Острая почечная недостаточность — медицинская статья, новость, лекция

Острая почечная недостаточность — потенциально обратимое, быстрое (в течение нескольких часов или дней) ухудшение функции почек с уменьшением мочеотделения, задержкой в крови азотистого обмена и расстройством водно-электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса.

Патогенез острой почечной недостаточности определяется основным заболеванием. В большинстве случаев возможно обратное развитие острой почечной недостаточности (ОПН). Этим определяется важность ранней и правильной диагностики острой почечной недостаточности (ОПН), своевременной и эффективной терапии.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции) и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

Формулировка диагноза при острой почечной недостаточности

При оформлении диагноза острой почечной недостаточности вначале указывается заболевание или состояние, послужившее причиной ее развития, а затем стадия острой почечной недостаточности.

Источник: http://medobook.com/3364-ostraya-pochechnaya-nedostatochnost.html

I. Теоретические вопросы

1.1. Шок.

1.4. Гемолиз при переливании несовместимой крови.

1.6. Перитонит.

1.7. Диарея и др.

Все эти процессы вызывают гиповолемию. что приводит к нарушению почечного кровообращения с уменьшением наполнения сосудов почек.

2. Почечные (ренальные) причины.

2.1. Острый гломерулонефрит.

2.3. Пороки развития почек.

2.4. Опухолевые заболевания.

3. Постренальные причины.

3.2. Врожденные пороки развития уретры.

Деятельность медсестры при острой почечной недостаточности

^ I. Теоретические вопросы.

Характеристика состояния.

Острая почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате глубокого поражения почек и характеризующийся нарушением основных гомеостатических функций (гиперазотемией, нарушением водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия).

Причины острой почечной недостаточности.

1. Внепочечные причины.

1.2. Ожоги.

1.3. Кровотечения.

1.5. Хирургические операции.

2.2. Острый пиелонефрит.

2.5. Острый почечный некроз (при действии нефротоксических веществ — хлороформа, инсектицидов, тяжелых металлов, грибов, некоторых лекарственных веществ).

3.1. Врожденные пороки развития мочевого пузыря.

3.3. Опухоли мочевого пузыря или уретры.

Источник: http://medznate.ru/docs/index-30650.html?page=3

Версия для печати

На основании анализа клинической симптоматики почечной недостаточности у детей выявлены особенности течения этой патологии и предложены методы интенсивной терапии и фармакологической коррекции, которые позволи существенно снизить летальность данной категории больных.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/1549

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность — острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Острую почечную недостаточность (ОПН) принято подразделять на преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная острая почечная недостаточность

Причинами преренальной острой почечной недостаточности являются нарушения гемодинамики и уменьшение ОЦК (шок, коллапс). Резкое уменьшение почечного кровотока приводит к почечной афферентной вазоконстрикции, следствием которой является дальнейшее снижение перфузии паренхимы почек.

Гемодинамическая острая почечная недостаточность может быть вызвана избыточной системной вазодилатацией и почечной гипотензией из-за снижения постнагрузки при применении ингибиторов АПФ у пациентов со стенозом почечной артерии единственной почки или двусторонним стенозом почечных артерий, а также явиться следствием тяжелой почечной вазоконстрикции за счет ингибирования выработки вазодилатирующих простагландинов при использовании Н П ВС у лиц с факторами риска (сопутствующие атеросклеротические заболевания, предшествующая хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность, применение диуретиков).

При длительно сохраняющихся гемодинамических нарушениях преренальная ОПН может перейти в ренальную.

Ренальная острая почечная недостаточность. Причины ренальной острой почечной недостаточности можно классифицровать в соответствии с отделами почечной ткани:

1) патология вне- и внутрипочечных сосудов (тромбоз или эмболия почечных артерий, тяжелые воспалительные изменения почечных артерий при васкулитах, злокачественной гипертензии, микроангиопатии;

2) острые синдромы гломерулярного воспаления, вызывающие резкое уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (острый гломерулонефрит);

3) острое интерстициальное воспаление (острый пиелонефрит, лекарственный нефрит);

4) острый канальцевый некроз (ОКН), который может быть ишемическим и нефротоксическим.

Ишемический ОКН часто является следствием преренальной острой почечной недостаточности на фоне различных видов шока.

Нефротоксический ОКН возникает при действии экзо- и эндогенных токсинов. Наиболее частыми экзогенными токсинами являются рентгеноконтрастные вещества, аминогликозидные антибиотики, некоторые иммуносупрессивные препараты (циклоспорин), соли тяжелых металлов. Из эндогенных токсинов значительную роль играют миоглобин (при массивном рабдомио-лизе травматического и нетравматического характера), свободный гемоглобин, комбинация повышенного содержания мочевой кислоты и фосфатов (при синдроме лизиса опухоли), легкие цепи иммуноглобулинов.

Постренальная ОПН. Причинами постренальной ОПН являются экстраренальная (обструкция мочеточников или мочеиспускательного канала, некротический папиллит) и интраренальная (опухоли забрюшинного пространства, ретроперитонеальный фиброз) обструкция. В отличие от преренальной и ренальной постренальная ОПН чаще сопровождается анурией. После устранения причины даже длительно существовавшей окклюзии функция почек может нормализоваться.

Основным звеном в патогенезе ОПН является ишемия почек за счет снижения СКФ при всех ее формах. Ишемическое повреждение эпителия извитых канальцев часто усугубляется действием нефротоксинов при их резорбции или экскреции. Все это приводит к острому тубулярному некрозу, который микроскопически проявляется некрозом эпителия, уменьшением высоты щеточной каемки и площади базолатеральных мембран, причем выраженность этих изменений коррелирует с тяжестью ОПН. Утечка инфильтрата через поврежденные стенки канальцев вызывает отек интерстиция и дальнейшее снижение СКФ.

Во время гипоксии в проксимальных канальцах повышается уровень свободного внутриклеточного кальция, с которым связывают реализацию констриктивных стимулов на сосуды при ОПН.

Симптоматика. Выделяют следующие стадии ОПН: начальную, олиго- или анурическую и стадию восстановления диуреза.

Продолжительность и клиническая картина начальной стадии ОПН обычно зависят от причины, вызвавшей заболевание. Это могут быть циркуляторный коллапс, симптомы острого отравления или инфекционного заболевания, эпизод почечной колики. Нередко эта стадия бывает настолько кратковременной, что может остаться незамеченной.

Олигурическая стадия выявляется у большинства больных ОПН и в среднем продолжается 1—3 нед (хотя встречаются случаи восстановления функции почек после 1,5 мес олигурии). Уменьшение диуреза до олигурии (диурез менее 500 мл/сут) или развитие анурии (диурез менее 50 мл/сут) ведет к гипергидратации, которая проявляется периферическими и полостными отеками, отеком легких, мозга, острой левожелудочковой недостаточностью. В ряде случаев ОПН может протекать на фоне сохраненного диуреза и без признаков гипергидратации.

