ЛЕКЦИЯ № 15. Болезни почек. Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое диффузное заболевание почек инфекционно-аллергической природы, локализующееся в клубочках. ОГН может быть самостоятельным заболеванием (первичный) или носить вторичный характер в составе другого заболевания, усложняя клиническую картину и диагностику последнего. ОГН болеют, как правило, мужчины молодого и среднего возраста.

Этиология. ОГН возникает чаще всего после перенесенной кокковой инфекции (гриппа, острых ангин, фарингитов, вызванных так называемыми нефритогенными штаммами микроорганизмов).

У 60–80 % больных выявляется ?-гемолитический стрептококк группы А, в 1/3 случаев этиологию ОГН установить не удается. Длительное переохлаждение, особенно в условиях повышенной влажности, способствует развитию ОГН. Одним из факторов возникновения болезни также является вакцинация, причем в 75 % случаев почки поражаются после второй или третьей инъекции.

Патогенез. Патогенез заболевания имеет иммунный механизм: при попадании в организм антигенов (стрептококковых, лекарственных, чужеродных белков) в ответ образуются антитела, связывающие эти антигены и вместе с 3-й фракцией комплемента образующие циркулирующие в сосудистом русле иммунные комплексы. Комплексы способны откладываться на наружной стороне базальной мембраны капилляров клубочков, вызывая их поражение посредством выделения продуктов расщепления комплемента, повышающих проницаемость капилляров и вызывающих локальные изменения в последних. К местам отложения иммунных комплексов устремляются нейтрофилы, лизосомальные ферменты которых усугубляют повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Дегрануляция тромбоцитов вызывает освобождение серотонина, приводящего к гемокоагуляции и отложению фибрина на базальной мембране.

Элиминации иммунных комплексов из организма способствует макрофагальная реакция в виде пролиферации клеток мезангия и эндотелия, при эффективности данного процесса наступает выздоровление.

Клиническая картина. Клиническая картина заболевания складывается из следующих синдромов.

Мочевой синдром.

1. Протеинурия вследствие прохождения молекул белка через пространства стенки капилляра клубочка, образовавшегося при осаждении на них иммунных комплексов. Протеинурия носит селективный характер, при которой через гломерулярный «фильтр» проходят преимущественно альбумины.

2. Гематурия вследствие вовлечения в патологический процесс мезангия капилляров и интерстициальной ткани. Эритроциты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму.

3. Цилиндрурия – выделение с мочой цилиндрических клеток канальцев. При дистрофических процессах в канальцах из распавшихся клеток почечного эпителия образуются зернистые цилиндры, состоящие из плотной зернистой массы; восковидные цилиндры имеют резкие контуры и гомогенную структуру; гиалиновые цилиндры являются белковыми образованиями.

Гипертонический синдром наблюдается вследствие:

1) задержки натрия и воды;

2) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой систем;

3) снижения функции депрессорной системы почек.

Отечный синдром связывают со следующими факторами:

1) снижением клубочковой фильтрации вследствие их поражения;

2) уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции;

3) задержкой воды вследствие задержки в организме натрия;

4) увеличением ОЦК;

5) вторичным гиперальдостеронизмом;

6) повышением секреции АДГ и увеличением чувствительности дистальных отдела нефрона к нему, приводящей к задержке жидкости;

7) повышением проницаемости стенок капилляров и выходом плазмы в ткани;

8) снижением онкотического давления плазмы при массивной протеинурии.

Жалобы, предъявляемые при ОГН, малоспецифичны и встречаются при различных заболеваниях. Очень важно указание в анамнезе на недавно перенесенную ангину, обострение хронического тонзиллита, переохлаждение и т. д. Некоторые больные отмечают уменьшение выделения мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозностью) лица в утренние часы. У 1/3—3/4 больных в первые дни болезни отмечаются не очень сильные, ноющие боли в поясничной области, связанные с увеличением размеров почек. Также наблюдаются повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной.

Артериальная гипертензия, выявляемая лишь у половины больны, характеризуется повышением цифр до 140–160/85—90 мм рт. ст. (редко – до 180/100 мм рт. ст.).

Диагностика. В 100 % случаев при исследовании мочи диагностируются протеинурия различной степени выраженности, цилиндрурия и, что имеет наибольшее значение для диагностики, гематурия различной степени выраженности – от микрогематурии (до 10 эритроцитов в поле зрения) до макрогематурии (хотя и достаточно редкой). Однако при подозрении на ОГН необходимо провести серию повторных исследований мочи или поставить пробу Нечипоренко (определение количества форменных элементов в 1 мкл), так как в однократной порции мочи эритроцитов можно не обнаружить.

При исследовании крови выявляются острофазовые показатели (повышение содержания фибриногена и ?2 -глобулина, С-реактивного белка, ускорение СОЭ), количество лейкоцитов меняется мало, умеренная анемия. При неосложненном течении ОГН содержание в крови азотистых веществ (креатинина, индикана, мочевины) не изменяется.

В начальной фазе болезни наблюдается изменение пробы Реберга – снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции, нормализующейся по мере выздоровления.

При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной артериальной гипертензией может отмечаться умеренное увеличение левого желудочка, который принимает прежние размеры по мере выздоровления больного.

Выделяют 3 клинических варианта ОГН.

