Миоглобин. Тест на миоглобин

Миоглобин — это белок, сходный по строению и функциям с гемоглобином и содержащийся в скелетной и сердечной мышцах.

Миоглобин поставляет кислород скелетным мышцам. Из организма миоглобин выводится мочой, поэтому уровень миоглобина зависит от деятельности почек. Рост миоглобина в крови может быть связан с нарушением функции почек.

Тест миоглобина используется в диагностике заболеваний сердечной и скелетных мышц.

  • инфаркт миокарда
  • ожоги
  • Источник: http://www.policlinica.ru/mioglobin.html

    Что показывает миоглобин в анализе крови

    Миоглобин в крови практически не фиксируется при отсутствии воспалений или повреждений мышечной ткани. Это свойство миоглобина используется в практической медицине для уточнения диагноза инфаркт миокарда. При повреждении клеток сердечной мышцы в крови появляется так называемый “сердечный” изотип миоглобина.

    Попадание миоглобина в кровь опасно для здоровья, поскольку он имеет высокую токсичность. Молекулы его достаточно крупные по размеру и вызывают затруднение при их выводе через почечные канальцы, с возможностью закупорки, что может привести к их некрозу.

    Еще одна опасность, которая создается миоглобином, связана с конкуренцией с гемоглобином за перенос кислорода. Свободный миоглобин не в состоянии качественно отдавать кислород тканям, хотя и перехватывает его. Такая ситуация приводит к тканевой гипоксии.

    Содержание статьи

    Что такое миоглобин

    Миоглобин содержат скелетные мышцы и миокард. Использование запасенного О2 в мышечной ткани начинается при выраженном снижении парциального давления кислорода в мышцах.

    Справочно. Способность миоглобина создавать кислородный резерв, объясняется его высокой тропностью к кислороду, которая превышает таковую у гемоглобина.

    Биологические функции

    Миоглобин и гемоглобин относятся к гемопротеинам (содержат порфириновое производное — гем), который обеспечивает их красный цвет и способность взаимодействовать с О2. Однако, гемоглобин ответственный за транспорт кислорода, а миоглобин – за его депонирование. Механизм действия обоих белков обуславливается строением гема, состоящего из двухвалентного железа и порфирина. Именно молекула гема отвечает за тропность белков к кислороду.

    По сути, миоглобин связывает переносимый гемоглобином кислород.создавая депо О2. Когда в организме начинается кислородное голодание (после тяжелой физической нагрузки), миоглобин освобождает связанный кислород и передает его окислительным системам клеток, где начинается процесс окислительного фосфорилирования, в результате которого образуется необходимая для работы мышц энергия.

    То есть, деоксигенирование миоглобина начинается только в тех случаях, когда клетки подвергаются гипоксии. Следует также отметить, что несмотря на то, что по скорости насыщения О2 миоглобин значительно превосходит гемоглобин, он практически не приспособлен для транспорта кислорода от легких к тканям. Это объясняется тем, что у миоглобина крайне низкая скорость его отдачи. Поэтому транспортированием О2 занимается именно гемоглобин.

    Важной особенностью гемоглобина, а также его главным отличием от миоглобина, является кооперативный эффект. Он проявляется и при присоединении, и при отдаче каждой молекулы О2. То есть, после того, как гемоглобин присоединит первую (из четырех) молекулу кислорода, его конформация изменяется за счет смещения атома железа, облегчая присоединение следующей молекулы О2. Вследствие этого, происходит максимальное ускорение насыщения гемоглобина кислородом в легких.

    Норма миоглобина в крови и моче

    Для анализа используется венозная кровь. Полученные результаты записываются в мкг/л.

    Для взрослых мужчин норма миоглобина находится в пределах от 19-ти до 92-х.

    Для женщин показатели несколько ниже (это связано с меньшей мышечной массой). Норма – от 12-ти до 76-ти.

    Концентрация в моче должна составлять не более 19 мкг/л.

    Минимальные концентрации миоглобина в крови обуславливаются естественной регенерацией (обновлением) клеток организма. Утилизируется этот белок почками, с мочой. Однако, в норме, его концентрации настолько низкие, что в моче он просто не определяется.

    Также он часто не определяется и в крови. То есть, у здорового человека снижение миоглобина не имеет диагностической ценности. Этот показатель важен только при полиомиелите и ревматоидном артрите.

    Важно. Массивное выделение миоглобина с мочой характерно для тяжелых травм, с присоединением острой почечной недостаточности, в результате повреждения большим количеством миоглобина аппарата почек.

    Как сдается анализ

  • исключит употребление спиртного, так как алкоголь повышает содержание миоглобина;
  • не курить, а также избегать физических и эмоциональных перегрузок за час до взятия крови.
  • Отклонения уровня миоглобина

    Уровень миоглобинав крови определяют при подозрении на острый инфаркт миокарда. Однако необходимо учитывать, что этот белок не является специфичным именно для повреждений миокарда, поэтому его необходимо оценивать в комплексе с креатинкиназой МВ и тропонином.

    Показатель миоглобина в подобной ситуации важен потому, что он одним из первых реагирует на повреждение миокарда и гибель клеток. Уровень миоглобина повышается уже через час после приступа.

    Поэтому, вместе с тропонином и креатинкиназой МВ, данные этого анализа используются для подтверждения или исключения острого инфаркта миокарда.

    Показаниями к его назначению будут служить симптомы инфаркта:

  • острая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, лопатку, челюсть и не купирующаяся приемом нитроглицерина;
  • страх смерти;
  • профузный пот;
  • тахикардия;
  • падением артериального давления.
  • Иногда могут отмечаться боли в животе, одышка, кашель, спутанность сознания. У пациентов с длительно протекающим сахарным диабетом может отмечаться «безболевой» инфаркт, проявляющийся резко выраженной утомляемостью и тяжелой одышкой.

