Страницы работы

Содержание работы

МАКРОПРЕПАРАТЫ

Макропрепарат «Фибринозный перикардит ».

1) висцеральный листок перикарда (эпикарда) утолщен

2) цвет — бело-серый, вид фибринозной  пленки — крупозная фиброзная пленка

3) образное название сердца с фибринозным перикардитом — "волосатое" сердце

4) исходы фибринозного перикардита: а) разрешение воспаления (фибрин расщепляется), б) панцирное сердце (образуются спайки)

Макропрепарат «Долевая пневмония с абсцессом ».

1) наличие полости в легком, внутренняя поверхность абсцесса неровная,  с некротизированной тканью легкого

2) окружающая ткань легкого плотная, серого цвета, с включениями угольной пыли

3) поверхность разреза зернистая, на плевре наложения фибрина

4) абсцесс — отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом. Возможные осложнения абсцесса легкого — эрозия сосуда, эмпиема плевры, формирование вторичного миелоидоза. Абсцесс в легком развился на фоне крупозной пневмонии

Макропрепарат«Кондиломы ».

1) множественные сосочковые образования

2) цвет серо-коричневый (цвет кожи анальной области)

3) с образованием кондилом связано разрастание многослойного плоского эпителия и стромы

4) локализация кондилом — на границе плоского и железистого эпителия

5) причина возникновения кондилом: сифилис, гонорея, вирусные заболевания

Макропрепарат«Альвеококкоз печени».

1) в печени определяется белый плотный узел,

2) узел занимает почти всю долю печени,

3) границы узла нечеткие,

4) на разрезе узел имеет мелкоячеистый вид,

5) могут быть полости распада.

Макропрепарат «Описторхоз печени».

1) желчные протоки расширены

2) стенки желчных протоков утолщены, склерозированы

3) под капсулой печени виден извитый рисунок расширенных желчных протоков

4) в просвете протоков определяются описторхисы

5) осложнения описторхоза печени: склероз, деформация стенок, которая может привести к холангиоцеллюлярному гнойному холангиту, циррозу печени

Макропрепарат «Милиарный туберкулез легких ».

1) количество очагов поражения — множественные

2) цвет очагов — белый

3) размеры — мелкие

4) туберкулез называется милиарным из-за его макроскопической схожести с просо ("миллиас" — просо)

5) исходы туберкулезных гранулем: благоприятный – организация, петрификация; неблагоприятный — казеификация

Макропрепарат“Фиброзно-отечный полип ”.

1) форма полипа округлая

2) цвет серовато-белый

3) поверхность блестящая

4) консистенция мягкая, желеобразная

5) I тип реакции гиперчувствительности (анафилактический) проявляется образованием фиброзно- отечного полипа.

Макропрепарат «Амилоидоз селезенки – саговая селезенка» .

1) размер селезенки — увеличен

2) консистенцию органа — уплотненная

3) поверхность капсулы — бледная

4) вид на разрезе — белые включения белка, откладывающиеся в фолликулах

5) метод экспресс-диагностики амилоидоза у секционного стола — обработка люголевским раствором йода

Макропрепарат «Амилоидоз почки».

1) размеры почки увеличены

2)  цвет — белесоватый

3)  консистенция — плотная

4) состояние поверхности – бледносальный цвет

5) рисунок на разрезе коркового и мозгового вещества – нечеткий, плохо выражен,

6) образное название почки при амилоидозе — "сальная" почка

Макропрепарат«Гипертрофия миокарда ».

1) масса и размер сердца увеличены

2) стенка левого желудочка утолщена

3) объем трабекул и сосочковых мышц левого желудочка увеличен

4) состояние полости левого желудочка — сужен

5) цвет миокарда на разрезе — коричневый

6) гипертрофия миокарда относится к компенсаторной гипертрофии

Макропрепарат «Бурая атрофия миокарда ».

1) размеры сердца уменьшены

2) масса органа уменьшена

3) количество жира уменьшено

4) характер хода сосудов под эндокардом — извитой ход сосудов

5) цвет мышцы сердца бурый, связан с накоплением липофусцина

6) развитие бурой атрофии миокарда возможно при атрофии из-за недостаточности кровоснабжения

4) обнаруженные изменения в почке связаны с механически затрудненным или вовсе невозможным оттоком мочи из почки вследствие сужения просвета мочеточника, мочеиспускательного канала или мочевого пузыря, уклонения хода мочеточника. Изменения в почке объясняются реакцией атрофии почечной ткани.