1) Моносимптомный вариант: незначительные жалобы, отсутствие отеков и артериальной гипертензии, имеется лишь мочевой синдром; наиболее частый вариант течения заболевания (86 % случаев).

2) Нефротический вариант: выражены отеки, олигурия, возможно повышение АД до относительно невысоких цифр, выявляется у 8 % больных.

3) Развернутый вариант: артериальная гипертензия, достигающая высоких цифр (180/100 мм рт. ст.), умеренно выраженные отеки, недостаточность кровообращения, встречается в 6 % случаев.

Дифференциальная диагностика. ОГН необходимо отличать от хронического гломерулонефрита, что не представляет сложностей при остром начале ОГН и последующем полном обратном развитии симптомов. Однако при отсутствии острого начала, а также при длительном сохранении отдельных признаков болезни диагностика существенно осложняется. При сложностях дифференциации прибегают к пункционной биопсии почки.

Трудно дифференцировать ОГН от пиелонефрита из-за наличия лейкоцитурии при обоих заболеваниях. Однако ОГН сопровождается более массивной протеинурией и в ряде случаев – отеками. Дифференциальной диагностике помогают также клинические симптомы пиелонефрита в виде более выраженных болей в пояснице, сопровождающихся повышением температуры тела и дизурическими расстройствами. Диагностическую ценность имеет также определение при пиелонефрите бактериурии, выявление «активных» лейкоцитов, а также рентгенологическое (деформация чашек) и изотопно-ренографическое (асимметрия функции почек) исследования.

ОГН как самостоятельное заболевание необходимо дифференцировать от хронических диффузных заболеваний соединительной ткани, при которых ОГН является одним из проявлений болезни. Такая ситуация обычно возникает при выраженности мочевого, гипертензивного и отечного синдромов и недостаточной четкости других симптомов заболевания, чаще при СКВ (системной красной волчанке). Правильный диагноз при СКВ позволяют поставить учет суставного синдрома, поражение кожи и других органов (сердца), выраженных иммунологических сдвигов (обнаружение противоорганных антител в высоком титре, клеток красной волчанки, антител к ДНК и РНК), а также наблюдение за динамикой клинической картины.

Лечение. Лечение при ОГН комплексное и включает в себя следующие мероприятия.

1. Режим. При подозрении на ОГН или сразу после установления диагноза больной должен быть немедленно госпитализирован. Строгий постельный режим необходимо соблюдать около 2–4 недель до ликвидации отеков и нормализации АД. Пребывание в постели обеспечивает равномерное согревание тела, что ведет к уменьшению спазма сосудов (следовательно, к снижению АД) и к увеличению клубочковой фильтрации и диуреза. После выписки из стационара показано домашнее лечение до 4 месяцев со дня начала заболевания, что является лучшей профилактикой перехода ОГН в хроническую стадию.

2. Диета. В зависимости от выраженности клинической симптоматики очень важным является ограничение жидкости и поваренной соли. При развернутой и нефротической форме рекомендуют в течение 1–2 дней полный голод с потреблением жидкости в количестве, равной диурезу. На 2—3-й день показано потребление пищи, богатой солями калия (рисовой каши, картофеля). Общее количество выпитой воды в сутки должно равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 300–500 мл. Через 3–4 дня больного переводят на диету с ограничением белка (до 60 г в сутки), а общее количество соли – не более 3–5 г/сут. Такую диету рекомендуется соблюдать до исчезновения всех внепочечных симптомов и резкого улучшения мочевого осадка.

3. Лекарственная терапия включает в себя прежде всего антибактериальную терапию, которую, однако, следует проводить лишь в случае достоверности установления инфекционной природы ОГН (возбудитель выделен и с момента начала заболевания прошло не более 3 недель). Обычно назначают пенициллин или его полусинтетические аналоги в общепринятых дозировках. Наличие явных очагов хронической инфекции (тонзиллита, гайморита и т. д.) также является прямым показанием к проведению антибактериальной терапии. Мочегонные средства в терапии ОГН показаны лишь при задержке жидкости, повышении АД и появлении сердечной недостаточности. Наиболее эффективен фуросемид (40–80 мг), применяемый до ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Нет необходимости в длительном назначении данных препаратов, достаточно 3–4 приемов.

При отсутствии отеков, но сохраняющейся гипертензии или при недостаточном антигипертензивном эффекте салуретиков назначают гипотензивные препараты (клофелин, допегит) с длительностью приема, зависящей от стойкости артериальной гипертензии.

При нефротической форме ОГН назначают иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды – преднизолон по 60—120 мг в сутки с последующим постепенным снижением дозы, длительностью применения в течение 4–8 недель).

При ОГН с выраженными отеками и значительным снижением диуреза вводят гепарин по 20 000—30 000 ЕД в сутки в течение 4–6 недель, добиваясь увеличения времени свертывания крови в 2–3 раза.

При затянувшейся протеинурии назначают индометацин или вольтарен по 75—150 мг в сутки (при отсутствии гипертензии и олигурии). Прогноз благоприятный, однако при затянувшихся формах есть вероятность перехода процесса в хронический.

Профилактика ОГН сводится к эффективному лечению очаговой инфекции, рациональному закаливанию. В целях своевременного выявления начала болезни после вакцинации, перенесенных ОРВИ у всех больных необходимо обязательно исследовать мочу.