    У больных с острым инфарктом миокарда уровень миоглобина в крови начинает увеличиваться через час после приступа. Его максимальные показатели в анализе приходятся на восьмой-двенадцатый час после инфаркта. Поэтому кровь на анализ необходимо брать каждые два часа, чтобы иметь возможность оценивать показатели в динамике.

    Внимание. Миоглобин реагирует только на острую фазу повреждения, поэтому к концу первых суток показатели, как правило, снижаются.

    Необходимо учитывать, что повышенный миоглобин не относится к главным критериям, позволяющим выставить диагноз – острый инфаркт миокарда. «Золотым стандартом» диагностики этого заболевания все равно остается тропонин.

    Однако миоглобин повышается раньше других маркеров, поэтому нормальный уровень миоглобина при острой боли за грудиной, позволяет исключить инфаркт.

    Повышенный уровень белка, требует дальнейшего подтверждения показателями тропонина. Это связанно с тем, что уровень миоглобина возрастает не только при поражении миокарда.

    Тест на этот белок может использоваться у пациентов, получивших серьезные травмы, для исключения поражения почек. При массивном повреждении мышц происходит выброс большого количества миоглобина в общий кровоток, в результате этого, белок повреждает почки, вызывая некроз канальцев и приводя к развитию отрой почечной недостаточности.

    Важно! Именно высокая токсичность свободно циркулирующего в крови миоглобина, представляет наибольшую опасность при синдроме длительного раздавливания (краш-синдроме).

    Этот синдром встречается у людей, пострадавших при авариях, землетрясениях, обвалах на шахтах и т.д. Краш-синдром развивается вследствие длительного сдавления большого объема тканей. В результате этого, развивается тяжелая ишемия, некроз тканей и накопление высокотоксичных «среднемолекулярных» продуктов белкового распада (преимущественно миоглобина).

    Очень важно! При оказании первой помощи пострадавшим, ни в коем случае, не допускается резкий подъем сдавливающего ткани предмета, так как это может привести к летальной интоксикации, развитию ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности.

    Правильно оказанная первая помощь существенно увеличивает шансы пострадавшего на выживание.

    Высвобождение пострадавшего из-под завала без предварительной подготовки допускается только в случае, если со времени сдавления прошло менее получаса. В других случаях, требуется предварительно наложить туго жгут выше места сдавления, а затем, постепенно высвобождать поврежденную конечность, параллельно, быстро! Накладывая тугую бинтовую повязку.

    Затем необходимо обложить поврежденную конечность холодом (пузыри со льдом, бутылки с холодной водой). Если у пострадавшего нет травм живота, ему необходимо постоянно давать пить (маленькими порциями). Все пациенты с краш-синдромом подлежат срочной госпитализации.

    Другие причины повышения миоглобина

  • отравлении угарным газом;
  • гнойном расплавлении мышечной ткани;
  • миопатиях (при дерматомиозите, полимиозите, дистрофии мышц).
  • Справочно. Также, миоглобин в крови повышен после судорог, оперативных вмешательств, травм.

    На уровень белка влияет употребление спиртных напитков, поэтому его уровень может увеличиваться при алкогольной интоксикации.

    Причины пониженного миоглобина

    У здоровых людей концентрация миоглобина в крови может быть настолько низкой, что анализ ее не выявляет. В подавляющем большинстве случаев, сам по себе этот показатель не имеет диагностической информативности.

    Источник: http://serdcet.ru/mioglobin.html

    Миоглобин

    Белки являются органическими веществами, полимерами, мономерами которых являются аминокислоты. Различные комбинации аминокислот образуют молекулы белков-полимеров. Они представляют собой длинную цепь, структурным звеном которой является повторяющаяся группа атомов в молекуле полимера. Чем больше молекула, тем прочнее полимер.

    Что такое миоглобин в крови

    Миоглобин – это специфический белок, который находится в мышечной ткани (в клетках поперечно-полосатых мышц, в т. ч. в миокарде). Он входит в группу хромопротеинов. Миоглобин содержит гем (простетическая группа), связанный с белковой частью. Фрагмент молекулы белка содержит аминокислоты. Миоглобин является мономером, состоящим из одной цепи. В настоящее время известны следующие его структуры:

  • первичная структура — молекула мономера состоит из одной полипептидной цепи, построенной из аминокислотных остатков;
  • вторичная структура — почти 75% цепи имеет а-спиральную конформацию;
  • третичная структура — а-спираль свернута в компактную глобулу.
  • Впервые вторичная и третичная структуры миоглобина были определены в 1959 г. учеными Дж. Кендрью и М. Перутц. Для определения третичной структуры белка применялся метод рентгеновского анализа.

    Миоглобин и гемоглобин имеют много общего. Оба белка выполняют одинаковую функцию — участвуют в транспорте кислорода. Миоглобин, также как и полимер гемоглобин, присоединяет кислород и создает его запасы в мышцах. Другая его функция: высвобождение кислорода для обеспечения клеток с целью получения энергии, необходимой для работы мышц.

    Гемоглобин и миоглобин имеют отличия в структуре. Миоглобин — это мономер. Гемоглобин же является полимером и имеет четвертичную структуру. Существуют некоторые особенности строения и функций этих белков. Гемоглобин выполняет в организме дыхательную функцию и поддерживает постоянство рН крови. Строение полимера: глобин (простой белок) и 4 молекул гема. Миоглобин не способен транспортировать кислород от легких к периферическим тканям. В отличие от полимера в строении миоглобина участвует 1 полипептидная цепь, связанная с гемом. Он легче связывается с кислородом, но труднее его отдает.