Источник: http://vunivere.ru/work11034

17.    Гипертрофия миокарда.

Данный макропрепарат — сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.

Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Описание патологических изменений: Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.

а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);

б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;

в) лимфогенная и гематогенное распространение — септиконемия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.

1) благоприятный:

а) рубцевание и замещение некротических тканей;

а) разрьш капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;

^ 20.    Митральный порок сердца.

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана — эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и *** расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких —> легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности.

2) неблагоприятный:

— смерть от острой сердечной недостаточности;

— формирование застойного тромба в левом предсердии;

— инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;

Диагноз: Стеноз митрального клапана. Жировая дистрофия миокарда.

Данный макропрепарат — сердце (без предсердий). Размеры не изменены, цвет на разрезе серо-розовый, с поверхности — желтый. Толщина миокарда на разрезе несколько увеличена, клапаны с различными изменениями. Отверстие митрального клапана резко сужено (диаметр 5 мм.), створки грубые, утолщенные, сморщенные. Между створками — комиссуры (спайки). Створки трикуспидального клапана изменены в меньшей степени: они сморщенные, огрубевшие, но спайки не выражены. Chordae tendinae утолщены, мясистые трабекулы утолщенные, сосочковые мышцы гипертрофированы. Устья выносящих сосудов (аорта и легочной тракт) в значительной мере на препарате отсутствуют, но видно, что стенка их интактна. Снаружи над эпикардом — тонкая сплошная жировая прослойка.

2) неблагоприятный: острая и хроническая сердечная недостаточность, гипертензия малого круга в результате затруднения оттока в левое предсердие.

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга:

Диагноз: Постнекротический цирроз печени.

1) в латентной стадии — в пирамидах;

3) в нефротической — по ходу базальной мембраны канальцев;

4) в азотемической — гибель большинства нефронов и образование амилоидно-сморщенной почки. Белые участки на разрезе — амилоид, бурые — кровоизлияния в следствии атрофии стенок сосудов.

Исход:

а) смерть в следствии хронической почечной недостаточности и уремии;

б) острая почечная недостаточность;

в) инфекция;

Данный макропрепарат — почка. Размеры увеличены, на разрезе серо-розовый цвет. В центре конфигурация лоханки стерта, под эпителием видны отложения желтого цвета. Также желтым цветом окрашена большая часть мозгового вещества, интермедулярное вещество. Деление почки на пирамиды незаметно, стерто. Корковое вещество серо-розового цвета.

Данные патологические изменения могли возникнуть в результате нарушения почечной фильтрации в результате повреждения фильтрационного барьера. В латентной начальной стадии протеинурии не наблюдается, так как это стадия компенсации характеризующаяся напряженной работой систем резорбции почки — канальцевой и лимфатической. Амилоидозу и склерозу подвержены прямые сосуды и собирательные трубочки. Амилоидоз является осложнением основного заболевания (туберкулез, ревматизм и др.), ведущего к нарушению (извращению) обмену веществ. Изменения гломелуряного фильтра выражается в изменению подоцитов (потеря малых отростков), отмечается пролиферация мезангиоцитов > утолщение мембраны капилляров клубочка. Канальцы главным отделов нефрона (эпителий) подвержены геолиново-капельной, вакуольной, жировой дистрофии (механизмы инфильтрации, декомпозиции). Строма пирамид и интермеду лярной зоны пропитана белками плазмы, богата гликозамингликанами, лимфатические дренажи расширены. Следующая стадия патологического процесса (протеинурическая стадия) характеризуется протеинурией, гипопротеинэмией, гиперлипидэмией. Эпителий и строма почки инфильтрирована липидами (холестерин), амилоидоз имеет более распространенную локализацию. Стадия декомпенсации. Далее декомпенсация развивается сильнее, амилоидозом поражаются клубочки. Амилоид периретикулярный. Почки большие плотные, восковидные, с жировыми отложениями желтого цвета.

