Нефропатия при сахарном диабете

Оставьте комментарий 1,673

Сегодня диабетики нередко сталкиваются с таким заболеванием, как диабетическая нефропатия. Это осложнение, что поражает сосуды почки, и может привести к почечной недостаточности. Диабет и почки тесно взаимосвязаны, что подтверждается высоким процентом встречаемости нефропатии у больных сахарным диабетом. Существует несколько стадий развития заболевания, которые характеризуются различной симптоматикой. Лечение комплексное, а прогнозы во многом зависят от усилий пациента.

Диабетики рискуют заболеть «дополнительной» болезнью — поражением сосудов почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия — заболевание, что характеризуется патологическим поражением почечных сосудов, и развивается на фоне сахарного диабета. Важно своевременно диагностировать болезнь, так как велик риск развития почечной недостаточности. Такая форма осложнения является одной из наиболее частых причин летального исхода. Не все виды диабета сопровождаются нефропатией, а только первый и второй тип. Такое поражение почек встречается у 15-ти из 100 диабетиков. Мужчины более предрасположены развитию патологии. У больного сахарным диабетом со временем ткани почек рубцуются, что приводит к нарушению их функций.

Только своевременная, ранняя диагностика и адекватные терапевтические процедуры помогут излечить почки при сахарном диабете. Классификация диабетической нефропатии дает возможность проследить развитие симптомов на каждом этапе заболевания. Важно учитывать тот факт, что ранние стадии заболевания не сопровождаются ярко выраженной симптоматикой. Так как помочь пациенту на термальной стадии практически невозможно, людям, что страдают от диабета, нужно тщательно следить за состоянием здоровья.

Патогенез диабетической нефропатии. Когда у человека начинается сахарный диабет, почки начинают усилено функционировать, что объясняется тем, что через них фильтруется увеличенное количество глюкозы. Это вещество несет за собой много жидкостей, что увеличивает нагрузку на почечные клубочки. В это время мембрана клубочков становится более плотной, как и смежная ткань. Эти процессы со временем приводят к вытеснению канальцев из клубочков, что ухудшает их функциональность. Эти клубочки замещаются другими. Со временем развивается почечная недостаточность, и начинается самоотравление организма (уремия).

Причины нефропатии

Поражение почек при сахарном диабете происходит не всегда. Медики не могут с полной уверенностью сказать, какая причина осложнений данного типа. Доказано только то, что уровень сахара в крови прямо не влияет на патологии почки при диабете. Теоретики предполагают, что диабетическая нефропатия является следствием следующих проблем:

  • нарушенный кровоток сначала вызывает усиленное мочеобразование, а когда соединительные ткани разрастаются, фильтрация резко уменьшается;
  • когда сахар в крови долго находится за пределами нормы, развиваются патологические биохимические процессы (сахар разрушает сосуды, нарушается кровоток, через почки проходит значительно больше жиров, белков и углеводов), что приводят к разрушению почки на клеточном уровне;
  • существует генетическая предрасположенность к проблемам с почками, что на фоне сахарного диабета (повышенный сахар, изменение обменных процессов) приводит к нарушению строения почки .
  • Стадии и их симптомы

    Сахарный диабет и хроническая болезнь почек не развиваются за несколько дней, на это уходит 5—25 лет. Классификация по стадиям диабетической нефропатии:

  • Начальная стадия. Симптомы полностью отсутствуют. Диагностические процедуры покажут усиленный кровоток в почках и их интенсивную работу. Полиурия при сахарном диабете может развиваться с первой стадии.
  • Вторая стадия. Симптомы диабетической нефропатии еще не появляются, но почки начинают меняться. Стенки клубочков утолщаются, соединительные ткани разрастаются, ухудшается фильтрация.
  • Пренефротическая стадия. Возможно появление первого признака в виде периодически повышающегося давления. На этом этапе изменения в почках все еще обратимы, их работа сохраняется. Это последняя доклиническая стадия.
  • Нефротическая стадия. Больные постоянно жалуются на повышенное давление, начинается отечность. Длительность стадии — до 20-ти лет. Больная может жаловаться на жажду, тошноту, слабость, болят поясница, сердце. Человек худеет, появляется одышка.
  • Терминальная стадия (уремия). Почечная недостаточность при диабете начинается именно на этом этапе. Патология сопровождается высоким артериальным давлением, отеками, анемией.
  • Повреждение сосудов почек при диабете проявляется отёчностью, болями в пояснице, снижением веса, аппетита, болевым мочеиспусканием.

    Признаки диабетической нефропатии в хронической форме:

    • головные боли;
    • запах аммиака из ротовой полости;
    • боль в области сердца;
    • слабость;
    • боли при мочеиспускании;
    • упадок сил;
    • отеки;
    • боль в пояснице;
    • отсутствие желания есть;
    • ухудшение состояния кожи, сухость;
    • похудение.
    • Вернуться к оглавлению

      Методы диагностики при сахарном диабете

      Проблемы с почками у диабетика не редкость, поэтому при любом ухудшении состояния, боли в пояснице, головных болях или любом дискомфорте больной должен незамедлительно обратиться к врачу. Специалист проводит сбор анамнеза, осматривает пациента, после чего может поставить предварительный диагноз, для подтверждения которого необходимо пройти тщательную диагностику. Для подтверждения диагноза диабетическая нефропатия необходимо пройти следующие лабораторные исследования:

    • анализ мочи на креатинин;
    • анализ на сахар в моче;
    • анализ мочи на альбумин (микроальбумин);
    • анализ крови на креатинин.

    Анализ на альбумин

    Альбумином называют белок маленького диаметра. У здорового человека почки практически не пропускают его в мочу, поэтому нарушение их работы приводит к увеличенной концентрации белка в моче. Нужно учитывать, что на повышение альбумина влияют не только проблемы с почками, поэтому на основе только этого анализа поставить диагноз. Более информативно анализировать соотношение альбумина и креатинина. Если на этом этапе не заняться лечением, почки со временем начнут работать хуже, что приведет к протеинурии (в моче визуализируется белок больших размеров). Это более характерно для 4 стадии диабетической нефропатии.

    Анализ на уровень сахара

    Определение глюкозы в моче больные диабетом должны сдавать постоянно. Это дает возможность наблюдать, нет ли опасности для почек или других органов. Рекомендуется контролировать показатель каждые полгода. Если уровень сахара длительное время высокий, почки не могут его удерживать, и он попадает в мочу. Почечный порог — это уровень сахара, который почки неспособны больше удерживать вещество. Почечный порог определяется для каждого индивидуально врачом. С возрастом этот порог может повышаться. Чтоб контролировать показатели глюкозы, рекомендуют придерживаться диеты и других советов специалиста.