В отличие от хронической почечной недостаточности (ХПН) для ОПН характерны быстрые темпы роста азотемии. Причем уровень азотемии нередко коррелирует с тяжестью ОПН, а скорость нарастания мочевины и креатинина определяет разделение ОПН на некатаболическую и гиперкатаболическую формы. Последняя обычно встречается при множественной травме с краш-синдромом, остром сепсисе, акушерско-гинекологических ситуациях, сопровождается быстрым нарастанием содержания мочевины в крови на 5—10 ммоль/л/сут и быстрее, выраженной гиперкалиемией, значительными нарушениями кислотно-основного состояния. При неолигурической ОПН азотемия развивается, как правило, только при присоединении усиленного катаболизма.

Повышение уровня калия сыворотки более 5,5 ммоль/л обозначается термином «гиперкалиемия» и встречается чаще при олиго- и анурии из-за снижения его экскреции, а также при гиперкатаболической форме ОПН за счет поступления калия из тканей. Критической концентрацией калия в сыворотке крови является уровень 7,0 ммоль/л. Проявлениями гиперкалиемии могут быть нарушения ритма (главным образом брадиаритмии), а также изменения на ЭКГ (появление высоких остроконечных зубцов Т, расширение комплекса QRS, нередко — замедление атриовентрикулярной проводимости).

У большинства больных ОПН имеет место метаболический ацидоз, который сопровождается дыхательными нарушениями, вплоть до большого шумного дыхания Куссмауля, признаками поражения ЦНС.

В результате угнетения фагоцитарной функции лейкоцитов, нарушений в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета, при ОПН часто возникают различные инфекционные осложнения, нередко определяющие прогноз заболевания. Наиболее характерны пневмонии, стоматиты, инфекции послеоперационных ран, моче-выводящих путей, возможно развитие сепсиса. В этиологии инфекционных осложнений преобладает условно-патогенная и грамотрицательная микрофлора, а также грибы.

Увеличение суточного количества мочи более 500 мл/сут означает переход в стадию восстановления диуреза. Она характеризуется постепенным снижением азотемии и восстановлением показателей гомеостаза, улучшением клинического состояния больных. При выраженной полиурии в этой стадии возможна гипо-калиемия, которая проявляется нарушениями ритма и изменениями на ЭКГ (снижение зубца Г, появление волны U, снижение сегмента 57).

Восстановительный период в большинстве случаев протекает около года, в ряде случаев сниженная клубоч-ковая фильтрация и нарушенная концентрационная способность почек сохраняются и более длительный период.

ОПН можно заподозрить при резком уменьшении диуреза в результате одной из причин, указанных выше, которое сопровождается ростом азотемии и другими нарушениями гомеостаза.

Диагностический подход к больному с ОПН должен включать тщательный сбор анамнеза и физикальный осмотр. В первую очередь, одновременно с определением уровней креатинина мочевины и электролитов сыворотки, необходимо разграничить анурию от острой задержки мочи перкуторно, ультразвуковым методом или катетеризацией мочевого пузыря. Важно выявить перенесенные в прошлом заболевания, а также факторы, которые потенциально могут явиться причиной развития почечной недостаточности. Определение (по возможности) ОЦК, исключение причин возможной обструкции и поиск возможных симптомов системного заболевания уже при клиническом осмотре нередко позволяют заподозрить форму ОПН.

Исследование электролитного состава мочи и мочевого осадка играет большую роль в дифференциальной диагностике ОПН. Скудный мочевой осадок, как правило, встречается при преренальной и постренальной ОПН, а также при поражении крупных сосудов. Наличие эритроцитурии в сочетании с массивной протеинурией предполагает гломерулонефрит или васкулит мелких сосудов. Отсутствие эритроцитов в осадке при положительной реакции тестполоски на кровь указывает на мио- или гемоглобинурию. Лейкоцитурия или наличие эозинофилов в осадке мочи может быть проявлением острого интерстициального нефрита.

В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН может помочь анализ электролитного состава мочи. При преренальной ОПН моча обычно имеет высокую осмолярность, в разовом анализе концентрация натрия менее 30 ммоль/л, а фракционная экскреция натрия (соотношение натрия мочи к натрию плазмы, деленное на соотношение креатинина мочи к креатинину плазмы, умноженное на 100) составляет менее 1%. При ренальной ОПН из-за повреждения почечных канальцев нарушается реабсорбция натрия, вследствие чего концентрация натрия в разовом анализе мочи превышает 30 ммоль/л, а фракционная экскреция натрия становится более 1%.

Тем не менее, поскольку электролитный состав мочи определяется одновременным приемом диуретиков, наличием или отсутствием предшествующей хронической нефропатии, характером обструкции мочевых путей и рядом других факторов, данное исследование не всегда может быть определяющим в разграничении форм ОПН.

Из инструментальных методов обследования пациента с ОПН важное значение имеет УЗИ почек и мочевыводяших путей. При подозрении на тромбоз почечной артерии иногда возможно проведение ангиографии почек.

Показаниями к биопсии почек являются ОПН неясной этиологии, затянувшееся течение ОПН, а также подозрение на острый интерстициальный нефрит, гломерулонефрит или системный васкулит.

Лечение. Важной задачей лечения ОПН является устранение или, по возможности, уменьшение воздействия провоцирующих факторов.

При преренальной ОПН важно своевременно уменьшить выраженность гемодинамических нарушений (восполнение ОЦК, коррекция состояния, вызвавшего острую сосудистую недостаточность, а также отмена препаратов, вызывающих преренальную ОПН, например ингибиторов АПФ, НПВС). Трансфузионная терапия должна проводиться под строгим контролем уровня диуреза и ЦВД. Введение мочегонных препаратов и допамина возможно только после восполнения ОЦК.

При постренальной ОПН основной задачей является устранение обструкции и восстановление нормального пассажа мочи.

Для лечения ОКН в настоящее время доступны коррекция нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояний (консервативными методами или с помощью диализа), обеспечение адекватного питания и пассивное ожидание восстановления почечных функций.

Консервативная терапия при ОКН оправдана в первые 2—3 дня развития ОПН при отсутствии анурии и гиперкатаболизма. Особое внимание уделяют соблюдению водного режима (суточное введение жидкости должно восполнять все ренальные и экстраренальные потери и сверх того 400 мл внутривенно или перорально). Необходим контроль электролитного состава крови. Снижение концентрации натрия в плазме является признаком гипергидратации и диктует необходимость ужесточения водного режима. Для профилактики гиперкалиемии необходимо ограничить поступление калия с пищей, своевременно санировать очаги инфекции и уменьшить белковый катаболизм. Диета должна быть безбелковой, но обеспечить 1500—2000 ккал/сут. При необходимости следует прибегать к назначению парентерального питания.

