Что такое острая почечная недостаточность?

Острая почечная недостаточность — это быстрое снижение функции почек в течение дней или недель, вызывающее накопление азотсодержащих веществ в крови. Она часто развивается в результате травмы, заболевания других органов или хирургического вмешательства, а в некоторых случаях вызывается быстро-прогрессирующей патологией собственно почек. Симптомы острой почечной недостаточности  включают анорексию, тошноту, рвоту, судороги и кому при отсутствии лечения. Нарушения водного, электролитного, кислотно-щелочного баланса развиваются довольно быстро. Диагностика острой почечной недостаточности  основана на лабораторных тестах показателей почечной функции, включая креатинин, индекс почечной недостаточности, и исследовании мочевого осадка. Остальные тесты необходимы для выявления причины, приведшей к почечной недостаточности. Лечение острой почечной недостаточности  направлено на причину почечной недостаточности, но также включает коррекцию водного и электролитного баланса и иногда диализ.

Причины острой почечной недостаточности

Причины острой почечной недостаточности  можно классифицировать на:

  1. преренальные,
  2. ренальные,
  3. постренальные.

Во всех случаях уровень креатинина и мочевины в крови постепенно нарастает в течение нескольких дней, и развиваются расстройства водного и электролитного баланса. Наиболее серьезные из этих нарушений — гиперкалиемия и задержка жидкости. Задержка фосфатов ведет к гиперфосфатемии. Гипокальциемия вероятно возникает в результате потери выработки кальцитриола больными почками так же, как и в результате преципитации кальция фосфата в тканях на фоне гиперфосфатемии. В результате невозможности выведения ионов водорода развивается ацидоз. При выраженной уремии могут развиваться нарушения коагуляции и перикардит. Выделение мочи зависит от вида ипричины острой почечной недостаточности .

Преренальная азотемия обусловлена неадекватной перфузией почек. Основные причины — уменьшение ОЦК и сердечнососудистые заболевания. Преренальные состояния составляют около 50-80 % всех острых почечных недостаточностей, но, как правило, не вызывают длительного нарушения функции почек, кроме тех случаев, когда гипоперфузия выражена до такой степени, что приводит к канальцевой ишемии. Гипоперфузия любой функционирующей почки ведет к усилению реабсорбции натрия и воды и, в результате, колигурии с высокой осмолярностью мочи и низким содержанием натрия в моче.

Реальные причины острой почечной недостаточности, включают патологию собственно почек или их повреждение. В целом, самые частые причины — пролонгированная ишемия почек и нефротоксические вещества. Нарушения могут вовлекать почечные клубочки, канальцы или интерстиций. Патология клубочков способствует уменьшению уровня клубочковой фильтрации и повышению проницаемости капилляров клубочков для белков; она может быть воспалительного характера  или результатом повреждения сосудистого барьера вследствие ишемии или васкулита. Канальцы также могут быть повреждены ишемией или блокированы клеточным детритом, белковыми включениями или кристаллами солей, а также клеточным и тканевым отеком. Повреждение канальцев нарушает реабсорбцию ионов натрия, в результате чего натрий мочи повышается, что помогает диагностике. Интерстициальное воспаление  обычно вовлекает иммунологический или аллергический компонент. Перечисленные факторы взаимозависимы и действуют в комплексе, объясняя неадекватную трактовку ранее популярному термину острый канальцевый некроз.

Постренальная азотемия  развивается в результате различных видов обструкции в собирательных и выводящих частях мочевыводящей системы, она является причиной 5-10 % всех случаев ОПН. Обструкция может возникнуть также и в канальцах из-за преципитации кристаллов или белка. Эта форма почечной недостаточности часто объединяется с постренальной, поскольку механизм ее обструктивный. Препятствие току ультрафильтрата в канальцах или на более дистальном уровне повышает давление в мочевых пространствах клубочков, уменьшая клубочковую фильтрацию. Обструкция может также влиять и на почечный кровоток, предварительно повышая кровоток и давление в  клубочковых капиллярах путем уменьшения резистентности афферентных артериол. Однако через 3-4 ч почечный кровоток уменьшается и к 24 ч он падает более чем на 50 % от нормального уровня ‘ из-за повышения резистентности почечных сосудов. Возвращение реноваскулярной резистентности к норме может длиться до недели после разрешения 24-часовой обструкции. При обструкции на уровне мочеточников выраженная азотемия возникает только при вовлечении обоих мочеточников, кроме пациентов с единственной функционирующей почкой. Обструкция выходного отдела мочевого пузыря — вероятно наиболее распространенная причина внезапного и часто полного прекращения мочеотделения.

Выделение мочи. Преренальная острая почечная недостаточность, как правило, протекает с олигурией, а не с анурией. Анурия обычно возникает только при обструктивной уропатии или, менее часто, при двусторонней окклюзии почечных артерий, остром кортикальном некрозе или быстро прогрессирующем гломерулонефрите.

Относительно сохраненный диурез от 1 до 2,4 л/сут исходно присутствует при большинстве ренальных причин острой почечной недостаточности. При остром повреждении канальцев диурез может иметь 3 фазы. Продромальная фаза с обычно нормальным диурезом варьирует по длительности в зависимости от этиологических факторов. Олигурическая фаза с диурезом, как правило, 50-400 мл/сут длится в среднем 10-14 дней, но может варьировать от 1 дня до 8 нед. Однако у многих пациентов олигурии не бывает. Пациенты без олигурии имеют меньшую летальность, частоту осложнений и нуждаемость в диализе. В постолигуричес-кой фазе диурез постепенно возвращается к норме, но концентрация креатинина и мочевины может не снижаться еще несколько дней. Канальцевая дисфункция может персистировать и проявляться потерей ионов натрия, полиурией, резистентной к вазопрессину или гиперхлореми-ческим метаболическим ацидозом.

Симптомы острой почечной недостаточности

В начальной стадии единственными симптомами могут быть прирост массы тела и периферические отеки; превалируют чаще симптомы заболевания или хирургического вмешательства, которые предшествовали ухудшению функции почек. Позже, когда накапливаются продукты азотистого баланса, могут развиться симптомы уремии, включая анорексию, тошноту, рвоту, слабость, мышечные подергивания и судороги, угнетение сознания и кому; кожные «звездочки» и гиперрефлексия могут быть выявлены при физикальном обследовании. Боли в груди, шум трения перикарда и признаки перикардиального выпота могут развиться при уремическом перикардите. Задержка жидкости в малом круге кровообращения может вызвать одышку и влажные хрипы при аускультации.

