Хронический гломерулонефрит — история болезни

http://monax.ru/order/ — рефераты на заказ (более 1180 авторов в 280 городах СНГ).

Паспортная часть:

Ф.и.о.: Усачева Галина Ивановна

Профессия. техник-технолог.

Место работы. пенсионер.

Семейное положение. замужем.

Адрес. г. Тверь, пр. Ленина, д.34, кв. 12.

Дата поступления в клинику. 13 апреля.

Диагноз при поступлении. хронический гломерул о нефрит.

Диагноз клинический :

основное заболевание: хронический гломерулонефрит, гиперт о ническая форма, рецидивирующее течение, ст а дия обострения.

осложнения: ХПН Ша.

сопутствующие заболевания: хронический гастрит; хронический холецистит, ремиссия; тире о эктомия.

Жалобы больного:

На момент курации больная предъявляет жалобы на. общую сл а бость, утомляемость, снижение суточного диуреза,умеренный боли в п о ясничной области, боли в правой нижней конечности, особенно сильно выраженные по ходу вен голени, постоянные, тупые, умеренно выраже н ные, усиливающиеся при ходьбе и ночью. Кроме того отмечает период и ческие головные боли, средней интенсивности, исчезающие после прин я тия гипотензивных преп а ратов и в покое.

История заболевания:

Считает себя больной с 1995 года, когда впервые появились сильные головные боли, умеренные боли в поясничной области, затем появились отеки, локализующиеся преимущественно на лице, а впоследствии и на ногах, снижение диуреза до 250-300 мл/сут. Прибавка в весе до 8 кг. О б ратилась к участковому терапевту, после обследования направлена в не ф рологическое отделение ОМСЧ №1, с диагнозом: острый гломерулоне ф рит. Прошла курс лечения в течении 4 месяцев с положительной динам и кой. После этого ежегодно через каждые 2 мес. сдавала кровь на креат и нин и мочевину. Уровень мочевины в пределах нормы, креатинин — от 280 до 360 мкмоль/л. принимала «Леспефлан», гипотензивные препараты и до настоящего обострения чувствовала себя удовлетворительно. В я н варе 1999 года перенесла ОРВИ после чего появились и в дальнейшем нарастали боли в суставах: коленных, тазобедренных. Принимала орт о фен, вольтарен. При очередной сдаче анализа крови на креатинин обн а ружено повышение цифр до 530 мкмоль/л. Отмечала появление умере н ных отеков на лице, снижение суточного диуреза, периодические голо в ные боли. После консультации нефролога направлена в терапевтическое отделение гор. бол. №4.

Родилась в 1938 году в г. Твери в семье рабочих. Закончила среднюю школу, индустриальный техникум. Работала на вагонном заводе маст е ром в цехе до 1975 года. С 1976 года работала старшим мастером в цехе на пивзаводе. Профессиональных вредностей не было.

В 21 год вышла замуж, имеет двоих детей, семейно-бытовые усл о вия удовлетворительные.

Перенесенные заболевания: отмечает частые ОРВИ, ангины. В ана м незе хронический гастрит, хронический холецистит в стадии ремиссии. Туберкулез, сахарный диабет, вирусный гепатит отриц а ет.

1976 год — операция по поводу варикозных узлов вен пр а вой голени.

1991 год — аппендэктомия.

1993 год — тиреоэктомия.

Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, нарк о манию, токсикоманию отрицает.

Семейный анамнез и наследственность: у родственников подобной патологии не было. Отец умер в возрасте 68 лет от инфаркта миокарда, мать в возрасте 76 лет от сердечной недост а точности.

Аллергологический анамнез: непереносимости лекарственных пр е паратов нет, аллергических реакций на п и щевые агенты, запахи не было.

Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, регулярные, без патологии. 3 беременности, двое родов, один аборт (медицинский), вык и дышей не было. С 1989 в кл и максе.

Данные общего объективного исследов а ния:

Общее состояние: сознание ясное, поведение активное; выражение лица осунувшееся, кожные покровы бледные, слизистые розового цвета. Температура тела 36,7 С. частота пульса 42 уд/мин. ЧДД 18 в минуту. Ад 170/90 мм.рт.ст. На основании этих данных общее состояние удовлетворительное. Питание повышенное, телосложение правильное. Тип конституции нормостенический.

Покровы и подкожно-жировая клетчатка:

Кожа бледного цвета, сыпь, кровоизлияния, расчесы, пролежни, язвы отсутствуют. Тургор снижен, влажность не изменена. Слизистые бледно-розового цвета, высыпаний и изъязвлений нет. Подкожная клетчатка выражена, толщина складки 2.5 см. отеки отсутствуют. Волосы: оволосение по женскому типу, ломкости и выпадения нет. Ногти правильной формы прозрачные, деформации не выявлено.

Опорно-двигательный аппарат:

Деформаций, укорочения конечностей нет. При пальпации, поколачивании, нагрузке болезненность не обнаружена. Опухолевидные образования отсутствуют. Деформация суставов не выявлена, отмечается умеренная болезненность коленных и голеностопных суставов, объем движений полный; хруст, флюктуация отсутствуют. Мышечная система развита умеренно, болезненности нет, тонус нормальный, уплотнения не обнаружены.

Органы кроветворения, лимфатическая система, с е лезенка:

У больной отсутствуют петехии, экстравазаты, болезненность при постукивании по грудине и трубчатым костям. Лимфатические узлы: затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные передние и задние, над и подключичные, подмышечные, локтевые и паховые, подколенные не пальпируются. Кожа над лимфоузлами не изменена, безболезненна. Селезенка не пальпируется. При перкуссии размер селезенки: длинник-6 см, поперечник-4 см.

Система органов дыхания:

Осмотр носа. форма правильная, носовое дыхание свободное, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Носоглотка правильной формы. Пальпация гортани безболезненна, форма правильная, положение нормальное, подвижность не изменена.

Осмотр грудной клетки :

Статический: форма грудной клетки правильная, нормостеническая, величина половин грудной клетки одинакова. Деформации нет.

Динамический: обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания, тип дыхания грудной. Частота дыхания 18 раз в минуту. Дыхание ритмичное, глубина нормальная. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

Пальпация грудной клетки безболезненна. Эластичность не изменена. Голосовое дрожание нормальное.

Сравнительная перкуссия: симметрично перкуторный звук ясный легочный.

Топографическая перкуссия легких:

Высота стояния верхушки левого легкого: спереди — на 3 см выше ключицы, сзади — на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.

Высота стояния верхушки правого легкого: спереди — на 2 см выше ключицы, сзади — на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.

Нижние границы левого и правого легких:

Источник: http://studentbank.ru/view.php?id=59712

?????? ? ??????????? ??????????????? — ???????

??????????? ??????????????? ??????????? ???????????

???????

?? ????:

«?????? ? ??????????? ???????????????»

?????, 2008

???????????????? (??) — ?????? ?????????????? ??????????? ???????????????????? ??????????? ? ???????????????? ?????????? ?????????, ? ????? ? ??????????? ????????? ? ?????????? (????????????????) ?????.

???????????????? ???????? ???????????????? ??????????????? ???????, ?? ????? ??????????? ? ??? ?????? ????????? ????????????, ????? ??? ???, ??????????????? ????????, ?? ? ??. (????? ??? ????? ???????).

?? ???? ?????? ???????? ??????? ???? ?????? ??????????????? ??????????????? ???????, ??????????, ? ?????????, ???? ? 1 ?? 10 ???????.

???????? ??????????? ???? ?????????????????:

?????? ??????????????????? ?? (?10%);

??????????? ?? (> 70% ???? ??);

????????????????????? ?? (????? 1%).

?????????

???????? (80%):

????????????? (????????????, ???????????? (?-?????????????? ?????? ? — 80% ???????????? ??) ? ??.;

???????? (??????? ?, ??????? ? ? ??????), ????? ? ?????;

????????????.

??????????? ???????? (???????????? ????????????, ????????, ??????, ?????, ????????? (? ?. ?. ??????, ???????????) ? ??.).

?????????? ?????????????? ????????, ??????????? ? ??????????? ???????? ??????????, ? ?. ?. ?? ???? ?????? (????????, ?????????).

?????????? ???????? (?????): ???, ?????????? (????????, ??? ???????; ??????????? ??????? ?????), ??????? ??????? (???????).

?????? ??????????????? (???) — ??? ??????????????????? ??????????? ? ???????????????? ?????????? ??????? ?????????.

??????? ?????? ? 2 ???? ???? ??????, ????????????? ??????? — ?? 40 ???.

??? ??????????? ????? 6-12 ???? ????? ???????? (? ????? ??????? ?????????????? ????????), ?????? ??????????????? (??????, ?????????, ?????????, ??????????); ???????? ???????????? ?-?????????????? ??????????? ?????? ?, ???????? ?????? 12 ? 49.

?????????? ???????? ???????????? ???????????? ?????????????? ????? ? ?????? ?? ??????? ???????????????? ???????.

??????????? ????????:

??????? ??????? (??????????? ?/??? ?????????);

????????????? ??????? (?????, ??????????? ????? 3,0-3,5 ?/???, ????????????????, ??????????????);

???????????? ???????????;

????????? ??????? ?????.

?????????? ?????? ??? ?????. ???? ??????????? ?? ??????, ????? ???? ??????? ?????? ??? ??????? ? ????????.

?????? ???????????:

???????? (??? ?????????? ????????) 400-700 ??/???, ??? ???? ?? ????????? ??????? ???????; ???????? ?????? (???);

? ?????? ??????? ? ??????? ?????????? ???? ?????????????? ??? ????????? ???????? (?????????? ????????? ? ????????);

????? ??? ??? ????????? ?????????? ? ?????????? ? ?????????????? ????? (??-?? ????, ??? ???????? ?? ?????????, ?????????? ?????????? ?????).

