Дисметаболическая нефропатия

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности .

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона. язвенный колит. кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.
  • Оксалатная нефропатия

    Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

    Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

    Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

    Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии. ожирение. вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии ), головными болями.

    Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

    Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

    С какой целью интересуетесь данной болезнью?

    Врач поставил такой диагноз, уточняю подробности Предполагаю у себя, ищу подтверждение/опровержение Я врач, уточняю симптомы Свой вариант

    Фосфатная нефропатия

    Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

    Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

    Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

    За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

    Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

    Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

    Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни. хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

    Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

    Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

    А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

    Нарушения обмена цистина

    Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.
  • Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

    Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

    Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

    По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

    Диагностика

    Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек .
  • Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

    Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

    Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

    Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

    Лечение дисметаболических нефропатий

    Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.
  • Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

    Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

    Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

    Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

    Лечение оксалатной нефропатии

    Рекомендации по питанию

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.
  • Медикаментозная терапия

    Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.
  • В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

    Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

    Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

    Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

    Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

    Лечение уратной нефропатии

    Диета

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.
  • Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

    При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

    Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

    Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

    Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

    Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

    Лечение фосфатной нефропатии

    Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

    Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

    Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

    Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

    Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

    Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

    Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут. особенно важно принимать жидкость перед сном.

    Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

    Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут. а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

    Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

    Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

    Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

    Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

    Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

    При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

    Прогноз

    Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

    В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

    В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

    Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита .

    Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/polov/dismetab_nefr

    Обменная нефропатия

    Оставьте комментарий 1,018

    Почечная болезнь, при которой нарушаются обменные процессы — это дисметаболическая нефропатия оксалурия, фосфатная, уратная и т. д. В результате заболевания у человека в почках откладываются соляные запасы. Чаще всего развивается нефропатия почек у детей, но недуг способен поражать и взрослый организм. Причем болезнь имеет в структуре совокупность нескольких синдромов. Почки вместе с другими органами поддерживают кислотно-щелочной баланс, поэтому являются незаменимым, жизненно необходимым органом. При заболевании почек, нарушается функционирование всей системы выделения, поэтому важно вовремя распознать дисметаболическую нефропатию и начать лечение болезни.

    Общие сведения о дисметаболической нефропатии

    Под дисметаболической нефропатией понимают почечную болезнь, сопровождающуюся изменениями органа, возникшими вследствие нарушенного обмена веществ. В большинстве случаев заболевание развивается из-за плохого обмена кальция, большого количества щавелевых кислот, урата, оксалата или фосфатов. Кроме этого, бывают заболевания смешанного типа.

    Нефропатия бывает первичная и вторичная. На появление первичной формы влияет наследственный фактор. Болезнь развивается быстрыми темпами, при этом рано возникает мочекаменный недуг и хроническая форма почечной недостаточности. Первичная форма встречается у пациентов реже, чем вторичная. Вторичный тип дисметаболической нефропатии связывают с воздействием на организм определенных веществ, которые попадают из внешней среды. В результате нарушаются обменные процессы из-за плохого функционирования систем организма. К примеру, нарушения, связанные с работой пищеварительного тракта, возникают из-за применения сильных препаратов.

    Оксалатно-кальциевая нефропатия

    При повышении оксалатов в мочевых выделениях выпадает осадок.

    Оксалатно-кальциевая форма нефропатии — довольно распространенный вид, часто встречаемый в детском возрасте. Выделяют ряд факторов развития недуга, среди которых нарушение обменных процессов кальция и оксалата. При нормальных условиях соединения выделяются в организме при обменных процессах или вводятся вместе с продуктами питания. Оксалат — это вещество, быстро переходящее в кристаллическое состояние, поэтому при повышенности их в мочевых выделениях выпадает осадок.

    Выделяют следующие причины развития оксалатно-кальциевой нефропатии:

  • употребление большого количества какао, шоколада, сельдерея, петрушки и овощных бульонов;
  • кишечные воспаления (недуг Крона, язвы и т. д.);
  • фактором выступает аскорбиновая кислота, которой накопилось в организме больше нормы;
  • пиродоксиновый недостаток;
  • наследственный фактор.
  • В результате образования оксалатовых кристаллов развиваются воспалительные процессы в почках. Если воспаление продолжается больше нормы, то постепенно появляются рубцы. Данную форму заболевания диагностирую чаще у детей 7?8 лет, при этом у них не появляются особенные типы признаков. К основным симптомам относят болевые ощущения, которые появляются в разных местах и проходят через время. Акту мочеиспускания сопутствует неприятное чувство жжения.