    Оба белка являются высокотоксичными в случае попадания в кровь в свободном состоянии. В норме миоглобин выводится из организма почками. Его молекулы очень крупные, они закупоривают канальцы почек, вызывая некроз (отмирание) тканей. Свободный миоглобин конкурирует с гемоглобином за связывание с кислородом, при этом он не выполняет свою функцию отдавания кислорода тканям. Это приводит к развитию гипоксии. Самоотравление организма является одной из причин летального исхода при краш-синдроме (синдроме длительного сдавления).

    В практической медицине анализ на миоглобин — это один из биохимических маркеров инфаркта. Он является показателем повреждения мускулатуры сердца или мышц. Анализ на биохимию и определение мономера чаще всего делают при подозрении на инфаркт. Другое показание для анализа крови на биохимию — повреждения мышечной ткани. Уровень миоглобина в крови выше нормы – это признак повреждения мышц вследствие длительного сдавления, травмы. Содержание мономера в крови выше нормы свидетельствует о повреждениях почек, развития почечной недостаточности, также он появляется при недугах, характеризующихся поражением мышц.

    Норма миоглобина

    В норме концентрация миоглобина в крови составляет:

  • у мужчин – 19-92 мкг/л;
  • у женщин – 12-76 мкг/л.
  • Определение концентрации мономера в крови осуществляется с помощью радиоимунных методов, иммуноферментного анализа. Полученные результаты сравнивают с известной нормой. Превышение нормы концентрации белка в крови выявляется в следующих случаях:

  • инфаркт миокарда;
  • почечная недостаточность;
  • травмы;
  • судороги;
  • ожоги.
  • Пониженный уровень

    Если методы биохимического анализа недостаточно чувствительны, то в крови здорового человека белок может не определяться, что является вариантом нормы.

    Источник: http://kod-zdorovya.ru/analizy/biokhim/mioglobin.html

    Почечная недостаточность

    Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений.

    Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. Они имеют отличия. Поэтому патогенез лучше рассматривать отдельно.

    Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?

    Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

    Нарушение функции почек возникает из-за:

  • резкого снижения общего кровотока — преренальное поражение;
  • выраженного массивного разрушения мембраны нефронов — ренальное;
  • внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) — постренальные нарушения.
  • В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки ).

    Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

    Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

    Каковы причины острой недостаточности почек?

    Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются:

  • интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;
  • внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;
  • острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);
  • инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
  • внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью — обструкция мочевых путей;
  • травмами почек, включая удаление единственной почки.
  • Клиническое течение и стадии патологии

    Симптомы почечной недостаточности определяют лечебные мероприятия. Основные проявления:

  • тошнота со рвотой;
  • диарея;
  • полное отсутствие аппетита;
  • отеки рук и ног;
  • возбуждение или заторможенность.
  • Обязательно проявляются:

  • сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
  • увеличение печени.
  • По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

    I (начальная) — характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

    II (олигоанурическая) — состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

    Другие симптомы:

  • понос;
  • гипертензия;
  • повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).
  • Признаками тяжести поражения почечных функций являются:

  • азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);
  • анемия (малокровие);
  • присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.
  • Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье .

    III (восстановительная) — характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

    На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

    IV (стадия выздоровления) — все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

    Хроническая форма

    Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

    Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

    Что приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности?

    Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки — нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

    Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

    Усугубляют гибель клубочкового аппарата:

  • поражение сосудов;
  • сдавливание приводящих артериол отечной тканью;
  • нарушение лимфообращения.
  • Почему возникает хроническая форма недостаточности?

    К самым частым причинам формирования хронической недостаточности почек относятся:

  • длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
  • врожденные аномалии (поликистоз. сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
  • болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
  • системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
  • гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
  • болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).
  • Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

    К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям. За гиперреакцию отвечает определенный ген, имеющийся и у человека. Изучение наших питомцев позволит больше узнать о роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе хронической почечной недостаточности.

    Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

    Виды хронической недостаточности почек и их классификация

    Разные классификации хронической недостаточности почек построены на:

  • этиологических факторах;
  • патогенезе;
  • степени нарушения функционального состояния;
  • клинических признаках.
  • В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

    Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

    Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем — стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:

  • клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
  • процент обратного всасывания воды;
  • активности канальцев.
  • Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

    Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:

  • сниженной концентрационной функции канальцев;
  • уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
  • увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.
  • При этом преобладает ночной диурез.

    Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

    При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

    Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:

    • стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
    • наиболее выраженными клиническими проявлениями;
    • обострениями в течении основного заболевания.
    • Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

      Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

      Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

      Течение терминальной стадии

      Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

      I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин. высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

      II — стадия делится на формы «а» и «б»:

    • При IIа — диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами — приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
    • В стадию IIб — по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.
    • III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

      Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

      Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа. гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

      Как выявить почечную недостаточность?

      В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

      Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

      Исследование анализа мочи указывает на:

    • гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
    • синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
    • отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.
    • Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

      УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение:

    • размеров почек;
    • нарушенной структуры лоханок и чашечек;
    • развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.
    • В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

      Важную роль играют биохимические тесты крови. Обязательным комплексным обследованием перед назначением гемодиализа, плазмафереза, гемосорбции в каждом отдельном случае служит изучение уровня:

    • азотсодержащих компонентов;
    • состава электролитов;
    • кислотно-щелочной реакции;
    • ферментов печени.
    • Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

      Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

      В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются:

    • длительные дизурические симптомы;
    • боли в пояснице;
    • неясные скачки температуры;
    • повторные приступы почечной колики;
    • в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.
    • При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

      Добавляют информацию о работе нефронов вычисления:

    • скорости клубочковой фильтрации;
    • клиренса креатинина;
    • результаты пробы Реберга.
    • При хронической патологии больше возможности по времени для проведения:

    • радиоизотопной диагностики;
    • экскреторной урографии;
    • допплерографии.
    • Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?

      Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

      Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

      Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

      Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

      Читайте также:

      Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.

      К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.

      Источник: http://2pochki.com/bolezni/pochechnaya-nedostatochnost

      Что такое миоглобин?

      При любом поражении миокарды или скелетных мышц миоглобин начинает выделяться в кровь, поэтому повышенный миоглобин может свидетельствовать:

    • почечная недостаточность (уремия)
    • травмы
    • судороги.
    • ??????????? — ????????, ???????, ???????.

      ??????? ????????

      ??????????? (????????????? ? ???????? ????????????????) — ???????, ????????????? ?????????? ??????????? ????????? ???? ? ?????????? ? ?????????? ????? ? ????? ?????????? ?????????? (?????????????). ????????? ????? ??????????? ?????????? ????? ? ?????????? ? ???? (?????????????), ??? ????? ???????? ? ???????? ???.

      ???????

      ???????????? ??????? • ??????????? ?????? ?????????????? (????????????? ???????? ???????????????, *268200, r) • ???????????? ???????????????? (#255120, 11q, ??? ???????? ?????????? ??????????? I CPT1, *600528, r) • ???????? ? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? II (#255110, ??? ???????? ?????????? ??????????? II CPT2, 600650, r).

      ????????????? ??????? • ??????? ?? ????????? ??????? ??????? ????????? ???? • ? ????? ??????? ???????? ? ??????? ??????? ????????? ???? ????? ?????????????? ????????? • ?????? ??????? (??????, ????????) ????? ??????? ??????????? ? ????? ????????.

      ????????? • ?????????????? ????????? ??????????? (??. ???????????? ???????) • ????????????? ????????? (????????????, ??????????????) • ???????? • ??????????, ????????????? • ??????????????? ??????????? • ??????????????? ??????? ??? ?????? ????????? ?? (??????????, ???????????, ?????????? MAO) • ???????? ?????????? (??????????, ????????? ??? ???????????? ??? ???????? ?????) • ?????? • ?????? ???? ??? ???????? ??????? ??? ???????? — ?????????? ??????????????? • ????? • ????????? ??????????? ???? (????????, ??? ???????? ???????), ?????????? ???????? ?? ????? • ?????????????? ?????? • ???????????? ??????????? •• ?????? (?????? A, ????????–????, ???????? ????) •• ???????? • ??????????? ??????????? ???? •• ???????? •• ?? ???? (??? ??????) •• ????????? ???????? (??????? ???) •• ??????, ??????, ????????? • ????????????? ?? •• ????????? •• ????????? • ??????????????? ??????????????? (?????? ????????????? ???????? ????????) • ??.

      ?????????????? • ?????? ???? • ??????? ????????? ????? ??????????? ?????????? ?????? ??????????? ?????? ?????? ?????????.

      ??????????? ???????. ? ?????? ??????????? ???????? ????, ???????? ????????, ????????? ???? (??????????? ???????????? ????? ?? ??????? ????????? ?? ??????? ????, ???????? ?? ?????????????) • ???????? ? ???????? ???????? ??????????????? ?????????? ??????? ??? ??? ?????? ?????????.

      ???????????????? ??????????? • ???????????, ?????????? ????????????? ????????? ????????? ????? • ???????? ??????????? ??????????????? ??????????.

      ???????????? ???????????? • ????????? ?????? ? ????? ????????? ???? (???, ?????????, ???) • ????????? ??????? ????? ? ??????? ?????????? ??????????? ???? • ?????????????? ?? ????? ????????, ?????? ??????????????? ? ?????? ?????????????? ????? ??????? ???????????? ??????? • ?????? ???? — ????????????? ????????? ???????????? ???? ?? ????? ??? ??????????? ??????????? ? ?????? • ????? ??????????? ??????? ?????????????, ????????? ??????? ?????? ?????????? ?????????? • ??????? ???????? D ?????? ???????? ? ?????? ???????? • ?????? ??????????? ????????? ?????????? ??????.

      ??????????? ???????????? • ?????????????? ? ?????? ???????? ?????? ???????? ??????????????? ?????????, ?? ?? ???? ??????????? ?????????? ??????? ??????? ??????? ????????? ???? • ??????? ?????????????, ??????????????? ? ????????????? — ??????? ???????? ? ?????? ??????? ??????? ????????? ????.

      ???????

      ??????? ??????? • ???????????? ?????????????? (??. ????? ??????????????? ???????? ??????) • ??? ??????? ????????? ????, ????????? ??????????, ?????? ???????? ????????????? ????????????? • ??? ??????? ???????? ??????????????? ????????? ?????? • ??????? ?????????????? — ??. ??????????????.

      ?????????? ?????????? — ?????????? ???????? ????? ???????? ? ??????? ??????? ????????? ????, ???????? ? ??? ? ??????????????? ??????????.

      ????? — ??? ??? ?????????? ??????????? ? ???? ?????? (??? ???????? ?????? ????? ???????? ? ?????) ? ??????????????? ?????????.

      ????????????? ??????? • ??? ?????? ??????? ????????? ???? ??? ?????????????? ???????? ???????? ??????????????? — ?????????? ????????? ???? ?? 150 ??/? (3 ??/??/?) •• ???????? 12,5–25 ? ?/? •• ??????? ?????? ?????????????? (?? ?? ???? 7,0–7,5) ??? ?????????? ?????????????? ??????????? ????????? • ??? ??????? ????????????? — ??. ?????????????.