??????? ???????:

????? — ?????? ??????? ??????????? ? 80-90% ???????; ????????????? ??? ??????????????? ?? ???? ? ?????? ? ?????????? ???? ??????? ??????????? «???? ?????????» (????????????? ?????), ??? ????? ??????? ??? ?????? ?? ????????????; ?????????? ????? ????;

????? ???????? ????????????? ? ???????? (???????????, ???????, ??????? ?????????);

???????? ????? ???? ?? ???????? ????? ????? ????????? 15-20 ?? ? ?????, ?? ????? 2-3 ?????? ????? ?????? ???????? (?. ?. ????????????????? ??????).

???????????? ???????????:

??????????? ? 70-90% ??????? (?? ?? 180/120), ???????? ???????? ????;

?? ??? ????? ??????????? ????????? ?????? R ? ? ? ??????????? ??????????, ??????? ???????? (?? ?? ???????!) ????? Q ? ????????? ????????? ??????? ????????? QRS;

?? ??? ??? ????? ?????????????? ????????? ????????? (?????? ?????????????), ?? ?????? ??? ???? ???.

2 ??????? ??:

1) ???????????? (^???, ^???);

2) ^???? (?????????? ? ?????????, ?? ?????????) > ^???.

???????

?????? ???:

1. ????? ????????? ?????? ?????????????.

2. ??????????? — ????? (??????? ??????? ?? ?????????, ???? (???? ??????), ?? ?? ?? ???).

3. ??????? ? ??????????? ??????? (1/3-1/2 ???????).

? ?????? ??????? ??????? ??????????????? ? ?????? ?????????? ? ??????????;

??? ???????? ??????? ????? 2-3 ?????? ????? ????????? ?????? ?????????????.

??????? ???????: ??????????? ?? 0,33 ?? 1-2-3 ? ??????? ?????? ?/???. ???? 1) ??????????? ????? 3-3,5 ?/??? (??????? ?? ????? ????), ?? ??? ????????????? ???????. ????? ?????????? ????? ???????? ?? ? ????????? ????????????.2) ???????????????. ???? ??????? ????? ? ????? ?????????? ????? 55 ?/?, ?? ?????????? 3) ????? (??? ???? ??????, ???? ???????? ??????????????? ?????????). ??? ?? ????????????? ?????. ??? ???????????? ???, ??? ???? ???????????????? ???????? (???? (????), ????? (????)), ?????? (????? ?? ????????????), ?????????? ??????. ??? — ????????????? ?????. ??-?? ??????????????? ???????? ??????? ??????????? ??????????? 4) ???????????????????. ????? ??????????? ??????? ????????????? (??????????? ??????, ??? ??????????). ????? ????????? ????? ?? ??????????? ? ?????????? ?????????? ????????? ????????? ? 1 ?? ????. ? ??????? ????? ????? ? ???????????.

???????????

?????? ??????????????? ????????? ?????: ???????? ???????? ? ????????? ?????. ???????? ????? ???? ????????? ??? ?????????, ??????? ???????, ?????????? ???????????? ?????, ??????? ???? ??????????? ??????????? ????????? (??? ?????????????? ?????????? ??? ??????? ????? ? ?????).

??????????? ?????? ????????????:

1) ??? ?????;

2) ????????? ?????????? (??. ???????):

?/? ??????? ????????, ???????? ?????;

???????? ???????????? ????????????? ? ?????? ? ????????? ?????? ????? ???;

????????????

???????????? ?????????? ??:

????, ?????????? ??? ???????? ?? ???????????? ????; ?????? ? ???????? ?????????, ???????? ? ?????????? (!);

??????????????? ??????, ????????? ? ???????????, ?? ??????? ?????;

?????, ?????????? ?????????????? ????????????? (??????????, ??, ?????? ?????????) ??????????????? ???????????????? ??????????.

—-«»-«»—-

??????????? ??????????????? (???) — ??? ??????? ?????? ???????????, ?????? ?? ????????????? ? ??????????????? ???????????, ????????????????? ????????? ?????????? ???????????? ???????? ?????, ? ?????????? ???? ??????????? ???????????????? ? ???.

??? — ????????? (?? ????? ????) ??????????? ???????? ????????????? ??????????? ?????. ??? ??????????? ????????????? (?????? ?????? ?????? ????) ???????????? ????? ? ??????? ??????? ?? ???. ??? ????? ???? ??? ??????? ???, ??? ? ????????-???????????, ??? ?????????????? ?????? ?????.

????????? ? ?????????

????????? ?????????????? ?????? — ???????? (????? ?? ???????);

????????????? ????? ????????, ???? ? ? ?????? ????????, ????? ???????? ? ???????? ???????????;

?????????????? (?????????, ? ?? ?????);

???????? ???????? ??????????? ????? ?????????? (???????? ? ?????);

????????-???????????? ???????????????? (????);

???????????? ?? (???????????? ??????????);

?. ?????????????? ??:

?????? ???????????????? ??

??????????? ??:

???????????????????????;

???????????????????;

?????????????????.

??????????? ????????? ?????????:

?????????? ???? ??? ??????????? ??????????? (??), ??? ???????? ??????????? (??) ???????? ??????? ??????????;

??????????? ???? ? ?????;

?????????? ?????????? ????????????? ??????? ? ?????????? ???????;

????????????? ? ???????????? ??????????? ?????;

?????? ??? ???? ????? ???????? ?????????? ???, ?????????? ?????? ?? 1 ?????? ? ???????????? ??????;

??????? ?????????? ????????????, ??? ??????????? ?????.

????:

?????? ??? ?? ?????? ???????? ?? ?????????? ?????, ?????? ? ????? ????????? ?????????? ??????? ????????? ??????????? ??????;

????? ????????? ??? ???-????????, ?/? ???????? ??????????;

??????????? ??????? ??????????????? ?????????????? ???????????? ??? ????????????? ?????????, ?????? ? ????????? ? ?????????????? ? ???????????? ????????????;

??????? ???????????????, ??????? ?????????, ??? ???? ?? ????? ??????????????? ??????????????? ?????????, ?????????? ????? ?????????? ?? ???????? ?????????????????? ???????.

???????????? ??:

????????? ????????? ?????? ?????????? ????????? ? ?? ???????????? ? ?????????, ????????? ????????? ?? ?? ?? (???????? ????????);

? 1/3 — ????? ? ????????? ?, ?????????, ?????????????? ??????????; ??????? ???????? ????????? ??????????? ? ????? ????????? ??????? ??? ????????????? ??????? ????????;

???? ? ??????;

??????????? ??????????????? ???????????? ??? ????????????? ?????????;

? 15-20% — ????????? ? ???????????? ???????????;

??????? ???????????? ?????????????, ???????? ? ??????; ???????? ??????????????? ???? ? 1/2 ???????.

??????????????????????? ??:

????? ?????? ??????????????? ??? ??, ???????? ???? ????????? ?? ??? ????????????????????? ??????????? (? ??????? ?? ?????????? ????);

??????????????? ????????????? ????????????? ??????, ??????????? ????????, ?????????? ?? ? ???????? ? ??? ??????????;

??????????? ???????: ??????????? ?/??? ?????????, ? ????? ??????? — ????????????? ??????? ? ???????????? ???????????;

??????? ???????????? ?????????????.

??????????????????????? ?? ? ?????????? ? ????????? IgA (??????? Berget, IgA-??????????):

????? ???????????????? ??????? ???, ???????? ? ?????? 10-30 ???;

?????????? ???? ? ?????????;

????????????? ?????????, ??????????? ?? ??????? ? ?????????????? ??????????;

?????? ???????????, ????? ????? ????????????? ???????;

???????????;

????????? ? ????????? ?????? IgA.

??????????????????? ??:

?????????? ???????????? ????????????? ?????? ? ?? ?????????????? ? ???????? (???????????), ???????? ????????? ????????;

????? ???? ?????? ? ???????? ????????? ?, ? ????? ? ?????????????????;

?????????? ??????????? ? ?????????;

????? ????????????? ??????? ? ???????????? ???????????;

??? ??????????????? ??????? ?? ? ??????????????? ???????? ? ????????? ???, ????? ???????? ?? ???????.

????????????????????? ?? (????, ????????? ?????????????????, ? ??????????? ? ?????????):

????? ????????? ????? ????????, ???????? ? ????????????? ??????????????, ?? ???? — ??? ????????? ?????????? ? ???;

????? ?????? ???????, ?????? ????????????? ???????? ???????????????;

? ?????-?? ??????? ?????????? ???? ????????? ?????????????????? ???????.

Источник: http://studentbank.ru/view.php?id=58507

Влияние перенесенной беременности на течение хронического гломерулонефрита

Клинические наблюдения за женщинами, больными хроническим гломерулонефритом, перенесшими беременность, показывают, что у большинства из них дальнейшее течение заболевания при условии полной компенсации функции почек не ухудшается.

Под нашим наблюдением находилось 16 женщин, больных гломерулонефритом, перенесших беременность и роды. Лишь у 3 из них отмечено при этом ухудшение, причем у всех трех имелось повышенное АД. У И больных, у которых гломерулонефрит проявлялся лишь мочевым синдромом или отечно-альбуминурической формой заболевания, беременность не оказала никакого влияния на дальнейшее течение нефрита. Одна из этих больных рожала дважды.