    Лечебное питание

    Когда почки отказывают, только лечебное питание не поможет, но на ранних этапах или для предупреждения проблем с почками активно используется диета для почек при диабете. Диетическое питание поможет нормализовать уровень глюкозы, и поддерживать здоровье пациента. В рационе не должно быть много белков. Рекомендуется есть следующие продукты:

  • каши на молоке;
  • овощные супы;
  • салаты;
  • фрукты;
  • овощи в термически обработанном виде;
  • кисломолочные продукты;
  • оливковое масло.
  • Меню разрабатывает врач. Учитываются индивидуальные особенности каждого организма. Важно придерживаться нормативов употребления соли, иногда рекомендуется полностью отказаться от этого продукта. Рекомендуется мясо заменить на сою. Важно уметь ее выбирать правильно, так как соя часто генномодифирцирована, что не принесет пользы. Следует контролировать уровень глюкозы, так как ее влияние считается решающим на развитие патологии.

    Как лечить нефропатию диабетического типа?

    Лечение почек при сахарном диабете начинают после постановки диагноза. Суть терапии сводиться к предупреждению дальнейшего развития патологических процессов и отсрочки прогрессирования болезни. Всезаболевания, что развиваются на фоне диабета, не могут лечиться без контроля уровня сахара в крови. Важно постоянно контролировать давление. Если пациент сидит на диете, слушать рекомендации врача, с диабетической нефропатией он может не столкнуться вовсе, так как для развития патологии необходимо минимум 6 лет от начала диабета. На этом этапе только диеты может быть достаточно.

    Диабетическое поражение сосудов почек устраняют мочегонными, бета-блокаторами, нормализаторами давления, антагонистами кальция.

    По мере развития заболевания, пока не отказали почки, часто достаточно лечения фармацевтическими препаратами. Используются ингибиторы АПФ. Эти препараты снижают давление. Они являются хорошими протекторами сердца и почек. Лучше применять препараты пролонгированного воздействия. Лечение нефропатии при сахарном диабете иногда проводится также:

  • диуретиками;
  • антагонистами кальция;
  • комбинированными средствами от гипертонии;
  • блокаторами ангиотензина;
  • бета-блокаторами.
  • Если болезнь диагностирована на поздних стадиях, лечение диабетической нефропатии проводится путем гемодиализа или перитонеального диализа. Эти процедуры проводятся, если функции органа не удалось сохранить. В любом случае таким пациентам нужна трансплантация почки, после которой практически у всех пациентов наблюдается полное исцеление от почечной недостаточности.

    Профилактика

    Все знают, почему болезнь лучше предупредить, а не лечить. В качестве профилактических мер врачи рекомендуют диабетикам поддерживать уровень сахара в крови в пределах нормы. Для этого важно придерживаться диеты с низким содержанием белка и соли. Рекомендуется заниматься лечебной физкультурой. Важно ограничить количество спиртного, рекомендуется полный отказ от алкоголя. Полезно бросить курить.

    Источник: http://etopochki.ru/bolezni-pochek/inie/diabeticheskaya-nefropatiya.html

    Какая диета показана при диабетической нефропатии?

    Опубликовано: 04 ноя 2015, 16:32

    МИНЗДРАВ РФ: «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим. »

    Диабет чреват множеством тяжелых для организма последствий. На поздних его стадиях может развиться диабетическая нефропатия, одно из наиболее опасных осложнений. Диагностируется у трети больных СД и проявляется в невозможности почек очищать кровь от продуктов белкового метаболизма. В коррекции диабетической нефропатии диета занимает важную роль, ее компоненты и количественный состав подбирается в зависимости от стадии ДН.

    Диета на ранней стадии нефропатии (микроальбуминурии)

    Это ранняя стадия диабетического поражения почек, на которой восстановление внутрипочечной динамики во многом зависит от диетического питания. Показано умеренное и ограниченное употребление белка, не более 12-15 % от всей калорийности пищи. В случае возникновения гипертонии в диете при диабетической нефропатии необходимо ограничить потребление соли до 3-4 г в сутки. Также благотворно повлияет отказ от соленых овощей, рыбы, минеральной воды. Пища готовиться только из свежих, натуральных продуктов без досаливания. В 100 г пищи должно содержаться 20-30 г мяса и рыбы, от 6 г до 15 г яиц и молочных продуктов, 2 г крахмалосодержащих продуктов. от 1 до 16 гр продуктов растительного происхождения. Общая калорийность не должна превышать 2500 калорий.

    Диета при диабетической нефропатии на стадии протеинурии

    Низкобелковая диета при диабетической нефропатии на стадии протеинурии является методом симптоматической терапии. Употребление белка снижается до показателей 0,7-0,8 г на 1 кг тела больного. Соль рекомендуется ограничить до 2-2,5 г в сутки. На практике это означает, что необходимо не только готовить пищу без соли, но и переходить на бессолевой хлеб и выпечку. Показано также употребление продуктов с низким содержанием соли — риса, крупы из овса и манной, моркови, капусты (цветной и белокочанной), свеклы, картофеля. Из мясных продуктов полезной будет телятина, из рыбных — карп, судак, щука, окунь.

    Диета на стадии хронической почечной недостаточности

    Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это.

    Главным принципом диетической терапии является ограничение белка до 0,6 -0,3 г на килограмм тела больного. Достаточно эффективным оказывается и ограничение фосфатов в диете при диабетической нефропатии на стадии ХПН. Однако это не всегда достижимо, приводит к белковому голоданию и снижает качество жизни больных. Во избежание синдрома белкового голодания назначаются препараты, содержащие незаменимые эссенциальные аминокислоты.

    Для стадии ХПН медики разработали три вида диет: 7а, 7б, 7Р, в каждой из которых четко прописаны степени ограничения белковых продуктов, а также фосфора и калия. Их использование имеет противопоказания, требует постоянного наблюдения врача и лабораторного контроля.

    Я страдал сахарным диабетом 31 год. Сейчас здоров. Но, эти капсулы недоступны простым людям, их не хотят продавать аптеки, это им не выгодно.

    Источник: http://saharniy-diabet.com/dieta-pri-diabeticheskoi-nefropatii

    Рубрики: Нефрология

    Версия для печати

    Развитие диабетической нефропатии (ДН), или диабетической болезни почек (ДБП), характеризуется прогрессирующей утратой функции почек, выраженность которой оценивается по скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (формулы MDRD и GFR­EPI). Уменьшение риска и торможение прогрессирования ДН на положениях:

    — оптимизация контроля глюкозы (А);

    — оптимизация контроля артериального давления (АД) (А).