      ?????????? • ??????? ????? ???????? ????????? • ????????? ?????? (??????????? ? ???????????? ??????) ????????, ?? ???????????? ? ?? ??????? ????? ????????? ??????????? ??????????? ??????????.

      ???????????? • ?????????????? ??????????? ????????? ?????????????? ???????? ?? ??????????? ??????? ??????? ????????? ???? • ?????????????? ?????????????? ????????? (????????????) ? ?????????? ??, ?????????? ? ??????? ??????? ????????? ????.

      ??????? • ???????????????, ?????? ????? ????????? ?????????? ????????????? ??? ???????? ??????????????? • ??????? ?????????? ??? ?????????? ??????? ? ?????????????? ???????.

      ???-10 • R82.1 ?????????????

      ??????????

      ????????????? — ??????? ?????????? ? ????; ????? ?????????? ??? ???? ????????? (??????? ??????, ???????? ???????, ????????, ??????????? ????????, ??, ?????????????? ????????, ???????????); ? ?????? — ????????? ???????????. ??????? • ???????????? ?? ??????????? ??????????? ?????? ??? ? ????????? ? ?????????? ? ???? • ????????????? ????? ???? ???????????, ???? ???? ????? ?????? ???? ??? ????????????? ????? ?? ????? ? ?????????? ? ??? ???????????. ??????? • ?????????? ?? ??????? ????????? ??????????? • ??????????? ?????????? ?????????? ??? ?????????????? ??????????? ?????.

      ????????????? ???????? (???????? ??????????????) — ????????????????? ????????????, ????????????????? ???????????? ????, ???????????????, ?????????????? ? ????? ? ??????; ????????? ?????? ?????; ??????????? ????? ??????? ? ?????????? ?????????? ????????; ??????? ?? ?????????.

      ???-10–10. D59.6 ?????????????? ?????????? ????????, ?????????? ??????? ???????? ?????????.

      Источник: http://gipocrat.ru/boleznid_id36073.phtml

      Миоглобин – железосодержащий белок мышечных клеток. В своем роде – это аналог гемоглобина эритроцитов крови. Миоглобин отвечает за транспорт кислорода в скелетных мышцах и в мышце сердца. При повреждении миокарда и скелетных мышц легко и быстро попадает в кровь и затем быстро удаляется почками.

      Повышение уровня белка в крови наблюдается уже через 2-3 часа после появления боли при инфаркте миокарда (ИМ) и сохраняется до 2-х суток. Уровень миоглобина повышается самым первым из всех маркеров ИМ, концентрация его в крови может повышаться в 4-10 раз и более, степень повышения зависит от площади поражения миокарда. К онцентрация этого белка достигает патологического уровня за 3-6 часов до повышения концентрации креатинкиназы. Пик концентрации миоглобина приходится на промежуток времени от 6 до 9 часов, в то время как концентрация других маркеров инфаркта миокарда достигает максимума спустя 12-19 часов. Нормализация показателя происходит довольно быстро (как правило, за 24 часа) – это самый «короткоживущий» маркер ИМ. Но в этом и заключается его уникальная диагностическая ценность. Если уровень миоглобина остается повышенным после острого приступа ИМ – это свидетельство развития осложнений (расширение зоны инфаркта). Повторные повышения уровня миоглобина в крови на фоне уже начавшейся нормализации говорит об образовании новых некротических очагов. Таким образом, миоглобин – единственный из биохимических и самый ранний из всех маркер повторного инфаркта миокарда. Становится ясно, что, как и в случае с другими маркерами, очень важно наблюдать за динамикой изменения концентрации миоглобина в крови (для этого подходит только количественное определение!). После постановки диагноза «острый ИМ», необходимо продолжать измерения уровня миоглобина в крови как минимум в течение 5 дней. С другой стороны, миоглобин является хорошим маркером при получении отрицательных результатов, поскольку любые подозрения на инфаркт миокарда могут быть отклонены после получения двух последовательных отрицательных результатов определения миоглобина.

      Важное значение имеет определение концентрации миоглобина у больных с синдромом длительного сдавления, при обширных травмах мышц, наиболее частым осложнением которых является острая почечная недостаточность. Уровень миоглобина в крови увеличивается при тяжелом электрошоке, термических ожогах, повреждении скелетных мышц, артериальной окклюзии с ишемией мышечной массы.

      Особое место занимает наблюдение уровня миоглобина у спортсменов, для оценки тренированности мышц.

      Источник: http://www.ditrix.ru/production/immunohim/heart_sosud/good_113.htm

      Острая почечная недостаточность

      Содержание

      Среди критических, опасных для здоровья и жизни пациента состояний стоит отметить такое достаточно частое нарушение деятельности почек, как острая почечная недостаточность (ОПН). Как правило, она является следствием различных заболеваний не только отделов мочевыделительного тракта, но и других внутренних органов.

      Заболевание характеризуется острой, внезапной остановкой работы почек, при которой резко уменьшается или прекращается образование и выделение мочи, в организме нарушается баланс электролитов, в крови нарастает содержание азотистых соединений. Во многих случаях ОПН обратима, если пациенту своевременно оказывается медицинская помощь.

      В каких ситуациях развивается патология

      Причины острой почечной недостаточности кроются в целом комплексе неблагоприятных факторов, которые прямым или косвенным образом воздействуют на процессы формирования и выделения мочи. В зависимости от этиологии этого состояния, то есть от конкретных причин, разработана и классификация патологии, в соответствии с которой различают три типа ОПН:

    • преренальная;
    • ренальная;
    • постренальная.
    • Такое разделение удобно в клинической практике, так как позволяет быстро определить уровень и опасность поражения, а также разработать эффективную схему терапии и комплекс профилактических мероприятий для предотвращения ОПН.