Исход: нарастающий амилоидоз и склероз вызывают гибель большинства нефронов, замещение соединительной ткани. Развивается ОПН, сопровождающееся:

Заключение: описанные патологические изменения в почке являются результатом нарушения белкового обмена и в исходе этого извращенный синтез аномального образования амилоида, ведущий к амилоидозу почки и нарушению ее функции.

Макропрепараты — патологическая анатомия

Макропрепараты:

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Гангрена тонкой кишки

Крупный очаговый постинфарктный кардиосклероз

Ишемический инфаркт почки с геморрагическим венчиком

Жировая дистрофия печени

Источник: http://bsmy.ru/2409

??????????? — ????????, ???????, ???????.

??????? ????????

??????????? ??????????? ?????????? ????????? ?????? ???? ? ??????????????? ??????????? ????????? — ???????? ???????, ??????????????? ??????????? ???????????????? ????? ????? ? ???????? ?? ?????????. ??????????? ?????? ??? ????? ????? ??????????? ????????? ?????, ???????????? — ???? ? 5 — 9% ??????? ????? ???????????.

    N13.3 ?????? ? ???????????? ????????????

???????

???????. ???????????? ??????????? ??? ?????????? ?????????? ??????????? ????? ? ????? ? ?????? ?????????? ?????????? ???????? ? ??????????? ???????? ???????????????.

Источник: http://gipocrat.ru/boleznid_idd572.phtml

Ангиомиолипома почки

Ангиомиолипома почки (АМЛ) – одна из самых распространенных доброкачественных опухолей почки. Эта опухоль развивается из мезенхимального вида ткани, а состоит из кровеносных сосудов, гладких мышц и жировой ткани. Именно из-за своего состава это заболевание и получило название – ангиомиолипома почки. Размеры опухоли варьируют от 1 мм до 20 см в диаметре .

Такие опухоли могут возникать спорадически, причем у женщин в 4 раза чаще, чем у мужчин. В 75% наблюдений спорадических АМЛ отмечается поражение одной почки. Ангиомиолипома почки вполне может сочетаться с любыми другими видами опухолей почки или просто развиваться на фоне заболевания органа. Хотя ангиомиолипома почки и относится к доброкачественным заболеваниям, значительная часть ангиомиолипом (88%) распространяется за пределы фиброзной капсулы почки. Может также наблюдаться инвазивный рост в почечную вену или нижнюю полую и периренальные лимфоузлы.

Причины появления

О патогенезе ангиомиолипомы известно мало: остаётся неясным, относится ли изолированная форма заболевания к врождённым порокам развития (гамартомой) или это истинная опухоль.

Симптомы

Большинство ангиомиолипом бессимптомны, однако при размерах образования более 4 см. симптомы появляются у 68-80% пациентов. С ростом опухоли увеличивается вероятность ее разрыва. Возможно причиной этого является увеличение потребности опухоли в кислороде и рост кровотока. Результирующее воздействие на сосудистую стенку растет, тем самым увеличивается вероятность возникновения аневризмы. Кроме того, сосуды в опухоли могут случайно разрываться – это связанно с тем, что мышечные волокна растут и развиваются намного быстрее сосудов, которые физиологически не могут расти с такой же скоростью и не успевают за ними. С другой стороны, кровотечения при ангиомиолипоме почки наблюдались и при небольших размерах новообразований.

Таким образом:

Диагностика

УЗИ

УЗИ принадлежат основные приоритеты в плане скрининга. В том случае, если опухоль однородна, имеет небольшие размеры (более 5-7 мм) и ограничена почечной паренхимой, то высокоэхонегативный сигнал от нее, в отличие от почечной паренхимы, делает диагноз ангиомиолипомы почки весьма вероятным.

МСКТ

МСКТ в настоящее время признана наиболее объективным и точным методом диагностики ангиомиолипом почки. Это связано с высокой разрешающей способностью и объективностью оценки изображения, быстротой формирования изображения и возможностью получения функциональной информации.

МР-томография (МРТ)

МР-томография является неинвазивной, не требует применения йодосодержащих контрастных агентов, лишена лучевой нагрузки и позволяет получить изображение в разных плоскостях.

МРТ ангиомиолипома правой почки.