В то же время из 5 больных с гипертензией (гипертоническая и смешанная формы хронического гломерулонефрита) у 3, как уже сказано, состояние ухудшилось. Ухудшение выражалось в быстром после родов усилении гипертонического синдрома. У 2 женщин, у которых беременность не вызвала усиления имеющейся гипертензии, последняя в период до беременности была очень умеренной и нестойкой. Сроки наблюдения за больными после родов колебались от 6 месяцев до 6 лет (в большинстве в течение 2—3 лет).

Мы думаем, что длительные сроки наблюдения после родов не уточняют наши представления о течении хронического гломерулонефрита под влиянием перенесенной беременности, так как и вне связи с ней с годами заболевание прогрессирует; кроме того, из опыта изучения влияния на течение других заболеваний известно, что при неблагоприятном влиянии беременности ухудшение наступает быстро, в первые 1—2 месяца после родов, как это, например, имеет место при «волчаночном» нефрите (Mund и соавт. 1963; Strauss, 1963).

В таблице 24 приведена сводка литературных и собственных данных о динамике течения хронического гломерулонефрита без почечной недостаточности под влиянием беременности.

Из 190 женщин ухудшение состояния после беременности наблюдалось у 52 (27,3%), из них 12 человек скончались от заболевания почек в ближайший год после родов. Ухудшение проявлялось в усилении мочевого синдрома, прогрессировании гипертензии и появлении почечной недостаточности. У 136 женщин (71,6%) состояние после родов не изменилось (две женщины скончались вскоре после родов от интеркуррентного заболевания).

Наши представления о разном влиянии беременности на течение отдельных форм хронического гломерулонефрита с различием этих форм в степени напряженности иммунных процессов, выраженности сосудистых реакций, проницаемости клеточных мембран соответствуют данным, приведенным в таблице. Если в представленной литературной сводке учесть только те работы, где случаи хронического нефрита удается дифференцировать по формам (или формы гломерулонефрита указаны самим автором), то оказывается, что почти у всех женщин, у которых беременность неблагоприятно отразилась на течении заболевания, до наступления беременности отмечена гипертензия. Из 158 случаев, представленных в таблице, где удается выделить формы гломерулонефрита, ухудшение состояния после беременности наблюдалось у 40 человек. Из них у 34 была гипертоническая форма хронического гломерулонефрита, а у остальных 6 он проявлялся изолированным мочевым синдромом. Ухудшение состояния у этих 6 больных проявилось в возникновении гипертензии в первый же год после родов, но Kaplan и соавт. (1962) подчеркивают, что они начали наблюдать этих женщин лишь в период беременности, когда АД вообще имеет тенденцию к снижению; поэтому нет уверенности в том, что и до беременности у этих 6 больных не было гипертонии.

У 31 женщины с протеинурией и изменением осадка мочи состояние не ухудшилось ни в ближайшие, ни в отдаленные сроки после родов. М. С. Вовси (1941) указывает на то, что при отсутствии экстраренальных факторов беременность при хроническом гломерулонефрите «иногда протекает вполне благоприятно».

Особый интерес представляют данные о влиянии беременности на течение отечно-альбуминурической формы гломерулонефрита (нефрит с нефротическим синдромом); из описанных в литературе 68 случаев этой формы нефрита ухудшения течения заболевания после беременности не наблюдалось ни в одном.

Уже в 30-х годах появляются единичные описания вполне благополучного состояния после родов у таких больных.

Wegner (1937) описал 3 случая «нефроза» у наблюдавшихся им 12 тысяч беременных (0,025%) за 9 лет наблюдения. 2 женщины благополучно родили без ухудшения состояния. Одна из них родила дважды, и состояние ее оставалось стабильным в течение последующих 5 лет. У другой через 4 года после родов стало повышаться АД, что могло быть проявлением естественного течения гломерулонефрита. Третья больная умерла от сепсиса и перитонита через 6 дней после родов. В 1957 г. Seftel описал 7 случаев беременности при отечно-альбуминурической форме нефрита. У 5 женщин состояние после родов не изменилось. В своей монографии Tillman (1951) описал судьбу 14 женщин, больных хроническим гломерулонефритом, сопровождавшимся нефротическим синдромом. Все они благополучно родили без ухудшения состояния. Однако нефротический синдром вновь появился у одной больной через 4,5 месяца после родов.

Lloyd-Thomas (1953) в течение 30 лет наблюдал за женщиной, больной нефритом типа Ellis 2, у которой были три беременности, после чего наблюдалась полная ремиссия. О полной ремиссии после беременности у больной с нефротическим синдромом сообщают Peters (1961) — 1 случай; Silberman и соавт. (1962) — 1 случай; Sarles и соавт. (1964) — 1 случай. В 1961 г. Schewitz и другие наблюдали 21 беременность у 20 женщин, больных хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом. У всех беременность не вызвала ухудшения течения нефрита. Сделанная у 7 из них биопсия почки (однократно) выявила типичные изменения, характерные для мембранозного гломерулонефрита.

Аналогичные наблюдения о вполне благополучном течении отечно-альбуминурической формы гломерулонефрита после беременности приводят Eden (1948), Posner (1957), Hopper (1961), Lamkee и соавт. (1961), Kaplan и соавт. (1962), Mackay (1963), Marcus (1963).

Сравнивая группы с различной степенью протеинурии, Mackay считает, что степень ее выраженности не имеет значения для прогноза.

Имеются предположения (Seftel), что хорошая переносимость беременности, а в отдельных случаях и благотворное влияние ее на больных с отечно-альбуминурической формой нефрита, связана с повышением во время беременности в крови содержания 17-гид-роксикортикостероидов. О повышении глюкокортикоидной активности во время беременности пишут Bayliss (1955), Н. Н. Пахмурная (1966). У наблюдавшихся нами двух больных с отечно-альбуминурической формой гломерулонефрита не обнаружилось после беременности прогрессирования заболевания (у одной — в течение 12 месяцев, а у другой — в течение 3 лет). У двух других больных со смешанной формой, т. е. у которых, кроме нефротического, наблюдался и гипертонический синдром, беременность значительно ухудшила течение гломерулонефрита, вызвав у обеих усиление гипертензии, появление ретинопатии и нейроретинопатии через 1 и 2 месяца после родов.

Необходимо подчеркнуть склонность больных с нефротическим синдромом к инфекционным осложнениям и тромбозам в период беременности и после родов, что само по себе может неблагоприятно повлиять на течение гломерулонефрита (Addis, 1950; Fischberg, 1954; Seftel и соавт. 1957; Wayne и соавт. 1967).

Ряд авторов указывают, что, хотя беременность при этой форме гломерулонефрита не влияет отрицательно на дальнейшее течение заболевания, ее период может сопровождаться усилением протеинурии и отеков (Dieckmann, 1936; Wegner, 1937). Известно, что нефротический синдром может соответствовать различным по характеру морфологическим изменениям в почках. Естественно предположить и возможность разного течения заболевания после беременности при различных вариантах гистологических изменений почек. Strauss (1963), Wayne и соавт. (1967) указывают на необходимость в таких случаях производства биопсии почек. Однако необходимо учесть предупреждение Schewitz с соавт. (1965) о значительной опасности кровотечения из почки при биопсии, произведенной во время беременности; об опасности производства биопсии пишет и С. М. Беккер (1967). У 17 женщин, обследованных Schewitz и соавт. (1961), Hopper и соавт. (1961), Silberman и соавт. (1962), Johnston и соавт. (1963), обнаружены типичные изменения, характерные для мембранозного гломерулонефрита. В 2 случаях Lamkee (1961) обнаружен пролиферативный, и в 1 случае Sarles и соавт. (1964) — мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит. Только в последнем случае, как указывалось выше, проводился гистологический контроль после родов, выявивший нормальную почечную ткань. У всех указанных больных, независимо от характера гистологических изменений почек, беременность не повлияла отрицательно на клинические проявления нефрита.

Источник: http://www.medical-enc.ru/nephrology/vliyanie-perenesennoy-beremennosti.shtml

Внимание! В Вашем браузере отключена функция JavaScript.

Пожалуйста включите JavaScript, затем обновите страницу.

Статус:

mkagan,

Причины возникновения заболевания могут быть и опосредованными, например «проснувшаяся» в период острого течения к-л заболевания (гепатита?) эндемичная инфекция. А инфицированность туберкулезом взрослого населения близка к 100%. Причем эта инфицированность по штаммам ближе к M.Bovis и ее гибридам с БЦЖ, чем М.Tuberculosis, тогда как туберкулез легких вызывается в основном M.Tuberculosis.

Кстати, по наблюдениям ГП у больных с активными деструктивными ТБ процессами практически не бывает нефрита.

Источник: http://www.dr-denisov.ru/forum/7-5021-1

Лечение массажем заболеваний внутренних органов. Показания и противопоказания к лечебному массажу

§ 8. Кратко о лечении массажем заболеваний внутренних органов.

Массажем хорошо лечится патология периферической нервной системы (невритов, невралгий, радикулитов, остеохондрозов, ганглионитов и так далее), внутренних органов, связок, суставов. Неврологи стремятся вылечить массажем в первую очередь патологию периферической нервной системы (соматической и вегетативной). Вся периферическая нервная система исходит от спинного мозга, и далее нервы направляются к голове, к шее, к туловищу и к конечностям. Спинной мозг проходит внутри позвоночника. В 90% случаях нервы придавливаются фасциями паравертебральных мышц в непосредственной близости от позвоночника. Поэтому для невропатолога-массажиста играет первостепенную роль доступ к позвоночнику, а точнее, к области, находящейся справа и слева от позвоночника, откуда выходят крупные стволы нервов. При радикулите эффективно лечение массажем паравертебральных мышц, акупрессурой, акупунктурой и снятие воспаления ствола нерва инъекциями гормонов надпочечника. В анатомическом отношении существуют открытые пространства для массажа внутренней поверхности позвоночника (шея, живот) и закрытые пространства (грудной отдел позвоночника, малый таз). Терапевты лечат массажем язвенную болезнь желудка и диабет. Гинекологи массажем улучшают вегетативную иннервацию малого таза женщины, что, в свою очередь, приводит к ликвидации сальпингитов, оваритов и даже миомы матки и кисты яичников. Травматологи лечат массажем артриты, воспаления связок и мышц. Хирурги массажем растягивают кишечные спайки.