      Большая кровопотеря приводит к резкому снижению объема циркулирующей крови

      Группа преренальных факторов иначе называется гемодинамической и означает наличие острых нарушений кровоснабжения почек, чем и вызывается прекращение их деятельности. К таким опасным изменениям гемодинамики, которые являются пусковыми моментами ОПН, можно отнести резкое снижение ОЦК (объема циркулирующей крови), падение артериального давления, острую сосудистую недостаточность, уменьшение сердечного выброса.

      В результате этих механизмов почечный кровоток значительно обедняется, в приносящих артериях органа падает давление и снижается скорость движения крови. Эти явления дополнительно инициируют спазм почечных сосудов, что, наряду с уменьшением поступающей в почки крови, вызывает ишемию (кислородное голодание) паренхимы органа. Дальнейшее развитие этих механизмов приводит к тому, что начинается поражение нефронов и ухудшение клубочковой фильтрации, а это значит, что преренальная острая почечная недостаточность может перерасти в ренальный тип заболевания.

      Патогенез (механизмы развития) преренального типа ОПН развиваются при патологии органов, не входящих в мочевыделительную систему. Так, гемодинамические изменения, самым неблагоприятным образом сказывающиеся на деятельности почечных нефронов, наблюдаются главным образом при сердечно-сосудистых нарушениях (коллапс, значительная кровопотеря из-за травм или ранений, шок, аритмии, сердечная недостаточность).

      Коллапс и аритмии могут привести к развитию преренальной ОПН

      Ренальная острая почечная недостаточность становится результатом непосредственного поражения почечной ткани: клубочко-канальцевой системы. В 75% случаев она развивается из-за некроза канальцев, наступившего внезапно. Причиной этого явления чаще всего является ишемия почечной паренхимы, которая наступает вследствие воздействия преренальных факторов. Из них можно отметить различные виды шока (анафилактический, гиповолемический, кардиогенный, септический), острое обезвоживание, комы. Остальные 25% случаев ренальной ОПН – это инфекционные заболевания паренхимы почек (нефриты, гломерулонефриты), поражения почечных и иных сосудов (тромбоз, аневризма, васкулит), изменение органа при склеродермии или злокачественной гипертонической болезни.

      Особо стоит отметить нефротоксическую форму ренальной ОПН, которую имеет каждый десятый пациент, нуждающийся в экстренном гемодиализе. Науке известно более 100 веществ с нефротоксичным действием, приводящих к острому канальцевому некрозу. Из них самыми распространенными являются некоторые медикаменты, промышленные яды (соли мышьяка, ртути, свинца, золота), различные растворители. Из лекарственных препаратов более опасными для почек считаются аминогликозидные антибиотики: почти 15% пациентов при их неадекватном применении получают острую почечную недостаточность с различной степенью тяжести.

      К нефротоксической форме можно отнести и миоренальный синдром, развивающийся вследствие деструкции мышечной ткани. Длительное сдавливание или дробление мышечных масс при различных авариях и стихийных бедствиях, называемое краш-синдромом, а также разрушение мягких тканей при острой ишемии, вызывают поступление в кровь огромного количества миоглобина и других продуктов распада. Эти органические соединения, обладая значительным нефротоксичным действием, вызывают разрушение клубочко-канальцевой системы и приводят к острой недостаточности почек.

      Одной из причин ренальной формы заболевания является краш-синдром

      Постренальная ОПН связана с механизмами, которые вызывают невозможность удаления мочи из почек. Препятствие на пути урины может образоваться как в мочевыводящих путях, так и за их пределами. Поэтому причины ОПН, связанные с мочевыми каналами, – это конкремент при мочекаменной болезни, локализующийся в лоханке, мочеточнике или шейке мочевого пузыря, а также стриктуры уретры, опухоль или шистосомоз мочевого пузыря. К другим факторам, затрудняющим отток мочи извне, относятся патологии предстательной железы, опухоли забрюшинного пространства, травмы и болезни спинного мозга, фиброзный процесс в околопочечной области.

      В клинической практике нередко диагностируются и сочетанные формы ОПН. К этому может привести так называемая полиорганная недостаточность, или одновременное поражение многих внутренних органов и даже целых систем. При состоянии сочетанной органной недостаточности страдают легкие, сердце и сосуды, печень и кишечник, кора надпочечников и другие эндокринные железы. Их несостоятельность становится причиной деструкции паренхимы и интерстиция почек, вызывает развитие тяжелейшего осложнения в виде печеночно-почечного синдрома, нарушает гемодинамику и приводит в конечном итоге к острой почечной недостаточности всех трех форм одновременно. Такая ОПН обуславливает крайне тяжелое состояние больного и очень трудно поддается терапии, нередко приводя к печальному исходу.

      Признаки острой недостаточности почек

      В большинстве случаев ОПН – это обратимое состояние, и при правильном лечении функциональность почек восстанавливается полностью. Тяжесть патологии во многом зависит от фонового состояния организма, от причинного фактора, от своевременности оказанной терапии. В течение заболевания выделяется три стадии:

      1. Начальная.
      2. Клинически развернутая.
      3. Восстановительная.

      Наиболее часто отток мочи нарушается при мочекаменной болезни

      Начальный этап ОПН всегда кратковремен и представлен признаками, которые не обязательно специфичны для почечных патологий. Эти так называемые предвестники-симптомы острой почечной недостаточности могут выглядеть, как кратковременный обморок, эпизод боли в сердце или сильной тошноты, почечная колика. Если произошло пероральное отравление суррогатами алкоголя или промышленными ядами, то начало почечной недостаточности маскируется острым гастритом или энтероколитом, дыхательными или сердечными нарушениями.