Следует помнить, что при ОПН из-за нарушенной фармакокинетики многих лекарственных средств, в том числе антибиотиков, даже малотоксичные препараты могут вызвать ряд существенных побочных эффектов, вследствие чего дозы должны быть подобраны соответственно тяжести поражения почек.

Продолжение консервативной терапии при отсутствии эффекта более 2—3 дней малоперспективно и опасно ввиду возможных осложнений, в том числе от применения ряда лекарственных препаратов (например, диуретиков).

Показаниями для диализа без предварительной консервативной терапии при ренальной ОПН являются: анурия; значительная гипергидратация с угрозой развития отека легких и мозга; гиперкалиемия (более 7 ммоль/л); выраженный гиперкатаболизм; клиническая картина острой уремии; некомпенсированный метаболический ацидоз. Выбор варианта диализа (гемодиализ, перитонеальный диализ) осуществляется специалистами диализных центров и определяется особенностями ОПН, наличием сопутствующей патологии, возрастом пациентов.

Наиболее неблагоприятной формой ОПН является ренальная, причем анурия и выраженный гиперкатаболизм существенно ухудшают прогноз.

При изолированной ОПН летальность не превышает 8—10%, при полиорганной недостаточности может достигать 100%.

Кортикальный некроз, наиболее характерный для ОПН на фоне акушерской патологии, сепсиса (особенно осложненного инфекционно-токсическим шоком), при отравлении гликолями, в случае тотального характера ведет к необратимой уремии.

В профилактике ОПН важное место занимает выделение групп риска развития этого осложнения. Сюда относятся новорожденные, лица пожилого и старческого возраста, пациенты, страдающие алкоголизмом, а также обменными заболеваниями и патологией со стороны органов мочевыводящей системы. Важно предотвратить развитие ОПН в тех случаях, когда возникновение этого осложнения можно предвидеть (при планируемых хирургических вмешательствах и ретгенокон-трастных исследованиях, лечении нефротоксичными препаратами, химиотерапии, массивных мышечных повреждениях).

Пациентам с ХПН, которым проводится ангиография сердца, показана регидратация 0,45% раствором натрия хлорида для профилактики острого снижения функции почек. Перед химиотерапией или облучением опухоли больные должны получить нагрузку жидкостью в комбинации с высокими дозами аллопуринола и введением бикарбоната натрия. При рабдомиолизе целесообразно введение изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с форсированным щелочно-маннитоловым диурезом.

Применение петлевых диуретиков (в основном фуросемида) часто способствует увеличению диуреза и вымыванию вызывающих обструкцию фрагментов клеток и цилиндров. Кроме того, эти препараты уменьшают активный транспорт в восходящем канальце петли Генле и тем самым защищают клетки от дальнейшего повреждения в условиях уменьшенного поступления источников энергии. Однако лечение петлевыми диуретиками в условиях ОКН небезопасно. Фуросемид увеличивает риск развития ОКН при применении аминогликозидов и цефалоспоринов, большие дозы фуросемида и этакриновой кислоты могут приводить к глухоте. Частота потери слуха сравнительно невелика и наблюдается при болюсном введении фуросемида в больших дозах. Постоянная инфузия фуросемида считается более эффективной, причем при скорости введения препарата менее 4 мг/мин риск развития побочных эффектов сравнительно невелик.

Для профилактики развития ОКН у критических пациентов с олигурией применяются низкие дозы до-памина, однако не следует забывать о потенциальном риске применения даже малых доз (возможность появления тахикардии, аритмий, ишемии миокарда и кишечника). Введение допамина следует прекратить при отсутствии существенного увеличения диуреза или сохранении прогрессивного роста креатинина плазмы.

Сочетанная патология. При снижении сердечного выброса, падении АД происходит постепенная вазодилатация в приносящей артериоле, в то время как в отводящей одновременно поддерживается вазоконстрикция за счет действия ангиотензина II. У пожилых

пациентов может иметь место невыявленный двусторонний стеноз почечных артерий или внутрипочечный нефросклероз. Назначение этой категории больных ангибиторов АПФ может вызвать снижение СКФ вследствие дилатации отводящей артериолы на фоне уменьшенного притока крови по стенозированным сосудам.

Противопоказано назначение ингибиторов АПФ беременным женщинам из-за риска развития ОПН у новорожденных.

Применение НПВС способствует потенцированию вазоконстрикции в почках из-за ингибирования выработки вазодилатирующих веществ и при наличии гипоперфузии у пациентов с сопутствующими атеросклеро-тическими заболеваниями сосудов, хронической сердечной недостаточностью, при гипотензии, циррозе печени, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности может явиться причиной ОПН.

Особенности лечения различных форм ОПН определяются их патогенезом. Так, при сепсисе, геморрагическом васкулите, некоторых формах акушерской ОПН, краш-синдроме показано проведение плазмафереза для купирования ДВС-синдрома. Эта же процедура рекомендуется при лечении ОПН на фоне миеломной болезни, криоглобулинемии, массивного гемолиза, при быстропрогрессирующем гломерулонефрите. При острых отравлениях, осложненных ОПН, в комплексную терапию включают гемосорбцию.

Патогенез ОПН при геморрагической лихорадке с почечным синдромом обусловлен острым интерстициальным нефритом и шоком вследствие разрыва почки.

При остром гломерулонефрите ОПН может быть связана с отеком интерстициальной ткани, повышением давления в проксимальных канальцах и капсуле клубочков, что ведет к снижению фильтрационного давления, а также с обтурацией канальцев белковыми массами и сгустками крови.

Примерно 15—20% всех случаев ОПН осложняет вторую половину беременности и послеродовой период. Наиболее частыми причинами являются тяжелый поздний токсикоз, акушерские кровотечения, сепсис, эмболия околоплодными водами, послеродовой гемо-литико-уремический синдром, трансфузионные осложнения, а также гестационный пиелонефрит. Характерны преренальная (гиповолемическая) и ренальная (ОКН или кортикальный некроз) формы ОПН, при гестационном пиелонефрите развивается обструктивная ОП Н с бактериемическим шоком.

Развитие преренальной (гиповолемической) ОПН требует отмены препаратов, поддерживающих гипово-лемию (диуретики, НПВС), а также восполнения ОЦК и кровопотери, коррекции электролитных и гомеостатических нарушений.

При ОКН терапия проводится в соответствии с общими принципами лечения ОПН.