Источник: http://www.telenir.net/medicina/gospitalnaja_terapija_konspekt_lekcii/p16.php

Гломерулонефрит

По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим.

  • Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др)
  • Системные заболевания: системная красная волчанка. васкулиты, болезнь Шёнлейна -Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром
  • Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.)
  • Гломерулонефрит проявляется через 1-4нед. после воздействия провоцирующего фактора.

  • Кровь в моче — моча цвета «мясных помоев»
  • Повышение артериального давления
  • Повышение температуры тела (редко)
  • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль. слабость
    • Общий анализ мочи. В моче — эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок
    • Удельный вес мочи нормальный или повышен
    • Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин-О. антистрептокиназа, антигиалуронидаза)
    • Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6-8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно
    • УЗИ почек
    • Глазное дно
    • Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

      Иммунодепрессивная терапия — глюкокортикоиды и цитостатики — при обострении хронического гломерулонефрита.

      При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.

      назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

    • циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,
    • циклоспорин — по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,
    • они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).

      Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы:

    • Схема Стейнберга — пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.
    • Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

      Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

      Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.

      Лечение отдельных морфологических форм

      Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

      Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

      Фибропластический хронический гломерулонефрит

      При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

      Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

    • Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
    • ??????????. *- ????? ?????????? ? ???????????? ?????? ? ???.-????????????? ???????

    • ????????? (??? ??????????) — recept.zip
    • ????? ??????????????? ?????????? — ped.zip
    • ????? ??????-????????????????? ?????????? — ped.zip
    • ????? ?????????????????? ?????????? — ped.zip
    • ????? ????????? ?????????? (??.) — lech_day.zip
    • ????? ????????? ?????????? (???.) — lech_evn.zip
    • Источник: http://www.therapy.baikal.ru/exam.htm

      Гломерулонефрит — иммунное поражение клубочков почки.

      Причины

    • Введение вакцин, сывороток
    • Облучение и др.
    • Проявления гломерулонефрита

    • Отёки лица (особенно век), а также стоп и голеней
    • Уменьшение количества выделяемой мочи, жажда
    • Прибавка массы тела
    • Одышка
    • В зависимости от различных форм поражения клубочков могут преобладать те или иные проявления гломерулонефрита.

      Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит. скарлатина), в том числе и кожной (пиодермия. импетиго ).

      Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, паразитарных, а также после других антигенных воздействий — сыворотки, вакцины, лекарства.

      При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.

      Диагностика

    • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение а1- и а2-глобулинов
    • Радиоизотопная ангиоренография
    • ЭКГ
    • Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой
    • Лечение гломерулонефрита

    • Госпитализация в нефрологическое отделение
    • Постельный режим
    • Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии
    • Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

      Глюкокортикоиды

      показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

      Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

    • хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,
    • в качестве альтернативных препаратов:

    • азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)
    • Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

      Многокомпонентные схемы лечения

    • 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 — 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
    • 4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 — 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
    • Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).

      Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

      Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

      Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

      Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

      При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования — глюкокортикоиды и/или цитостатики — 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

      Мембранозный хронический гломерулонефрит

      Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.

      Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

      Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

      Преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

      Фокально-сегментарный гломерулосклероз

      Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно — до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 — 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

    • Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.
    • Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.
    • Нефротическая форма гломерулонефрита — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы
    • Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.

    Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/polov/glomerulo

    Острый и хронический гломерулонефрит. Гломерулонефрит — двостороннее имуноопосредованное заболевание почек с преобладающим поражением почечных клубочков. — презентация

    Похожие презентации

    Презентация на тему: » Острый и хронический гломерулонефрит. Гломерулонефрит — двостороннее имуноопосредованное заболевание почек с преобладающим поражением почечных клубочков.» — Транскрипт:

    1 Острый и хронический гломерулонефрит

    4 Гломерулонефрит — двустороннее имуноопосредованное заболевание почек с преобладающим поражением почечных клубочков и втягиванием в патологический процесс почечных канальцев, интерстициальной ткани и сосудов

    5 Эпидемиология Острый гломерулонефрит (ОГн) чаще развивается у детей 3 – 7 лет или взрослых 20 – 40 лет. Мужчины болеют в 2 – 3 раза чаще чем женщины Заболеваемость на хронический гломерулонефрит (ХГн) составляет 3,5 – 8, 8 случаев на населения ХГн встречается в 2- 4 раза чаще от ОГн. Составляет 1 – 2 % всех терапевтических больных

    6 Причины и провоцирующие факторы ОГн ?-гемолитический стрептококк группы А инфекционно – иммунные факторы Неинфекционно – иммунные факторы и Переохолаждение; Неудовлетворительные условия труда и быта.