      Вторая стадия ОПН длится 2-3 недели. Происходит блокирование всех почечных функций, в результате чего резко уменьшается (олигурия) или прекращается (анурия) выделение мочи. К этому симптому присоединяются отеки, сначала жидкость скапливается в мягких тканях и полостях, затем – в межклеточном пространстве, что может привести к отеку легких или мозга. В крови пациента нарастают биохимические нарушения: увеличивается уровень мочевины (азотемия) и калия, резко падает содержание бикарбонатов, что «закисляет» плазму и вызывает появление метаболического ацидоза.

      Эти изменения сказываются на всех внутренних органах: у больного диагностируется большое шумное дыхание Куссмауля, абсцедирующая пневмония, поражается нервная система и желудочно-кишечный тракт, нарушается сердечный ритм, вследствие угнетения иммунитета развиваются массированные острые бактериальные и грибковые инфекции.

      Суррогатный алкоголь обладает выраженным нефротоксическим действием

      Восстановительный, или полиурический, период у большинства пациентов длится 5-10 дней. Он характеризуется постепенной нормализацией почечных функций, в результате чего суточный диурез повышается, в первые дни даже несколько чрезмерно. Увеличение количества выделяемой урины говорит о том, что опасность для жизни больного миновала, но окончательное выздоровление наступает только через 2-3 месяца. Если же вторая стадия, анурическая, продолжается более 4 недель и нет никаких признаков увеличения диуреза, то, к сожалению, ОПН становится необратимой и приводит к летальному исходу. Такие случаи бывают редко, при двустороннем некрозе паренхимы почек, тяжелом гломерулонефрите, системных васкулитах, злокачественной гипертонической болезни.

      Диагностика ОПН

      Наряду с многообразием клинических симптомов, наблюдающихся у пациента при ОПН, в диагностике этой патологии используются лабораторные и инструментальные методы. Обследование проводится в стационарных условиях, так как больной с подозрением на острую почечную недостаточность должен быть срочно госпитализирован. В теории диагноз ОПН должен быть установлен на первой стадии патологии, с помощью лабораторного определения в крови повышенного креатинина, калия и мочевины. На практике же ОПН чаще диагностируется во втором, олигурическом, периоде, когда явными становятся нарушения деятельности почек и других внутренних органов.

      Диагностика острой недостаточности почек осуществляется в два этапа. На первом лечащий врач должен дифференцировать эту патологию от острой задержки мочи, которая чаще имеет нейрогенное происхождение и связана с невозможностью опорожнить полный мочевой пузырь. Ведущими диагностическими критериями становятся биохимические сдвиги в анализе крови и объем мочи в мочевом пузыре. Поэтому на первом этапе диагностики необходимо у пациента взять кровь на содержание мочевины, креатинина и калия, а также исследовать наполнение мочевого пузыря (с помощью простукивания, установки катетера или ультразвукового сканирования).

      Исследование мочевого осадка помогает дифференцировать формы ОПН

      На втором диагностическом этапе, если исключена острая задержка мочи, необходимо срочно уточнить, какая форма ОПН у больного: преренальная, ренальная или постренальная. Исключается, прежде всего, постренальная форма, связанная с обструкцией мочевыделительных каналов. Для этого применяется УЗИ, эндоскопия, рентгенография. Чтобы отличить преренальную форму от ренальной, достаточно исследовать порцию мочи пациента на количество натрия и хлора.

      При преренальной почечной недостаточности натрий и хлор мочи уменьшен, также изменяется соотношение креатинина в моче и кровяной плазме в сторону увеличения. Если это соотношение изменяется в сторону повышения креатинина в крови, а в моче он снижен, то у пациента диагностируется ренальный тип заболевания.

      Дальнейшее исследование мочи и ее осадка помогает установить, по какой причине развилась ренальная ОПН. Если в осадке много белковых или эритроцитарных цилиндров, то это свидетельствует о поражении почечных клубочков, происходящем при различных гломерулонефритах. При появлении клеточного детрита, состоящего из фрагментов разрушенных тканей, и тубулярных цилиндров, следует задуматься об остром некрозе почечных канальцев. Если в моче много лейкоцитов особой формы и эозинофилов, то причиной недостаточности стал тубулоинтерстициальный нефрит.

      Но в некоторых случаях анализ мочевого осадка не может играть решающую роль в диагностике. Это происходит тогда, когда на лабораторные показатели влияют такие факторы, как прием мочегонных средств, наличие у пациента хронической нефропатии или острой обструкции мочевыводящих путей. Поэтому диагностировать форму ОПН можно, обязательно используя комплекс клинических, лабораторных и инструментальных способов. В тяжелейших ситуациях это помогает сделать биопсия, которая показана при длительном анурическом периоде заболевания, при сочетании гломерулонефрита и системного васкулита, при патологии неясного происхождения.

      Цилиндры в моче свидетельствуют о ренальном типе заболевания

      Можно ли вылечить ОПН

      Лечение острой почечной недостаточности осуществляется только в стационарах, нередко в реанимационных отделениях, куда пациент должен быть экстренно доставлен. Тактика терапии и клинические рекомендации имеют некоторые различия в зависимости от типа патологии.

      Наиболее благоприятной в плане достижения положительного эффекта считается постренальная форма, при которой все усилия направляются на восстановление нормального оттока мочи. Как только пассаж урины нормализуется, симптомы острой недостаточности почек устраняются. Но в редких случаях при постренальном типе может сохраняться анурия из-за развития уросепсиса или апостематозного нефрита. В этих случаях осуществляется гемодиализ.