Остальные симптомы острой почечной недостаточности  зависят от причины ОПН. Моча может иметь цвет «колы» при гломерулонефрите или миоглобинурии. При обструкции выходного отдела мочевого пузыря последний может пальпироваться через переднюю брюшную стенку.

Диагностика острой почечной недостаточности

ОПН следует заподозрить при падении диуреза или повышении концентраций мочевины и креатинина. Обследование должно определить наличие, тип и причины острой почечной недостаточности. Исследование крови обычно включает общий анализ крови, концентрацию мочевины и креатинина, электролитов. Исследование мочи включает определение концентрации натрия и креатинина и микроскопическое исследование осадка. Раннее выявление и лечение повышает шанс обратного развития ОПН.

Прогрессирующее ежедневное повышение концентрации креатинина плазмы крови является диагностическим признаком ОПН. В зависимости от продукции креатинина  и содержания воды в организме концентрация креатинина плазмы крови может повышаться вплоть до 2 мг/дл в сутки. Повышение более чем на 2 мг/дл в сутки предполагает гиперпродукцию креатинина в результате рабдомиолиза.

Концентрация мочевины может увеличиваться на 10-20 мг/дл в сутки. Однако содержание мочевины может не отражать реального состояния функции почек, поскольку она часто повышается в ответ на увеличение белкового катаболизма в результате хирургического вмешательства, травмы, приема глюкокортикоидов, ожогов, трансфузионных реакций или желудочно-кишечных и внутренних кровотечений.

Во время повышения уровня креатинина оценка уровня клубочковой фильтрации на основе прямого измерения клиренса креатинина и различных формул подсчета клиренса неприменимы и не должны использоваться, поскольку повышение уровня креатинина — это отсроченное следствие падения клубочковой фильтрации.

Другие лабораторные данные — прогрессирующий ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия и анемия. Ацидоз обычно умеренный, с НС03 в плазме крови от 15 до 20 ммоль/л. Концентрация ионов калия в плазме крови нарастает медленно, но при усилении катаболизма последняя может увеличиваться на 1-2 ммоль/л в сутки. Гипонатриемия обычно умеренная  и зависит от избытка воды. Гематологическая картина имеет вид нормохромной нормоцитарной анемии с гематокритом от 25 до 35%.

Гипокальциемия — также явление частое; может быть выражена у пациентов с миоглобинурической ОПН, очевидно в результате накопления кальция в некротических мышцах, уменьшения продукции кальцитриола и повышения резистентности кости к паратгормону. Во время восстановления почечной функции может развиться гиперкальциемия в результате восстановления продукции почечного кальцитриола, повышения чувствительности костей к паратгормону и мобилизации депо кальция из поврежденной ткани.

Причины. Быстрообратимые преренальные или обструктивные причины должны быть исключены в первую очередь. Лекарственный анамнез должен быть собран, все потенциально нефротоксические препараты — отменены.

Преренальные причины часто клинически очевидны. В таких случаях необходима коррекция  предлежащих гемо-динамических нарушений. Обратное развитие ОПН подтверждает преренальную причину. Диагностические индексы особенно полезны в дифференциальной диагностике преренальной азотемии и острого канальцевого повреждения, которые являются двумя наиболее частыми причинами острой почечной недостаточности в стационаре.

Постренальная азотемия должна предполагаться при отсутствии очевидных преренальных факторов. Непосредственно после мочеиспускания пациенту катетеризируют мочевой пузырь или используют УЗИ для оценки остаточной мочи. Объем остаточной мочи более 200 мл предполагает обструкцию выходного отдела мочевого пузыря, хотя слабость детрузора и нейрогенный мочевой пузырь также могут проявляться. Катетер может быть оставлен в мочевом пузыре на 1 сут для почасового учета диуреза, но должен быть извлечен при подтверждении олигурии для уменьшения риска инфекции. Затем выполняют УЗИ почек для диагностики более проксимальной обструкции. Однако чувствительность УЗИ при обструкции составляет только 80-85 %, поскольку чашечно-лоханочная система не всегда дилатирована, особенно при остро возникшем состоянии, сдавлении мочеточника  или сопутствующей гиповолемии. Если имеется обоснованное подозрение на обструкцию, антеградное или ретроградное контрастное исследование может установить место обструкции и содействовать правильной терапии.

Исследование мочевого осадка может выявить этиологический фактор. Зернистые цилиндры и клетки выявляют при преренальной азотемии и иногда при об-структивной уропатии. При канальцевом повреждении мочевой осадок типично содержит канальцевые клетки, цилиндры из канальцевых клеток и множество коричневых пигментированных зернистых цилиндров. Наличие эозинофилов в моче предполагает аллергический тубулоин-терстициальный нефрит; эритроцитар-ные цилиндры указывают на гломерулонефрит или васкулит.

Некоторые ренальные причины ОПН могут быть заподозрены клинически. Пациенты с гломерулонефритом  часто имеют отеки, выраженную протеи-нурию  или признаки кожного или ретинального васкули-та, часто без анамнеза почечной патологии. Кровохарканье предполагает наличие гранулематоза Вегенера или синдрома Гудпасчера; сыпь предполагает полиартериит, системную красную волчанку или васкулит Шенлейн-Геноха. Тубулоинтерс-тициальный нефрит и лекарственную аллергию подозревают при анамнезе употребления лекарств и наличии макропа-пуллярной или пятнистой сыпи.

Для дальнейшей дифференциации причин ренальной ОПН необходимы титры антистретолизина-0 и комплемента, антинуклеарных и антицитоплазматичес-ких антинуклеарных антител. Если диагноз остается неясным, должна быть выполнена биопсия почки.

Далее могут оказаться полезными другие дополнительные методы исследования. При подозрении на обструкцию мочеточника неконтрастная КТ в настоящее время предпочтительна антеградной и ретроградной урографии. КТ выявляет мягкотканные структуры и кальцийсодержащие камни, может визуализировать и рентгено-негативные камни. Ангиография почечных артерий или вен может быть показана при клиническом подозрении на сосудистую причину патологии. МРТ все чаще используют для диагностики стеноза почечных артерий и тромбоза артерий и вен. Ее преимущества перед ангиографией и спиральной контрастной КТ в том, что в качестве контрастирующей среды используют гадолиний, а не йодсодержащий контраст, что безопаснее для пациента, так как исчезает риск контрастной нефропатии. Размер почек, полученный при этих методах обследования, имеет значение, поскольку нормальные или увеличенные почки предполагают обратимость симптомов. а почки небольшого размера свидетельствуют о хронической почечной недостаточности.