В зависимости от локализации внутреннего органа подбирается врачом и соответствующая техника проведения массажа. Техника лечебного массажа напрямую зависит от анатомической структуры органа. Лечебный массаж головы будет проводиться не так, как массаж спины, а массаж голени не так, как массаж живота. Поэтому определение лечебного массажа как «воздействие массажиста на мышечную ткань» является принципиально ошибочным.

1. Какие заболевания внутренних органов можно вылечить массажем, а какие невозможно. Показания и противопоказания лечения массажем. Оздоравливающий массаж показан при всех заболеваниях. Считается, что общий массаж улучшает иммунитет, настроение, кровоснабжение, отток лимфы из тканей и так далее. Очень прискорбно, но в мировой медицинской литературе нет достоверных исследований о проценте улучшения иммунитета после 10 сеансов общего массажа, нет исследований о проценте улучшения кровоснабжения почки после 10 сеансов массажа живота и так далее. Есть вероятность, что реальная польза от общего массажа значительно скромнее, нежели об этом пишут врачи в своих монографиях.

Совсем иная ситуация при применении лечебного массажа. Эффективность лечебного массажа можно «измерить» уменьшением боли у пациента после нескольких процедур. Например, три дня назад пациент от боли в спине не мог прийти на кухню и посидеть за столом. А после трех сеансов массажа он даже может сходить в магазин, испытывая при этом совсем незначительную боль. Эффективность лечебного массажа хорошо поддается качественной оценке. У лечебного массажа очень мало противопоказаний к применению. Лечебный массаж не применяется только при лечении тех заболеваний, где этот метод абсолютно неэффективен, например при шизофрении, эпилепсии, гонорее и других.

Показания и противопоказания к применению лечебного массажа. Лечебный массаж применяется при лечении заболеваний периферической нервной системы и функциональных нарушений внутренних органов. Эти заболевания органов в основе своей имеют вид функциональных болезней, а не органических. Перечислим показания и противопоказания для лечения массажем заболеваний внутренних органов.

А. Показания к применению лечебного массажа, а точнее, перечень болезней, при которых применение массажа очень эффективно (или слабо эффективно):

  • Неврологические заболевания (невропатии, радикулиты, невриты, невралгии, ДЦП и другие).
  • Терапевтические заболевания (энурез, диабет легкой стадии, дискинезия желчных путей, гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма, дискинезия желудка и пищевода, гипертоническая болезнь, мигрень, дискинезия пищевода, дискинезия желчного пузыря, икота и другие).
  • Гинекология (болезненные месячные, бесплодие, воспалительные заболевания придатков и другие).
  • Психиатрия (плохой сон, легкие невротические состояния после стресса, перенапряжения и другие).
  • Эндокринология (заболевания щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, яичек и яичников, ожирение, слюнные железы, предстательная железа и другие).
  • Хирургия (эпикондилит, мышечная кривошея, косолапость, дисплазия головки бедра, врожденный вывих бедра, артриты неврогенного происхождения, особенно тазобедренного сустава и коленного, контрактуры суставов, растяжения связочного аппарата и другие).
  • Стоматология (гингивит, пародонтит и другие).
  • Офтальмология (дальнозоркость, близорукость, блефарит, конъюнктивит и другие).
  • Б. Противопоказания. а точнее — перечень заболеваний, лечение которых массажем абсолютно неэффективно:

  • Психиатрия (шизофрения, маниакально-депрессивный синдром, депрессивный синдром, делирий, старческий маразм, деменция различных видов и другие).
  • Неврология (кома, энцефалит, менингит, эпилепсия, миелит и другие).
  • Онкология (липома, ангиома, рак, саркома, лейкозы и другие).
  • Гинекология (беременность более 7 месяцев, миома, киста яичников и другие).
  • Инфекционные болезни (ОРЗ, бронхиты, пневмонии, грипп, фурункулы, карбункулы, флегмоны, туберкулез, микоз, актиномикоз, кандидоз, вирусный гепатит, бешенство, туберкулез, герпес, полиомиелит и другие).
  • Паразитология (глисты, амебы, трихомонады, малярийный плазмодий, лейшманиоз, педикулез, токсоплазмоз и другие).
  • Хирургия и травматология (аппендицит, переломы костей, разрыв внутренних органов, постравматическое кровотечение, гнойный абсцесс, ожоги кожи и другие).
  • Терапевтические болезни, инфекционные (холецистит, желчекаменная болезнь желчного пузыря, гнойный цистит, мочекаменная болезнь почек, гнойный пиелонефрит, гломерулонефрит, анемии, отит, ревматизм и другие).
  • Кардиология (врожденные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, стенокардия и другие).
  • Венерические болезни (сифилис, гонорея, СПИД, гнойный уретрит и другие).
  • Кожные болезни (нейродермит, экзема, псориаз и другие).

2. Анатомические области, доступные для массажа внутренних органов и периферической нервной системы (соматической и вегетативной). Воздействие на внутренние органы осуществляется через их непосредственный массаж, а также через воздействие на соматическую и вегетативную нервную систему, которая окружает и проникает внутрь полого или паренхиматозного органа. Хорошо доступны для массажа мышцы и нервы рук и ног. Хорошо доступны для массажа органы и нервы внутри брюшной полости, а плохо доступны – органы грудной полости, воздействию на которые мешает грудная клетка. Половые и мочевыделительные органы закрыты костями таза и также плохо доступны для массажа.

1) Массаж мягких тканей головы применяется при лечении многих болезней (невриты, невралгии). Массаж яблок глаз (через закрытые веки) применяется при глазных болезнях, заболеваний сетчатки глаза, миопии, глаукоме, катаракте, плохой аккомодации зрения, головной боли, тахикардии.

2) Внутри мягких тканей шеи проходят почти все черепно-мозговые нервы, исходящие из головного мозга. На боковой стороне шеи расположен шейный ганглий. Он располагается в центре шеи, если смотреть на нее сбоку. От ганглия тонкие нервные волокна пронизывают мягкие ткани лица и верхней трети грудной клетки. После массажа шейного ганглия снимаются боли головы, исчезает шум в ушах, улучшается зрение. Массаж показан при следующих заболеваниях: головная боль, тремор, отек Квинке, болезнь Меньера (приступ головокружения и рвоты), мигрень (сильные головные боли сосудистого генеза), болезнь Рейно (спазм капилляров верхней конечности).

Сонная артерия окутана снаружи плотной оболочкой вегетативных волокон. Артерия проходит по шее снизу вверх, от головки ключицы к углу нижней челюсти параллельно боковому краю дыхательного горла. Массаж показан при следующих заболеваниях: головная боль, мигрень, одышка, тахикардия.

Блуждающий нерв включает в себя большое количество вегетативных волокон, он проходит от черепа вниз по шее параллельно пищеводу. Блуждающий нерв закрыт дыхательным горлом и толстым слоем поверхностных мышц шеи. Массаж блуждающего нерва на шее показан при следующих заболеваниях: икота (патология иннервации диафрагмы), запор, понос (патология иннервации кишечника), нейрогенная рвота (патология иннервации желудка), сердечная аритмия и экстрасистолия, ночное недержание мочи.

Позвоночная (вертебральная) артерия проходит вдоль шейных позвонков сзади и окутана снаружи плотной оболочкой вегетативных волокон. Артерия проходит по шее снизу вверх по заднебоковой поверхности шейных позвонков. Артерия плохо доступна для массажа. Массаж мягких тканей шеи показан при поражении симпатического сплетения позвоночной артерии (при заднем шейном симпатическом синдроме).

3) Плохо доступен для массажа короткий плечевой нервно-сосудистый пучок. который окружен густой сетью вегетативных волокон. С целью массажа врач производит нажатие большими пальцами в «ямки» над ключицей, под ключицей и в подмышечной впадине. Массаж соматических и вегетативных волокон показан при следующих заболеваниях: невропатия плечевого сплетения, симптом «передней лестничной мышцы», болезнь Рейно (спазм капилляров верхней конечности).

4) Массаж легких и сердца затруднен тем, что эти органы защищены грудной клеткой. Однако многие массажисты (Огулов А. и другие) утверждают, что слабый массаж этих органов все-таки возможно проводить за счет деформации ребер. Пациент ложится на спину или на бок, а врач нажимает сверху двумя руками на ребра с целью периодического уменьшения объема грудной клетки, что и является массажем органов грудной полости. При массаже легких и сердца через грудную клетку могут быть осложнения в виде перелома ребер, особенно у пожилых людей, кости которых становятся очень хрупкие. Можно осуществлять непрямой массаж сердца благодаря эластичности грудной клетки. Некоторые авторы утверждают о наличии незначительной эффективности лечения при массаже легких при бронхиальной астме, бронхитах, кашле, массажа сердца при стенокардии, аритмии сердца, экстрасистолии и так далее. Другие авторы относятся скептически к массажу органов грудной полости.