Ангиографическое исследование

Ангиографическое исследование имеет важное значение в дооперационной диагностике, для дифференцирования с различными опухолями почки жировой природы и расположенными паранефрально образованиями. Характерным ангиографическим признаком для большинства ангиомиолипом является высокий уровень их васкуляризации.

Пункционная биопсия

А — макропрепарат правой почки с опухолью (ангиомиолипомой) и паранефральной клетчаткой.

Б — макропрепарат на разрезе: опухолевый узел (ангиомиолиопма) желтовато-серого цвета с участками распада.

Лечение ангиомиолипомы почки

Существуют различные виды лечения ангиомиолипом почки:

  • Хирургическое лечение (резекция почки или нефрэктомия) показано больным с крупными опухолями, когда риск разрыва АМЛ и забрюшинного кровотечения очень высок. Другим показанием к операции по поводу ангиомиолипомы является наличие клинических проявлений или интенсивный рост опухоли.
  • Больным с небольшими опухолями без клинических проявлений показано динамическое наблюдение .
  • Однако на сегодняшний день не выработана общепринятая тактика и точные показания к тому или иному виду лечения. Особенно трудным является лечение больных с множественными ангиомиолипомами. Принципиально новым и неизученным методом профилактики кровотечения у больных почечной ангиомиолипомой является эмболизация почечных сосудов. питающих ангиомиолипому. Преимуществами метода является сохранение функциональной паренхимы почки путем суперселективной эмболизации сосуда, а также (что не менее важно для пациента) возможность избежать хирургического вмешательства и наркоза.

    Кроме того, существует медикаментозное лечение ангиомиолипомы почки таргетным препаратом, которое применяется в нашей клинике. Медикаментозное лечение пациентов с ангиомиолипомой почки больших размеров позволяет уменьшить опухоль до параметров, при которых риск разрыва снижается и, соответственно, исчезает необходимость проводить хирургическое лечение. Или, по крайней мере, медикаментозная терапия позволит подготовить пациента к малоинвазивным методам лечения (крио- и радиочастотной абляции или лапароскопической резекции), в применении которых размер опухолевого узла является определяющим фактором.

    Операции проводит хирург уролог онколог Пшихачев Ахмед Мухамедович.

    Источник: http://1urolog.ru/diseases/angiomiolipoma-pochki.html

    Макропрепараты

    Описания патологических изменений.

    Диагноз: Гипертрофия миокарда.

    Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка. В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к утолщению и деформации створок клапана.

    ^ 18.    Абсцесс печени.

    Данный макропрепарат — печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5х8 см, глубиной до 4 см. внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.

    б) хроническое течение болезни;

    в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация;

    а) генерализация воспаления;

    Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени.

    ^ 19.    Ишемический инфаркт селезенки.

    Данный макропрепарат — селезенка. Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден — в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1-2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагий, рубцов.

    Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупньк ветвях лиенальных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего бельш, реже — белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа. В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.

    б) смерть от шока;

    в) интоксикация и аутоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта.

    Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

    Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Просвет митрального клапана резко сужен. На его створках заметны наложения тромботических масс. Орган светло-серого цвета.

    1) благоприятный: компенсация;

    — воспаление легких вследствие венозного застоя.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза.

    ^ 20-б.    Ревматический порок сердца.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного процесса на клапанах — эндокардите (септическом, ревматическом), так как мы видим явные изменения створок. Наиболее вероятна связь с ревматизмом, так как изменена и строма клапана, т.е. соединительная ткань. В результате фибриноидного некроза стромы клапана произошло замещение ее грубо-волокнистой соединительной тканью, в результате чего створки огрубели, сморщились и потеряли эластичность. Эндокардит затронул и эндотелий (язвенная форма), поэтому между створками остались воспалительные спайки. В результате -атриовентрикулярное отверстие сужено (митральный стеноз), и наблюдается недостаточность клапана (при систоле возможен заброс крови в предсердие). В результате таких изменений развилась гипертрофия левого сердца (и предсердий и желудочков), хотя и в небольшой степени.

    1) благоприятный: длительная компенсация гемадинамических нарушений при пороке;

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что процессы происходящие в строме клапанов привели к развитию митральной болезни.