Наиболее тяжелая форма ренальной ОПН — кортикальный некроз, обусловленный ДВС-синдромом и нередко приводящий к необратимой почечной недостаточности. Это осложнение возникает при тяжелом позднем токсикозе беременных, акушерском сепсисе, эмболии околоплодными водами, внутриутробной гибели плода и проявляется лихорадкой, интенсивными болями в поясничной области, макрогематурией и выраженной протеинурией, быстрым уменьшением диуреза до анурии. При появлении подобной клинической картины необходимо проведение комплексной терапии ДВС-синдрома в зависимости от его стадии (антикоагулянты и дезагреганты, трансфузии свежезамороженной плазмы, плазмаферез). О вероятности развития кортикального некроза следует думать при сохранении симптоматики более 3 нед, несмотря на проводимую терапию.

Развитие обструктивной нефропатии с бактериемическим шоком требует противошоковой терапии и немедленного восстановления пассажа мочи с последующим назначением массивной антибактериальной терапии.

Вопрос о родоразрешении при нарушении функции почек, осложнившем течение беременности, в каждом конкретном случае решается индивидуально.

Источник: http://www.medikk.ru/pochechnaya_nedostatochnost_ostraya.htm

Острая почечная недостаточность: этиология, диагностика и лечение

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром, обусловленный быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и резким повышением содержания в крови креатинина и мочевины. Данный симптомокомплекс представляет собой потенциально обратимое нарушение или прекращение работы почек. При ОПН нарушаются основные почечные функции: выделительная, секреторная, фильтрационная.

Существуют три основные формы ОПН:

  • преренальная (гемодинамическая) – развивается в результате резкого замедления почечного кровотока;
  • ренальная (паренхиматозная) – является следствием токсического, воспалительного или ишемического поражения почечной ткани;
  • постренальная (обструктивная) – возникает вследствие острой обструкции мочевыводящих путей.
  • Этиология

    Причины преренальной ОПН:

  • сердечная недостаточность,
  • тромбоэмболия легочной артерии,
  • тяжелые аритмии,
  • тампонада сердца,
  • кардиогенный шок,
  • уменьшение объема внеклеточной жидкости при дегидратации организма (кровопотеря, ожоги, асцит, вызванный циррозом печени, выраженная диарея и рвота при острых кишечных инфекциях);
  • внезапная вазодилатация (снижение сосудистого тонуса) при анафилактическом или инфекционно-токсическом шоке.
  • Таким образом, преренальная ОПН развивается при многих состояниях, приводящих к замедлению или прекращению кровотока в почках.

    Причины ренальной ОПН:

  • отравление нефротоксическими ядами (удобрениями, ядовитыми грибами, солями урана, кадмия, меди, ртути);
  • бесконтрольное употребление некоторых лекарственных средств (сульфаниламидов, антибиотиков, противоопухолевых препаратов и др.);
  • большая доза рентгеноконтрастных веществ;
  • циркуляция в крови большого количества гемоглобина или миоглобина (при макрогемоглобинурии, длительном сдавлении тканей, переливании несовместимой крови);
  • острые воспалительные заболевания почек (острые формы пиелонефрита, гломерулонефрита).
  • Внимание: нельзя принимать какие-либо препараты без консультации врача. Длительное применение некоторых лекарств может привести к поражению почек и возникновению острой или хронической почечной недостаточности.

    Причины постренальной ОПН:

  • двухсторонняя обструкция мочевыводящих путей конкрементами;
  • опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, мочеточников, клетчатки забрюшинного пространства;
  • уретрит, периуретрит.
  • В результате действия перечисленных выше факторов происходит повреждение почечных канальцев и клубочков. Это сопровождается значительным ухудшением функции почек и развитием ОПН.

    Клиническая картина

    При заболевании острая почечная недостаточность стадии и симптомы мало зависят от причинного фактора. В течении ОПН выделяют несколько стадий:

  • начальную,
  • олигоанурическую,
  • восстановления диуреза,
  • выздоровления.
  • I стадия (начальная) характеризуется симптоматикой основного заболевания, приведшего к ОПН (шок, кровопотеря, отравление). Специфические симптомы на этой стадии отсутствуют.

    II стадия ОПН (олигоанурическая) проявляется резким уменьшением количества выделяемой мочи. Если в сутки выделяется 300-500 мл мочи, то говорят об олигурии. При анурии объем мочи составляет не более 50 мл. В этот период в крови накапливаются конечные продукты метаболизма, основную часть которых составляют азотистые шлаки. Так как почки перестают выполнять свои функции, нарушаются водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие. Развивается метаболический ацидоз (закисление крови).

    В результате перечисленных процессов возникают следующие симптомы ОПН:

  • потеря аппетита;
  • тошнота и рвота;
  • периферические отеки;
  • нервно-психические нарушения (головная боль, сонливость, спутанность сознания кома);
  • нарушение сердечного ритма, обусловленное повышением содержания в крови магния и калия.
  • В результате острой задержки жидкости может развиться отек легких, головного мозга, гидроторакс или асцит. Олигоанурическая стадия в среднем длится 10-15 дней. Длительность второго периода зависит от объема поражения почек, адекватности терапии и скорости регенерации эпителия почечных канальцев.

    III стадия ОПН характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Она протекает в две фазы. В первой фазе суточное количество мочи не превышает 400 мл (начальный диурез). Постепенно объем мочи нарастает: наступает фаза полиурии, когда в сутки может выделяться до 2 л и более мочи. Такое количество выделяемой жидкости говорит о восстановлении клубочковой функции почек, в то время как патологические изменения канальцевого эпителия сохраняются. В полиурический период моча имеет низкую относительную плотность, в осадке содержится много белка и эритроцитов. Из крови постепенно удаляются продукты азотистого обмена, нормализуется содержание калия. При длительном течении этой стадии гиперкалиемия может смениться гипокалиемией, что тоже приводит к аритмии. Стадия восстановления диуреза длится около 10-12 дней.

    IV стадия. или период выздоровления, характеризуется восстановлением нормального суточного объема мочи, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса организма. Эта стадия протекает длительно, иногда до 1 года и более. В некоторых случаях острая почечная недостаточность может перейти в хроническую.

    Важно: при появлении каких-либо симптомов почечной недостаточности нужно незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Следует как можно подробнее рассказать о симптомах и перенесенных заболеваниях. Тогда врачу будет легче определить причину и форму ОПН, а также исключить хроническую недостаточность почек.

    Диагностика

    При таком синдроме, как острая почечная недостаточность диагностика основана на анализе клинической картины и данных лабораторно-инструментальных исследований. При постановке диагноза важно выявить причину ОПН, чтобы в дальнейшем воздействовать на нее.