    8 Клиническая классификация острого гломерулонефрита (Л.А.Пыриг, 1995) Вариант: Мочевой синдром Нефротический синдром Дополнительная характеристика: Затяжное течение Гематурический компонент

    9 1= светло-желтая моча, нормальный цвет 2= светло-коричневый, моча с низким уровнем протеинурии, микрогематурией 3= темно- коричневый, моча со средним уровнем протеинурии, микрогематурией 4= кровяно-коричневая, моча с видимой гематурией, высокой протеинурией Source: The Internet Journal of Tropical Medicine ISSN: tropical-medicine/volume-6-number-1/urine-colour-as-a-rapid-assessment-indicator-in-evaluating-the-prevalence-of- schistosoma-haematobium-infection-in-two-endemic-areas-of-benue-state-nigeria.html#sthash.vpY8wWcz.dpuf

    10 Гистологическая классификация ОГн (В.В.Серов и соавт. 1983) 1. Минимальные изменения. Основным и характерным признаком этих изменений является деструкция (и исчезновение) малых отростков (педикулы) подоцитов на фоне очагового набухания, разрыхления и утолщения базальных мембран и пролиферации эндотелия лишь в отдельных петлях клубочковых капилляров. Клинически минимальные изменения в клубочках проявляются обычно нефротическим синдромом и чаще всего в виде идиопатического нефротического синдрома или липоидного нефроза. Правильный диагноз этого морфологического типа гломерулонефрита возможен только при электронно- микроскопическом исследовании.

    11 Минимальные изменения

    12 2. Мембранозный гломерулонефрит. Гистологически обнаруживаются резкое диффузное утолщение, набухание и расщепление базальных мембран клубочковых капилляров, которые могут наблюдаться в нескольких либо во всех капиллярных петлях клубочка, в связи с чем различают очаговый и диффузный мембранозный гломерулонефрит. При этом вследствие деполимеризации полисахаридов (в частности, гиалуроновой кислоты), входящих в состав базальной мембраны, происходит увеличение размеров пор, диаметр которых в несколько раз превышает нормальный. С помощью электронной микроскопии на базальной мембране субэпителиальной выявляются депозиты, «шипики», состоящие из иммунных комплексов, которые содержат (по данным иммуногистохимических исследований) иммуноглобулин G и комплемент. Полагают, что фиксация иммунокомплексов на базальной мембране является началом ее повреждения и повышения проницаемости гломерулярного фильтра для белков плазмы крови.

    13 Мембранозная нефропатия

    14 4. Пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит. Характеризуется наличием полулуний, образующихся вследствие пролиферации клеток эпителия капсулы (нефротелия) клубочка, которые, заполняя просвет капсулы, образуют полулуния, сдавливают капиллярные петли клубочка и нарушают в них кровообращение. Одновременно отмечаются экссудативные явления и выпадение фибрина в полость капсулы клубочка. В дальнейшем клетки полулуний подвергаются фибропластическим изменениям с развитием соединительной ткани и гибелью клубочка. Экстракапиллярный нефрит составляет морфологическую основу злокачественного (подострого) гломерулонефрита.

    15 5. Мембранозо-пролиферативный гломерулонефрит. При этом типе гломерулонефрита сочетаются признаки мембранозных и пролиферативных изменений в клубочках, которые носят диффузный характер. Клинически он наиболее часто проявляется латентной формой гломерулонефрита.

    16 Мезангиокапиллярный (мембран о пролиферативный) гломерулонефрит

    17 Клиника симптомы появляются остро через 1 – 4 недели после перенесенной стрептококковой инфекции: обще интоксикационные проявления отеки артериальная гипертензия признаки левожелудочковой недостаточности уменьшение диуреза; признаки острой почечной недостаточности; изменение цвета мочи изменения на глазном дне приступы эклампсии

    19 Лабораторная диагностика ОГн Общий анализ мочи Проба Нечипоренка (количество эритроцитов больше 5000 в 1 мл мочи определяется как гематурический компонент). Общий анализ крови Биохимический анализ крови

    20 Инструментальная диагностика Биопсия почек с последующим патоморфологическим исследованием нефробиоптата ). УЗИ ЭКГ

    21 Основные синдромы: Мочевой синдром Отечный синдром Гипертензивний синдром Нефротический синдром Нефритический синдром

    22 Нефротический синдром — Нефротический синдром (НС) – клинико- лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся протеинурией более 1 г/м 2 на сутки (3,5-4 г/сутки), гипопротеинемией с гипоальбуминемией менее 25 г/л, гипер-альфа-2- глобулинемией, гиперлипопротеинемией, липоидурией, отеками.

    25 Диференциальная диагностика Мочевой синдром. Острый пиелонефрит Обострение первично хронического гломерулонефрита Наследственный нефрит Токсические и медикаментозные нефропатии Сердечная почка Нефротический синдром. Амилоидоз; Диабетический гломерулосклероз Коллагеновые нефропатии Миеломная болезнь Гематурический компонент: Опухоли почек и мочевыводящих путей; Уротуберкулез; Мочекаменная болезнь

    26 Лечение Лечение ОГн проводится только в условиях специализированного стационара Режим: постельный на протяжении 2 – 4 – 6 недель до исчезновения отеков и нормализации давления крови Диета 7 а.

    27 Цель проведения медикаментозной терапии – выздоровление больного Антибактериальная терапия Симптоматическое лечение Мембраностабилизирующая терапия Патогенетическая терапия

    28 Глюкокортикостероиды преднизолон в дозе 1 мг/кг веса тела в сутки на протяжении 4 – 6 недель с последующим медленным по 2,5 мг каждые 5 – 7 дней снижением дозы и отменой препарата. при высокой активности процесса — пульс–терапия метилпреднизолоном (метипредом, солу – медролом) по 1000 мг 3 дня с последующим переходом на дозу, которую больной получал до пульс- терапии

    29 Цитостатики циклофосфан (1,5 — 2 мг/кг/сутки), имуран (2 — 3 мг/кг/сутки), лейкеран, хлорбутин (0,2 мг/кг/сутки), сандимун (циклоспорин А), микофенолата мофетил и другие на протяжении 4-6 недель в стационаре и 4-6 месяцев в амбулаторных условиях. Под еженедельным контролем общего анализа крови. В условиях специализированного стационара рекомендуют пульс-терапию цитостатиками: в/в введение мг циклофосфана 1 раз/месяц, всего проводят 5-6, иногда больше курсов.