    Несмотря на наличие заболевания, маленькие пациенты хорошо развиваются, однако обострение наступает с приходом подросткового возраста. Фактором развития таких изменений считают гормональные перепады. Вследствие этого прогрессирует мочекаменная болезнь, тубулоинтерстициальный нефрит. В случаях, когда к заболеванию присоединяется инфекция, развивается пиелонефрит.

    Оксалатный вид нефропатии

    Оксалатный вид нефропатии может сопровождатся сильными головными болями.

    На развитие болезни влияет наследственный фактор, окружающая среда, постоянные стрессы, неправильный рацион и физические перенапряжения. К основным причинам относят гипо- или гипервитаминозы, шоковое состояние, сахарный диабет, а также последствия после ранее проведенных операций. Заболевание появляется в разные возрастные периоды, впредь до младенческого возраста. Состояние организма находится в пределах нормы, но возможно появление лишнего веса, аллергических реакций, вегетативно-сосудистой дистонии и сильных головных болей. Острая форма оксалатной нефропатии проявляется в подростковом возрасте, что приводит к различным осложнениям.

    Фосфатная нефропатия и ее характеристика

    Фосфатная нефропатия появляется совместно с недугами, при которых нарушается фосфорный и кальциевый обменный процесс. Фактором развития болезни является распространение инфекции в мочевом пузыре. Под воздействием бактерий расщепляется мочевая кислота, происходит процесс ощелачивания мочи, а в последующем кристаллизируются фосфорные соли. Нередко этот тип нефропатии сопровождается оксалатно-кальциевым видом.

    Уратная форма нефропатии

    За день организмом вырабатывает около 1 грамма мочевой кислоты, третья часть которой переносится в кишечную среду, где ее уничтожают бактерии. Остальная часть впитывается в почки, и лишь десятая часть выводится из организма вместе с мочой. Первичный тип уратной нефропатии развивается из-за генетического фактора, а вторичный — это негативное последствие заболеваний желудочно-кишечного тракта или следствие употребления лекарств. Также причиной выступает ненормальное функционирование почечных каналов и изменения в физико-химических свойствах мочевых выделений.

    При откладывании уратных кристаллов начинаются воспалительные процессы в почках и ухудшается функционирование органа. Первые симптомы заболевания дают о себе знать в возрасте 5?6 лет, но большая часть случаев характеризуется бессимптомным течением. В мочевых анализах обнаруживают немного белков, эритроцитов и уратов. Если ураты находятся в большом количестве, то выделения становятся кирпичного оттенка.

    Цистиноз и его признаки

    Цистиноз – это наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена цистина.

    Повышенный уровень цистина в моче может быть вызван рядом факторов, среди которых переизбыток вещества в почечных клетках и нарушенный процесс поглощения цистина в каналы почек. Цистиновые кристаллы скапливаются в почках, печени, мышечных тканях и т. д. Сбои в процессах реабсорбции наблюдаются в случаях, когда появляются дефекты при транспортировке микроэлементов. У болезни возникают симптомы, похожие на признаки мочекаменного недуга или почечного воспаления.

    В чем опасность дисметаболической нефропатии у детей и взрослых?

    Дисметаболические нефропатии у детей и взрослых, при которых выделяется много соли, в результате ведут к появлению камней, солевых отложений. Вследствие этого реже всего развивается хроническая форма почечной недостаточности, являясь тяжелым осложнением. Несмотря на то, что в большинстве случаев у пациентов проявляются легкие формы заболевания, но в любом случае рано или поздно появится мочекаменный недуг. Также кристаллические элементы приносят вред слизистой оболочке, постоянно травмируя ее. В дальнейшем это ведет к появлению серьезного воспаления, на лечение которого нужно потратить много времени и сил.

    Диагностика заболевания

    Обменная нефропатия у детей и взрослых при первых же симптомах должна быть исследована. Лабораторно-инструментальная диагностика поможет в установлении причин заболевания. Для этого используют такие методы, как биохимический анализ мочи и ультразвуковое почечное исследование. Но по полученным данным нельзя точно поставить диагноз и возникает необходимость в проведении дополнительных методов обследования. К ним относят тесты на определение кристалликов соли, выявление степени их концентрации и определение перекиси в выделениях.

    Лечение разных форм заболевания

    Оксалатная форма

    Лечение нефропатии у детей заключается в употреблении большого количества воды, с помощью чего из организма выводятся накопившиеся соляные отложения. В среднем в день маленькие пациенты выпивают до двух литров воды. Врачи рекомендуют перед сном выпивать стакан минералки. К употреблению рекомендуют столовую минеральную воду, разбавленный морс из клюквы или брусники, компоты, чаи из трав, свежевыжатые соки, которые разбавляются водой. Диета подразумевает исключение продуктов питания, при употреблении которых вырабатывается щавелевая кислота. В качестве лечения нефропатии у детей и взрослых выписывают витамины из группы А, В и Е и минералы. Все это подкрепляется лечебной физкультурой, которая укрепляет весь организм в целом.

    Диета при уратной нефропатии

    При составлении диеты следует учитывать такие продукты, которые способствуют выработке мочевых кислот. Для лечения нефропатии у детей и взрослых используют лекарства, которые будут тормозить выработку уратов и уменьшать количество мочевых кислот. Обычно такие препараты имеют длительный курс лечения. Кроме этого, используют комплексы витаминов и минералов.

    Фосфатная нефропатия

    Дисметаболическая нефропатия у детей и взрослых является серьезным заболеванием, поэтому требует правильно составленного лечебного комплекса. У пациентов с данной формой лечение направлено на подкисление мочи. Это подкрепляется правильно составленной диетой, в которой содержатся продукты, в которых много фосфора (например, сыр, курица, шоколад, икра и т. д.).

    Лечение цистиноза

    При лечении цистиноза учитывают правильно составленное диетическое меню, режим дня и прием лекарственных препаратов, с помощью которых повышают уровень растворимости цистина. Если к заболеванию присоединяется инфекция, возникает необходимость в антибактериальной терапии дисметаболической нефропатии. Лечение недуга может затянуться на несколько лет.

    Профилактика и прогноз

    Для дисметаболической нефропатии характерно благоприятное течение. Если пациент прислушивается к рекомендациям врача, то ему удается поддержать организм в хорошем состоянии. Если заболевание не лечить. возникают неприятные последствия. Для предотвращения осложнений маленькие пациенты должны соблюдать режим, рацион. Родители должны проследить за тем, чтобы вовремя лечить дисметаболическую нефропатию.

    Источник: http://etopochki.ru/bolezni-pochek/inie/dismetabolicheskaya-nefropatiya.html

    Статьи

    Профессор Н.М. НЕНАШЕВА: «Персонализированная медицина – это новый подход к лечению и профилактике заболеваний, учитывающий прежде всего индивидуальные различия в генах и образе жизни» Медфорум

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Антагонисты лейкотриеновых рецепторов в терапии бронхиальной астмы: кому, когда, как долго* * Материал подготовлен при поддержке ЗАО «Сандоз».

    Н.М. Ненашева

    Адрес для переписки: Наталья Михайловна Ненашева, 44031@gmail.com

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Актуальные вопросы диагностики, лечения и контроля легкой бронхиальной астмы Н.П. Княжеская

    Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова

    Адрес для переписки: Надежда Павловна Княжеская, kniajeskaia@mail.ru

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Возможности небулайзерной терапии бронхиальной астмы Е.П. Терехова

    О.С. Бодня

    Д.В. Терехов

    НИИ пульмонологии ФМБА России

    Адрес для переписки: Екатерина Петровна Терехова, e.p._terekhova57@mail.ru

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Лечение аллергического ринита с позиции новых международных руководств: роль топической комбинированной терапии Н.М. Ненашева

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Современные методы диагностики и лечения в аллергологии О.В. Себекина

    Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования

    Адрес для переписки: Оксана Владимировна Себекина, sebekina74@bk.ru

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Место антигистаминных препаратов в алгоритме лечения хронической крапивницы О.С. Бодня

    Адрес для переписки: Ольга Сергеевна Бодня, os.bodnya@yandex.ru

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Метастатический колоректальный рак: профилактика, контроль и методы коррекции нежелательных явлений на фоне терапии регорафенибом М.И. Секачева

    Н.Н. Багмет

    В.И. Алипов

    Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

    Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского

    Адрес для переписки: Марина Игоревна Секачева, sekach_rab@mail.ru

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Акральная лентигинозная меланома Н.П. Малишевская

    А.В. Соколова

    Л.В. Демидов

    И.Н. Лакомова

    Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии

    Клиника «Уральская», г. Екатеринбург

    Сургутский клинический кожно-венерологический диспансер

    Адрес для переписки: Анна Викторовна Соколова, baden-ekb@yandex.ru

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Новый способ концентрирования клеточного материала экссудатов М.Г. Леонов

    С.А. Беляева

    Я.Х.-Б. Ершова

    Ж.П. Селифонова

    Онкологический диспансер № 3, г. Новороссийск

    Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Петрова, г. Санкт-Петербург

    Адрес для переписки: Михаил Генрихович Леонов, novonko@yandex.ru

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Микросферы на основе полиоксибутирата как перспективные системы для адресной доставки дексаметазона Е.В. Филатова

    А.П. Бонарцев

    Г.А. Бонарцева

    Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Малотоксичные микросферы для направленной доставки доксорубицина Е.В. Филатова

    Федеральное государственное учреждение «Федеральный исследовательский центр „Фундаментальные основы биотехнологии“ Российской академии наук»

    Адрес для переписки: Елена Викторовна Филатова, 7887elena@mail.ru

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Сравнительный анализ нежелательных явлений терапии ингибиторами тирозинкиназы EGFR при немелкоклеточном раке легкого Е.И. Борисова

    С.Л. Гуторов

    Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина

    Адрес для переписки: Сергей Львович Гуторов, s1gutorov@gmail.com

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Тагриссо: новые возможности таргетной терапии больных немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) с подтвержденным статусом мутации Т790М в гене EGFR. XXI Российский онкологический конгресс. Сателлитный симпозиум компании «АстраЗенека» Компания «АстраЗенека»

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Место гепатопротекторов в сопровождающей терапии онкологических заболеваний. XXI Российский онкологический конгресс. Сателлитный симпозиум компании «Полисан» Компания «Полисан»

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Новый проект фонда «Общественное мнение» Медфорум

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Лучшие российские онкологи спасли зрение и жизнь ребенку из Сирии Медфорум

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Анализ тяжести нежелательных реакций на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов по сообщениям, полученным в 2011–2016 годах в Республике Крым А.В. Петров

    А.В. Матвеев

    А.Е. Крашенинников

    Е.А. Егорова

    Е.И. Коняева

    Медицинская академия им. С.И. Георгиевского Крымского федерального университета им. В.И. Вернадского, Симферополь

    АНО «Национальный научный центр Фармаконадзора», Москва

    Адрес для переписки: Александр Васильевич Матвеев, avmcsmu@gmail.com

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Ревматология. Травматология. Ортопедия" № 1 (4) | 07.03.2018

    Источник: http://umedp.ru/articles/dismetabolicheskaya_nefropatiya_s

    Дисметаболическия нефропатия

    Содержание

    Термином «дисметаболическая нефропатия» называют невоспалительное поражение почек, связанное с нарушенным обменом веществ. Принято выделять:

  • первичные заболевания – возникают в связи с наследственными изменениями, выявляются в раннем детском возрасте, имеют прогрессирующее течение, приводят к мочекаменной болезни с осложнением в виде хронической недостаточности почек;
  • вторичные – развиваются вследствие поступления в организм веществ, нарушающих процесс мочевыделения, из-за патологии, не связанной с почками (лекарства, болезни желудка и кишечника, заболевания печени).
  • Признаки нефропатии всегда выявляются по анализу мочи.

    Структура дисметаболических нефропатий

    Существует множество факторов, влияющих на обмен веществ. При этом к патологии почек чаще всего приводит нарушенный обмен кальциевых соединений:

  • 85-90% из них связаны с излишками щавелевокислого кальция (оксалатов);
  • 3-10% – с накоплением фосфорнокислого кальция (соли фосфаты).
  • Значительно реже наблюдается уратная и цистиновая нефропатии. Они склонны к смешению с фосфатно-оксалатными соединениями.

    У детей дисметаболическая нефропатия развивается при скоплении оксалатов и уратов.

    Механизм развития нарушений

    В крови и в моче всегда присутствуют соли, но они находятся в растворенном состоянии, потому что имеются вещества-ферменты, называемые «защитными коллоидами», которые удерживают жидкий состав. Их синтез происходит в эпителии почечных канальцев. При недостатке ферментов и воздействии на организм предрасполагающих факторов соли выпадают в осадок и принимают кристаллическую форму.

    Такие мелкие кристаллы откладываются в интерстициальной ткани почек, постепенно заполняют собирательные трубочки, канальцы. Организм отвечает неспецифическим воспалительным процессом (без участия бактерий). Возможна выраженная аллергическая реакция с поражением почечного клубочка (нефрона).

    Оттого насколько распространено поражение зависит форма клинического проявления болезни.

    Возможные варианты:

  • скрытое бессимптомное течение;
  • мочекислый диатез у ребенка;
  • тубуло-интерстициальное воспаление (дисметаболический пиелонефрит);
  • образование камней по ходу мочевыделительных структур;
  • возникновение острой и хронической почечной недостаточности.
  • Длительное некомпенсированное состояние нарушенного метаболизма приводит к появлению участков фиброза в почечной ткани, нарушению способности концентрировать и фильтровать мочу.

    При вторичных нефропатиях сначала наблюдается разрушение мембраны почечных клубочков, состоящей из фосфолипидов. Доказано влияние ферментов-фосфолипаз. Они поступают из бактерий, воспаленной ткани на фоне лечения пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний мочевыводящих путей.

    Обнаружение кристаллов солей в осадке мочи — один из признаков нефропатии

    Что вызывает дисметаболическую нефропатию?

    Причины патологии у детей и взрослых почти не отличаются. Для детского организма необходимо учитывать невозможность полной нагрузки, поскольку формирование функций почек происходит постепенно и заканчивается к пяти годам.

    К нарушенному метаболизму в почках ведут:

  • перенесенные острые и хронические инфекции в мочевыводящих путях;
  • застойные явления по ходу мочевого тракта;
  • общие нарушения обмена, затрагивающие метаболизм щавелевой и мочевой кислот, фосфатов, кальция, цистина;
  • эндокринные заболевания;
  • болезни желудка и кишечника (дисметаболическая нефропатия у детей провоцируется глистной инвазией, лямблиозом);
  • злокачественные опухоли и применение лучевой терапии;
  • длительная терапия некоторыми видами лекарств.
  • Оксалатурия возникает при:

  • повышенном поступлении солей оксалатов с пищевыми продуктами;
  • излишках аскорбиновой кислоты;
  • наследственном дефиците некоторых ферментов;
  • воспалительных заболеваниях кишечника или перенесенных оперативных вмешательствах;
  • язвенном колите и болезни Крона;
  • дефиците витамина В6 .
  • Причинами уратурии могут стать:

  • преимущественно мясной тип питания с повышенным употреблением мясных изделий и блюд;
  • наследственные нарушения в виде усиленного обмена пуринов, дефектов в почечных канальцах;
  • применение в лечении химиопрепаратов и длительное бесконтрольное использование Фуросемида.
  • Какие факторы предрасполагают к нефропатиям?

    Судя по патогенезу, приведенных причин недостаточно для развития поражения почек. Важна роль предрасполагающих факторов. Их делят на:

  • экзогенные (наружные);
  • эндогенные (внутренние).
  • К экзогенным относятся:

  • жесткая питьевая вода с высокой концентрацией солей;
  • жаркий климат с сухим воздухом;
  • природные особенности содержания в почве, источниках воды излишнего кальция и других элементов;
  • повышенный уровень активности солнца;
  • недостаточное поступление с пищей витаминов А, В6. РР при высокой насыщенности витамином D;
  • недостаточный питьевой режим;
  • увлечение сауной и парной баней;
  • лекарственные вещества из групп диуретиков, цитостатиков, сульфаниламидов.
  • Нарушения в составе ежедневного меню даже при хорошем питании способны превратиться в экзогенные причины:

  • недостаток в пище ненасыщенных жирных кислот при избытке
  • мясных продуктов, содержащих много пуринов, белка, щавелевой кислоты;
  • частое употребление алкоголя (включая пиво).
  • К эндогенным факторам относятся изменения в организме человека образующиеся при:

  • воспалительных заболеваниях в мочевых путях;
  • врожденных аномалиях развития почек, мочевого пузыря, мочеточников;
  • повышенном выведении жидкости без участия почек (например, при большой кровопотере);
  • высоких физических нагрузках, длительном постельном режиме, частых стрессах;
  • гиперфункционировании паращитовидных желез;
  • наследственных вариантах метаболических нарушений (при оксалатной нефропатии на наследственные нарушения приходится до 75% случаев);
  • повышенной проницаемости стенки кишечника, вызванной воспалением.
  • Как проявляются дисметаболические нефропатии?

    Оксалатно-кальциевая форма

    Оксалаты образуются из аминокислот. Признаки могут проявиться в период новорожденности, более типично – с 5-7 лет.

    В моче ребенка выявляют кристаллы оксалатов, немного лейкоцитов, эритроцитов, белка, повышенный удельный вес.

    Заболевание чаще встречается у детей в виде вторичной патологии

    Для детей с оксалатурией характерно развитие:

  • ожирения;
  • вегетососудистой дистонии;
  • аллергических реакций;
  • склонность к гипотонии (снижению артериального давления) с частыми головными болями.
  • Гормональная перестройка в период с 10 до 14 лет вызывает ухудшение самочувствия ребенка. Прогрессирование нарушений может вызвать:

  • раннюю мочекаменную болезнь с типичными почечными коликами;
  • пиелонефрит, если присоединится бактериальная инфекция.
  • Для солей щавелевой и мочевой кислоты характерна способность склеиваться. Под микроскопом они видны группами кристаллов. А визуально мама может заметить в моче у ребенка повышенное выпадение осадка.

    Уратная нефропатия

    До 12% образовавшейся за сутки в организме мочевой кислоты и ее солей выводится с почками. Первичные изменения наступают при наследственных нарушениях обмена. Вторичные являются осложнениями таких заболеваний, как:

  • эритремия,
  • хроническая гемолитическая анемия;
  • миеломная болезнь.
  • В большинстве случаев имеет длительное скрытое течение. Проявлению способствует применение человеком лекарственных средств (Аспирина, мочегонных тиазидового ряда, цитостатиков, антибиотика Циклоспорина).

    В анализе мочи находят небольшое количество эритроцитов и белка, соли уратного происхождения вызывают кирпичную окраску мочи.

    Фосфатная форма

    Наиболее часто встречается при длительных воспалительных заболеваниях почек, вызванных бактериями (хронический пиелонефрит). Редко бывает изолированной, чаще сопутствует оксалатно-кальциевым нарушениям, выражена слабо.

    Нарушения метаболизма цистина

    Вещество цистин входит в схему преобразования аминокислоты метионина. Накапливается в моче при:

  • повышенном распаде метионина;
  • нарушенном обратном всасывании в канальцах почек.
  • В норме цистина в моче не должно быть. При наследственном дефекте фермента цистинредуктазы наступает системное поражение, называемое цистинозом. Кристаллы появляются не только в почечных канальцах, но и в клетках:

  • печени (гепатоцитах),
  • селезенки,
  • лимфатических узлов,
  • костного мозга,
  • нервной ткани,
  • мышц,
  • крови.
  • Другой вариант наследственных нарушений образуется при дефектах перемещения сквозь стенки клеток нескольких аминокислот:

    Клинически проявляется мочекаменной болезнью, пиелонефритом.

    Симптомы при дисметаболической нефропатии

    Симптоматика проявляется признаками:

  • нарушенной почечной фильтрации;
  • образования камней в мочевыделительной системе;
  • пиелонефритом.
  • Симптомы не специфичны, поскольку они встречаются при других заболеваниях, сопровождают воспаление почек и мочевыделительных путей. Это подчеркивает значение вторичных нефропатий в развитии поражения почек и терапии хронических заболеваний.

    О нефропатии можно думать при:

  • появлении дизурических явлений;
  • приступах почечной колики;
  • стойко повышенном артериальном давлении с трудностями в лечении;
  • наличии отеков на лице, пальцах рук по утрам;
  • повышенной потливости;
  • отсутствии аппетита;
  • жажде;
  • головных болях;
  • запорах и болях в животе;
  • неясных болях в области сердца.
  • Подтвердить степень участия нефропатии в развитии другой патологии может только полное обследование.

    Как проводится диагностика?

    Диагноз дисметаболической нефропатии не ставится по одному анализу мочевого осадка. Следует помнить, что у детей выявление кристаллов может быть преходящим и измениться при сбалансированном питании.

    Для достоверной диагностики применяется ряд исследований лабораторного и инструментального видов. Ведется комплексный учет данных:

  • о выявленных кристаллах солей, их виде в анализе мочи;
  • при изучении концентрации биохимическим способом с рассмотрением повышенного результата тестов;
  • исследования антикристаллообразующей способности мочи;
  • результатов специальных тестов на перекиси и кальцифилаксию;
  • ультразвукового исследования почек.
  • Анализ на перекиси и кальцифилаксию в моче позволяет выявить нарушенный обмена кальция и недостаточность клеточных мембран.

    На УЗИ возможна диагностика изменения плотности паренхимы, врожденных аномалий, небольших камней в почках.

    Общие принципы лечения нефропатий дисметаболического типа

    Лечение любого вида метаболической нефропатии предусматривает:

  • выполнение рекомендаций по изменению образа жизни;
  • ограничительную диету;
  • соблюдение питьевого режима;
  • дополнительные курсы лекарственной терапии.
  • В общем режиме необходимо предусмотреть:

  • достаточную физическую нагрузку;
  • выполнение утренней зарядки;
  • увеличение ходьбы;
  • борьбу со стрессами.
  • При значительном поступлении жидкости с питьем концентрация любых веществ в моче снижается, поэтому питьевой режим считается обязательным универсальным методом лечения.

    Рекомендуется больше пить на ночь, поскольку в ночное время почка работает в облегченных условиях и лучше фильтрует мочу

    Объем выпиваемой воды на сутки можно рассчитать по схеме: 3-5 мл/кг веса человека.

    Лучше употреблять обычную профильтрованную воду, минеральная вода без газа подбирается индивидуально.

    Диетическое лечение призвано включить в питание продукты, способствующие выведению солей, и ограничить содержание обнаруженных в осадке мочи кристаллов.

    Терапия лекарственными средствами направлена на нормализацию солевого обмена.

    Рекомендации врача зависят от вида нефропатии, поэтому мы приводим отдельные советы по лечению уже перечисленных метаболических нарушений.

    Лечение при оксалатной нефропатии

    Для соблюдения диеты из продуктов и блюд следует исключить:

  • наваристые мясные бульоны,
  • холодец,
  • шоколад и изделия из него,
  • щавель,
  • клюкву,
  • морковь,
  • шпинат,
  • свеклу,
  • какао.
  • картофельно-капустные запеканки,
  • груши,
  • курага,
  • чернослив.
  • Рекомендуемые минеральные воды: «Смирновская» и «Славяновская» из источников Железноводска, прием проводить 3 раза в год по месяцу.

    Медикаменты назначаются длительными курсами. В комплекс входят средства, влияющие на почечную мембрану, антиоксиданты:

  • витамин В6 (Пиридоксин), ежеквартально применять 1 месяц, можно заменить Магне В6 курсами по 2 месяца трижды в год;
  • витамин Е (токоферола ацетат) и А по такой же схеме, эти витамины действуют только вместе, принимать по отдельности не имеет смысла;
  • для укрепления почечной мембраны применяют Димефосфон, Ксидифон в растворе;
  • Цистон в таблетках считается эффективным средством борьбы с кристаллами в моче. Его применяют от трех месяцев до полугода;
  • для противодействия повышенному содержанию оксалатов используется окись магния.
  • Читайте также:

    Лечение при уратной нефропатии

    Питание требует исключения продуктов с высоким содержанием пуринов:

  • мяса печени и почек,
  • крутых мясных бульонов,
  • бобовых культур (гороха, фасоли),
  • орехов,
  • шоколада и какао.
  • Рекомендуются:

  • молочные продукты,
  • фрукты,
  • овощи,
  • нежирное мясо,
  • овсяная каша.
  • Для питья следует выбирать минеральные воды со слабой минерализацией и небольшим щелочным составом. Показаны травяные отвары:

  • хвоща полевого,
  • укропа,
  • листа березы,
  • клевера,
  • брусничного листа,
  • спорыша.
  • В лечении необходима поддержка нужной кислотности мочи. Для этого применяют цитратные смеси:

  • Уралит-У,
  • Магурлит,
  • Блемарен,
  • Солимок.
  • Для уменьшения синтеза мочевой кислоты назначаются препараты:

  • Аллопуринол (ограничено в детской практике), взрослым курс рассчитан на полгода;
  • Никотинамид – считается более слабым, но лучше переносится пациентами, рекомендуется на 1-2 месяца два раза в год.
  • Препарат оказывает умеренное токсическое действие на печень, усиливает негативные эффекты цитостатиков, антикоагулянтов, гипогликемических средств

    Выведение мочевой кислоты усиливают:

  • Этамид,
  • Оротовая кислота,
  • Цистон,
  • Фитолизин,
  • Цистенал.
  • Лечение при фосфатной нефропатии

    Для предупреждения образования фосфатов необходимо подкислить мочу. Этого можно добиться с помощью минеральных вод: «Нарзан», «Арзни».

    В диете ограничиваются продукты питания, богатые фосфором:

    • сыры,
    • икра,
    • печень,
    • куриное мясо,
    • бобовые (чечевица, фасоль, горох),
    • какао,
    • шоколад.
    • Из лекарственных препаратов помогают:

    • Цистенал,
    • большие дозы аскорбиновой кислоты,
    • Метионин.
    • Лечение при цистинозе

      Диета и питье должно подщелачивать мочу, такая реакция способствует улучшению растворимости цистина.

      Для снижения концентрации нужно сократить поступление в организм вещества-предшественника, из которого синтезируется цистин. Таким свойством обладают серосодержащие кислоты и метионин.

      Важно правильно организовать питание ребенка. Ведь метионин нужен растущему организму. Предлагается использовать следующий режим: в течение месяца полностью исключить из кормления богатые метионином продукты:

      Затем разрешается добавить только мясо.

      Для подщелачивания мочи применяют раствор гидрокарбоната натрия, Блемарен, минеральные воды со щелочным составом.

      Препарат выпускается в шипучих таблетках, помогает растворить излишки оксалата кальция. изменяет реакцию мочи на щелочную

      Пенициллинамин – препарат, повышающий растворение цистина и предупреждающий его кристаллизацию. Из-за токсичности назначается с малых доз, затем количество постепенно увеличивается. Необходимо одновременное введение Пиридоксина, поскольку Пенициллинамин разрушает витамин В6 .