Прогноз ОПН

Хотя при ранней диагностике и лечении острой почечной недостаточности. во многих случаях ОПН обратима, общая выживаемость остается около 50 %, поскольку многие пациенты имеют серьезные фоновые заболевания. Летальный исход, как правило, является результатом этих нарушений, а не собственно почечной недостаточности. Большинство выживших имеют адекватную почечную функцию; около 10 % нуждаются в диализе или трансплантации, из них половина — сразу и остальные — по мере усугубления функции почек.

Лечение острой почечной недостаточности

Неотложное лечение острой почечной недостаточности. Жизнеопасные осложнения лечат преимущественно в отделении интенсивной терапии. При отеке легких назначают кислород, вазодилататоры внутривенно  и диуретики. Гиперкалиемия требует внутривенного назначения кальция глюконата 10 % 10 мл, декстрозы 50 г и инсулина 5-10 Ед. Препараты не уменьшают общее содержание калия в организме, поэтому дальнейшее  лечение острой почечной недостаточности,  продолжают назначением внутрь или ректально 30 г сульфоната натрия полистерол. Хотя коррекция метаболического ацидоза, вызванного дефицитом анионов, гидрокарбонатом натрия противоречива, тяжелый ацидоз, не обусловленный таким дефицитом, может быть корригирован внутривенным введением натрия гидрокарбоната в виде медленной инфузии. Неанионообусловленный метаболический ацидоз определяют вычислением увеличения дефицита анионов выше нормального уровня и затем вычитания данного показателя из понижения уровня НСО. Гидрокарбонат назначают для возмещения этой разницы НСО.

Гемодиализ или гемофильтрация показаны, когда тяжелые электролитные нарушения невозможно контролировать другим образом  или когда отек легких и метаболический ацидоз резистентны к медикаментозной терапии, или при развитии уремических симптомов. Содержание мочевины и креатинина — вероятно, не лучшие критерии для инициации диализа при острой почечной недостаточности. У бессимптомных пациентов, особенно при возможности восстановления почечной функции, диализ может быть отсрочен до рецидивирования симптомов, таким образом избегают необходимость постановки центрального венозного катетера и связанного с ним потенциальных осложнений.

Общие мероприятия лечения острой почечной недостаточности. Прекращают введение нефротоксических препаратов, дозировки препаратов, экскретируемых почками, регулируют, полезно может быть определение концентрации этих препаратов в плазме крови.

Количество принимаемой жидкости ограничивают объемом, равным диурезу за предыдущий день, плюс учтенные экстаренальные потери, плюс 500-1 ООО мл/сут на неощутимые потери. Потребление воды должно быть далее ограничено при гипонатриемии и увеличено при гипернатриемии. Хотя прибавка в весе указывает на избыток жидкости, потребление жидкости не ограничивают, если концентрация натрия плазмы крови остается нормальным; в противном случае ограничивают употребление натрия с пищей.

Потребление натрия и калия должно быть минимизировано, кроме случаев дефицита электролитов или ЖКТ-потерь. Должна быть обеспечена адекватная диета, включая белки в количестве 0,8-1 г/кг массы тела. Если прием внутрь невозможен, применяют парентеральное питание, но при острой почечной недостаточности, риск гиперволемических, гиперосмолярных расстройств и инфекционных осложнений повышен. Прием солей кальция  или синтетических кальций не содержащих хелаторов фосфорных солей перед едой помогает поддерживать концентрацию фосфата менее 5 мг/дл. Для поддержания концентрации калия менее 6 ммоль/л без диализа назначают катион-обменные смолы: натрия полистерен сульфонат в дозе 15 г 1 -4 раза в сутки внутрь или ректально в форме водной суспензии или сиропа. Постоянный мочевой катетер необходим редко и должен использоваться при крайней необходимости в силу повышенного риска ИМП и уросепсиса.

У многих пациентов быстрое и даже значительное увеличение диуреза после разрешения обструкции является физиологической реакцией на задержку внеклеточной жидкости и не нарушает водный баланс организма. Однако полиурия в сочетании с экскрецией больших количеств ионов натрия, калия, магния и других водорастворимых веществ может вызвать гипокалиемию, гипонатриемию, гипомагниемию или выраженный дефицит внеклеточной жидкости с развитием сосудистого коллапса. В этой постолигурической фазе обязателен строгий контроль показателей водного и электролитного  баланса. Назначение поваренной соли и воды после разрешения обструкции может продлить диурез. При появлении   постолигурического диуреза, возмещение диуретических потерь 0,45 % раствором натрия хлорида в размере 75 % от уровня диуреза предотвращает потерю ОЦК и свободной воды, позволяя организму вывести чрезмерную жидкость, если она является причиной полиурии.

Профилактика при острой почечной недостаточности

ОПН можно предотвратить поддержанием нормального водного баланса и артериального давления у пациентов с травмой, кровопотерей и переносящих большое хирургическое вмешательство. Ведение изотонического раствора натрия хлорида и препаратов крови может быть полезна. Дополнительно для поддержания артериального давления используется инфузия допамина 1-3 мкг/кг в минуту; хотя он и может усилить почечный кровоток и диурез, нет убедительных данных, что допамин может предотвратить ОПН. В начальной стадии острой почечной недостаточности, назначение фуросемида 40-80 мг внутривенно может восстановить нормальный диурез или перевести олигурическую ОПН в неолигурическую ; хотя это не улучшает прогноза функции почек, но ежедневный контроль за водным балансом при неолигурической ОПН легче.

Применение контрастных средств должно быть минимизировано особенно у пациентов группы риска. При необходимости контрастных средств риск можно снизить уменьшением объема внутривенного контраста, использованием неионных и низко или изоосмолярных контрастных средств, при условии хорошей гидратации пациента, отмены НПВС и подготовки с помощью 0,45 % раствора натрия хлорида 1 мл/кг в час внутривенно в течение 12 предшествующих исследованию часов. Ацетилцистеин  используют для предотвращения контрастной нефропатии, но сообщения об эффективности противоречивы.

Перед началом цитолитической терапии у пациентов с определенными опухолевыми заболеваниями  рекомендуется назначение аллопуринола на фоне ощелачивания мочи  и увеличения диуреза путем назначения жидкостей внутривенно или внутрь для уменьшения уратной кристаллурии.

Сосудистая сеть почек очень чувствительна к эндотелину, мощному вазоконстриктору, уменьшающему объемный кровоток почек и клубочковую фильтрацию. Эндотелии вовлечен в прогрессирующее поражение почек; антагонисты рецепторов эндотелина эффективно замедляли или даже обрывали экспериментальную почечную недостаточность. Эффективность антиэндотелиновых антител и антагонистов эндотелиновых рецепторов в отношении защиты почек при ишемической острой почечной недостаточности изучают и ищутся новые методы лечения.

Источник: http://simptom-lechenie.ru/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost.html

Острая почечная недостаточность

Что такое Острая почечная недостаточность —

Острая почечная недостаточность — это внезапно возникшее и быстро прогрессирующее нарушение почечных функций, проявляющееся олигоанурией, азотемией, нарушениями водно-электролитного баланса.

Что провоцирует / Причины Острой почечной недостаточности:

Причины, вызывающие острую почечную недостаточность, многообразны. Е. М. Тареев выделяет следующие группы причин: 1) шоковая почка, 2) токсическая почка, 3) острая инфекционная почка, 4) сосудистая обструкция, 5) обструкция мочевых путей.

К развитию шоковой почки могут привести травматический шок, электротравмы, ожоги, массивная кровопотеря, синдром раздавливания с размозжением мышц, операционный шок, переливание несовместимой крови, токсикоз беременности, инфаркт миокарда, истощающая рвота. Токсическая почка возникает при отравлении солями тяжелых металлов, в первую очередь солями ртути, органическими ядами (четырех-хлористый углерод, дихлорэтан, уксусная кислота, метиловый спирт и др.), некоторыми лекарственными препаратами (барбитураты, хинин, пахикарпин), ядами растительного и животного происхождения (змеиный, грибной яд и яд насекомых).

Острая инфекционная почка возникает при сепсисе различного происхождения, в первую очередь при анаэробном, и у больных с септическими абортами. Острая почечная недостаточность может возникнуть и при тромбозах и эмболиях почечных артерий, при узелковом периартериите, остром диффузном гломерулонефрите и остром пиелонефрите. Наконец, этот синдром может быть обусловлен механическими препятствиями к оттоку мочи при почечнокаменной болезни, сдавлении мочеточников.

Патогенез (что происходит?) во время Острой почечной недостаточности:

Учитывая многообразие причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, вряд ли можно свести ее развитие к какому-либо одному механизму. Наиболее важное значение имеет ишемический фактор.

При значительном снижении работы сердца, уменьшении ударного объема крови вследствие кровопотери, потери значительного количества жидкости или патологическом перераспределении крови при шоке и коллапсе резко падает почечный кровоток. Нарушение почечного кровообращения неизбежно приводит к снижению фильтрации и нарушению других функций почек. В ряде случаев уменьшение объема циркулирующей крови возникает за счет уменьшения объема плазмы.

Важным механизмом нарушения почечного кровообращения при различных видах шока является спазм почечных сосудов вследствие нейро-гуморальных воздействий на сосуды почек ги-стамина и серотонина, освобождающихся при шоке или разрушении клеток и тканей крови при патологических состояниях.

Конечным механизмом ишемии почек является аноксия почечной ткани, к которой последняя очень чувствительна. Однако уменьшение почечного кровотока не является непосредственной причиной олигоанурии. При хронических заболеваниях почек резкое уменьшение почечного кровотока и фильтрации не дает уменьшение диуреза. Поэтому падением почечного кровотока и резким уменьшением фильтрации объяснить олигоанурию трудно. По-видимому, фильтрат почти полностью реабсорбируется в поврежденных канальцах. Вследствие повреждения базаль-ной мембраны канальцев клубочковый фильтрат может непосредственно контактировать с интерстицием почек и легко всасываться обратно в кровь и лимфу.

Другим важным фактором являются нефро-токсины. Различные нефротропные яды нарушают ферментативные процессы в почечной ткани, а повреждая лизосомальные мембраны клеток, могут приводить к некрозу. По современным представлениям, закупорку канальцев не следует рассматривать как причину нарушения функции почек, а скорее как следствие олигоанурии, хотя эта закупорка может быть дополнительным фактором, ухудшающим течение острой почечной недостаточности.

Патологическая анатомия

Макроскопически при острой почечной недостаточности почки увеличены, дряблы, корковый слой набухший, рисунок коры утрачивает четкость. Основой пато-морфологических изменений при острой почечной недостаточности является поражение канальцев, в первую очередь тубулонекроз и тубу-лорексис, а также отек интерстициальной ткани почек. Для токсической почки более характерен тубулонекроз, для шоковой — повреждение базальной мембраны канальцев с фрагментацией основной мембраны, обозначаемые как тубуло-рексис. В эпителии канальцев отмечаются набухание цитоплазмы, зернистая, вакуольная, реже жировая дистрофия. При электронно-микроскопическом исследовании отмечаются набухание, отек и распад митохондрий. Морфологические изменения при острой почечной недостаточности претерпевают быструю динамику. Некротизиро-ванный эпителий слущивается и отторгается, отек интерстициальной ткани уменьшается и начинается регенерация эпителия вдоль сохранившейся основной мембраны. Однако там, где произошел разрыв базальной мембраны, полного восстановления нефрона не происходит. Следствием перенесенного процесса оказывается очаговый фиброз нефрона.

Симптомы Острой почечной недостаточности:

В течении острой почечной недостаточности выделяют четыре периода или стадии: 1) шоковый, 2) олигоанурии, 3) восстановления диуреза с фазой начального диуреза и фазой полиурии и, наконец, 4) период восстановления. В первом периоде наиболее ярко выражены симптомы основного заболевания, приведшего к острой почечной недостаточности и шоку. Отмечается тахикардия, снижение артериального давления, которое, однако, может быть преходящим. В периоде олигоанурии уменьшается или совсем прекращается мочеобразование. Это сопровождается постепенным нарастанием всех компонентов остаточного азота крови, фенола и других экскретируемых продуктов обмена.

Иногда в начале этого периода самочувствие больных на некоторое время улучшается, несмотря на отсутствие мочи. Постепенно они начинают жаловаться на слабость, потерю аппетита, головную боль. Появляются тошнота, рвота. При прогрессировании заболевания при дыхании определяют запах аммиака.