    Вместе с тем много вопросов возникает касательно рационального питания пациентов с ДН. С одной стороны, нарушение гомеостаза при сниженной функции почек логично корригировать лечебным питанием. С другой стороны, более чем 50­летний опыт рационализации пищевых режимов показал разные уровни доказательных данных о влиянии диеты на замедление прогрессирования ДН. Результаты сильно зависят от соблюдения диеты (комплайентности) пациентами.

    Опираясь на опыт фармакотерапии, в первую очередь использования ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II, можно выделить три этапа пищевой коррекции:

    — предупреждение развития ДН;

    — замедление прогрессирования уже имеющейся ДН (СКФ 90–60 мл/мин);

    — увеличение додиализного периода уже имеющейся ДН (СКФ 60–15 мл/мин).

    При этом следует оговориться, что существует много неоднозначных вопросов: например, с какой СКФ начинается необратимое прогрессирование ДН, необходимо ли вообще увеличивать время до проведения заместительной почечной терапии при ее доступности, как оценивать качество жизни при наличии сопутствующих заболеваний и, наконец, насколько оправданны диетические ограничения при ожидаемой короткой продолжительности жизни конкретного пациента?

    Итак, давайте проанализируем доступную доказательную базу по лечебному питанию пациентов с ДН.

    Хорошо известно, что высокое потребление белка (в первую очередь животного) ассоциируется со свое­образными гемодинамическими сдвигами в почках, которые выражаются в снижении почечного сосудистого сопротивления, нарастании почечного кровотока и гломерулярной ультрафильтрации [2]. На фоне повышенного потребления белка наблюдается также нарастание конечных продуктов гликирования, что в итоге приводит к тубулярной атрофии и фиброзу интерстиция. Есть основания считать, что растительные белки (протеины сои) дают меньшую нагрузку на почки, чем животные, оказывают, возможно, меньшее негативное влияние на почечную гемодинамику, обладают кардиопротективным, нефропротективным и антисклеротическим действием.

    В практике лечения больных в додиализных стадиях хронической болезни почек (ХБП) используется довольно много вариантов диетических предписаний, связанных с ограничением поступления белка. Между тем результаты применения малобелковых (МБД) (0,6–0,8–1,0 г белка/кг массы тела/сут) и низкобелковых (НБД) (0,3 г/кг/сут) диет в плане замедления прогрессирования ХБП оказались неоднозначными [2]. Тем не менее последние анализы накопленных данных дают основания полагать, что ограничение белка в рационе действительно дает умеренный позитивный эффект для почечного прогноза при ХБП. Так, Кохрановский систематический обзор 40 исследований у 2000 пациентов с хронической болезнью почек без диабета показал, что уменьшение потребления белка снижает уровень смертности на 32 % в сравнении с пациентами, получавшими нормальное или повышенное количество протеина [3].

    Более ранний Кохрановский анализ 12 исследований пациентов с ДБП показал, что ограничение белка в диете (0,7–1,1 г/кг/сут) приводит к незначительному, статистически недостоверному замедлению прогрессирования почечного процесса [4]. Для получения более наглядных данных авторы рекомендовали исследования более 6 месяцев репрезентативной группы пациентов.

    KDOQI (2007) Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease в разделе 5.1 определяет целевой уровень потребления белка у лиц с диабетом и ХБП 1–4­й стадий на уровне 0,8 г кг/сутки (B) [6]. При этом в дополнениях к руководству 2012 года не внесены поправки к этой рекомендации [7].

    Кроме того, есть немало свидетельств, что включение в МБД комплекса незаменимых эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов (Кетостерил ® ) приводит к замедлению прогрессирования ХБП [2]. При этом длительное использование таких диет в додиализном периоде не сказывается негативно на результатах последующей заместительной терапии. В показаниях к применению ряда аминоксилот для компенсации нутритивного статуса также отмечается наличие ХБП, однако доказательная база для них только формируется.

    Помимо известных исследований по обоснованию применения Кетостерила при ХБП 4–5­й стадий, в том числе и у диализных пациентов, заслуживают внимания результаты венгерского фармакоэкономического исследования (2012). Долгосрочное моделирование данных показало экономическую и клиническую целесообразность более раннего (ХБП 3­й ст.) по сравнению с поздним (ХБП 4­й ст.) началом кетодиеты. Кетодиета представляет собой НБД в сочетании с Кетостерилом ® из расчета 1 таблетка на 5 кг массы больного в сутки. Таким образом, на основании проведенного исследования рекомендуется расширение применения кетодиеты уже с 3­й стадии ХБП, т.е. при снижении СКФ до 60 мл/мин.

    На Международном конгрессе по питанию и метаболизму при почечных заболеваниях (International Congress on Nutrition and Metabolism in Renal Diseases, 2012) [8] были представлены данные о том, что использование низкобелковой диеты сопровождается более медленным приростом азотистых шлаков и фосфора в сравнении с малобелковой диетой. Как результат, НБД позволяет отсрочить начало заместительной почечной терапии примерно на год для отдельных групп пациентов в сравнении с МБД. Применение кетокислот позволяет повысить чувствительность к инсулину, уменьшить нарушения липидного профиля, снизить протеинурию, оптимизировать контроль АД и улучшить качество жизни пациентов с диабетической нефропатией.

    Кетокислоты не только замещают соответствующие им аминокислоты и поддерживают азотистый баланс, но также проявляют и другие желательные свойства.

    1. Сохраняют азот в результате перехода аминогруппы в кетокислоту, что сопровождается прямым подавлением уреагенеза. Ингибирование связано с повышенной активностью трансферазы разветвленных аминокислот, что приводит к меньшему количеству кетокислот, доступному для окислительного декарбоксилирования.

    2. Стимулируют синтез белка и подавляют его деградацию. Пероральное применение лейцина усиливает синтез белка в сочетании с повышением фосфорилирования двух протеинов (эукариотический фактор инициации еlF4E — связывающий белок (4E­BP) 1 и рибосомальный белок S6 киназа S6K1), которые частично контролируют начало трансляции, участвуя в креплении mPНК к рибосомальным субъединицам 40S.

    3. Применение кетокислот приводит к частичной коррекции профиля аминокислот у уремических больных, также одновременно благоприятно сказывается на коррекции метаболического ацидоза в результате снижения потребления серосодержащих аминокислот. Кроме того, снижается экскреция с мочой белка на фоне диет с ограничением белка и применения кето/аминокислот, повышается уровень сывороточного альбумина, а различные индексы нутритивного статуса сохраняются в пределах нормы. В отличие от аминокислот кетокислоты не оказывают стимулирующего эффекта на гиперфильтрацию почек. Применение кетоаналогов разветвленных аминокислот с диетами с ограничением белка стимулирует панкреатический глюкагон и последующую глюкагониндуцированную секрецию печеночной цАМФ, что типично для пути с «пропуском» аминокислот.