      Преренальную форму рекомендовано лечить устранением тех факторов, которые вызывают гемодинамические изменения и снижение артериального давления. Необходимо отменить соответствующие лекарственные препараты или заменить их другими средствами, восполнить объем циркулирующей крови, нормализовать кровяное давление. Для этого осуществляется внутривенное введение плазмозаменителей (реополиглюкин, полиглюкин), натуральной плазмы, эритроцитарной массы. Также вводят стероидные препараты, различные солевые растворы под постоянным контролем артериального давления.

      Неотложная помощь при острой почечной недостаточности ренальной формы заключается в инфузионной терапии, ее целью является поддержание диуреза и ощелачивание мочи. Этого помогает добиться базисная консервативная терапия, состоящая из назначения диуретиков, маннитола, инфузионного введения жидкостей. При необходимости она дополняется антибактериальными препаратами, иммунодепрессантами, плазмаферезом. Следует отметить, что продолжительность консервативного лечения должна быть не долее 2-3 дней. Дальнейшее продолжение будет безрезультатным и даже опасным.

      Соль при ОПН резко ограничивается или полностью исключается из питания

      Диализная терапия используется в тяжелых случаях, без предварительного проведения консервативных методов. Показания к диализу, который может быть острым или перитонеальным, таковы:

    • быстрое нарастание мочевины крови;
    • угроза отека мозга или легких;
    • абсолютная ренальная анурия;
    • необратимое течение острой недостаточности почек.
    • Диета пациента будет напрямую зависеть от стадии и формы ОПН. Врачом назначается определенный лечебный стол, который учитывает потерю или задержку в организме белков, жиров, углеводов. В соответствии с этим ограничивается или полностью исключается соль, белки, несколько увеличивается потребление углеводов и жиров. В зависимости от состояния диуреза регулируется питьевой режим.

      Прогноз при острой почечной недостаточности в целом благоприятный, полное восстановление почечных функций происходит в половине случаев. Но огромное влияние на исход болезни оказывают факторы, ставшие причиной заболевания. Так, смертность при лекарственных воздействиях на почки составляет 50%, после травм – 70%, при полиорганной недостаточности – почти 100%. Несмотря на использование современных способов лечения, растет число перехода ОПН в хроническую форму, особенно при сочетании с кортикальным почечным некрозом, злокачественной гипертонией, васкулитами, а также после применения контрастирующих веществ при обследовании.

      Из всех форм острой недостаточности почек самыми прогностически благоприятными считаются преренальная и постренальная виды патологии. Наиболее опасной для жизни пациента является анурическая ренальная ОПН.

      Источник: http://2pochki.com/bolezni/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost

      Еще по теме:

      • Эндометриоз почки симптомы Эндометриоз почек Эндометриоз почек. Из органов мочевыделительной системы почки поражаются реже всего. В. П. Баскакову (1966) в доступной литературе удалось обнаружить публикации лишь 8 наблюдений эндометриоза почек. R. Scott и соавт. (1953) обнаружили эндометриоз почки у обезьяны. Мы наблюдали 3 женщин, страдающих гематурией во время месячных. Неоплазма, туберкулез и мочекаменная […]
      • Хронический пиелонефрит единственной левой почки ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ ЕДИНСТВЕННОЙ ЛЕВОЙ ПОЧКИ Похожие вопросы, темы (10) СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ. Если Вы регистрировались ранее, то "залогиньтесь" (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь. Источник: http://www.consmed.ru/urolog/view/529685 ПИЕЛОНЕФРИТ ЕДИНСТВЕННОЙ ПОЧКИ Реклама от консультанта: Вы можете воспользоваться […]
      • Хронический пиелонефрит заключение Хронический пиелонефрит Диагностика пиелонефрита Лабораторно-инструментальные методы исследования позволяют подтвердить (или обнаружить) факт поражения почек. Диагностика пиелонефрита основана на следующих методах: Общий анализ мочи и анализ мочи по Нечипоренко Посев мочи УЗИ почек Экскреторная урография КТ и МРТ Общий анализ мочи 1. Лейкоцитурия (нейтрофильная) Чувствительность 1 […]
      • Хроническая почечная недостаточность 0 Хроническая болезнь почек (N18) В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти. МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170 Источник: […]
      • Хронический пиелонефрит диагностика анализы Хронический пиелонефрит Диагностика пиелонефрита Лабораторно-инструментальные методы исследования позволяют подтвердить (или обнаружить) факт поражения почек. Диагностика пиелонефрита основана на следующих методах: Общий анализ мочи и анализ мочи по Нечипоренко Посев мочи УЗИ почек Экскреторная урография КТ и МРТ Общий анализ мочи 1. Лейкоцитурия (нейтрофильная) Чувствительность 1 […]
      • Хбп 1 гломерулонефрит Хроническая болезнь почек По данным крупных популяционных регистров, распространённость хронической болезни почек (ХБП) составляет не менее 10%, достигая 20% и более у отдельных категорий лиц (пожилые, сахарный диабет 2 типа). Для сравнения: хроническая сердечная недостаточность встречается у 1% населения, бронхиальная астма у 5% взрослого населения, сахарный диабет — у 4-10%, […]
      • Хвощ при пиелонефрите Какой почечный сбор можно использовать при пиелонефрите? Оглавление: [ скрыть ] Основные почечные сборы Растения, обладающие противовоспалительным эффектом: кукурузные рыльца, брусника, василек синий. Бактерицидные травы: брусника (плоды и листья), можжевельник, календула, ромашка, пижма, сирень, шалфей, листья березы, полевой хвощ, василек. Несмотря на выраженность отдельных свойств, […]
      • Ушиб почки код мкб Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) Код по МКБ 10: В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти. МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом […]