрит этиология патогенез клиника 2.Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет. I. Инфекционные болезни 1. Постстрептококковый гломерулонефрит. 2. В […]
      • Гломерулонефрит этиология патогенез клиника лечение 2.Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет. I. Инфекционные болезни 1. Постстрептококковый гломерулонефрит. 2. В […]
      • Выраженное нарушение уродинамики почек Заболевания почек и беременность … инфекции мочевыводящих путей являются частыми заболеваниями у беременных, как в амбулаторной практике, так и стационаре. Среди экстрагенитальных беременных патология почек занимает второе место. Их частота колеблется от 0,1% до 10%. Заболевания почек оказывают неблагоприятное влияние на течение беременности, родов и послеродового периода и состояние […]
      • Влияние хронического пиелонефрита на беременность ??????? ???????????? ?? ???? ??????????? - ????? ?????? ??????????? ????? ? ??????????. ?????? ??????????? ??????????? ? 12 % ?????????? ??????, ???? ??? ?????? ????????????, ??? ???????, ?? II ?? ???????? (? ??????????? ??????? ?? 20-26-? ??????). ??????????? ?????????????? ?????? ?? ??????? ???????????? ? ????????? ?????. ??????? ?????? ?????????????? ?? ????? ??? ? 40% ??????? […]
      • Гострий гломерулонефрит лікування Гострий гломерулонефрит Гломерулонефрит - імунне захворювання, вражає обидві нирки. Виникає після інфекційних захворювань: ангіни, ГРВІ, пневмонії. Також причиною хвороби можуть служити віруси: гепатиту В, краснухи, герпесу, інфекційного мононуклеозу, аденовіруси. Можлива поява захворювання після введення вакцини і сироватки, після переохолодження, травми, стресу. Назва захворювання […]