    4. Метаболический ацидоз является результатом нарушенной экскреции ионов водорода. Большая часть ионов водорода прибывает из метаболизма серосодержащих аминокислот. Ацидоз оказывает несколько вредных воздействий, а именно на обмен белка, толерантность к глюкозе и костный метаболизм. Только строгое ограничение или уменьшение животного белка может повлиять на коррекцию метаболического ацидоза. Так как метаболический ацидоз повышает деградацию разветвленных аминокислот, катаболизм белка и снижает синтез альбумина, для больных с ограничением потребления белка особенно важен контроль этого отклонения.

    5. Диеты с ограничением белка, которые не содержат белков животного происхождения, уменьшают потребление фосфора, а наличие кальция (кальциевые соли кетоаналогов в составе Кетостерила ® ) оказывает дополнительное положительное действие на нарушенный фосфорно­кальциевый обмен и вторичный гиперпаратиреоз.

    6. Терапия кето/аминокислотами может улучшить большинство нарушений углеводного обмена, наблюдаемых при уремии. К положительным эффектам относятся улучшение тканевой чувствительности к инсулину, снижение уровня циркулирующего инсулина и увеличение ингибирующей активности инсулина в отношении эндогенной продукции глюкозы. Снижение резистентности к инсулину, уменьшение гиперинсулинемии и увеличение уровня образования энергии у больных на лечении кето/аминокислотами делают это терапевтическое вмешательство замечательно подходящим для лечения уремических больных, особенно для растущей группы пациентов с инсулинонезависимым диабетом, ожирением и ХБП.

    7. Терапия кето/аминокислотами оказывает положительные эффекты на коррекцию липидных нарушений, особенно относительно снижения уровня триглицеридов и повышения уровня ЛПВП. Эти результаты важны, так как наблюдается увеличение частоты атеросклероза при уремии (V. Teplan, Прага, Чешская республика).

    Обновления рекомендаций KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD (2012) [7] предполагают использование статинов и их комбинации с эзетимибом для снижения уровня липопротеидов низкой плотности (С) у пациентов с диабетом и ХБП, в том числе у получивших почечный трансплантат (1B) (табл. 1). При этом рекомендуется не начинать терапию статинами у пациентов, которым проводят диализ (1B).

    Еще одним позитивным свойством кетокислот является их способность к коррекции метаболического ацидоза. Интересно, что доказательная база Кохрановской библиотеки свидетельствует о позитивном влиянии компенсации ацидоза на улучшение метаболизма белка и костной ткани [9]. Для уменьшения кетоацидоза в Украине успешно применяется раствор ксилата для внутривенного введения, который пациенты нередко используют самостоятельно для перорального приема.

    Кроме ограничения белка пациентам с ДН рекомендовано снижение потребления поваренной соли до 5–6 г/сут, а при хорошей переносимости — и менее [10]. Важным является контроль натриемии во избежание критического снижения уровня натрия крови и развития опасных для жизни состояний, в особенности у пожилых пациентов.

    Российские авторы [2] предлагают при формировании рационов у пациентов с ХБП руководствоваться рекомендациями JNC 7, модифицированными для ХБП.

    Нарушения гомеостаза кальция и фосфора и проявления вторичного гиперпаратиреоза прогрессируют по мере снижения СКФ. При этом критическим значением СКФ, при котором начинает наблюдаться подавление активности 1­альфа­гидроксилазы в почках, повышение сывороточной концентрации неорганического фосфора, уменьшение концентрации кальция в сыворотке крови и нарастание уровня ПТГ, считается 60 мл/мин/1,73 м 2 [2]. Эти изменения не только вызывают развитие остеодистрофии, но и способствуют кальцификации сосудов и мягких тканей и увеличивают уровень кардиоваскулярной заболеваемости и смертности на более поздних стадиях ХБП. В связи с этим в диетическом питании пациентов с ДН появляются фосфатные биндеры, связывающие фосфор в кишечнике и препятствующие его всасыванию, и активные метаболиты витамина D. Использование последних обусловлено снижением возможностей почек в превращении витамина D в его активную форму при ХБП. Следует также помнить о необходимости коррекции у пациентов с ДН гиперурикемии.

    Таким образом, существующие нормативные документы рекомендуют ограничение белка в диете пациентов с ДН, отмечают клиническую и экономическую целесообразность восполнения дефицита нутриентов кето/аминокислотами при снижении СКФ менее 60 мл/мин, диетической и медикаментозной коррекции натрия, фосфатов, кальция, витамина D, липидов низкой плотности, контроля массы тела для недопущения дефицита индекса массы тела.

    Подготовил Иванов Д.Д.,

    кафедра нефрологии и почечно-заместительной терапии НМАПО имени П.Л. Шупика, г. Киев

    Список литературы

    1. Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes, 2010 // http://care.diabetesjournals.org/content/33/Supplement_1/S4.full)

    2. Национальные рекомендации «Хроническая болезнь почек: основные положения, определение, диагностика, скрининг, подходы к профилактике и лечению» (проект) // http://journal.nephrolog.ru/ckd

    3. Fouque D. Laville M. Low protein diets for chronic kidney disease in non diabetic adults // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2009. — Issue 3. Art. No. CD001892. DOI: 10.1002/14651858.CD001892.pub3. http://summaries.cochrane.org/CD001892/low­protein­diets­can­delay­kidney­failure­in­people­with­kidney­disease­diabetic­kidney­disease­excluded

    4. Robertson L.M. Waugh N. Robertson A. Protein restriction for diabetic renal disease // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2007. — Issue 4. Art. No. CD002181. DOI: 10.1002/14651858.CD002181.pub2. http://summaries.cochrane.org/CD002181/protein­restriction­for­diabetic­renal­disease

    5. Chaturvedi S. Jones C. Protein restriction for children with chronic kidney disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No. CD006863. DOI: 10.1002/14651858.CD006863. http://summaries.cochrane.org/CD006863/protein­restriction­for­children­with­chronic­kidney­disease

    6. KDOQI (2007) Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease // http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guideline_diabetes/ex_summary.htm

    7. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD: 2012 update // Am. J. Kidney Dis. — 2012. — 60(5). — 850­886. http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_diabetesUp/diabetes­ckd­update­2012.pdf

    8. Cost­Effectiveness of Ketosteril Treatment in Stage 3­4 CKD Patients / Tóth E. 1. Bacskai M. 1. Nagy B. 2. Lang Z. 1 ; 1 Healthware Consul­ting Ltd. Budapest, Hungary, 2 Healthware Ltd, Budapest, Hungary.