Расстройства центральной нервной системы многообразны. Чаще всего наблюдается апатия, но иногда больной может быть возбужден, плохая ориентировка в обстановке, спутанность сознания. Нередко отмечаются гип ер рефлексия и судорожные припадки.

В тех случаях, когда острая почечная недостаточность являлась следствием сепсиса, можно отметить герпетические высыпания вокруг рта и носа. Характер кожных изменений при острой почечной недостаточности, развившейся вследствие аллергических реакций, может быть разнообразный: фиксированная эритема, уртикарная сыпь, токсикодермия. Пульс превышает 100 ударов в минуту. Границы сердца расширяются. Особенно демонстративно расширение сердца определяется на рентгенограммах. Над верхушкой сердца прослушивается систолический шум, обнаруживаются акцент II тона, ритм галопа. Систолическое артериальное давление у части больных бывает повышенным. Иногда отмечается снижение диастолического давления, у некоторых больных — до нуля. Отмечаются нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокада, связанные в основном с нарушениями

13—143

электролитного обмена и ацидозом. Может отмечаться фибринозный перикардит с шумом трения перикарда, болями в области сердца, изменениями электрокардиограммы. Интересно, что симптомы перикардита усиливаются после гемодиализа.

Тошнота и рвота, потеря аппетита наблюдаются почти у всех больных. Реже встречаются поносы и мелена. Особенно часто явления со стороны органов пищеварения отмечаются при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Возникновение желудочно-кишечных поражений связано в первую очередь с развитием выделительного гастрита и энтероколита, которые носят эрозивный характер. Однако часть симптомов обусловлена глубокими нарушениями электролитного баланса. В легкихразвивается интерстициальный отек, в основе которого лежит повышенная проницаемость альвеолярных капилляров. Отек легких клинически плохо распознается и диагностируется главным образом с помощью рентгенограммы грудной клетки. При этом обнаруживается двустороннее, симметричное, с нечеткими контурами затемнение в прикорневой зоне.

Преобладающий клинический признак в этой стадии — олигоанурия. Количество суточной мочи колеблется от 20 до 300 мл при плотности 1003—1008. Моча мутная, темно-бурого цвета либо кровянистая. Осадок большой, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, глыбки пропитанных гемином цилиндров. В моче много белка. Выделение мочевины и креатинина с мочой уменьшено. В крови отмечаются высокий лейкоцитоз, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы, анемия, увеличение СОЭ.

Анемия при острой почечной недостаточности развивается постоянно. Наиболее выражена анемия в тех случаях, когда острой почечной недостаточности предшествует внутрисосудистый гемолиз. Анемия, нарастая в период олигурии, достигает максимума в начальной фазе восстановления диуреза и упорно продолжается в период выздоровления.

Развиваются выраженные нарушения гомео-стаза. Содержание остаточного азота возрастает с 14—26 до 140—260 ммоль/л (с 20—40 до 200— 400 мг%). Азот мочевины повышается в большей степени, чем остаточный азот в целом. Уровень креатинина нарастает более быстрыми темпами, чем мочевина, особенно у больных с массивными поражениями мышЦ. Содержание аммиака в крови также резко увеличивается, особенно при сочетанной почечно-печеночной недостаточности. Концентрации мочевой кислоты и индоксина возрастают не столь значительно. Развивается метаболический ацидоз, как правило, некомпенсированный. Для острой почечной недо

статочности характерна гиперкалиемия и гипер-магниемия, проявляющаяся электрокардиографически высоким зубцом Т, уменьшением или исчезновением зубца U, нарушением атриовентрику-лярной и внутрижелудочковой проводимости. Высокий уровень калия объясняют появлением таких патологических нейромускулярных симптомов, как повышение возбудимости мышц, гиперрефлексия и даже параличи.

Однако в некоторых случаях острой почечной недостаточности, при повторной рвоте, профуз-ных поносах, наоборот, наблюдается избыточное выведение калия и развитие гипокалиемии со слабостью, снижением рефлексов, вздутием живота вследствие пареза кишечника. При этом на электрокардиограмме отмечается снижение сегмента ST, снижение вольтажа зубца Т, высокий зубец Q. Значительно удлиняется интервал S—Т.

В период олигоанурии, как правило, наблюдается гипергидратация со снижением показателя гематокрита. *

Повреждение печени при острой почечной недостаточности наблюдается почти постоянно. Клинически поражения печени проявляются иктерич-ностью склер и желтушностью кожных покровов.

Анурия или олигурия обычно продолжается 5—10 сут, но в некоторых случаях — 30 и более дней. Понятно, что в последнем случае для поддержания жизни больного требуются методы ак-тивной=.терапии почечной недостаточности.

Увеличение диуреза может начаться через несколько суток после олигурии и происходит постепенно. Сначала количество мочи превышает 500 мл, а затем, постепенно увеличиваясь, составляет более 2000 мл/сут. С этого времени начинается третий период острой почечной недостаточности.

В этом периоде клиническое улучшение развивается не сразу, а иногда состояние больных может ухудшаться. В начале диуретического периода может возрастать уровень азотемии, увеличиваться гиперкалиемия. Концентрационная способность почек остается низкой. Больной во время полиурии худеет. Период полиурии длится обычно 4—6 дней. У больных улучшается аппетит, исчезают патологические изменения со стороны нервной системы и системы кровообращения.

Условно принято считать, что период выздоровления начинается с того дня заболевания, когда уровень остаточного азота или мочевины становится нормальным. Он продолжается 3—6— 22 мес, в течение которых не только полностью восстанавливается гомеостаз, но и постепенно повышается фильтрация, концентрационная способность почек, канальцевая секреция.

Однако в течение 1—2 лет могут сохраняться признаки функциональной недостаточности отдельных органов и систем (сердце, печень и др.).

Острая почечная недостаточность, если не приводит к летальному исходу, заканчивается постепенным выздоровлением без тенденции к развитию хронического заболевания почек.

Через 6 мес более чем у половины больных восстанавливается полностью трудоспособность, хотя у некоторой части больных к этому времени трудоспособность остается ограниченной, и они признаются инвалидами III группы. Во многом трудоспособность больных зависит от основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность

Лечение Острой почечной недостаточности:

Меры, направленные на снижение действия нефротоксинов и предотвращающие цир-куляторные нарушения, уменьшают повреждение канальцев. Раннее удаление яда из организма, назначение специфических антидотов и применение средств, предотвращающих и устраняющих нарушения циркуляции, являются и мерами профилактики острой почечной недостаточности.