5) Наибольшее количество соматических и вегетативных нервов доступны при массаже живота. Через брюшную стенку можно проводить массаж всех соматических нервных стволов. отходящих от позвоночника из межпозвоночного пространства грудного отдела Th.7 – Th.12, захватывая весь люмбальный отдел L.1 – L.5 и ниже, вплоть до сакрального отдела позвоночника S.3. Практически 50% соматических нервных сплетений, выходящих из позвоночника, доступны для массажа через брюшную стенку живота. Смотрите рисунок 14.

Рисунок 14. Лечение радикулитов массажем через живот

6) Соматическая (мышечная) иннервация распространяется не только на скелетную мускулатуру, но и на гладкую и поперечно-полосатую мускулатуру полых внутренних органов: бронхов, миокарда, диафрагму, желудок, желчный пузырь, толстый и тонкий кишечник, мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, матку, влагалище. При радикулите возникает механизм стеноза нерва и ликвидации поступления биоимпульсов к полому мышечному органу. Поэтому при радикулите будет страдать функция какого-то одного полого органа: возникнет одышка или кашель неврогенного характера (компрессия нервов Th.2 – Th.4, иннервирующие бронхи), боли в сердце (компрессия нервов Th.4 – Th.6), судороги диафрагмы в виде непрекращающейся икоты (компрессия нервов Th.6 – Th.8), ускоренная перистальтика, атония и дискинезия желчного пузыря (компрессия нервов Th.7 – Th.9), ускоренная перистальтика или атония желудка (компрессия нервов Th.7 – Th.9), поносы или запоры от радикулитов нервов, иннервирующих кишечник (компрессия нервов Th.9 – L.3), редкое или учащенное мочеиспускание (компрессия нервов L.1 – L.3), импотенция у мужчин, фригидность, атония матки и влагалища у женщин (компрессия нервов L.4 – S.5).

7) Паренхиматозные органы иннервируются исключительно вегетативной нервной системой: легкие, печень, поджелудочная железа, селезенка, почки, яички и яичники. При компрессии какой-то сети вегетативных волокон, окутывающей крупный сосуд или нерв, будет страдать функция какого-то паренхиматозного органа.

8) Воздействие на густую сеть вегетативных волокон, входящих в состав желчного пузыря и печени. показано при следующих заболеваниях: дискинезия желчного пузыря, желчнокаменная болезнь с наличием малых по размеру камней (не более 0,5 сантиметров), холецистит (одновременно с применением антибиотиков), гепатиты различной этиологии, цирроз печени. Интересно подчеркнуть, что массаж желчного пузыря часто излечивает боли в суставах ног!

9) Воздействие на густую сеть вегетативных волокон, входящих в состав желудка. показано при следующих заболеваниях: гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроптоз (опущение желудка). Воздействие на густую сеть вегетативных волокон, входящих в состав поджелудочной железы. показано при следующих заболеваниях: катаральный (не гнойный) панкреатит, диабет сахарный.

10) Через брюшную полость можно воздействовать на густую сеть вегетативных волокон солнечного сплетения. которое проецируется на точку, находящуюся на 2 сантиметра выше пупка. Массаж показан при следующих заболеваниях: гастрит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, солярит (катаральное воспаление солнечного сплетения), энурез, облитерирующий эндартериит ног, запоры и поносы.

11) Воздействие на густую сеть вегетативных волокон, входящих в состав стенок тонкого и толстого кишечника. показано при следующих заболеваниях: колит, энтерит (если данное заболевание не вызвано палочкой дизентерии, холеры, стафилококком, стрептококком и другой бактериальной инфекцией), запор, понос, метеоризм, язвенный колит.

12) Воздействие на густую сеть вегетативных волокон, входящих в состав почек. показано при следующих заболеваниях: отеки на руках, ногах, на лице, гипертоническая болезнь, ревматизм, анурия, гломерулонефрит (одновременно с массажем желез внутренней секреции и селезенки), мочекаменная болезнь («песок» в лоханках почек), пиелит и пиелонефрит (одновременно с применением антибиотиков), интоксикация, отравление.

13) Воздействие на густую сеть вегетативных волокон, входящих в состав селезенки. показано при следующих заболеваниях: анемии различной этиологии, астеническое состояние (слабость, вялость), состояние после кровопотери, состояние после хирургической операции.

14) Через брюшную полость можно легко и сильно воздействовать на густую сеть вегетативных волокон, окружающую брюшную аорту, место бифуркации аорты на две бедренные артерии. Массаж показан при следующих заболеваниях: заболевания желудочно-кишечного тракта, запоры, поносы, энурез, болезненные месячные, заболевания женских половых органов. Массаж в области нижнего отдела аорты помогает при многих болезнях ног, болезненных артритах тазобедренного, коленного и голеностопного суставов. Через брюшную стенку массажист может воздействовать на соматическое пояснично-крестцовое сплетение. выходящее из спинного мозга и располагающееся на внутренней поверхности мышц спины. В месте раздвоения аорты находятся крупные нервные стволы: начинаются седалищный и бедренный нервы. Массаж нервов пояснично-крестцового сплетения излечивает радикулиты и остеохондрозы, невралгию бедренного нерва, ишиас и множество других болезней. Автор книги просит обратить пристальное внимание на массаж соматических пояснично-крестцовых сплетений, так как при этом достигаются прекрасные результаты при радикулитах и остеохондрозах .

Рисунок 15 -1, 2. Сеть вегетативной иннервации на внутренней поверхности крестца. Массаж нервов внутренней поверхности крестца через прямую кишку, влагалище, через мышцы промежности.

Источник: http://www.medicinform.net/massaj/massaj29_17.htm

Оригинальная работа

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Читинская Государственная Медицинская Академия

федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Кафедра патологической физиологии

Выпускная квалификационная

РАБОТА

Тема: Гломерулонефрит (на материалах военного госпиталя г. Читы)

Чита — 2011 г.

Введение

Гломерулонефрит был впервые описан Ричардом Брайтом еще в 1827 г. однако существенный прогресс в понимании природы этого заболевания достигнут лишь на протяжении последних трех десятилетий. Это стало возможным благодаря широкому внедрению биопсии почек при подозрении на гломерулонефрит и анализу биопсийного материала путем комбинации иммуногистологических методов, световой и электронной микроскопии, а также экспериментальному изучению гломерулонефрита на животных и совершенствованию знаний об иммунологических процессах, составляющих основу патогенеза этого заболевания. В настоящее время различают более 20 гистологических категорий и подтипов гломерулонефрита; возникновение и развитие большинства из них достаточно хорошо изучено. В то же время достижения в области профилактики и лечения гломерулонефрита (ГН) гораздо скромнее, он остается важнейшей причиной прогрессирующей почечной недостаточности.

В практике врача нефриты встречаются не так часто, как, например, ИБС, ревматические болезни или хронические неспецифические заболевания легких, однако их медицинское и социальное значение велико. Во-первых, лишь острые нефриты, сравнительно редкие в настоящее время, заканчиваются (и то не больше чем в половине случаев) выздоровлением; хронический нефрит (особенно подострый) неуклонно прогрессирует в сторону хронической почечной недостаточности (ХПН), сопровождаясь нередко отеками (нефротический синдром — НС) и тяжелой гипертензией, приводящими к инвалидизации еще до развития ХПН. Во-вторых, заболевают чаще и болеют тяжелее молодые, трудоспособные мужчины. В-третьих, хотя и существуют методы, позволяющие замещать нефункционирующие почки, — диализ и трансплантация (так называемая заместительная почечная терапия), они доступны в России далеко не всем (потребность удовлетворяется примерно на 1/20), очень дороги и связаны с определенными сложностями (привязанность к аппаратам, необходимость постоянной иммуносупрессии и др.). Все это делает актуальной проблему консервативной терапии, направленной на подавление активности нефрита и торможение его прогрессирования.

Предмет исследования. гломерулонефрит.

Объект исследования. Окружной военный клинический госпиталь № 321. Истории больных, находящихся на лечении в 5-ом нефрологическом отделении за 2005−2010 гг.

Цель исследования. Изучить патофизиологические особенности при гломерулонефрите.

Задачи :

· Сделать обзор литературы

— охарактеризовать механизмы развития патогенеза;

— дать понятия основным клиническим типам гломерулонефрита;

— изучить особенности диагностики и лечения;

— охарактеризовать материалы и методы исследования;

— изучить и провести анализ результатов собственного исследования (статистика за последние пять лет).

· Заключение. Вывод.

гломерулонефрит заболевание диагностика лечение

Основная часть

Обзор литературы

Почки называют «центральным органом гомеостаза», поскольку в результате их деятельности сохраняются ионный состав и объем биологических жидкостей. Почки поддерживают гомеостаз вследствие их способности контролировать баланс натрия, калия, кальция, магния, водородных ионов, участвовать в метаболизме белков, углеводов и липидов, выделять ряд гормонов и биологически активных веществ (ренин, кинины, эритропоэтин, простагландины). Почки осуществляют экскреторную функцию, в них образуются моча, с которой удаляется часть воды и солей, продукты метаболизма белков, многие из которых токсичны.

Многообразие почечных функций обеспечивается согласованной деятельностью клубочков и канальцев почек, где происходят клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция и канальцевая секреция.

Важными показателями согласованной деятельности клубочков и канальцев (нефрона в целом) являются скорость клубочковой фильтрации, сохранение баланса натрия и объема внеклеточной жидкости, рН крови, а также сохранение способности к мочеобразованию и выделению мочи.