    Диагноз: Ревматический порок сердца. Митральный стеноз. Недостаточность митрального клапана.

    ^ 21.    Цирроз печени.

    Данный макропрепарат — печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

    1) благоприятный: компенсированный цирроз;

    2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторинальнью синдром, рак.

    блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

    ^ 22.    Амилоидоз и некроз почки.

    Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры значительно увеличены. Орган пестрый. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе значительные отложения оранжевого цвета, среди которых располагаются отграниченные соединительно-тканные сосуды. Корковое вещество состоит из участков 2х1 см. и более мелких участков белесоватого цвета, которые отграничены друг от друга темно-бурыми полосами, которые размытыми краями врезаются в светлые участки.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться в результате мутационных изменений на фоне длительной антигенной стимуляции при ряде инфекций и аутоимунных заболеваниях. Мутация макрофагов приводит к усилению выброса ими интерлейкина 1, который стимулирует синтез SAA в крови — повышается поглощение SAA макрофагами, которые не успевают их разрушать и накапливают. На фоне синтеза ACD идет сборка F-фибрина и присоединение Р-компонента (в результате плазморрагии) при слабом имунном ответе организма. Так как амилоид строится из белков организма, имунный ответ слабый и амилоидоз прогрессирует. Амилоид накапливается по ходу ретикулярных и кологеновых волокон: стенки сосудов, в капиллярных петлях и мезангии-клубочков, в базальной мембране канальцев и строме, капсуле за амилоидозом развивается склероз.

    Распространяется амилоидоз последовательно:

    2) в протеинурической — в клубочках и артериолах;

    1) благоприятный: резорбция амилоида в начале процесса;

    г) нефрогенная артериальная гипертензия и ее последствия.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационном повреждении макрофагов на фоне длительной антигенной стимуляции, что приводит к амилоидозу почек.

    Диагноз: Амилоидоз и некроз почки.

    ^ 22-б.    Амилоидно-липоидный нефроз.

    1) уремией > интоксикация организма, в частности ЦНС;

    2) гипертрофия миокарда (нефрогенная гипертония) > кровоизлияние, сердечная недостаточность.

    Диагноз: Амилоидоз почки в нефротической стадии (амилоидно-липоидный нефроз).

    Источник: http://userdocs.ru/geografiya/15961/index.html?page=3
    ??? ?? ????????????? ????????????? ???????? ???-10:

    ?????????, ?????????. ??????????? ????? ???? ?????????? ? ?????????????. ????????? ??????????? ???????????? ?????? ?????????? ??????? ?????; ?????????? ???????? ???????????? ???????? ??????? (??? ?? ?????), ???????????? ??????????; ?????????? ??????? ? ????????? ???????????; ?????????????? ???????????? ???????????; ???????????, ?????????? ?????????? ?????? ??????? ?????. ????????? ?????????????? ???????????? ???????? ????????? ????????????? ???????????: ??????????????? ???????, ?????????????? ????????? ??????? ???????, ?????????????? ??????? ??????? ?????, ??????? ??????? ?????, ??????? ?????????????? ??????, ? ????? ??????????????????? ?????????, ??????? ????? ?????, ??????????????? ???????????? ??????????? ????????? ? ????????? ?????? ????, ????????? ??????? ? ??????????? ????????????? ????, ???????, ????????? ?????????????? ? ?????? ??????????? ???????? ?????, ??????? ? ?????????? ?????? ????. ? ??? ???????, ????? ??????????? ?????? ???? ??????????? ?????????? ????????? — ??????????????? ???????? ? ??????????? ?? ?????? ???????, ?? ? ??????????, ????? ????? ??????????????????. ??????????? ?????? ???????????? ? ??????????????. ? ?????? ?????? ???????? ????????? ??????? ?? ??????? ?????????? ? ???????????? ???????????, ?? ?????? — ??? ?? ??????? ?????????? ? ???????????? ???????????, ??? ? ?? ????????????? ????????. ? ????????? ??????? ??????????? ????? ?????? ???? ?????????? ?? ????????? ??????, ?????????????? ???? ?????????? ??????? ? ???????. ?????????? ???????????????? ???????? ???????? ??????? ?????, ?? ??? ????????? ??? ???????? ? ????? ?????????? ?????????? ??????? ????? ?????????????????. ??? ????? ?????????? ????????? ?????? ???? ? ????? ??????????? ???????????? ?????????, ??????? ??????????????? ??? ????????????? ???????????????? ??????. ??? ???? ????? ?????????? ?????????? ??????? ????? ????????????????? ???? ????????. ???? ?????????? ????????????? ????????????, ?? ???????????????? ?????? ????????? ? ????????????? ???????????.