    Источник: http://lechim-pochki.ru/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost

    ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

    Добавлено: 24.06.2012 в 19:01 Просмотров: 4785

    Развитие острой почечной недостаточности (ОПН) может сопровождать различные заболевания. Она может выявляться неожиданно для пациента и врача, который должен уметь провести дифференциальную диагностику и знать принципы современной консервативной и оперативной терапии.

    Образование и выведение мочи – процесс не настолько простой, как это может показаться на первый взгляд. Почечный эпителий стоит на втором месте после клеток ЦНС по ранимости под влиянием гипоксии и нарушения кровотока. Для нормального функционирования почечной ткани необходимо не менее 8 мл/мин/100 г ткани кислорода и 25 % сердечного выброса.

    Мочевыделительная система принимает участие в регуляции многих функций организма:

    1. Регуляции водного баланса . У взрослого человека в почечных клубочках фильтруется 200 л первичной мочи, а выделяется из организма лишь 1,5 л. Необходимо отметить, что даже при стимуляции суммарное выделение жидкости через кожу, легкие и кишечник не превышает 2/3 данного объема.

    2. Регуляция кислотного-основного состояния (КОС). В почечных канальцах происходит синтез и экскреция кислых продуктов и реабсорбция щелочных.

    3. Регуляция электролитного баланса. В моче содержится сульфатов в 90 раз больше, чем в плазме. При нормальных условиях в почечных клубочках за сутки фильтруется 500 г Nа +. а выделяется его в конечном итоге всего 3 г. За сутки в почечных канальцах секретируется, а затем выводится 3-5 г К + .

    4. Выделение азотистых шлаков (около 30 г/сут).

    5. Выведение инородных веществ, среди которых различные медикаментозные средства, свободный гемоглобин, миоглобин.

    6. Регуляция кровообращения. В почечной ткани образуется большое количество различных биологически активных веществ, некоторые из которых носят вазоконстрикторный а некоторые – вазодилятирующий характер.

    7. Регуляция эритропоэза. Оказалось, что почечная ткань является основным источником эритропоэтина.

    Макроскопическая ткань почки подразделяется на корковое вещество, основную часть которого составляют клубочки, и мозговое вещество, основу которого составляют почечные канальцы. Необходимо отметить, что у новорожденные соотношение толщины коркового и мозгового слоев 1:4, а у взрослых людей (начиная с пубертатного периода) – 1:2.

    В клубочковых канальцах происходит фильтрация первичной мочи (фильтруется безбелковая часть плазмы, 75% миоглобина и 3% свободного гемоглобина). Экзогенное введение вазопрессоров резко снижает величину фильтрации. Подобный же эффект оказывает и использование индометацина, являющегося ингибитором простагландинов. Отрицательно на уровень фильтрации влияет и повышение иптерстициального (внутрикапсульного) давления, которое имеет место при развитии отека в ткани почки, обтурации просвета мочевыводящих путей.

    Как видно из всего вышеперечисленного процесс фильтрации в почечных клубочках является пассивным, поэтому эндотельальные клетки данного региона относительно примитивны (ее имеют сложной структуры и высокого уровня метаболизма), вследствие этого их функция, а, значит, и функция клубочков при адекватном лечении должна восстанавливаться первой (по сравнению с функцией почечных канальцев).

    Суммарная длина всех почечных канальцев у взрослого человека приблизительно составляет 120 км. В зависимости от расстояния от коркового слоя все канальцы делятся на проксимальные и дистальные.

    Главной функцией проксимальных канальцев является реабсорбция всех веществ, попавших в первичную мочу, но необходимых для организма. Здесь реабсорбируются из фильтрата 99% воды, натрий, хлор, ионы бикарбоната, глюкоза, аминокислоты, 93% К +. 45% мочевины. Необходимо помнить о том, что новорожденные дети реабсорбируют натрий гораздо интенсивнее, чем взрослые, что обуславливает склонность к отекам у данного контингента больных, а также наличие у них гипоосмолярной мочи даже на фоне сниженного диуреза.

    Секреция является одной из основных функций дистальных канальцев. В просвет канальцев из окружающих тканей секретируются органические чужеродные вещества и медикаменты, ионы водорода, кислые соли сильных кислот, ионы аммония, К + .

    Необходимо отметить, что и реабсорбция и секреция – процессы активные, протекающие с большим потреблением энергии, поэтому и эпителий почечных канальцев высокоорганизован, что обуславливает медленное восстановление его функции даже на фоне адекватного лечения.

    Особый интерес представляет собой проблема кровотока в почке. Его развитие и стабилизация в человеческом организме совпадает по времени с концом периода полового созревания. В ткани почки одновременно функционируют:

    — клубочковый кровоток, обеспечивающий фильтрацию первичной мочи;

    — канальцевый кровоток, берущий свое начало от афферентной артериолы и обеспечивающий кровоснабжение канальцев;

    — мозговой кровоток, начинающийся от афферентной артериолы, образующий vasa recta реабсорбируются вещества из проксимальных канальцев, и из них забирается то, что будет секретировано в дистальной части петли Генле.

    Регуляция всех трех типов кровотока происходит в основном на местном уровне. Сложность строения гемодинамического аппарата почки объясняет, почему самым частым повреждающим фактором для этого органа является ишемия.

    Острая почечная недостаточность – неспецифический синдром, развивающийся в результате транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной в большинстве случаев гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани.

    Наиболее частыми причинами развития ОПН являются:

    1. Нарушения реологических свойств крови, блокада микроциркуляции (гемолитико-уремический синдром (ГУС), шок), которые приводят к ишемии почечной ткани.

    2. Гиповолемия различного генеза. Необходимо отметить, что с помощью местно вырабатывающихся биологически активных веществ почечный кровоток способен сохранять ауторегуляцию при колебаниях системного артериального давления от 30 до 160 mm Hg. Однако, дальнейшее падение показателей гемодинамики приводит к шунтированию крови на уровне мозгового вещества почек, что вызывает ишемизацию коркового слоя (снижение фильтрации). Как результат, наблюдаются переполнение кровью сосудов мозгового слоя и стаз крови в них. Вследствие этого имеет место значительный рост сопротивления локальному кровотоку, развитие отека интерстициального вещества, клеток и базальной мембраны канальцев, что влечет за собой нарушение реабсорбции и секреции. Органические изменения почечной ткани возникают при наличии артериальной гипотензии <60 mm Hg в течение 2 и более часов.

    3. Гипоксия (респираторного генеза), на фоне которой органические нарушения в почках возникают при гипоксемии (рО2 <50 mm Hg) или гиперкапнии (рСО2 >90 mm Hg) в течение 8-12 часов.