Выполнение сложных почечных функций прежде всего зависит от состояния почечного кровотока. Почки получают 20—25% крови от минутного объема сердца; нормальный почечный кровоток составляет 1100 мл/мин (плазмоток — 600 мл/мин).

В капиллярах клубочков, куда притекает более 1 л крови каждую минуту, происходит важнейший процесс — ультрафильтрация: отделение каждую минуту 100—120 мл гломерулярного фильтрата от 600 мл плазмы.

Стенка гломерулярных капилляров функционирует как пористая мембрана, регулирующая образование ультрафильтрата плазмы, свободного от белков и клеток. Процесс ультрафильтрации происходит под влиянием эффекта разности гидростатического давления (45 мм рт. ст.), создаваемого работой сердца, величины гидростатического давления в боуменовой капсуле (10 мм рт. ст.) и онкотического давления в плазме гломерулярных капилляров (20 мм рт. ст.). Взаимоотношение этих показателей отражает уравнение:

где СКФ — скорость клубочковой фильтрации, Kf — коэффициент ультрафильтрации, Puf —общее фильтрационное давление, зависящее, в свою очередь, от баланса сил Стерлинга, действующий через капилляры клубочка, поэтому

где Рgc — гидростатическое давление в гломерулярных каппилярах, Рt —гидростатическое давление в боуменовом пространстве (или проксимальных канальцах), Пqc — онкотическое давление в плазме гломерулярных капилляров.

Общее фильтрационное давление поддерживается на относительно низком уровне, однако высокая скорость гломерулярной фильтрации определяется высоким показателем коэффициента ультрафильтрации, который зависит от площади фильтрующей поверхности и гидравлической проводимости мембраны гломерулярных капилляров. Эти два последних параметра могут варьировать в зависимости от физиологических условий, контрактильных свойств мезангия и характера патологических процессов в клубочках (например, облитерации клубочков).

Избирательная проницаемость фильтрационного барьера зависит от особых свойств гломерулярной базальной мембраны — ее способности ограничивать пассаж органических веществ плазмы, имеющих определенный молекулярный радиус (эффективный молекулярный радиус), так что вещества с молекулярной массой свыше 50 000 фильтруются в незначительных количествах и наряду с этим базальная мембрана в большей степени ограничивает фильтрацию анионов, чем катионов, так что создается высоко плотный анионный слой (барьер).

Из боуменовой капсулы клубочковый фильтрат переходит в систему канальцев, где подвергается значительным изменениям. В разных сегментах канальцев почек с различной интенсивностью осуществляются процессы реабсорбции воды и растворенных в ней веществ первичной мочи и наряду с этим — процессы секреции в просвет некоторых веществ из крови околоканальцевых капилляров. Характер процессов канальцевой реабсорбции и канальцевой секреции в значительной степени определяется от состава и объема внеклеточной жидкости, т. е. почки в зависимости от потребности организма регулируют состав его внутренней среды.

Нарушения клубочковой фильтрации

Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объема фильтрата.

* Снижение объёма клубочкового фильтрата. Причины:

— Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях.

— Уменьшение площади клубочкового фильтрата. Наблюдается при некрозе почки (почек) или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.

— Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения реорганизации базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.

* Увеличение объёма клубочкового фильтрата. Причины:

— Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса гладко-мышечной клетки выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, простогландина, ангиотензина, антидиуретического гормона) или уменьшении тонуса гладко-мышечной клетки приносящих артерия (под воздействием кининов, простогландина и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии).

— Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием биологически активного вещества — медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).

Нарушения канальцевой реабсорбции

Снижение эффективности канальцевой реабсорбции происходит при различных ферментопатиях и дефектах систем трансэпителиального переноса веществ (например, аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов и др.), а также мембранопатиях эпителия и базальных мембран почечных канальцев.

Важно, что при преимущественном повреждении проксимальных отделов -нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, С1 -. К +. а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na +. K +. Mg 2+. Ca 2+. воды.

Нарушения секреции

Нарушения секреции развиваются преимущественно при генных дефектах и приводят к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному диабету, бикарбонатурии, почечному ацидозу.

Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными и внепочечными симптомами.

Классификация гломерулонефрита учитывает следующие критерии: 1) нозологический — первичный и вторичный; 2) этиологический — установленной (обычно бактериальной, вирусной, паразитарной) и неустановленной этиологии; 3) патогенетический — иммунологически обусловленный (иммунокомплексный, антительный) и иммунологически необусловленный; 4) характер течения (острый, подострый, хронический); 5) морфологический — топография, характер и распространенность патологического процесса.

Патофизиология

Функцией клубочков почек является образование клубочкового фильтрата, при этом сывороточные белки и форменные элементы крови не проходят через клубочковый фильтр и остаются в крови. Этот процесс зависит от характера кровотока через клубочки и структурной целостности фильтрационного барьера. При Г Н такая целостность нарушается вследствие повреждения базальных мембран клубочков, пролиферации клеток клубочков, инфильтрации клубочков лейкоцитами крови, высвобождения медиаторов воспаления или рубцевания клубочков. Эти повреждения (по отдельности или в различных сочетаниях) служат причиной одного или нескольких из ниже перечисленных расстройств: протеинурии, гематурии, нарушения клубочковой фильтрации, задержки солей и воды, гипертензии (рис. 1).

Протеинурия

Протеинурия вызывается разнообразными факторами, среди которых важное значение имеют отложение иммуноглобулинов и комплемента в базальной мембране клубочков, высвобождение активных соединений и ферментов катепсинов из инфильтрирующих ткань клубочков лейкоцитов, возможное высвобождение из циркулирующих лимфоцитов факторов проницаемости, а также гемодинамические изменения в клубочках. Наряду с гематурией протеинурия, вероятно, является наиболее чувствительным показателем повреждения клубочков. В то же время степень протеинурии не всегда отражает тяжесть гломерулонефрита.

Рисунок 1. Диаграмма, иллюстрирующая последовательность процессов при гломерулонефрите

Гематурия

Вопрос об источнике эритроцитов в моче больного гломерулонефритом остается загадкой. Хотя эритроциты вполне могли бы поступать через большие отверстия в базалыюй мембране клубочков, гистологическое исследование лишь изредка выявляет эритроциты в пространстве Боумена, а данные электронной микроскопии свидетельствуют об относительно небольшом числе крупных отверстий в базальной мембране клубочков, если не считать тяжелого пролиферативного ГН. Степень гематурии слабо отражает тяжесть заболевания, за исключением случаев мезангиального IgA-гломерулонефрита, при котором эпизоды макроскопической гематурии могут быть связаны с образованием полулуний.

Почечная недостаточность

Причины почечной недостаточности при гломерулонефрите разнообразны:

Остро возникшее нарушение клубочковой фильтрации может быть связано с изменениями физических свойств клеток клубочков, их пролиферацией или с инфильтрацией клубочков лейкоцитами, создающими чисто физическое ограничение процесса фильтрации, а также с гемодинамическими изменениями, вызываемыми различными гуморальными факторами, которые высвобождаются в ходе воспалительного процесса. Если пролиферативный гломерулонефрит сопровождается образованием полулуний и появлением в капсуле Боумена белкового экссудата, то создаются условия для сдавливания клубочков, что быстро приводит к развитию тяжелой почечной недостаточности.

При медленно прогрессирующем повреждении почек снижение клубочковой фильтрации обусловливается рубцеванием клубочков с последующим их исчезновением, что может быть связано с продолжающимся иммунным повреждением.

3. Сопутствующее развитие хронической гнпертензии при ГН вызывает ишемию клубочков, а также их сморщивание, что в свою очередь способствует ухудшению функций почек.

4. Иногда при тяжелом нефротическом синдроме может развиться острая почечная недостаточность вследствие гиповолемии на фоне тяжелой гипопротеинемии.

Задержка солей и воды

Задержка солей и воды часто наблюдается на различных стадиях гломерулонефрита и может быть обусловлена разнообразными причинами.

При нефротическом синдроме задержка солей может быть связана со вторичным гиперальдостеронизмом вследствие гиповолемии, индуцируемой гипопротеинемией.

При тяжелой хронической почечной недостаточности задержка солей вызвана главным образом уменьшением скорости клубочковой фильтрации.

Сопутствующая артериальной гипертензии сердечная недостаточность также является важной причиной задержки солей при хронической почечной недостаточности.

4. При остром нефритическом синдроме, разнившемся при остром пролиферативном гломерулонефрите, задержка солей часто непропорционально велика для данной степени снижения скорости клубочковой фильтрации, что может быть связано с падением гидростатического давления в околоканальцевых венозных капиллярах.

Гипертензия

Развитие гипертензии при гломерулонефрите, вероятно, обусловлено комплексом механизмов, и нередко очень трудно определить, какие из перечисленных ниже факторов играют ведущую роль в ее возникновении:

Задержка солей и воды.

Сморщивание капилляров и артериол клубочков на поздних стадиях гломерулонефрпта.

Повышенная чувствительность к нормально функционирующим прессорным механизмам.

Повышенная активность ренин-ангиотензиновой системы.

Отсутствие способности почек вырабатывать сосудорасширяющие факторы в условиях хронического заболевания.

Гипертензия наблюдается достаточно часто при гломерулонефрите, особенно при ГН прогрессирующего течения. Без лечения она оказывает неблагоприятное воздействие на клубочки почек и приводит к их ишемии и запустеванию. Таким образом, при хроническом гломерулонефрите изменения в клубочках, индуцируемые гипертензией, могут преобладать над изменениями, связанными с первичным заболеванием клубочков.