    30 Клиническая классификация хронического гломерулонефрита (Л.А.Пыриг, 1995) Вариант СтадияДополнительная характеристика Мочевой синдром Нефротический синдром Догипертензивная Гипертензивна ХПН Гематурический компонент Фаза обострения, ремиссии

    31 Гистологическая классификация (В.В.Серов и соавт. 1983) Мезангиопролиферативный ГН. Мезангиокапилярный ГН (мембранозно – пролиферативный ГН). Мембранозный ГН. Фокально – сегментарный гломерулосклероз (гиалиноз). Фибропластический ГН. Минимальные изменения (липоидный нефроз)

    33 Лабораторная диагностика ХГн Общий анализ мочи Проба по Нечипоренко Анализ мочи по Зимницкому Общий анализ крови Биохимический анализ крови

    34 Инструментальная диагностика Биопсия почек с последующим патоморфологическим исследованием нефробиоптата является золотым стандартом диагностики ХГн УЗИ ЭКГ

    35 Основные синдромы Мочевой Нефротический Гипертензивный Отечный Интоксикационный (при развитии ХПН) Осложнений со стороны сердечно – сосудистой, нервной, эндокринной систем (при ХПН)

    36 Диференциальный диагноз Хронический пиелонефрит Острый гломерулонефрит Нефропатия беременных Тубуло – интерстициальный нефрит Алкогольное поражение почек Амилоидоз Диабетическая нефропатия Поражение почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани Пример формулировки диагноза Хронический гломерулонефрит, мочевой синдром, до гипертензивная стадия, фаза обострения

    37 Лечение Цель: достижение ремиссии, снижение темпов прогрессирования в стадию ХПН, предупреждение и ликвидация осложнений Лечение проводится в специализированном стационаре Режим при обострении постельный или полупостельный Диета, преобладательно, отвечает столу 7

    38 Медикаментозная терапия ХГн Глюкокортикостероиды ( А ) Цитостатики Антикоагулянты и антиагреганты Симтоматическая терапия: Мочегонные препараты — Гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ (А), пролонгированные антагонисты кальциевых каналов, при неэффективности препаратов базисного ряда применяют агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин) др.) — Гиполипидемические препараты (статины (С) и др.) На стадии ХПН показаны дезинтоксикационная терапия, коррекция электролитного гемостаза, кислотно – щелочного равновесия, энтеросорбция, симптоматическая терапия, гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

    39 Фитотерапия Применяют отвары шиповника, черноплодной рябины Физиотерапевтические процедуры – не показаны Санаторно – курортное лечение Рекомендуются санатории Южного берега Крыма (Ялта), полупустынь (Байрам – Али) Показания. мочевой и нефротический синдромы в догипертензивной и гипертензивной стадиях Противопоказания. ХГн с гематурическим компонентом, высокая степень гипертензии, выраженная декомпенсация сердечно – сосудистой системы, полостные отёки, значительная анемия, гипопротеинемия, поражение почек при ревматических заболеваниях

    0,123 0,176 0,352 0,123 0,176 0,352 40 Классификация ХПН, 2003 р. (Приказ 65/462 от МОЗ Украины и АМН Украини) Степень клубочковая креатинин ХПН фильтрация крови 1 60>0,123 0,176 0,352 0,123 0,176 0,352 0,123 0,176 0,352 0,123 0,176 0,352 0,123 0,176 0,352 0,123 0,176 0,352 0,123 0,176 0,352

    41 Главные синдромы ХПН Астенический Дистрофический Желудочно-кишечный Сердечно-сосудистый Плевро-пульмональный Поражение центральной и периферической нервной системы Нарушение КЩР – метаболический ацидоз Эндокринные нарушения Поражение костной системы Анемия и геморрагический диатез Нарушение водного баланса Электролитные нарушения Нарушения системы иммунитета

    42 Лечение ХПН Определяется стадией и темпом прогрессирования ХПН Основным заданием терапии является: коррекция и поддержка гомеостаза: водно – электролитного баланса, кислотно – щелочного равновесия, уменьшение образования и усиление выведения конечных продуктов белкового обмена, улучшение самочувсвия больных и замедление прогрессирования болезни

    Источник: http://www.myshared.ru/slide/1250753

    Кафедра факультетской терапии №1

    Адрес: г. Пермь, ул. Плеханова, д. 36, ГБУЗ ГКБ №2 им. доктора Ф. Х. Граля.

    Телефон: +7 (342) 236-84-84.

    График работы: с 9:00 до 15:00.