В тех случаях, когда имеется опасность развития острой почечной недостаточности, в целях ее профилактики можно вводить внутривенно ман-нитол в 10% растворе из расчета 1 г на 1 кг массы больных. Он улучшает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию и действует как осмотический диуретик. В стадии же олигурии применение маннитола малоэффективно и нецелесообразно.

Следует отметить, что этиологическое лечение острой почечной недостаточности в большинстве случаев эффективно лишь на ранних стадиях заболевания. Больные с острой почечной недостаточностью обязательно госпитализируются. Необходим тщательный уход за полостью рта, кожей и слизистыми. В обычных случаях количество вводимой жидкости не должно превышать 600—700 мл/сут. При полиурии необходимо полностью восполнять потери жидкости и электролитов.

Назначение больших количеств жидкости больному в период олигурии и анурии в надежде стимулировать диурез и уменьшить концентрацию азотистых шлаков не дает результатов. Оно усиливает гипергидратацию, снижает эффективное осмотическое давление плазмы и усиливает водную «интоксикацию».

В начальном периоде заболевания наиболее действенным лечебным средством является обменное переливание крови. С его помощью извлекается часть недиализируемого гемоглобина плазмы, кровяное русло пополняется эритроцитами, устраняется анемия. Если нет возможности выполнить обменное переливание крови, следует произвести гемотрансфузию, цель которой заключается в устранении анемии и восстановлении объема циркулирующей крови.

Проводятся мероприятия по борьбе с шоком и кровопотерей. В тех случаях, когда имеется картина шока и возмещение кровопотери не устраняет гипотензию, показано применение кортикосте-роидов (внутривенно 30—60 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона). Однако целесообразность такой терапии ограничена самым начальным периодом заболевания.

Если имеется инфекция, необходимо лечение антибиотиками, к которым чувствительна выделенная флора, но нередко антибиотики применяются и с профилактической целью. Нельзя, однако, забывать, что большинство антибиотиков выводится почками, что заставляет уменьшить дозировки и частоту введения антибиотиков. Такие антибиотики, как стрептомицин, мономи-цин, неомицин, лучше при острой почечной недостаточности не применять в связи с их нефро-токсичностью.

В связи с опасностью инфицирования мочевых путей необходимо обратить внимание на то, что введение постоянного катетера, особенно у мужчин, с целью точного контролирования диуреза опасно из-за развития уретрита, простатита и цистита с последующим пиелонефритом.

В течение первых трех периодов заболевания белок полностью исключается из рациона больного. Можно давать больным сливки, сметану, сиропы. При порных диспепсических расстройствах больной питается парентерально.

Для борьбы с ацидозом применяют 5% раствор бикарбоната натрия из первоначального расчета 0,5—1 мл на 1 кг массы под контролем определения показателей кислотно-щелочного равновесия.

Для коррекции белкового катаболизма вводят анаболические стероидные гормоны: метил ан-дростендиол, неробол, ретаболил.

Эффективно внутривенное вливание гипертонических растворов 40% глюкозы (до 100 мл/сут). Одновременно применяют инсулин из расчета 1 единица на 3—4 г глюкозы.

Показаны длительные промывания желудка с целью вымывания азотистых шлаков; это избавляет больных от неукротимой тошноты и рвоты. Необходимо парентеральное введение солей кальция, особенно при развитии судорожных приступов.

Острая почечная недостаточность. не поддающаяся консервативному лечению, служит показанием для проведения гемодиализа с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. В первые дни развития олигоанурии применение гемодиализа нецелесообразно, так как в значительной части случаев консервативное лечение позволяет добиться восстановления функции почек. Гемодиализ показан при уровне креатинина крови выше 114 ммоль/л (15 мг%’), мочевины выше 49 ммоль/л (300 мг%), остаточного азота выше 113—140 ммоль/л (160—200 мг%), калия 6,5 ммоль/л. Показания к гемодиализу должны оцениваться лишь в совокупности с клинической картиной. Противопоказаниями к гемодиализу является септический процесс, острые тромбоэмболии, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения, тяжелая сердечная и печеночная недостаточность.

Вопрос о санаторно-курортном лечении решается в каждом случае индивидуально и не ранее чем через 6 мес после выписки из стационара.

Показаны курорты Байрам-Али, Бухары, Южного берега Крыма.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая почечная недостаточность:

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/2151

Почечная недостаточность у мужчин

Содержание

Почечная недостаточность считается сложной проблемой даже при наличии современных методов лечения. Это – потенциально обратимое, внезапно развившееся нарушение или отказ функционирования почек. Коварный недуг разрушает не только почки, но и организм в целом. Заболевание поражает представителей обоего пола независимо от возраста. Но, почечная недостаточность у мужчин отличается по характеру развития и проявлениям от аналогичного состояния у женщин. Это связано с особенностями мужской и женской физиологии.

Характерные отличия развития ПН у мужчин

  • Рак простаты;
  • Чрезмерное употребление алкоголя;
  • Табакокурение;
  • Употребление наркотиков.
  • При несвоевременном и некачественном лечении почечная недостаточность прогрессирует и приводит к серьезным расстройствам в работе всех органов и систем. Развивается интоксикация организма, нарушается обмен веществ, что приводит к необратимым последствиям. Тенденция увеличения числа страдающих почечной недостаточностью мужчин ежегодно увеличивается на 10-12%.

    Понятие почечной недостаточности

    Это терминальная патология, при которой частично или полностью утрачивается функция почек и они перестают образовывать, фильтровать и выделять мочу. Вследствие этого в организме развиваются нарушения водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, что ведет к нарушению работы всех органов и систем. В клинике заболевания различают две формы – острую и хроническую.

    Острая почечная недостаточность

    Причины ОПН

    Причины развития ОПН у мужчин многообразны. Их можно выделить в три группы и соответствующие им формы:

    Симптомы ОПН

  • Специфические, когда резко снижается количество выделенной мочи (олигурия), или до полного прекращения выделения мочи (анурия).
  • Неспецифические, когда больной отказывается от еды, у него наблюдаются тошнота, рвота, диарея, отеки верхних и нижних конечностей, увеличение печени, заторможенность или возбудимость НС.

Стадии ОПН

В клинике острой почечной недостаточности различаются 4 четко ограниченные стадии.

Начальная

Эта стадия характеризуется симптоматикой, обусловленной воздействием факторов, вызвавших ОПН. Она может слабо проявляться в общем недомогании, постепенном развитии интоксикационного синдрома, сопровождающегося болями в животе, тошнотой, бледностью кожных покровов.

Олигоанурическая

Основным признаком развития этой стадии является резкое снижение выделяемой мочи, или полное ее отсутствие. Общее количество мочи обычно не превышает 500 мл в сутки. Моча кровянистая, с большим количеством осадка. Состояние больного резко ухудшается в течение первых трех суток. Характерны такие показатели крови, как протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, ацидоз. Если развивается отек легких, то возникают одышка и влажные хрипы. Это свидетельствует о самоотравлении организма, признаками которого являются заторможенность, сонливость, распространенные по телу отеки, адинамия и др.

Со стороны других органов также развиваются патологические состояния: перикардит, уремический гастроэнтероколит, панкреатит, гепатит, пневмония, сепсис. Продолжительность этой стадии может быть от нескольких часов до нескольких дней. Более продолжительное течение этого периода ОПН может свидетельствовать о развитии осложнений со стороны почек или других органов и систем.

Диуретическая

Это восстановительная стадия, которая делится на фазу раннего диуреза и фазу полиурии. Суточный диурез постепенно увеличивается, что указывает на восстановление концентрационной функции почек. В этой стадии состояние больного может сопровождаться клеточным обезвоживанием. Но по мере восстановления почек, опасность обезвоживания и связанных с нею осложнений проходит. Объем выделяемой мочи приходит в норму и достигает 2,5 литра. Вместе с почками восстанавливаются функции других органов. Период восстановления длится до 2,5 -3 недель.

Выздоровление

Эта стадия довольно продолжительная и может затягиваться до нескольких месяцев. Восстанавливаются в полном объеме функции почек и других органов.

Диагностика ОПН

ОПН следует дифференцировать от острой задержки мочеиспускания из-за наличия общей симптоматики. Большое значение в диагностике ОПН придается анамнезу. Его информация поможет установить наличие заболеваний, которые могут вызвать анурию или факт отравления организма. Описание болей в области поясницы помогают врачу установить форму ОПН – ренальную, постренальную и т.д. Отсутствие мочи в мочевом пузыре дает основание предположить ОПН. Если в нем есть хотя бы незначительное ее количество, то она исследуется, что позволяет уточнить диагноз.

Ультразвуковое исследование почек – наиболее информативный диагностический метод

В диагностических целях проводится биохимия плазмы крови на содержание мочевины, креатинина, электролитов и выявляется кислотно-основное равновесие.

Для диагностики постренальной ОПН проводятся инструментальное, ультразвуковое и рентгенологическое исследования почек. Эти методы позволяют определить степень сохранности функции почек, их размеры и структуру.

Результаты диагностики позволяют определять вопросы лечения ОПН.

Лечение ОПН

Методы лечения ОПН выбираются в зависимости от стадии заболевания.

Прогноз ОПН

Почечная недостаточность в острой форме является терминальным состоянием, и исход ее зависит от своевременного и качественного лечения. При благоприятном исходе, восстановление почечных функций в полном объеме происходит в 35-40% случаев, частичное восстановление – в 10-15% случаев, а для 1-3% пациентов, перенесших ОПН постоянно необходим гемодиализ.

Хроническая почечная недостаточность

Синдром хронической почечной недостаточности – это постепенная гибель клеточных структур почки – нефронов в результате прогрессирующей патологии почек. Происходит замещение функциональной почечной ткани соединительной и уменьшение объема органа.

Причинами развития ХПН часто являются гломерулонефрит и пиелонефрит в хронической форме; сахарный диабет; пороки развития почек, заболевания сосудов, системные заболевания.

Механизм развития ХПН связан со структурными изменениями в паренхиме почек. В результате нарушения функций клубочков и канальцев происходит уменьшение количества функционирующих нефронов, поражение кровеносной почечной системы, воспалительный отек и склероз соединительнотканных структур. Все это приводит к нарушению метаболических процессов.

Симптомы ХПН

Признаки почечной недостаточности в хронической форме проявляются в зависимости от стадии заболевания.

  • Скрытая (латентная) стадия. как правило, протекает бессимптомно. У больного развивается слабость и утомляемость при физических нагрузках. При биохимическом исследовании крови нарушений не обнаруживается, общий анализ мочи может показать небольшое количество белка.
  • Компенсаторная стадия характеризуется увеличением количества выделенной мочи (до 2,5л). Анализ мочи, и биохимия крови указывает на изменения в показателях.
  • Интермиттирующая стадия. Функции почек заметно нарушаются. В крови наблюдается стойкое повышение мочевины и креатинина. Симптоматика более выражена: сильная слабость, жажда, постоянная сухость во рту, снижение аппетита, тошнота, рвота. Кожа сухая, со сниженным тургором, с желтоватым оттенком. Наблюдаются атония мышц, тремор пальцев рук, непроизвольные судорожные подергивания мышц, боли в суставах. Периоды ухудшения состояния сменяются периодами улучшения. Поддерживающая консервативная терапия позволяет пациенту находиться в прежнем режиме работы, но при увеличении физических и психоэмоциональных нагрузок, нарушении питания, ограничения в питьевом режиме, инфекционных заболеваниях и других стрессовых ситуациях, происходит ухудшение состояния.
  • Терминальная стадия характеризуется уремической интоксикацией. Количество выделяемой мочи резко уменьшается до полного ее отсутствия. Происходит поражение метаболическими токсинами органов и систем: дистрофия сердечной мышцы, перикардит, отек легких, энцефалопатия, нарушения в работе кровеносной, иммунной и других систем. Эти и многие другие деструктивные процессы носят необратимый характер. Происходит выделение мочевины через кожу, больной пахнет мочой.
  • Диагностика

    Постановка диагноза ХПН осуществляется комплексом мероприятий:

  • Лабораторные анализы: общий и биохимический анализ крови, моча на белок и кровь, проба Реберга – Тореева (оценка выделительной функции почек). Проба Реберга – Тореева позволяет рассчитать скорость клубочковой фильтрации – СКФ. Она является одним из основных показателей в определении степени и стадии болезни. Наряду с этой пробой, проводятся расчеты, которые корректируются по половому признаку, возрасту, массе тела и другим показателям.
  • Инструментальные исследования: УЗИ почек (уточняется степень поражения почечной ткани), биопсия (позволяет выявить стадию заболевания), R-графия почек (только для больных с I – II степенью ПН).
  • Аппарат для проведения гемодиализа, использующийся в качестве заместительной терапии при почечной недостаточности

    Лечение ХПН

    Для каждой стадии хронической почечной недостаточности предусмотрена своя стратегия лечения, с учетом всех показателей диагностического исследования.