    ????????, ???????. ??????????? ????? ????????? ??????????? ????????????, ? ???? ????????????? ????? ??????????, ??? ????????, ??????????? ????? ? ??????? ??? ?????????????? ??????????? ?????????? ?????, ????????????? ?????? ???????? ???????????, ?????? ????????? ??? ???????????? ??????? ???????. ? ??????????? ??????? ??????????? ??????????? ?????? ? ?????????? ???????. ???? ????? ???????? ???????? ?????? (??. ???????? ??????) ? ???????? ???????????? ? ??????????? ?? ???? ??????????? ? ??????? ???????, ? ????? ? ?????? ? ???????? ??????? ?????? ? ??????, ????? ??? ???????????. ???????? ???????? ?????? ????? ?????????? ??? ????????? ?????? ????????????. ? ??????????, ????? ?????? ??????? ? ??????? ???????? ?????????? ?????????????? ??????, ??????? ? ??????? ?????? ??????????? ??????? ???????????, ??????????? ??????????? ?????? ?????? ? ?????????? ???????. ???? ??? ????????????, ??? ? ??? ????????????, ????? ????????? ? ????, ? ????? ?????????? ?? ????, ?? ????? ???? ???? ???????. ????????? ??????? ????? ??? ???????????????? ??????????? ???????????? ? ???????????, ??? ??????? ??????? ???????????? ????? ?? ??????? ????. ??? ?????????? ??????? ??????? ????? ??????? ?????? ?? ?????? ??? ??? ????????? ???? ?? ????? ???????? ?????. ?????? ?????? ??????? ???????????? — ?????????. ???????????????? ????????? ??????????? ? 20% ??????? ?????????????, ?????????????? — ??????????? ????. ????????? ??????????? ?? ????? ???????? ????? ? ?????????? ??????? ???????????????? ????????????? ????????. ????????? ??????????? ????? ??????? ???? ??? ????? ??????? ????????????. ????? ????????????? ??????? ???????????? ??? ???????????? ???????? ????????????????, ??? ??????? ?????????????? ???????????? ???????????? ??? ?????????? ????????? ????????????? ?? ??????? ?????????? ?????. ?????????????????? ???????????? ????? — ???????? ????? ??????????? ????????????. ???????? ?????????????? ???? ??????????? ?????????? ??????? ????? ? ?????????? ?????, ???? ??? ???????. ?? ????? ???????????? ???????? ????? ???????? ??????????? ?????????? ???????????? ???????? ? ??????????? ??????? (????????) ? ????????. ?? ?????????? ????? ???????????, ???????? ????? ???????, ??????????? ???????. ??? ???????????? ????????? ??????? ????? ??????????? ??????? ????? ?????????? ? ??????????? ???????????? ???? ????? 1 — 2? ??? ????? ?? ?????????? ??????? ??????. ????? ???????, ???????????? ????????? ????????? ??????????????? ? ?????? ??????????? ?? ???????????? ?? ??????????? ???????????? ? ??????? ??????? ?????. ??????????????? ???????? ???????????, ??????????? ??????????? ?????? ??????? — ?????????????????? ???????, ???????? ?????????????? ?????????? ? ???????????? ?????, ??????????????? ??????? ????????? ??????? ????? (?????). ?????????? ???????? ????????? ??????????? ??????? ???????????????? ?? ??????????????? ??????? (?? ??????????? ????????? ????????????), ??? ??????? ????????????????? ?????????????? ?????? ?????? ?????, ?? ??????????, ??? ??????? ???? ????????? ??? ????????, ??????? ???????????? ????? ?? ??????? ????, ??????????? ????? ????????????? ? ????????? ???????? ????, ? ?? ???????????????, ??????????? ? ????????? ???? ? ????, ?????????? ???????????? ??????????? ?????. ??? ??????? ????? ? ??????? ?? ???????????? ???????????? ????? ??????? ? ?????????. ??? ??????????? ????????? ????? ????????????? ? ????? ??????. ?? ???? ???? ??????? ? ???????????????? ??????????? ??????? ???? ??????????? ?????????????????? ??????? ????????????.