    Состав кафедры

    Владимирский Евгений Владимирович

    Заведующий кафедрой

    Доктор медицинских наук, профессор. Преподаваемые дисциплины: факультетская терапия, физиотерапия. Направления подготовки и специальности: физиотерапия, восстановительная медицина, кардиология, терапия. Повышение квалификации: Терапия — 2012 г. Кардиология — 2013 г. ОУ «Физиотерапия» — 2014 г. СУ «Восстановительная медицина» — 2011 г. ТУ «Педагогика и психология высшей школы» — 2011 г. Общий стаж работы: с 1968 г. 46 лет. Стаж работы по специальности: 41 год.

    Кунстман Татьяна Германовна

    Кандидат медицинских наук, доцент. Преподаваемые дисциплины: факультетская терапия, физиотерапия. Направления подготовки и специальности: гастроэнтерология. Повышение квалификации: Педагогика и психология высшей школы — 2012 г. гастроэнтерология — 2011 г. физиотерапия — 2013 г. Общий стаж работы: с 1972 г. 42 года. Стаж работы по специальности: 42 года.

    Михайловская Любовь Васильевна

    Кандидат медицинских наук, доцент. Преподаваемые дисциплины: факультетская терапия, физиотерапия. Направления подготовки и специальности: терапия, физиотерапия. Повышение квалификации: терапия — 2012 г. физиотерапия — 2013 г. педагогика и психология высшей школы — 2012 г. Общий стаж работы:

    с 1981 г. 33 года. Стаж работы по специальности: 41 год.

    Попова Надежда Ивановна

    Доцент

    Кандидат медицинских наук, доцент. Преподаваемые дисциплины: факультетская терапия, физиотерапия, основы лазеротерапии. Направления подготовки и специальности: физиотерапия, терапия. Повышение квалификации: терапия — 2011 г. физиотерапия — 2011 г. педагогика и психология высшей школы — 2014 г. Общий стаж работы: с 1974 г. 40 лет. Стаж работы по специальности: 39 лет.

    Бородина Елена Николаевна

    Кандидат медицинских наук, доцент. Преподаваемые дисциплины: факультетская терапия, физиотерапия. Направления подготовки и специальности: терапия, кардиология, эндокринологи, физиотерапия. Повышение квалификации: Терапия — 2014 г. эндокринология — 2013 г. физиотерапия — 2013 г. кардиология — 2011 г. педагогика и психология высшей школы — 2013 г. Общий стаж работы: с 2003 г, 11 лет. Стаж работы по специальности: 22 года.

    Фильцагина Татьяна Николаевна

    Кандидат медицинских наук, доцент. Преподаваемые дисциплины: профессиональная переподготовка (ПП) «Физиотерапия», общее усовершенствование (ОУ) «Физиотерапия», сертификационное усовершенствование (СУ) «Физиотерапия», тематическое усовершенствование (ТУ) «Медицинская реабилитация больных терапевтического профиля». Направления подготовки и специальности: физиотерапия, восстановительная медицина. Повышение квалификации: ОУ «Физиотерапия» — последнее в 2014 г. СУ «Восстановительная медицина» — 2011 г. ТУ «Педагогика и психология высшей школы» — 2011 г. Общий стаж работы: с 1981 г. 33 года. Стаж работы по специальности: 26 лет.

    Сыман Любовь Николаевна

    Ассистент

    Кандидат медицинских наук. Преподаваемые дисциплины: факультетская терапия, физиотерапия. Направления подготовки и специальности: терапия. Повышение квалификации: Терапия – 2011 г. Педагогика и психология высшей школы 2011 г. Общий стаж работы: с 1988 г, 26 лет. Стаж работы по специальности: 39 лет.

    Копытова Нелли Васильевна

    Преподаваемые дисциплины: профессиональная переподготовка (ПП) «Физиотерапия», общее усовершенствование (ОУ) «Физиотерапия», сертификационное усовершенствование (СУ) «Физиотерапия», тематическое усовершенствование (ТУ) «Медицинская реабилитация больных терапевтического профиля». Направления подготовки и специальности: физиотерапия, лечебная физкультура и спортивная медицина. Повышение квалификации: ОУ «Лечебная физкультура и спортивная медицина» — 2009 г. ПП «Физиотерапия» — 2012 г. ТУ «Педагогика и психология высшей школы» — 2010 г. Общий стаж работы: с 1970 г. 44 года. Стаж работы по специальности: 36 лет.

    Вологжанина Людмила Георгиевна

    Кандидат медицинских наук. Преподаваемые дисциплины: факультетская терапия. Направления подготовки и специальности: гастроэнтерология. Повышение квалификации: гастроэнтерология — 2012 г. Общий стаж работы: с 2010 г. 3 года. Стаж работы по специальности: 12 лет.

    Историческая справка

    Кафедра факультетской терапии была создана на медицинском факультете Пермского государственного университета в 1920 году на базе больницы Пермского губернского земства (в настоящее время МУЗ ГКБ №2 им. Ф. Х. Граля). Основателем кафедры и клиники факультетской терапии, ее первым заведующим стал ученик школы Боткина-Сиротинина, доктор медицины Владимир Флавианович Симонович, который заложил основы научной клинической терапии на Западном Урале.

    Основным научным трудом В.Ф. Симоновича была монография «Клиническая диагностика и семиотика» которая стала настольной книгой для многих практикующих врачей. К сожалению, при жизни автора удалось издать только первый том написанной им книги.

    После преждевременной смерти В.Ф. Симоновича кафедру короткое время с 1929 по 1932 год возглавлял яркий представитель Киевской школы терапевтов Образцова-Стражеско — профессор Скульский Н.А.