    9. Roderick P.J. Willis N.S. Blakeley S. Jones C. Tomson C. Correction of chronic metabolic acidosis for chronic kidney disease patients // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2007. — Issue 1. Art. No. CD001890. DOI: 10.1002/14651858.CD001890.pub3. http://summaries.cochrane.org/CD001890/there­is­limited­evidence­from­three­small­trials­suggesting­that­the­correction­of­metabolic­acidosis­trials­may­have­some­beneficial­effects­on­both­protein­and­bone­metabolism

    10. Suckling R.J. He F.J. MacGregor G.A. Altered dietary salt intake for preventing and treating diabetic kidney disease // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2010. — Issue 12. Art. No. CD006763. DOI: 10.1002/14651858.CD006763.pub2. http://summaries.cochrane.org/CD006763/does­altering­dietary­salt­intake­aid­in­the­prevention­and­treatment­of­diabetic­kidney­disease

    11. Наказ МОЗ України та НАМН України від 11.05.2011 № 280/44 «Стандарт надання медичної допомоги хворим із хронічною хворобою нирок V стадії, які лікуються гемодіалізом».

    12. The Renal Assosiation «Nutrition in CKD», 2010 // http://www.renal.org/clinical/guidelinessection/NutritionInCKD.aspx

    Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/34160

    Диабетическая нефропатия — поражение почечных сосудов, возникающее по причине осложнения одного из видов сахарного диабета. При этой болезни происходит защемление сосудов соединительными тканями, в результате чего почки утрачивают свою работоспособность.

    Снижение их функций становится причиной задержки воды в организме, увеличивается объём циркулирующей крови, повышая этим артериальное давление. У больного постепенно формируется почечная недостаточность.

    Причины заболевания

    Главная причина развития диабетической нефропатии — это декомпенсация, то есть нарушение нормальной работы почек при сахарном диабете. При этом врачи отмечают длительную гипергликемию (повышение содержания сахара в крови), отчего у больного появляются проблемы с давлением (АД резко увеличивается).

    Отрицательно сказываясь на работе почек, эти изменения становятся причиной развития нефропатии, связанной с диабетом. Почки не способны более удалять вредные вещества, которые, накапливаясь в организме, вызывают отравление. Причиной развития болезни считается и наследственный фактор. Если у человека есть близкие родственники с проблемами в работе почек, риск получить диабетическую нефропатию возрастает.

    Симптомы

    Основным симптомом нефропатии при диабете считается наличие в урине белка. Другими признаками болезни у человека могут быть:

  • сильная жажда и сухость во рту; отёчность;
  • уменьшение количества мочи;
  • слабость, снижение аппетита;
  • неприятные ощущения в пояснице;
  • тошнота, диарея, рвота (редко).
  • Стадии диабетической нефропатии

    Существует мировая классификация заболевания с разделением на 5 стадий, с характерными признаками диабетической нефропатии для каждой из них:

    Первая стадия . Это этап гиперфункции почек. то есть чрезмерное усиление их работы в начале формирования сахарного диабета. При этом увеличиваются почки, сосуды в них, выделения урины и её фильтрация. Внешняя симптоматика болезни отсутствует, белка в моче нет.

    Вторая стадия. Развитие происходит, если стаж сахарного диабета небольшой (до 5 лет). На этом этапе, который наступает примерно через 2 года после того, как поставлен диагноз, начинают изменяться структуры почечных сосудов. Происходит утолщение капиллярных стенок, но симптомы болезни не проявляются, так как нарушений в органах выделения не наблюдается, а белок в моче отсутствует (микроальбуминурия).

    Третья стадия.  Конкретные проявления начинающейся нефропатии наблюдаются на 3 стадии, после 5-летнего и выше (до 15 лет) диабетического стажа у больного. Становится заметным присутствие в моче соединений белка, которого пока немного, что свидетельствует о значительном поражении сосудов почек. Внешних признаков болезни на этой стадии не наблюдается. Лишь периодически у больного повышается артериальное давление.

    Четвёртая стадия. В промежутке времени между 10 или 15 годами со дня диагностирования диабета у больного начинается 4 стадия, называемая выраженной нефропатией. Клиническая картина очень яркая, с признаками нефротического синдрома. Анализ мочи показывает большое количество белка в ней (протеинурия). А показатели белка в крови снижены, что приводит к сильной отёчности органов человека.

    При небольшой протеинурии отёки отмечаются только на лице и нижних конечностях. Прогрессирование этого симптома приводит к их распространению по всему организму. Брюшина, перикард, грудная полость оказываются заполненными излишками жидкости, которую невозможно снять мочегонными препаратами.

    Спасает в этой ситуации лишь хирургическое вмешательство — проведение пункции. Стабилизация протеинурии приводит к снижению функций почек и быстрому повышению артериального давления.

    А прогрессирование этих признаков ведёт к диабетической нефропатии. На этой стадии организм пытается расщеплять свои белки для поддержания их необходимого уровня в крови. В результате больной худеет, слабеет, становится сонливым. Усиливаются симптомы диабета — сильная жажда, тошнота. Из-за повышенного давления возникает одышка, головные, сердечные боли.

    Пятая стадия Финальным этапом нефропатии считают уремическую стадию, которая характеризуется полным склерозированием сосудов почек, в результате чего почки перестают функционировать как органы выделения. Развивается у диабетиков с большим стажем болезни — свыше 20 лет. Все признаки предыдущей стадии заболевания присутствуют уже на критическом уровне, начинается интоксикация организма больного, что угрожает его жизни.

    Наступает почечная недостаточность. Есть только один способ спасение такого пациента, который состоит в проведении диализа (заместительной почечной терапии), пересадке здоровой почки или трансплантации её больному в сочетании с поджелудочной железой.

    Первые стадии (с 1 по 3) болезни считаются доклиническими. При выявлении диабетический нефропатии в этот период излечение больного возможно. На 4 и 5 стадиях полного излечения почек добиться нельзя. Можно лишь не допускать дальнейшего ухудшения их функционирования.

    Диагностика диабетической нефропатии

    Окончательный диагноз по диабетической нефропатии может быть поставлен на 3 стадии болезни, когда развивается микроальбуминурия — появление большого количества белка (альбумина) в моче. На предыдущих стадиях болезнь обнаруживается чаще всего случайно, при плановом осмотре человека. Ведь заболевание ничем себя не проявляет, выявить его можно после специальных лабораторных исследований.