    4. Поступление (или эндогенное образование) нефротоксических ядов и лекарственных средств – ртути, кадмия, четыреххлористых углеродов, пестицидов, некоторых антибиотиков, витамина Д, лейкотоксинов, гипердоз салуретиков.

    Особенностью течения синдрома ОПН является его цикличность с возможностью полного восстановления функций почек. Необходимо отметить, что этиологические особенности проявляются только в самой начальной стадии.

    Этапное течение острой почечной недостаточности:

    1 стадияпреданурическая или стадия функциональных нарушений. На этом этапе течения ОПН на первое место выходит сиптоматика основного заболевания, сопровождающаяся снижением диуреза до величины, не превышающей 25-33% от нормальной или даже до анурии.

    2 стадия – олиганурии. развивающаяся в результате прогрессирования следующих патофизиологических процессов:

    — тубулонекроза,

    — устойчивого спазма афферентных сосудов,

    — канальцевой обструкции,

    — первичного поражения эпителия канальцев и обратного всасывания фильтрата,

    — снижения проницаемости капиллярных клубочков.

    Именно на этой стадии начинают появляться и получают дальнейшее развитие признаки, характерные для почечной недостаточности.

    К ним в первую очередь относятся олиго- и анурия, которые, естественно сопровождаются синдромом гипергидратации. Увеличение объема жидкости сопровождается нарастанием массы тела. Одновременно с накоплением внутрисосудистой жидкости в сосудистом русле происходит снижение ее осмолярности, и вода начинает выходить в интерстициальное пространство и накапливаться в тканях. При этом увеличивается нагрузка на сердце, развиваются симптомы сердечной недостаточности, появляются отеки, жидкость накапливается в полостях.

    Появляются самые разнообразные изменения в клинических анализах мочи. В крови нарастает уровень мочевины (не только из-за снижения ее выведения почками, но и в результате катаболизма) и креатитнина. Снижается концентрация белка.

    В результате несоответствия между скоростью поступления в кровоток ионов калия и их выведением развивается гиперкалиемия. Клинически гиперкалиемия проявляется, главным образом, брадикардией, изменениями на ЭКГ, пароксизмальными аритмиями и может закончиться остановкой сердца. Отмечается резкая мышечная слабость, боли в животе. Необходимо отметить, что у большинства больных с ОПН, как следствие уремии, развивается полисерозит и соответственно, рвотно-диарейный синдром. Как правило, у подобных пациентов на фоне массивной рвоты и профузной диареи концентрация калия в плазме крови бывает не только не повышена, но и снижена.

    Ацидоз, одной из главных причин которого, является гиперкалиемия (повышение уровня К + на 0,5 ммоль/л в плазме крови способствует снижению pH на 0,1) – непременный спутник ОПН. Его развитию способствуют также прекращение синтеза Н + в почечных клубочках и высокий уровень катаболизма.

    Гипокальциемия, гипохлоремия и гипонатриемия сопровождают данную патологию.Выходящий в большом количестве из клеток в сосудистое русло магний обуславливает сонливость, присущую пациентам с ОПН.

    Быстро развивается анемия, вызванная снижением синтеза эритропоэтина, гипопротеинемией, нарушением утилизации железа в кишечнике и уменьшением продолжительности жизни самих эритроцитов.

    В клинических анализах крови обращают на себя внимание нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитопения, моноцитопения, эозинофилопения, повышение СОЭ.

    Все случаи ОПН сопровождаются синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в основном на стадии гиперкоагуляции и фибринолиза.

    Артериальная гипертензия при острой почечной недостаточности встречается всего лишь в 10-15% случаев. С другой стороны, артериальная гипотония – практически постоянный признак ОПН, обусловленной экстраренальными причинами. Необходимо отметить, что стойкое снижение артериального давления может свидетельствовать о возникновении у пациента сепсиса, который может развиваться очень медленно — много часов и даже суток.

    Поражения легких и плевры при ОПН носят разнообразный характер. Наиболее часто имеет место тахипноэ, с помощью которой организм больного пытается компенсировать развивающийся метаболический ацидоз. Проявлением уремического полисерозита выступает плеврит, иногда продуктивный, который определяется при аускультации наличием шума трения плевры или, при скоплении выпота в плевральной полости, глухостью дыхательных шумов. При тяжелой уремии часто можно видеть на рентгеновском снимке значительное усиление сосудистого рисунка в виде характерной «бабочки»; при этом над легкими выслушивается жесткое дыхание с множественными разнокалиберными влажными хрипами.

    Развитие плеврита обычно происходит параллельно с появлением перикардита, который раньше называли «похоронным звоном» для пациента с уремией. Морфологически в полости перикарда имеется картина асептического воспаления с массивными отложениями фибрина. Клинически при фибринозном перикардите имеется скудная симптоматика, редко встречается болевой синдром, выслушивается нарастающий (иногда за часы) пансистолический шум трения обычно над всей поверхностью сердца, иногда проводящийся на заднюю поверхность грудной клетки.

    Продолжительность олигоанурической стадии от нескольких дней до 1 месяца (крайне редко – дольше), в среднем ее продолжительность составляет 12-14 дней.

    3 стадия — полиурическая. Она характеризуется нарастанием диуреза, что свидетельствует о восстановлении функции эпителия почечных клубочков, но не канальцев. В начале анурия сменяется олигурией, затем в течение 2-5 дней диурез нарастает настолько, что может достигать 10-12 литров в сутки (признак того, что ребсорбция еще «не работает»). Быстрого улучшения состояния больного, равно как и его самочувствия, нет. Несколько уменьшаются признаки интоксикации, выраженность ДВС-синдрома, но еще долго сохраняются анемия, астенический синдром. На этот период приходится 37% всех летальных исходов от ОПН (80% из них – от вторичной инфекции). У всех больных имеется инфекция мочевых путей. В этой стадии наиболее опасной является гипокалиемия, обусловленная полиурией.

    Полиурическая стадия продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев.

    4 стадия — выздоровление. Характеризуется исчезновением клинических признаков почечной недостаточности, анемии, ДВС-синдрома. Однако, как правило долго наблюдается картина хронической инфекции мочевыводящих путей.

    Лечение преданурической стадии должно быть направлено на восстановление ОЦК, снятие периферического вазоспазма, устранение гипоксии. Больному должна быть налажена ингаляция обогащенной кислородом смеси. Инфузионная терапия проводится по следующей схеме: первоначально инфузируется объем жидкости, равный 2% от массы тела больного. В ее состав как правило включают полиионный солевой раствор и 10% раствор глюкозы с инсулином. При условии, что на подобную водную нагрузку диурез получен не был, то необходимо стимулировать его образование внутривенным введением лазикса в дозе 1 мг/кг (суточная доза может достигать 5-10 мг/кг). Необходимо отметить, что лазикс не только салуретик, он также улучшает микроциркуляцию в паренхиме почек. В дальнейшем продолжают инфузию, избегая применения растворов, содержащих К+. Хороший эффект дает инфузия малых доз допамина (2-5 мкг/кг/мин). С дезагрегационой целью показано использование гепарина в суточной дозе 90-100 ед/кг (под контролем коагулограммы или времени свертываемости крови по Ли-Уайту). Возможно однократное переливание свежезамороженной плазмы в объеме 10 мл/кг.