    С 1932 по 1954 год кафедрой заведовал профессор Алексей Владимирович Селезнев, который явился основоположником физиотерапевтического научного направления работы кафедры факультетской терапии. Именно А.В. Селезнев стал общепризнанным в настоящее время «пионером» в изучении лечебного действия низкочастотных магнитных полей. Он совместно с В.И. Кармиловым создал первый аппарат для низкочастотной магнитотерапии, изучал действие сероводородных ванн и грязей.

    С 1954 по 1957 кафедру возглавлял ученик В.Ф. Симоновича профессор И.С. Богословский, известный своими трудами в области ревматологии. Им была написана блестящая, для того времени, монография о митральном стенозе. К сожалению, из-за болезни автора она не была издана.

    С 1957 года кафедрой факультетской терапии заведовал другой ученик В.Ф. Симоновича — профессор Николай Георгиевич Хорошавин, который продолжил работу проф. А.В. Селезнева в научных исследованиях природных лечебных факторов на курортах Пермской области. Неоценимый вклад внес Николай Георгиевич в создание лечебной базы курортов «Усть-Качка» и «Ключи». Под его руководством внедрялись в практику методики курортного лечения, аппаратной физиотерапии, издавались методические пособия для врачей — курортологов, защищено 12 кандидатских и 1 докторская диссертация.

    С 1969 по 1997 год кафедрой заведовал заслуженный деятель науки РФ, профессор Я.С. Циммерман, который стоял у истоков создания гастроэнтерологической службы и явился создателем научной школы гастроэнтерологов г. Перми. В 1970 г. был открыт первый в городе гастроскопический кабинет, организованы две научно-исследовательские гастроэнтерологические лаборатории с современным оборудованием. В 1975 году создан Пермский гастроэнтерологический центр и общество (ассоциация) гастроэнтерологов г. Перми; ежемесячно проводятся его заседания, семинары и мастер классы для практических врачей — терапевтов и гастроэнтерологов.

    В 1977 году были открыты первые в г. Перми специализированные отделения для лечения гастроэнтерологических больных и больных инфарктом миокарда с блоком интенсивной терапии и кардиологической реанимации.

    С 80-х годов кафедра является базой для испытания новых лекарственных средств в области гастроэнтерологии Фармкомитета Минздрава СССР (в настоящее время — РФ). Всего проведено испытание более 42-х отечественных и зарубежных лекарственных препаратов.

    Под руководством профессора Я.С. Циммермана защищено 6 докторских, 34 кандидатских диссертаций, опубликовано более 1275 научных статей, в том числе в центральных научно-медицинских журналах около 300, напечатано 36 учебно-методических пособий для врачей и студентов. Все научные разработки были внедрены в практику здравоохранения города Перми и Пермской области.

    Проф. Я.С. Циммерман является автором 15-ти монографий по различным разделам гастроэнтерологии, в том числе изданных в Москве фундаментальных книг «Клиническая гастроэнтерология» (2009 г.) и «Актуальная гастроэнтерология» (2010 г.). Кроме того, им подготовлена авторская композиция «Мудрые мысли о медицине и врачевании» (1983, 1996, 2009, 2010 гг.), написана книга воспоминаний о ВОВ «Военная судьба сугубо штатского молодого человека» (1995, 2010 гг.).

    В 1985 году при кафедре был создан курс клинической фармакологии для студентов V курса и ординаторов ПГМА различных специальностей. Сотрудники кафедры организовали и провели 2-х годичный семинар (постоянно действующий) по клинической фармакологии для врачей поликлиник ГКБ №2, МСЧ №6, участвовали в составлении лекарственного городского формуляра и формуляра МСЧ №6. Проведен цикл (4 мес.) первичной специализации для врачей г. Перми (11 врачей), которые работают в ЛПУ г. Перми. Организовано общество клинических фармакологов, функционирующее 5 лет, на заседаниях которого прочитано около 50 лекций по клинической фармакологии. Сотрудники кафедры за последние 10 лет провели более 70 «круглых» столов по клинической фармакологии в гастроэнтерологии. В настоящее время курс клинической фармакологии работает при кафедре эндокринологии лечебного факультета.

    В 1997 г. проф. Я.С. Циммерману присвоено почетное звание «Заслуженный деятель науки РФ», в 1998 г. он стал лауреатом премии им. доктора Ф.Х. Граля, в 2001 г. — лауреатом научной премии им. проф. П.А. Ясницкого, в 2008 г. — избран Почетным гражданином г. Перми и ПГМУ им. акад. Е. А. Вагнера; в 2010 г. он награжден Строгановской премией в номинации «За достижения в науке и технике».

    С 1997 г. по настоящее время кафедру возглавляет проф. Е.В. Владимирский. В этот период времени продолжают развиваться основные направления работы кафедры: курортология и физиотерапия, гастроэнтерология, кардиология. Приоритетным направлением в последние 10 лет является восстановительная медицина и курортология.

    Была создана ассоциация врачей по восстановительной медицине и курортологии (президент проф. Е.В. Владимирский), Межрегиональный Уральский Центр курортологии и физиотерапии. В 2007 году организовано структурное подразделение ПГМА — институт восстановительной медицины, физиотерапии и курортологии (директор проф. Е.В. Владимирский), который координирует научную и практическую работу по этим разделам. Сотрудники кафедры совместно с гидрогеологами активно участвуют в изучении природных лечебных факторов Пермского края. Начаты работы по созданию реестра природных лечебных ресурсов и санаторно-курортных организаций Пермского края. Профессор Е.В. Владимирский принял активное участие в разработке проекта закона Пермского края о курортных местностях и курортах Пермского края, работе комиссии МЗ РФ по созданию порядков оказания помощи по физиотерапии и восстановительной медицине.

    Сотрудники кафедры во главе с проф. Е.В. Владимирским разработали МЭСы для курортов «Усть-Качка», «Ключи», ассоциации санаториев Пермского края, а также по разделу гастроэнтерологии.

    Многие годы под руководством профессоров Е.В. Рыболовлева и Е.В. Владимирского функционирует Пермское общество врачей физиотерапевтов и Ассоциация врачей восстановительной медицины. Ежегодно проводится 9-10 заседаний. Работает постоянно действующий семинар по проблемам физиотерапии и курортологии для врачей курорта «Ключи» и санатория «Красный Яр». При активном участии профессоров Е.В. Владимирского и Е.В. Рыболовлева дом отдыха «Красный Яр» преобразован в санаторий. Разработаны методики комплексного лечения больных на курорте «Ключи», в санаториях «Красный Яр», «Ависма» и «Уралкалий». Проводится работа по изучению природных ресурсов Соликамско — Березниковского, Суксуно-Кишертского и других регионов Пермского края, разработке технологий их лечебного применения, исследованию эффективности новых средств курортного лечения (минеральные воды, пелоиды, эфтипелоиды и физиотерапевтических аппаратов).

    За последние 10 лет под руководством проф. Е.В. Владимирского издано 14 монографий, 4 пособия для врачей, опубликовано более 240 научных статей, защищены 1 докторская, 18 кандидатских диссертаций, готовятся к защите еще 1 докторская и 3 кандидатские диссертации.

    С 1955 года на кафедре факультетской терапии подготовлено более 100 ординаторов по специальностям внутренние болезни, гастроэнтерология, кардиология и восстановительная медицина, за последние 5 лет — 47 врачей — интернов.

    Кафедра проводит профессиональную переподготовку (ПП) по специальности «Физиотерапия», общее усовершенствование (ОУ) «Физиотерапия», сертификационное усовершенствование (СУ) «Физиотерапия», тематическое усовершенствование (ТУ) «Медицинская реабилитация больных терапевтического профиля», ТУ «Немедикаментозные методы лечения в клинике внутренних болезней».

    Сотрудники кафедры проводят большую консультативную работу в МУЗ ГКБ №2, МСЧ №6. С 1997 г. проконсультировано около 20 000 больных.

    В 1997 г. проф. Е.В. Владимирский награжден медалью «За заслуги в развитии курортного дела в России». 2005 г получил благодарность Совета Федерации РФ за научный вклад в развитие курортного дела в России.

    Сотрудники кафедры факультетской терапии могут гордиться историей своей кафедры, ее традициями и большим вкладом в практическое здравоохранение Пермского края.

    Источник: http://psma.ru/universitet/fakultety/lechebnyj/kafedry/859-kafedra

    Еще по теме:

    • Бад хронический пиелонефрит Лечение и профилактика хронического пиелонефрита фитопрепаратами американской компании NSP у больных с сахарным диабетом. Мудрик И.В. врач - уролог, г.Киев.. Хронический пиелонефрит - это воспалительный процесс, поражающий преимущественно чашечно-лоханочную систему почек с распространением на канальцы и интерстициальную ткань. Исходом заболевания обычно является склероз. Чаще болеют […]
    • Хронический гломерулонефрит лекции ЛЕКЦИЯ № 15. Болезни почек. Острый гломерулонефрит Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое диффузное заболевание почек инфекционно-аллергической природы, локализующееся в клубочках. ОГН может быть самостоятельным заболеванием (первичный) или носить вторичный характер в составе другого заболевания, усложняя клиническую картину и диагностику последнего. ОГН болеют, как правило, мужчины […]
    • Лекция острый гломерулонефрит ЛЕКЦИЯ № 15. Болезни почек. Острый гломерулонефрит Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое диффузное заболевание почек инфекционно-аллергической природы, локализующееся в клубочках. ОГН может быть самостоятельным заболеванием (первичный) или носить вторичный характер в составе другого заболевания, усложняя клиническую картину и диагностику последнего. ОГН болеют, как правило, мужчины […]
    • Гамавит при почечной недостаточности Почечная недостаточность Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию […]
    • Биохимические признаки почечной недостаточности Почечная недостаточность Содержание Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и […]
    • Биохимическая диагностика почечной недостаточности Почечная недостаточность Содержание Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и […]
    • Амоксиклав при почечной недостаточности Почечная недостаточность Содержание Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и […]
    • Баня при лечении почек Влияние бани на почки и мочевыделительную систему человека Баня (парилка ) воздействует на кожный покров тела уже с первой минуты пребывания в ней. Она оказывает влияние на деятельность симпатической нервной системы, внутренних органов, в том числе почек, вызывает изменения секреции гормонов. Изменения деятельности почек и потовых желез влияют на гомеостаз жидкостей и электролитов. В […]