    Важно определить начало болезни своевременно. Когда диагностирован сахарный диабет, больному нужно срочно сделать анализы крови, мочи, УЗДГ сосудов почек. Начальные изменения становятся очевидными после сдачи анализов. Нормальным считается уровень выделяемого в сутки альбумина до 30 мг. Если выделяется менее 300 мг в день, то развивается микроальбинурия, а количество альбумина в моче более этой величины говорит о наступлении протеинурии.

    Постоянное высокое содержание белка в урине предупреждает о возможности диабетической нефропатии в ближайшие годы. Таким больным рекомендуется сдавать анализы мочи на присутствие белка регулярно, а также отслеживать изменения дома, используя специальные тест-полоски. Важна и дифференциальная диагностика, позволяющая отличить нефропатию от сходных с ней по признакам других болезней.

    Лечение диабетической нефропатии

    Развитие патологических процессов в почках, когда прогрессирует диабетическая нефропатия, происходит в следующей последовательности:

  • Увеличивается размер почек, усиливается кровоток в их почечных клубочках (гиперфильтрация);
  • Повышается уровень альбумина, основного белка крови (микроальбуминурия);
  • Белок выводится из мочи в значительных количествах (протеинурия или макроальбуминурия), часто повышается артериальное давление;
  • Проявляются признаки нефротического синдрома (выраженная нефропатия);
  • Наступает почечная недостаточность.
  • На каждой стадии болезни проводится соответствующее лечение:

    Первый этап (гиперфильтрация почек).  Начинается профилактическое лечение в момент постановки диагноза «сахарный диабет», чтобы не допустить дальнейшего поражения почечных сосудов. Для поддержания должной величины сахара в крови подбираются препараты. снижающие уровень глюкозы у больного.

    Второй этап (микроальбуминурия).  Лечение предусматривает снижение высокого давления, уровня глюкозы в крови. Проводится терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Врач назначает диету с суточной нормой белка не более 1 мг на 1 кг массы больного.

    Третий этап (протеинурия). Избавление от значительного количества белка в урине, что свойственно этапу протеинурии, проводится добавлением к ингибиторам АПФ блокаторов кальциевых каналов. А выраженные отёки лечатся с помощью мочегонных препаратов, строгим соблюдением режима питья. Диета становится жёстче, доводятся до нормы артериальное давление и глюкоза в крови. Делается всё, чтобы предупредить развитие почечной недостаточности.

    Последний этап.  Лечение 4 и 5 стадий болезни состоит уже в проведении серьёзных мероприятий. Когда клубочковая фильтрация доходит до значения менее 10 мл/мин. врачи назначают проведение диализа, то есть очистки крови аппаратным методом. Часто больному требуется операционное вмешательство по пересадке почки. Лучшего результата добиваются, когда пересаживают почку в комплексе с поджелудочной железой.

    Народные средства при нефропатии

    Поражения почек при диабете не излечивается народными методами. Но существуют средства, которыми можно облегчить течение основной болезни. Есть несколько рецептов, проверенных временем, которые используются для нормализации давления и уменьшения сахара в крови:

  • Залить 10 лавровых листиков кипятком (3 стакана). Пить после настаивания в течение 2 часов по половине стакана трижды в день.
    1. Соединить тыквенные плодоножки с водой в соотношении 1:5. Состав отварить, процедить, употреблять трижды в день по четвёртой части стакана.
    2. Смолоть гречку до состояния муки. Добавлять 1 ст. ложку вечером в простоквашу (1 стакан), оставить до утра. Выпивать натощак утром ежедневно.
    3. Рецепты можно использовать лишь после консультации с врачом.

      Профилактика заболевания

      Не допустить формирования диабетической нефропатии при наличии в анамнезе диабета можно соблюдением некоторых правил:

    4. Наблюдать за уровнем сахара в крови, поддерживая его в норме. Если диета не помогает инсулинозависимым больным, то им требуется перевод на инсулиновую терапию;
    5. Нормализация артериального давления больного, не допуская его показаний более 140/90 мм. рт. ст. с использованием лекарственной терапии;
    6. Принятие мер по профилактике атеросклероза снижением содержания холестерина в крови, избавлением от курения;
    7. Соблюдением диеты — употребление пищи с низким содержанием соли, животного белка и углеводов.
    8. Употребление соли следует ограничить, иначе она будет задерживать жидкость в организме, что вызывает появление отёчности, повышает давление. Необходимо отказаться от острых, кислых продуктов. Не нужно забывать, что питание больного должно быть полноценным, а пища калорийной. Энергетическая ценность пищи восполняется более широким употреблением углеводов в рационе.

      Для профилактики диабетической нефропатии врачами рекомендуется ежегодное проведение скрининга (группы анализов, обследований) болезни у детей с сахарным диабетом в анамнезе. Касается это детей в возрасте от 11 лет, которые болеют диабетом около 2 лет и возрастной группы от 9 лет, если болезнь у них длится более 5 лет.

      Прогноз

      Согласно статистике, у пятой части диабетиков диагностируется нефропатия спустя примерно 15 лет после обнаружения у них диабета. Это самое опасное осложнение у таких больных. Часто его развитие приводит к летальному исходу. Сегодня это 15% пациентов в возрасте до 50 лет с таким диагнозом, получившим его на фоне основного заболевания.

      Лечению поддаётся лишь первая стадия болезни, которая обнаруживается вовремя. Остальные стадии нефропатии неизлечимы. Медики лишь могут приостановить течение болезни для облегчения состояния больного. Только соблюдение всех профилактических мер способно по максимуму продлить больному жизнь.

      Особенность этой болезни состоит в её бессимптомном развитии. Не заметив изменений вначале, когда диабетическая нефропатия себя никак не проявляет, больной обращается к медикам слишком поздно. Поэтому важно не пропустить начало болезни, вовремя обследоваться, чтобы был шанс вылечиться.

      Источник: http://diabet-doctor.ru/nefropatiya.html

      Диабетическая нефропатия

      Содержание статьи:

      Диабетическая нефропатия (ДН) — это специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете. сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальнал стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

      Причины:

      Причину развития диабетической нефропатии в настоящее время объясняют гемо динамической теорией, выдвинутой Т. Hostetter и В. Brenner в 1982 г. Согласно этой теории, основным инициирующим фактором в развитии диабетической нефропатии является внутриклубочковая гипертензия, то есть высокое гидростатическое давление, возникающее внутри капилляров клубочков. Предполагают, что внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация, микроальбуминурия и другие возможные нарушения обусловлены прежде всего длительным воздействием гипергликемии. Клиническим (лабораторным) проявлением внутриклубочковой гипертензии может служить гиперфильтрация, то есть высокий объем клубочковой фильтрации (более 140—150 мл/мин).

      При этом белок в моче обычными методами не выявляется.