    Во время проводимого лечения необходим тщательный мониторинг за параметрами гемодинамики (в том числе и ЦВД), дыхания, скоростью выделения мочи. Желательно не реже, чем 4 раза в сутки производить забор крови для определения концентраций электролитов, азотистых шлаков, белка.

    При развитии стойкой анурии продолжают парентеральное ввденение лазикса (до 10 мг/кг/сут) в сочетании с инфузией донамина. Объем жидкости вводимой за сутки определяется суммированием перспирационных потерь, текущих патологических потерь и объема мочи, выделенной за предыдущие сутки. В состав инфузионной терапии входят концентрированные (15-30%) растворы глюкозы с инсулином, 0,9% раствор NaCl и свежезамороженная плазма. Анемию корригируют трансфузией взвеси отмытых эритроцитов. Уровень гиперкалиемии снижают введением 10% раствора глюконата кальция по 30 мг/кг, а также гидрокарбоната натрия в стандартных дозировках. Причем, необходимо помнить, что сода окажет желаемый эффект только при условии, что образующиеся молекулы СО2 будут эффективно удаляться через легкие (контроль газов крови).

    Под контролем показателей свертывающей системы крови продолжают применение гепарина. Очень часто пациентам во 2 стадии ОПН приходится назначать антибиотики для профилактики и лечения вторичной инфекции, при этом надо помнить, что сульфаниламиды, нитрофураны и тетрациклины подобным больным противопоказаны.

    Питание детей с ОПН является чрезвычайно важной проблемой, так как у них преобладает катаболизм. Восстановления почек требует адекватного поступления калорий для усиления энергетического метаболизма. Отмечено, что внутривенное введение эссенциальных аминокислот и глюкозы приводит к положительному азотистому балансу, улучшению репарации, поддержанию веса, снижению уровня мочевины и смягчению уремических симптомов.

    При анурии, продолжающейся на фоне лечения более суток необходимо начинать проведение операции по очищению крови, вне зависимости от показателей креатинина, мочевины, калия. Могут быть использованы гемодиализ, артериовенозная гемофильтрация, гемодиафильтрация, перитонеальный диализ.

    Показаниями к экстренному диализу являются:

    1. Анурия больше суток;

    2. Олигурия с гипертонией и неврологическими нарушениями;

    3. Повышение внутрисосудистого объема, приводящее к застойной сердечной недостаточности, отеку легких и артериальной гипертензии;

    4. Гиперкалиемия, неподдающаяся консервативной терапии;

    5. Уремическая симптоматика, выражающаяся в летаргии, неврологических нарушениях или судорогах.

    Следовательно, в настоящее время решение о начале диализа не зависит от лабораторных критериев, таких как мочевина или креатинин плазмы, а больше опирается на общее состояние больных с учетом клинического течения ОПН.

    Главным в лечении полиурической стадии ОПН является поддержание баланса воды и электролитов (для чего нужен тщательный мониторинг ВЭБ) и постепенное увеличение пероральной белковой нагрузки.

    Если понравилось — жми здесь:

    Источник: http://aquamarin.kg7.ru/3/125/2580

    Симптомы острой почечной недостаточности у детей

    Оглавление: [ скрыть ]

  • Виды почечной недостаточности у детей
  • Острая почечная недостаточность у детей: симптомы на разных стадиях
  • Хроническая почечная недостаточность у детей: признаки заболевания
  • Если ребенку диагностировали почечную недостаточность, то это значит, что функции его почек нарушены до такой степени, когда они уже не в состоянии самостоятельно обеспечивать саморегуляцию и сохранение жидкостей в организме. Острая почечная недостаточность у детей появляется или из-за первичных заболеваний почек, или из-за патологических нарушений. Сохранить жизнь ребенку и улучшить его самочувствие поможет правильная диагностика и комплекс своевременных процедур.

    Важно отметить, что нецелесообразно вводить большое количество жидкости с целью “водного удара”. Водная интоксикация может угрожать жизни ребенка. Вводить калий тоже нужно осторожно. Если суточный объем мочи не восстанавливается, то тогда уместно рассматривать вариант проведения гемодиализа. Если ребенок находится еще в грудном возрасте, то в таком случае речь идет о перитонеальном диализе.

    Виды почечной недостаточности у детей

    • острую;
    • хроническую.
    • Острая почечная недостаточность у детей может развиться, как только они родились. Однако она может проявиться в разном возрасте, если ребенок болен другими недугами. К перечню болезней, которые провоцируют появление ОПН, стоит отнести:

    • нефрит;
    • инфекционные заболевания;
    • шок;
    • внутриутробную гипоксию плода;
    • патологические процессы.
    • В расчете на 1 000 000 населения 3 детей страдают ОПН, в числе которых один ребенок грудного возраста. Именно это заболевание служит причиной 8-24% всех поступлений новорожденных в реанимацию и отделение интенсивной терапии.

      Хроническая почечная недостаточность у детей может появиться спустя некоторое время после рождения. Вместе с этим болезнь может передаваться по наследству.

      Не так давно это заболевание считалось приговором, и 80% больных умирали. Но медицина сделала значительный шаг вперед, внедряя новые методы борьбы с болезнью. Диализ и гемофильтрация позволяют не только продлить и улучшить качество жизни, но и в разы снизить количество летальных исходов.

      Залогом успешного лечения считается своевременное реагирование на симптомы, на которые жалуется ребенок.

      Острая почечная недостаточность у детей: симптомы на разных стадиях

      Два главных признака почечной недостаточности у детей – это:

    • небольшое количество мочи;
    • полное отсутствие мочи.
    • Первый симптом в медицине называется олигурией, второй – анурией. Однако это не единственные факторы, которые указывают на то, что ребенок болен острой почечной недостаточностью .

      Кроме этого, самочувствие малыша ухудшается, его постоянно тошнит и рвет. Вместе с этим у него пропадает аппетит и может быть понос. Также наблюдается отек конечностей и увеличение печени в объеме. Что касается психологического состояния, ребенок может вести себя или очень подвижно, возбужденно, или заторможенно.