Клинические синдромы

· Мочевой синдром (протеинурия и/или гематурия)

· Нефротический синдром (отеки, протеинурия выше 3,5 г в сутки, гипоальбунемия, гиперлипидемия)

· Артериальная гипертония

· Нарушение функции почек.

Асимптоматическая гематурия и протеинурия

Асимптоматическая гематурия и/или протеинурия, выявляемые благодаря широкому использованию рутинных анализов мочи, обычно рассматривают как признак гломерулонефрита. Гематурию и нерезкую протеинурию можно обнаружить при любом заболевании мочевых путей (например, при гломерулонефрите, инфекции, опухоли, камнях, травме), однако сопутствующие изменения осадка мочи, присутствие в нем зернистых цилиндров или эритроцитов либо изменение формы последних, свидетельствующее об их происхождении из почек (дисморфные эритроциты), с большой долей вероятности позволяют предполагать диагноз гломерулонефрита.

Любой пациент, у которого выявлены асимптоматические гематурия или протеинурия, подлежит дальнейшему обследованию для выявления или исключения заболевания почек. Содержание белка точно измеряют в суточной моче (величина свыше 100−200 мг/сут указывает на явную протеинурию). Диагностическая ценность ортостатической протеинурии (появление протеинурии в положении стоя, но отсутствие ее в положении лежа) при содержании белка в суточной моче менее 2 г, по-видимому, невелика, хотя у некоторых пациентов может совпадать со слабым поражением клубочков. Асимптоматическая гематурия и протеинурия возможны при любом типе гломерулонефрита, однако при отсутствии нарушения функций почек более вероятным представляется развитие медленно прогрессирующего типа гломерулонефрита.

Нефротический синдром

Нефротический синдром — состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия (в основном альбуминурия), гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки. Некоторое время назад это состояние (нефротический синдром) обозначали как нефроз.

Причины

Как правило, нефротический синдром — финальный этап болезней и патологических процессов, приводящих к нарушениям клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции для альбуминов, ЛП, ионов, других органических и неорганических веществ.

Рисунок 2. Основные причины нефротического синдрома

Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хронический гломерулонефрит (выявляется у 2/3 пациентов с нефротическим синдромом), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия.

Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хронические инфП (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты), поражения системы крови (например, лимфомы, лейкозы, лимфогранулематоз), злокачественные новообразования (бронхов, лёгких, желудка, толстой кишки и др.), СД, болезни иммунной аутоагрессии (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, васкулиты и др.), лекарственная болезнь (например, вследствие применения препаратов золота, ртути, пенициллинов, рентгеноконтрастных средств, антитоксинов).

Патогенез

На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие:

— повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора);

— иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное содержание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов; последние определяются и в ткани почек);

— воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуляция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфильтрация ткани лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы).

Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами.

— Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции.

— Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.

Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии.

Рисунок 3. Основные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома

Рисунок 4. Белки, теряемые организмом при нефротическом синдроме (А), и последствия протеинурии (Б)

Проявления нефротического синдрома

Основными проявлениями нефротического синдрома являются: гипопротеинемия (главным образом в связи с гипоальбуминемией) и дислипопротеине-мия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липидурия, микрогематурия (обычно при мембранозно-пролиферативной патологии нефрона), отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и тромбоз, снижение противоинфекционной резистентности организма, анемия (жезезорезистентная микроцитарная, гипохромная), ацидоз (выделительный — почечный).

Нефритический синдром

Нефритический синдром, обычно развивающийся при остром постинфекционном гломерулонефрите, характеризуется следующими четырьмя признаками: олигурией, гематурией (макроскопической или микроскопической), гипертензией и отеками, особенно лица. В настоящее время считают, что нефритический синдром может иметь место при любом типе пролиферативного гломерулонефрита, мезангиопролиферативном гломерулонефрите (с отложениями IgA в мезангии или без таковых), быстропрогрессирующем пролиферативном гломерулонефрите с полулуниями и системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка (СКВ), болезнь Шенлейна — Геноха и полиартрит. Чаще у пациентов с пролиферативным гломерулонефритом отсутствует один или более признаков нефритического синдрома.

Макроскопическая гематурия

Гломерулонефрит с макроскопической гематурией почти всегда относится к пролиферативному типу с преобладанием мезангиопролиферативного гломерулонефрита, с отложением IgA в мезангии. Для дифференциальной диагностики гломерулонефрита от других причин макроскопической гематурии, таких как злокачественное поражение мочевых путей или камни, важное значение имеют наличие протеинурии, характерного мочевого осадка и морфологическое строение эритроцитов. Однако при IgA-нефропатии эритроциты мочи могут быть представлены смешанными формами.

Острая олигурическая почечная недостаточность

Гломерулонефрит, проявляющийся развитием острой почечной недостаточности (ОПН), свидетельствует о пролиферативном типе заболевания, особенно если имеются полулуния в боуменовом пространстве. В предыдущие годы клинические проявления ОПН наблюдались главным образом при постинфекционном гломерулонефрите, однако в настоящее время самыми частыми причинами развития ОПН являются быстропрогрессирующий гломерулонефрит с полулуниями, пролиферативный гломерулонефрит с СКВ, системный васкулит и болезнь Шенлейна-Геноха.

Хроническая почечная недостаточность

К сожалению, из-за асимптоматического течения многих случаев медленно прогрессирующего гломерулонефрита (ГН), хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть его первым проявлением. Однако можно надеяться, что в ближайшем будущем ГН будут диагностировать до развития ХПН благодаря более широкому внедрению рутинного анализа мочи и измерений кровяного давления при проведении общих медицинских осмотров.

Гипертония

Гипертония, связанная с патологией почек, является важным фактором прогрессирования заболевания почек. Основными причинами смертности у этих пациентов являются сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность) или нарушения мозгового кровообращения. Поэтому ранняя и эффективная терапия гипертонии у больных с заболеваниями почек — это необходимая мера не только для замедления прогрессирования патологии почек, но и для снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности до и после заместительной почечной терапии.

Распространенность гипертонии при заболеваниях почек в зависимости от типа нефропатии и степени почечной недостаточности. Гипертония, развившаяся вследствие паренхиматозного поражения почек, составляет около 50% от всех случаев гипертонии. Распространенность достигает 70% у больных с острыми сосудистыми или клубочковыми нефропатиями, например, при остром постстрептококковом нефрите. При хронических заболеваниях частота гипертонии становится выше при прогрессировании заболевания до стадии хронической почечной недостаточности. Гипертония развивается раньше при пролиферативном гломерулонефрите, даже до повышения креатинина сыворотки крови, в отличие от интерстициального нефрита, где потери натрия с мочой замедляют развитие гипертонии. У взрослых пациентов гипертония обнаруживается приблизительно у 30% — при мезангиокапиллярном гломерулонефрите, у 20% — при хроническом пиелонефрите, достаточно часто — при фокальном гломерулосклерозе, IgA-нефропатии и мембранозной нефропатии, особенно в случае снижения скорости клубочкой фильтрации. У пациентов, нуждающихся в почечной заместительной терапии, частота гипертонии составляет78% при хроническом гломерулонефрите, 100% — при гипертоническом нефросклерозе, около 80% — при диабетической нефропатии.

Влияние гипертонии на прогрессирование патологии почек, клинические и патофизиологические аспекты. Результаты нескольких недавних исследований показали достоверную взаимосвязь между высоким уровнем артериального давления и быстрым снижением СКФ. Это соотношение особенно драматично при диабетической нефропатии, при которой повышение систолического давления на 20 мм рт. ст. приводит к двукратному ускорению падения СКФ. В исследовании «Модификация диеты и заболевания почек» влияние АД на прогрессирование зависело в основном от уровня среднего и систолического АД. Протеинурия также оказывала влияние на частоту развития гипертонии и эффективность лечения.

Рисунок 5. Связь А Д с протеинурией

Так, протеинурия свыше 1 г/сут являлась маркером быстрого прогрессирования патологии почек. По степени снижения протеинурии в течение первых нескольких месяцев от начала лечения можно судить об эффективности антигипертензивного лечения. Пациенты негроидной расы имеют более высокий риск быстрого прогрессирования патологии почек, чем белой расы.

До сих пор механизмы, посредством которых системная гипертония ускоряет прогрессирование патологии почек, полностью не изучены. В экспериментальных исследованиях показано, что важную роль в этом процессе играет внутриклубочковое капиллярное давление, которое повышается в ответ на потерю массы действующих нефронов и вызывает склеротические изменения ткани почек. Цепь событий представляется следующим образом: повышенная проницаемость капилляров клубочков для макромолекул плазмы крови, включая факторы роста, приводит к пролиферации клубочковых и тубулоинтерстициальных клеток и затем к фиброзу. Генетический контроль экспрессии факторов роста может частично объяснить этнические и индивидуальные различия в скорости прогрессирования.

Таким образом, артериальная гипертония (АГ) — это синдром, этиология и патофизиологические механизмы которого до конца не изучены. Не исключено, что антитела к фосфолипидам могут вызвать дисфункцию эндотелия и включать известные механизмы развития АГ. Иммунологическая опосредованность развития АГ рассматривается в рамках антифосфолипидного синдрома (АФС), характеризующегося тромботической и/или пролиферативной васкулопатией.

Научно-исследовательским институтом нефрологии Санкт-Петербургского ГМУ им. ак. И. П. Павлова был проведен анализ синдрома артериальной гипертонии у больных с АФС. Диагноз АФС устанавливался согласно диагностическим критериям.