      Однако длительное воздействие гидравлического пресса внутри капилляров клубочков, оказывая мощное механическое давление на все структуры почек, в конечном итоге приводит к повышению проницаемости базальных мембран капилляров клубочков для белков, липидов и других компонентов плазмы. Вследствие этого белок начинает проникать в мочу. Первоначально появляется селективная альбуминурия, так называемая микроальбуминурия (МАУ), затем развивается неселективная протеинурия. Кроме того, проникающие через почечный фильтр белки и липиды откладываются в межкапиллярном пространстве (в мезангиуме клубочков), стимулируя склероз почечной ткани. С течением времени этот процесс приводит к полной окклюзии клубочков почек и нарушению процесса фильтрации мочи. Поэтому постепенно гиперфильтрация, которая обнаруживается уже на ранних стадиях диабетической нефропатии, при появлении протеинурии начинает снижаться, и на выраженных стадиях ДН сменяется гипофильтрацией.

      Снижение клубочковой фильтрации (КФ) менее 30 мл/мин сопровождается появлением азотемии (повышением уровня креатинина и мочевины в крови) и появлением симптомов уремической интоксикации.

      КФ определяется методом Реберга и рассчитывается по формуле Кокрофта—Голта.

      Для мужчин:

      СКФ = 1,23 х( 140 — возраст х вес) / креатинин крови;

      Для женщин:

      СКФ = 1,05 х (140 — возраст х вес) / креатинин крови.

      Классификация стадий диабетической нефропатии:

      Классификация стадий диабетической нефропатии, предложенная С. Mogensen и соавт. [1983], отражает патогенетический динамический процесс, который и представлен в пяти стадиях развития ДН.

      1-я стадия — гиперфункциональная гипертрофия:

      Она выявляется уже при дебюте диабета (чаще типа 1) и сопровождается увеличением размера клубочков почек. Характеризуется гиперперфузией, гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сут). Выявляемая в некоторых случаях микроальбуминурия обратима при проведении инсулинотерапии. Скорость КФ высокая, но это также обратимо.

      2-я стадия — стадия начальных структурных изменений:

      Еще нет клинических проявлений. Формируется спустя несколько лет от начала манифестации диабета и характеризуется утолщением базальной мембраны клубочков и увеличением объема мезангиума.

      Эта стадия может продолжаться до 5 лет, проявляется гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сут). При декомпенсации диабета и при физической нагрузке может выявляться микроальбуминурия. Скорость КФ достоверно повышена.

      3-я стадия — стадия начинающейся нефропатии:

      Развивается более чем через 5 лет от начала заболевания, обычно через 10—15 лет. Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут) становится постоянной. Скорость КФ может быть умеренно повышенной или нормальной. АД имеет тенденцию к повышению, особенно при физической нагрузке.

      4-я стадия — клинически выраженная:

      Она обнаруживается у 30—40 % больных СД типа 1 через 15—20 лет от начала заболевания. Микроальбуминурия перерастает в постоянную проте-инурию. Содержание белка в моче превышает 300 мг в сутки, иногда может достигать и 10 г. При этом развивается нефротический синдром: гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, выраженные отеки периферических тканей и полостные отеки (гидроторакс, гидроперикард, асцит). Скорость КФ снижается. Артериальная гипертензия (АГ) выявляется почти постоянно, трудно корригируется даже комбинацией трех-четырех гипотензивных препаратов.

      Развиваются почечная недостаточность и уремия. Стадия характеризуется очень низкой скоростью КФ (меньше 30 мл в минуту), тотальным диффузным или узелковым гломерулосклерозом. В стадии хронической почечной недостаточности такие проявления сахарного диабета, как гипергликемия, гликозурия могут значительно снижаться. Потребность в инсулине уменьшается вследствие уменьшения скорости его деградации и экскреции с мочой (феномен Зуброда— Дана). При увеличении уровня креатинина в крови более чем в 2 раза развивается анемия, обусловленная снижением синтеза эритропоэтина. Прогрессирует нефротический синдром, АГ практически не коррегируется гипотензивными препаратами. При увеличении уровня креатинина в 5—6 раз появляются диспепсический синдром и все признаки уремии. Дальнейшая жизнь больного возможна только с помощью перитонеального или программного гемодиализа с последующей трансплантацией почек. В настоящее время применяется классификация клинических стадий диабетической нефропатии (Методические рекомендации Минздрава России, 2002).

      Стадии диабетической нефропатии:

      Различают три стадии диабетической нефропатии.

      • стадию микроальбуминурии;

      • стадию протеинурии;

      • стадию хронической почечной недостаточности (консервативная, терминальная).

      Стадия микроальбуминурии должна проявляться повышением выделения с мочой альбумина в пределах от 30 до 300 мг в сутки, при выполнении обычного анализа мочи белок не выявляется. Лечение: ингибиторы АПФ даже при нормальном АД, коррекция дислипидемии, ограничение животного белка (не более 1 г на 1 кг массы тела).

      Стадия протеинурии проявляется уже в виде наличия белка, выявляемого при проведении обычного анализа мочи. При этом отмечается снижение КФ и повышение АД. Лечение: ингибиторы АПФ с поддержанием АД не более 120/75 мм рт. ст. коррекция дислипидемии, ограничение животного белка (не более 0,8 г на 1 кг массы тела).

      Стадия хронической почечной недостаточности констатируется лишь тогда, когда в крови больного определяется повышение уровня креатинина более 120 мкмоль/л (что равно 1,4 мг%). Одновременно определяется снижение скорости КФ ниже 30 мл/мин, а также повышение уровня мочевины крови.

      Лечение диабетической нефропатии:

      • ингибиторы АПФ (при повышении креатинина не более 3 норм) + антагонисты кальция длительного действия (нифедипин-ретард, амлодипин, лацидипин) с поддержанием АД ниже 120/75 мм рт. ст.;

      • ограничение употребления с пищей животного белка (не более 0,6 г на 1 кг массы тела);

      • кетоаналоги аминокислот 14— 16 г в сутки;

      • ограничение фосфатов с пищей менее 7 мг/кг массы тела

      • повышение употребления кальция не менее 1500 мг в сутки за счет пищевого кальция и лекарственных препаратов солей кальция; витамин Д (только активная форма — кальцитриол);

      • лечение анемии препаратами эритропоэтина;

      • при гиперкалиемии — петлевые диуретики;

      • энтеросорбция;

      • перитонеальный диализ;

      • гемодиализ (показания: КФ — менее 15 мл/мин, креатинин крови — более 600 мкмоль/л).

      Плохой диабетический контроль в течение первых 5 лет заболевания значительно увеличивает риск развития нефропатии. При тщательном контроле гликемии возможна нормализация внутрипочечной гемодинамики и объема почек. Этому может способствовать длительное применении ингибиторов АПФ. Стабилизация и замедление прогрессирования нефропатии возможны. Появление протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором около 50—75 % клубочков уже склерозировано, а морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер. Со времени появления протеинурии скорость КФ прогрессивно снижается со скоростью 1 мл/мин в месяц, около 10 мл/мин в год. Развитие конечной стадии почечной недостаточности предполагается через 7—10 лет с момента появления протеинурии. На стадии клинического проявления нефропатии замедлить ее прогрессирование и отсрочить время наступления уремической стадии заболевания чрезвычайно трудно.

      Диагностика:

      Все вышеизложенное позволяет утверждать, что своевременная диагностика ранних стадий диабетической нефропатии и назначение ингибиторов АПФ на этих стадиях у больных СД очень важны даже при наличии у них нормальных цифр АД. Темп снижения скорости КФ у больных с диабетической нефропатии без гипотензивной терапии составляет 10—14 мл/мин в год, при лечении бета-блокаторами и диуретиками темп снижения этого показателя при ДН замедляется до 5—6 мл/мин в год, а при использовании ингибиторов АПФ — до 2,5—3,0 мл/мин в год. Таким образом, необходимо помнить, что скорость прогрессирования диабетической нефропатии снижается в 2 раза при использовании традиционной антигипертензивной терапии. Но ее можно снизить в 5—6 раз при лечении больного ингибиторами АПФ в сочетании с антагонистами рецепторов ангиотензина II.

      Диагностика начальных проявлений диабетической нефропатии должна основываться на исследованиях МАУ. Ее появление зависит как от времени начала заболевания, так и от типа сахарного диабета. Рекомендации Минздрава России обязывают врачей проводить исследование мочи больного сахарным диабетом типа 1 на наличие микроальбуминурии ежегодно спустя 5 лет от предполагаемого начала заболевания даже при отсутствии белка в обычных анализах мочи. При дебюте сахарного диабета в пубертатном периоде исследование должно производиться ежегодно с момента установления диагноза. Оно должно также производиться ежегодно тем пациентам, у кого сахарный диабет выявлен в допубертатном периоде, имеет продолжительность не менее 5 лет и осложняется ретинопатией или катарактой. Исследование мочи на наличие микроальбуминурии больным сахарным диабетом типа 2 рекомендуется производить не реже 1 раза в 6 месяцев с момента установления диагноза сахарный диабет. Выявление у больных СД как типа 1, так и типа 2 протеинурии обязывает контролировать скорость нарастания протеинурии, темп снижения КФ, а также производить регулярный мониторинг АД.

      Для диагностики стадии МАУ диабетической нефропатии применяют:

      1) исследование микроальбуминурии — МАУ (тест-полоски «Микраль-тест» — Хоффман ля Рош);

      2) иммунохимические методы;

      3) прибор «DCA-2000+».

      Необходимо более внимательное отношение больных с диабетической нефропатии к диетическим рекомендациям, что практически не исполняется эндокринологами и диабетологами, пока диабетическая нефропатия не достигнет стадии ХПН. Потребление животного белка более 1,5 г на 1 кг массы тела может оказывать нефротоксичный эффект.

      Источник: http://medkarta.com/diabeticheskaya-nefropatiya.htm

      Еще по теме:

      • Лечение почек алоэ с медом Лечение медом заболеваний легких При легочных заболеваниях эффективен такой состав: взять по 100 г меда, какао, сливочного масла, смальца или гусиного жира, 15 мл сока алоэ. Смешать, разогреть (но не кипятить) и принимать по 1 столовой ложке в стакане горячего молока утром и вечером. Можно сделать и такой настой: 15 мл свежего сока алоэ смешать с 250 г меда и 300 мл кагора или другого […]
      • Код мкб киста левой почки Кистозная болезнь почек (Q61) Дисплазия почки Мультикистозная: диспластическая почка почка (нарушение развития) болезнь почек почечная дисплазия В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти. Источник: […]
      • Лабораторное обследование при пиелонефрите Лабораторная диагностика пиелонефрита … по разным данным, та или иная форма пиелонефрита встречается почти у каждого пятого жителя Земли. Пиелонефрит - это неспецифическое воспалительное заболевание почек бактериальной этиологии, характеризующееся поражением почечной лоханки (пиелит), чашечек и паренхимы почки (в основном ее межуточной ткани). В большинстве случаев диагностика […]
      • Канефрон при кистах почек «Канефрон» – препарат для лечения заболеваний почек Препарат «Канефрон» можно принимать при лечении различных заболеваний почек, в т. ч. хронических. Может использоваться как самостоятельно, так и в комбинации с другими лекарствами. Выпускается он в таблетках и в виде водно-спиртового раствора. Расфасовка. Изготовление. Компоненты «Канефрон» применяется при лечении заболеваний почек, […]
      • Код мкб бластома почки ??? ????? - ????????, ???????, ???????????, ???????. ??????? ???????? ?????????????. ??????? ????? ? ???????? ???????????? ???????????? ?????, ????????? 2–3% ???? ???????????????. ???????????????? ??????? ??????? 55–60 ???. ??????? ???????? ????? ????? ? 2 ???? ????. ??? ???????????? ? 80–90% ??????? ???? ??????????????? ??????????????? ?????. ??????????????: 9,7 ?? […]
      • Канефрон для профилактики почек «Канефрон» – препарат для лечения заболеваний почек Препарат «Канефрон» можно принимать при лечении различных заболеваний почек, в т. ч. хронических. Может использоваться как самостоятельно, так и в комбинации с другими лекарствами. Выпускается он в таблетках и в виде водно-спиртового раствора. Содержание: Расфасовка. Изготовление. Компоненты «Канефрон» применяется при лечении […]
      • Канефрон поликистоз почек Канефрон при кисте на почке «Канефрон» – препарат для лечения заболеваний почек Препарат «Канефрон» можно принимать при лечении различных заболеваний почек, в т. ч. хронических. Может использоваться как самостоятельно, так и в комбинации с другими лекарствами. Выпускается он в таблетках и в виде водно-спиртового раствора. Форма выпуска препарата Расфасовка. Изготовление. […]
      • Камни в почках роватинекс Роватинекс: цена и инструкция по применению препарата Роватинекс относится к препаратам фито направленности. Благодаря возможности воздействовать на расщепление камней в почках, препарат получил широкое распространение для лечения мочекаменной болезни. Фитонаправленность указывает на то, что в составе препарата находятся исключительно природные компоненты. Но, в отличие от обычных […]