      Для контроля за результативностью используют:

    • проверку содержания цистина в лейкоцитах;
    • цианиднитропруссидный тест.
    • Обе реакции предусматривают стандартную норму цистина. Если она достигнута, назначение отменяется.

      Комплекс витаминов А и Е рекомендуют для улучшения состояния мембран. Применяют по 1–1,5 месяца с повторами.

      Считается, что Купренил в сочетании с Ксидифоном оказывают меньше токсического действия на организм.

      Если к цистинозу добавилась бактериальная инфекция, развивается пиелонефрит. Это требует массивного антибактериального лечения.

      Что ожидает ребенка с дисметаболической нефропатией?

      Если не устранить нефропатию в детском возрасте, то самыми частыми последствиями являются:

    • мочекаменная болезнь,
    • хроническое воспаление почек (пиелонефрит).
    • Цистиноз может потребовать трансплантации почек. Операцию проводят, до наступления необратимых изменений и почечной недостаточности. Достигается увеличение продолжительности жизни таких больных на 15-20 лет. В конечном итоге поражается и пересаженная почка.

      На диаграмме показано выявление случаев пиелонефрита у детей с ранее обнаруженными солями в моче

      Другие виды дисметаболизма купируются при соблюдении режимных мер, диеты и поддерживающего лечения. Удается добиться стойкой нормализации концентрации солей в моче. Учитывая начало заболевания в детском возрасте, ответственность за своевременное наблюдение за анализами мочи несут родители.

      Что делать для предупреждения дисметаболической нефропатии у малыша и взрослого человека?

      Педиатры придают большое значение питанию ребенка с раннего возраста. В диетических ограничениях необходимо разумно относиться к рекомендациям, не давать ребенку неположенных блюд даже если они ему нравятся. Стоит поинтересоваться, в каких продуктах содержится максимальное и минимальное количество ненужных веществ, приводящих к образованию кристаллов. А затем именно их стараться ограничить или использовать. Речь не идет о полном исключении, пока ребенок не болен.

      Щавелевой кислоты меньше всего в:

    • рисовой крупе;
    • макаронных изделиях из твердых сортов пшеницы;
    • сливочном масле;
    • сыре;
    • молоке;
    • мясе из говядины, курицы, баранины;
    • морской рыбе;
    • арбузе, дыне, бананах, вишне.
    • Капуста разных сортов, картофель, редис, огурцы, яблоки подходят для поддержки в норме солей оксалатов

      Одновременно рекомендуются магнийсодержащие продукты:

    • тыквенные семечки;
    • миндальные орехи, фундук;
    • рисовая, гречневая и овсяная каши;
    • печень трески.
    • Для предупреждения уратной дисметаболической нефропатии следует по возможности не увлекаться продуктами с высоким содержанием пуринов:

    • напитками – какао, кофе;
    • шоколадными изделиями;
    • селедкой;
    • бобовыми;
    • печенью;
    • мясом свинины, говядины, кролика, курицы.
    • Животные белки рекомендуют применять в питании не чаще трех раз в неделю. Следует сократить жареные блюда, холодец, консервы.

      Очень полезны:

      В предупреждении фосфатного дисметаболизма важную роль играют кислые продукты:

    • чернослив,
    • тыква,
    • грибы,
    • кисломолочные продукты,
    • мясо и рыба;
    • арахис,
    • соки.
    • Но меньше необходимо есть:

      Аналогичного питания полезно придерживаться взрослым. Дисметаболический процесс с поражением почек сопутствует разным хроническим болезням. Поэтому нельзя на фоне изменений в моче спокойно ожидать развития дополнительной патологии. Изменение питания позволят предупредить болезнь и сохранить почки здоровыми.

      Источник: http://2pochki.com/bolezni/dismetabolicheskiya-nefropatiya

      Еще по теме:

      • Диета при дизметаболической нефропатия Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Д нефропатия Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Диагностика заболевания почек у женщин Болезни почек – чем отличаются симптомы у женщин Среди заболеваний почек встречаются патологии, которые чаще поражают женщин. Например, нефроптоз в 90% случаев диагностируется именно у них. Нефритом страдает 80% дам, а почечнокаменной болезнью – около 70%. Практически у всех почечных болезней наблюдаются похожие симптомы, связанные с общей интоксикацией организма. Очень важно знать эти […]
      • Дисметаболическая нефропатия педиатрия Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Дисметаболическая нефропатия анализы Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Дисметаболическая нефропатия у детей питание Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Дисметаболическая нефропатия анализ мочи Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Витамин а в нефропатии Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]