    ???????

    ??????? ???????????? ?????????????. ??? ????? ???????? ? ?????? ??????, ????? ?????????? ?????????? ??????? ????? ?? ?????? ????????????? ?????????? ????????????? ?????????, ?? ? ???????? ? ????????? ??????? ?????. ? ??????? ??????????????? ???????????? ?????? ????? ???????? ????????????????? ??????? ??? ????????? ??????? ???? ? ???????????? ?????????? ?? ???????????????? ? ????????????????? ?????????? (??. ???????????).

    ??? ???????? ?? ???-10 • N13.3

    Еще по теме:

    • Пиелонефрит причины симптомы диагностика Пиелонефрит. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни. Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. Пиелонефрит – это острое или хроническое заболевание почек, развивающееся в результате воздействия на почку некоторых причин (факторов), которые приводят к воспалению […]
    • Лечение почек боровой маткой Интересный факт: Человек может обойтись без пищи дольше, чем без сна. Интересный факт: Вплоть до 19 века зубы удаляли не стоматологи, а врачи общего профиля и даже парикмахеры. Интересный факт: Пиявок ставили еще египетские фараоны, в древнем Египте исследователи нашли высеченные на камнях изображения пиявок, а также сцен лечения ими. Интересный факт: Самая высокая температура тела […]
    • Заболевание почек почечные отеки лечение Почечные отеки Среди нарушений в работе выделительной системы почечные отеки занимают одно из первых мест. Поскольку почки являются главным органом системы фильтрации человеческого организма, они испытывают большую нагрузку и подвержены различным заболеваниям, которые часто становятся причиной синдрома отечности. Что это такое Отек почек – это патология, характеризующаяся нарушением […]
    • Нефроптоз анализы Нефроптоз почки: причины появления и методы лечения Нефроптоз характеризуется избыточной подвижностью почки и даже ее ротацией, нарушающей нормальное анатомическое соотношение органов мочеполовой системы. При данной патологии почка может смещаться из поясничной области в живот и таз, иногда возвращаясь в исходное положение. Википедия описывает нефроптоз, как блуждающая, опущенная или […]
    • Гипоплазия почки кт Гипоплазия почки: причины возникновения, симптомы и методы лечения Гипоплазия почки — это довольно редкая врожденная патология, когда наблюдается уменьшение размеров органа с сохранением анатомической структуры и функции. У мальчиков заболевание встречается в 2 раза чаще чем у девочек. Причины развития Гипоплазия почек обычно наблюдается у тех детей, матери которых во время […]
    • Симптомы блока почки УЗИ почек и мочеполовой системы: камни в почках, острый пиелонефрит, тромбоз почечной вены, простатит В Москве ориентировочная цена УЗИ почек и надпочечников составляет 800-1000 рос. рублей, УЗИ мочевого пузыря - 500-700 руб. На момент ультразвукового исследования мочевой пузырь должен быть наполнен, подробнее об этом сообщат при записи. Мочекаменная болезнь Камень - гиперэхогенное […]
    • Зелёный чай и больные почки Зеленый чай и печень и почки Дата публикации: 13.12.2017 Игры для детей 3 лет развивающие мышление своими руками Ребенок в месяц отказывается от груди: Это происходит потому, что данный вид чая содержит особые дубильные вещества уничтожающие вредные и болезнетворные бактерии, подавляющие процесс гниения и разложения, нейтрализующие и выводящие из организма токсины. Как вырастить в […]
    • Боли при туберкулезе почек Все о туберкулезе почек Туберкулез почек вызывается микобактериями, которые способны поражать все структуры органа вплоть до полного его разрушения. Симптомы туберкулеза почек не имеют специфичности и на первых этапах крайне скудны. Диагностика туберкулеза почек на ранних этапах заболевания затруднена. Лечение туберкулеза почек является длительным процессом. Оно требует от больного […]