При исследовании 76 пациентов с АФС артериальная гипертония выявлена в 52,63% случаев. Она чаще наблюдалась при сопутствующей патологии почек. Среди нозологических форм патологии почек у больных с АФС преобладал тубулоинтерстициальный нефрит. Тем не менее, АГ II стадии достоверно чаще регистрировалась при первичном и вторичном гломерулонефрите. У всех больных с АФС и патологией почек АГ расценена как ренопаренхиматозная, а у больных с АФС без патологии почек — как эссенциальная. Среди исследованных пациентов с признаками ХПН I и II стадии не было найдено статистически значимой зависимости последней от тяжести АГ, и наоборот (р> 0,05).

В целом, артериальная гипертония при антифосфолипидном синдроме, скорее всего, имеет почечное происхождение. Возможно, имеет смысл проводить диагностическую нефробиопсию больным с антифосфолипидным синдромом и артериальным гипертонией, как с мочевым синдромом, так и без него, для выявления тромботической и/или пролиферативной васкулопатии, так как назначение дезаггрегантов и антикоагулянтов предупреждает повторные тромбозы, прогрессирование артериальной гипертонии. Требуются дальнейшие исследования по изучению роли антител к фосфолипидам в патогенезе развития артериальной гипертонии как в рамках антифосфолипидного синдрома, так и без него.

Клинические типы гломерулонефритов

Острый гломерулонефрит (ОГН) был выделен в отдельную нозологическую форму в 1899 г. а термин «ОГН» вошел в практику в 1910 г.

Однако впервые об ОГН упоминается в работах Р. Bayer в 1840 г. и далее развито в трудах F. Volhard и Th. Fahr.

Для ОГН характерно иммуновоспалительное поражение почек, преимущественно клубочков, которое развивается после перенесенной инфекции спустя некоторый латентный период времени. Входными воротами инфекции у? больных с ОГН служат миндалины и лимфатическое кольцо зева. Ведущее значение в развитии ОГН отводится нефритогенным штаммам в-гемолитического стрептококка группы А. Наиболее достоверно о стрептококковой природе ОГН свидетельствует повышение титров антител (АТ) к различным токсическим субстанциям стрептококков: стрептолизину-О, стрептококковой гиалуронидазе, анти-ДНКазе В, нейраминидазе, а также повышение ЦИК, содержащих стрептококковые антигены (АГ).

Показано, что при остром постстрептококковом гломеролонефрите (ОПСГН) на базальной мембране клубочков образуются отложения иммунных комплексов, в состав которых входит стрептококк. На ранней стадии заболевания повышается титр антител против стрептококкового цитоплазматического антигена — патологический антиген ОПСГН. Депозиты определяются субэндотелиально в первые дни болезни и очень быстро покрываются новым иммунным комплексом (ИК), что приводит к дальнейшему повреждению базальной мембраны.

Однако выявлено, что некоторые серотипы Streptococcus Haemolyticus, А не продуцируют стрептолизин. Только 1% группоспецифического А-полисахарида — компонента клеточной стенки Streptococcus Haemolyticus, А — может вступать в контакт с иммунокомпетентными клетками в организме. Это необходимо учитывать при определении содержания антител к этим субстанциям, именно поэтому только обнаружение антигенов Streptococcus Haemolyticus, А в почечной ткани (клубочках) является прямым доказательством этиологической значимости стрептококковой инфекции.

Предрасполагающими факторами к заболеванию ОПСГН могут быть: отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний, повышенная восприимчивость к стрептококковой инфекции, гельминтоз и гиповитаминоз. В качестве провоцирующего фактора может быть носительство гемолитического стрептококка в зеве, на коже, охлаждение, респираторно-вирусные инфекции, пол, возраст. ОГН является заболеванием, характерным для молодого и детского возраста, в пожилом и старческом возрасте встречается гораздо реже, при этом прогноз заболевания хуже. ОГН в пожилом возрасте считается исключительно редкой патологией и в большом проценте случаев данное заболевание распознается только на аутопсии. С ОГН лица пожилого возраста составляют от 2,7% до 10,5%. В последние годы частота ОГН у пожилых возрастает в связи с тем, что лиц пожилого возраста становится больше, и их чаще обследуют.

У детей ОГН отличается благоприятным течением. Чаще ОГН встречается у мужчин, чем у женщин — 2: 1, хотя есть данные об отсутствии разницы в частоте развития ОГН у лиц обоего пола. Существует определенное время до развития ОГН, которое равно периоду развития первичного иммунного ответа. В последние годы снижается значимость стрептококковых заболеваний, что связано с широким использованием антибиотиков. Любая инфекция с разной частотой может привести к развитию ОГН, что подтверждается определением специфических антител в клубочках при нефробиопсии. Большое значение уделяется вирусной инфекции, в частности, у некоторых больных обнаружены вирусы Коксаки В, Epstein-Barr, HBs-антигены, что дает полное основание рассматривать вирусы, как этиологический фактор в развитии ОГН.

I. Инфекции: инфекции носоглотки и кожные заболевания; бактериальный эндокардит; пневмония; менингит; абсцесс и остеомиелит и др.

II. Вирусные инфекции: гепатит В, Epstein-Barr вирус, Cytomegalovirus, Coxsakie virus, Varicella, Mumps, Measles

III. Бактериальные заболевания: тиф, лепра, лептоспироз, бруцеллез

IV. Паразитарные заболевания: малярия, шистозоматоз, бруцеллез

V. Инфекции животных: 1. Риккетсии; 2. Грибковые заболевания

Проанализировав все предшествующие факторы развития гломерулонефрита, видно из приведенных в таблице данных, у всех больных началу заболевания предшествовал какой-либо провоцирующий фактор, обычно инфекционный. Только один пациент отмечал употребление алкоголя и у 5 — было указание на переохлаждение (табл. 1).

Таблица 1. Заболевания, предшествующие ОПГН

Источник: http://referat.bookap.info/work/107120/Glomerulonefrit-na-materialax-voennogo

Еще по теме:

  • Хронический гломерулонефрит гипертоническая форма обострение История болезни Паспортная часть: Ф.и.о.: Пол: жен. Возраст: 61 год. Профессия: техник-технолог. Место работы: пенсионер. Семейное положение: замужем. Адрес: Дата поступления в клинику: 13 апреля. Диагноз при поступлении: хронический гломерулонефрит. Диагноз клинический: Øосновное заболевание: хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, рецидивирующее течение, стадия […]
  • Хронический диффузный гломерулонефрит история болезни История болезни Паспортная часть: Ф.и.о.: Пол: жен. Возраст: 61 год. Профессия: техник-технолог. Место работы: пенсионер. Семейное положение: замужем. Адрес: Дата поступления в клинику: 13 апреля. Диагноз при поступлении: хронический гломерулонефрит. Диагноз клинический: Øосновное заболевание: хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, рецидивирующее течение, стадия […]
  • Презентация на тему острый гломерулонефрит Острый и хронический гломерулонефрит. Гломерулонефрит - двостороннее имуноопосредованное заболевание почек с преобладающим поражением почечных клубочков. - презентация Презентация на тему: " Острый и хронический гломерулонефрит. Гломерулонефрит - двостороннее имуноопосредованное заболевание почек с преобладающим поражением почечных клубочков." — Транскрипт: 1 Острый и хронический […]
  • Выведение уратных камней почек Уратные камни в почках, особенности Возраст для уратных каней Отчего образуются камни-ураты Основой для уратов является мочевая кислота и ее соли. Медики до сих пор точно не знают, что больше влияет на камни-ураты, но выделяют: Как выглядят камни-ураты Камни-ураты, как правило, кругленькие и гладкие из-за более рыхлой структуры в отличие от оксалатов. Цвет у уратных камней в почках в […]
  • Болят почки хронический пиелонефрит Домашний Доктор Болят почки - что делать? Острый пиелонефрит Боли в почках. озноб, повышенная температура - первые симптомы острого пиелонефрита. Как спасти почки при равнодушии и нерасторопности медицины? Острый пиелонефрит - инфекционно-воспалительное заболевание почек, приводящее к таким тяжёлым последствиям, как нагноение, абсцесс, либо карбункул почки, а затем и полный некроз […]
  • Гострий гломерулонефрит класифікація Тема: захворювання нирок у дітей. Гострий, хронічний гломерулонефрит. Пієлонефрит. Класифікація, клінічні форми. Гостра І хронічна ниркова недостатність. Гіпертонічна енцефалопатія. Лікування. Дисметаболічні нефропатії Шатинський Богдан І. ТЕМА: ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК У ДІТЕЙ. ГОСТРИЙ. ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ПІЄЛОНЕФРИТ. КЛАСИФІКАЦІЯ, КЛІНІЧНІ ФОРМИ. ГОСТРА І ХРОНІЧНА НИРКОВА […]
  • Гидронефроз 3 степени история болезни История болезни 7. Занимаемая должность: 8. Домашний адрес 9. Направительный диагноз: гидронефроз почки 10. Диагноз при поступлении: гидронефроз почки 11. Диагноз окончательный клинический: А) основной: гидронефроз ишемизированной почки справа Б) сопутствующий: целующаяся язва двенадцатиперстной кишки. Рефлюкс-эзофагит. Жалобы В момент поступления у больного жалобы на боли в пояснице […]
  • Хронический пиелонефрит спорт ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ И СПОРТ Гость (не зарегистрирован) Здравствуйте уважаемые доктора. По последнему узи имеется следующее показатели. Контуры левой почки не ровные (волнистые), границы четкие, размер 93х36мм, паренхима 8мм. ЧЛС расширена, верхняя чашечка 8мм, лоханка 11мм. Контуры правой ровные, границы четкие, 109х41мм, паренхима 13мм. ЧЛС расширена, лоханка 12мм. Заключение: […]