  • Лечение на первой стадии направлено на основное заболевание и купирование обострения в почках.
  • Вторая стадия характеризуется прогрессированием почечной недостаточности. Поэтому лечение сосредотачивается на снижении темпов прогресса. Назначаются препараты, сдерживающие развитие патологического процесса в почках. Наряду с этим, применяются средства, направленные на поддержание жизнедеятельности всего организма.
  • На третьей стадии заболевания, когда развиваются осложнения, в комплексное лечение вводятся препараты, замедляющие прогрессирование ПН, и также проводится симптоматическая терапия других органов и систем.
  • На четвертой стадии ХПН пациента готовят к заместительной терапии, а на пятой проводят ее.
  • Заместительная терапия при ХПН – это проведение гемодиализа и перитонеального диализа .

    Перитониальный диализ, применяется для очищения крови в домашних условиях самим пациентом

    Гемодиализ представляет собой аппаратный внепочечный метод очищения крови, позволяющего вывести токсины из организма и привести в норму показатели водного и электролитного баланса. Процедура проводится в условиях стационара не реже 3 раз в неделю, длительностью каждой процедуры не менее 4 часов.

    Процедура очищения крови с помощью перитонеального диализа заключается в наполнении брюшной полости диализирующего раствора через катетер. В брюшной полости между раствором и кровью пациента идет обмен. В результате токсичные вещества и вода удаляются через катетер. Раствор в полости находится в течение нескольких часов. Плюсы такого метода в том, что пациенту не надо постоянно находиться в зависимости от гемодиализной установки. Всю процедуру он выполняет самостоятельно. Для контроля он ежемесячно посещает диализный центр. Используется метод чаще всего во время ожидания трансплантации почки.

    Питание при синдроме почечной недостаточности

    Соблюдение диеты при почечной недостаточности играет важную роль, так как некоторые виды продуктов могут усугубить ее прогрессирование. Она разрабатывается с учетом стадии и тяжести заболевания, наличия обострений или осложнений. Назначается диета с ограничением животных белков, соли, фосфора. Количество и качество диетического состава пищи составляется врачом-диетологом совместно с лечащим врачом. Животные белки рекомендуется заменять растительными, в основном соевыми. Также устанавливаются нормы потребления растительных жиров и углеводов.

    Операция по трансплантации почки проводится на пятой стадии развития почечной недостаточности

    Профилактика почечной недостаточности

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/pochechnaya-nedostatochnost-muzhchin

    Еще по теме:

    • Яблочный сок камни почках Яблочная кожура и камни в почках Оставьте комментарий 916 Польза яблок Многие знают, что яблоки содержат множество витаминов — B1, B2, С, Е, Р, а также микроэлементов — Mg, К, железо. Фрукты применяют как при простудах, так и для лечения злокачественных образований. Для стабилизации кровяного давления полезен калий, для костей и зубов — кальций. Яблоки являются гипоаллергенными, […]
    • Юнидокс солютаб отзывы при пиелонефрите ЮНИДОКС СОЛЮТАБ ИНСТРУКЦИЯ Статьи на тему «Антибиотики» Купить ЮНИДОКС СОЛЮТАБ в аптеке: от 45 грн Цены на ЮНИДОКС СОЛЮТАБ (142 предложений) Препарат Юнидокс Солютаб содержит действующее вещество – доксициклин – антибиотик группы тетрациклинов. Доксициклин оказывает бактериостатическое действие за счет угнетения синтеза и нарушения метаболизма протеинов, […]
    • Я родила с поликистозом почек Возможность беременности при поликистозе почек Кисты почки Поликистоз почек — это наследственное врожденное заболевание, определенное образованием многочисленных кист. Киста почки – это доброкачественное новообразование, которое состоит из соединительной ткани и располагается в паренхиме почки. Чаще всего заболевание протекает без симптомов много лет. Не последнюю роль в […]
    • Эхопризнаки удвоения почки Особенности удвоения ЧЛС правой почки: что это такое Оглавление: [ скрыть ] Причины возникновения аномалии Основные понятия частичного удвоения и разновидности Диагностирование патологии и лечебные мероприятия Сейчас достаточно часто встречается такое понятие, как неполное удвоение почки. Такой термин описывает одну из форм аномального развития одного из органов чашечно-лоханочной […]
    • Юнидокс солютаб от пиелонефрита ЮНИДОКС СОЛЮТАБ ИНСТРУКЦИЯ Статьи на тему «Антибиотики» Купить ЮНИДОКС СОЛЮТАБ в аптеке: от 45 грн Цены на ЮНИДОКС СОЛЮТАБ (141 предложений) Препарат Юнидокс Солютаб содержит действующее вещество – доксициклин – антибиотик группы тетрациклинов. Доксициклин оказывает бактериостатическое действие за счет угнетения синтеза и нарушения метаболизма протеинов, […]
    • Эхопризнаки пиелоэктазии почки Пиелоэктазия почек — насколько это опасно? Содержание Пиелоэктазия почек является патологией, сопровождающейся увеличением полости лоханок. Самостоятельным заболеванием она никогда являться не может. Она рассматривается как косвенный симптомом нарушенного оттока мочи из лоханки вследствие наличия инфекции или аномалий строения фильтрующих органов. Лечение должно начинаться с […]
    • Эхопризнаки удвоения левой почки Клинические проявления удвоения почки Существует огромное количество заболеваний мочевыделительной системы, главная составляющая которой – почки. Сегодня врачи все чаще диагностируют у новорожденных детей удвоение почки. Это аномальное явление само по себе не представляет опасности для человека, но может значительно повлиять на формирование серьезных болезней. Рассмотрим, что собой […]
    • Эхографические признаки пиелоэктазии правой почки Пиелоэктазия почки — методы борьбы с заболеванием Воспаление почек знакомо, к сожалению, практически каждому взрослому человеку, но мало кто знает, что именно пиелоэктазия почки является тому причиной. Рассматриваемый термин в большинстве случаев применим в случае расширения почечной лоханки. Именно там перед отправлением в мочевой пузырь по мочеточнику и скапливается […]