      Важно отметить, что признаки заболевания на разных его стадиях проявляются по-разному:

      1. На начальном этапе болезни симптоматика обусловлена причиной, по которой ребенок заболел. Связанные с этим признаки будут продолжаться до тех пор, пока причина полностью не повлияет на работу почек. В таких случаях наблюдается интоксикация организма, которая сопровождается тошнотой, болями в животе и бледностью.
      2. Далее у ребенка может развиться олигурия или анурия. Состояние больного ухудшается. Это объясняется тем, что в крови начинает накапливаться мочевина и другие конечные продукты обмена веществ, которые не выходят естественным путем. Так организм отравляет сам себя. Заторможенное состояние может усугубиться и сопровождаться сонливостью, тахикардией, отеками конечностей. Главный симптом – повышенное содержание в крови белковых продуктов и тяжелая форма интоксикации.
      3. На этом этапе болезнь прогрессирует и диурез (объем образуемой в организме мочи) имеет ту же клиническую картину, как и на предыдущей стадии. Эта стадия считается началом нормализации функций почек. Вместе с этим приходят в норму показатели дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. В таком состоянии ребенок может пробыть около двух недель, в зависимости от того, как протекали предыдущие формы.
      4. Последняя стадия свидетельствует о выздоровлении ребенка. Однако для того, чтобы почки начали функционировать полноценно, может пройти несколько месяцев. Иногда эта стадия затягивается на период до 1 года.
      5. Вернуться к оглавлению

        Хроническая почечная недостаточность у детей: признаки заболевания

        Хроническая почечная недостаточность характеризуется постепенным снижением функций почек до полного их исчезновения.

      6. Латентная стадия. Как правило, ребенок не жалуется на свое самочувствие, как только болезнь начинает поражать почки. Единственное, что должно вызвать беспокойство у родителей, быстрая утомляемость во время физических нагрузок, слабость, которая появляется под вечер, и сухость во рту. Если на этом этапе обратиться в больницу, биохимический анализ крови покажет наличие в ней белка и незначительные нарушения электролитного состава крови.
      7. Компенсированная стадия. На этом этапе внешние признаки остаются теми же, однако увеличивается их частота. Важно, что объем мочи за сутки у ребенка может достигать до 2,5 л. Естественно, показатели биохимического анализа ухудшаются, что свидетельствует о прогрессировании заболевания.
      8. Интермиттирующая стадия. Почки еще хуже выполняют свои функции. В крови повышается уровень мочевины, белка и креатинина. На этом фоне ребенок быстро утомляется, он жалуется на постоянную сухость во рту и жажду. Несмотря на то что аппетит резко пропадает, больной может ощущать неприятный привкус во рту, сопровождающийся тошнотой и рвотой. Кожа тоже изменяется. Она становится сухой, дряблой и желтоватой. Из-за того что мышцы теряют тонус, кисти и пальцы могут подергиваться. Если параллельно с ХПН ребенок заболел респираторным заболеванием, то протекать оно будет намного сложнее. Стоит отметить, что эта стадия характеризуется частыми перепадами самочувствия, то есть пациент может чувствовать себя плохо, а потом хорошо. Однако со временем состояние опять ухудшится.
      9. Конечная стадия. Ребенок может быть эмоционально лабильным, то есть состояние возбуждения может сменяться периодами апатии. У больного нарушается привычный режим сна: днем он может чувствовать сонливость, а ночью страдать бессонницей. Неадекватное поведение и заторможенность – явные признаки того, что болезнь прогрессирует.

      К этим симптомам нужно добавить:

    • хрипоту в голосе;
    • пониженную температуру тела;
    • исчезновение аппетита;
    • стоматит;
    • вздутие живота;
    • частую рвоту;
    • срыгивания;
    • понос темно-зеленого цвета;
    • запах мочи, которая выделяется с потом;
    • нарушение выработки гормонов;
    • дистрофию сердечной мышцы.
    • Источник: http://popochkam.ru/deti/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost-u-detej.html

      Еще по теме:

      • Поликистоз почек ребенка отзывы Внимание! В Вашем браузере отключена функция JavaScript. Пожалуйста включите JavaScript, затем обновите страницу. Статус: Зависит какая форма поликистоза -аутосомно-доминантный или аутосомно -рецессивный. 90% случаев в мире поликистоза-это аутомосно-доминантных.Он чаще проявляется после 30,рецессивный -чаще проявляется в раннем в детстве. Источник: […]
      • Пример диагноза мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь (N20-N23) В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти. МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170 Источник: […]
      • Противовоспалительные травы при пиелонефрите Гипертонический криз — значительное повышение артериального давления (АД) у больных, страдающих гипертонической болезнью. Первый тип гипертонического криза Начинается криз с ощущения тяжести в голове, головной боли, головокружения, сонливости, звона или шума в ушах. Часто бывает тошнота, рвота. Отмечается нарушение сна, слуха и зрения. Лицо иссине-красного цвета. Кожа холодная и […]
      • Рецепт от острого пиелонефрита Народные средства лечения хронического пиелонефрита | Народные рецепты лечения пиелонефрита Хронический пиелонефрит так же, как и острый, в народе лечат в основном с помощью фитотерапии. Но при хронической форме заболевания фитотерапия применяется несколько иначе. В период обострения рекомендуется сочетать растительные сборы с медикаментозными препаратами, а в период ремиссии можно […]
      • Противорецидивное лечение пиелонефрита у взрослых Хронический пиелонефрит Лечение пиелонефрита Цели лечения пиелонефрита Достижение клинико-лабораторной ремиссии. Предупреждение и коррекция осложнений. Принципы терапии 1. Увеличить потребление жидкости с целью дезинтоксикации и механической санации мочевыводящих путей. Водная нагрузка противопоказана, если есть: обструкция мочевых путей, постренальная острая почечная […]
      • Причины нефропатии при сахарном диабете Диабетическая нефропатия Диабетическая нефропатия - это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности . Причины диабетической нефропатии Сахарный диабет - это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и […]
      • Пример диагноза гломерулонефрита ??????? ???????????? ????????. ??????????? ???????????????. 1. ??????????? ???????????????. ??????????????????????? ???????. ????????????? ?????. ??????????? ???????? ??????????????? II ??????. 2. ????????????????????? ??????. ??????? ? ????????????. ????????? (????????????- ???????????????) ?????. ??????????? ???????? ??????????????? II ??????. ???????????????? ??????? ??????? […]
      • Пример диагноза гломерулонефрит ??????? ???????????? ????????. ??????????? ???????????????. 1. ??????????? ???????????????. ??????????????????????? ???????. ????????????? ?????. ??????????? ???????? ??????????????? II ??????. 2. ????????????????????? ??????. ??????? ? ????????????. ????????? (????????????- ???????????????) ?????. ??????????? ???????? ??????????????? II ??????. ???????????????? ??????? ??????? […]