Почечная недостаточность у детей лечение и симптомы | Как лечить почечную недостаточность у ребенка

Хроническая форма заболевания развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. Острая очечная недостаточность у детей — это острое состояние, при котором фильтрационная способность почек снижена до 25% от нормы, а креатинин в крови превышает 0,176 ммоль/л. К данному состоянию приводят различные токсические факторы.

Симптомы развития почечной недостаточности у детей

Мышечный тонус снижен, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей, редко появляются боли в костях и суставах.

Источник: http://www.astromeridian.ru/medicina/poch_nedostatochnost_u_rebenka.html

Этиология.

Общепринято выделение трех групп причин возникновения ОПН: преренальные – 85%, связанные с недостаточным кровоснабжением почек вследствие гипоперфузии, ренальные – 12%, вызванные поражением почечной паренхимы, постренальные – 3%, вследствие нарушения оттока мочи (обструкция мочевыводящих путей).

Данные факторы (ишемические, нефротические, ятрогенные ) способствуют поражению почек и развитию ОПН.

К ишемическим факторам, приводящим к гипоперфузии почек, относятся: асфиксия, переохлаждение, дегидратация, РДС (респираторный дистресс-синдром), дыхательная недостаточность, полицитемия, ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдром, персистирующий фетальный кровоток, сердечная недостаточность, септический, кардиогенный, постгеморрагический, постгипоксический шок, применение при лечении РДС респираторной помощи с большим положительным давлением в конце выдоха.

Нефротические факторы ассоциированы с генерализованной неональной и внутриутробными инфекциями, массивным повреждением тканей и гемолизом.

Ятрогенные факторы связаны с неадекватными объемами вводимой жидкости, электролитов, использованием нефротоксических препаратов.

Патогенез.

Патогенез преренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) определяется повреждением ткани почек, прежде всего вследствие гипоксии. Гипоксия вызывает комплекс нейроэндокринных изменений (гиперкатехоламинемия, гиперальдостеронизм, увелечение секреции ренина, антидиуретического гормона и др .), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляется метаболическим ацидозом и ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдромом. Вследствие этих нарушений у больного развивается олигоанурия с метаболическими нарушениями.

Диагностика.

Общим диагностическим алгоритмом при ОПН (острая почечная недостаточность у детей) является:

  • исключение постренальной природы ОПН;
  • проведение дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН.
  • Основными критериями дифференциальной диагностики ренальной и преренальной ОПН служат фракционная экскреция натрия (ФЭNa) и индекс почечной недостаточности .

    Преренальная ОПН (функциональная).

    Наиболее частыми факторами развития ОПН в неонатальном периоде являются:

  • системная гиповолемия (врожденные пороки сердца и магистральных сосудов, шок );
  • острая гипоксия и гиперкапния;
  • гипотермия.
  • Клиническая картина.

    Клинически гипоперфузия почек в первые часы жизни (начальная стадия ) проявляется:

  • бледностью кожных покровов;
  • слабостью периферического пульса;
  • симптомом «белого пятна» (более 3 с);
  • артериальной гипотензией (менее 55–50 мм рт. ст. среднее АД менее 30 мм рт. ст.);
  • кровопотерями в анамнезе (плодовые, плацентарные,постнатальные);
  • снижением СКФ (скорость клубочковой фильтрации), канальцевой реабсорбции воды и натрия, гиперазотемией.
  • При допплерографическом исследовании отмечаются признаки гипоперфузии наряду со снижением сердечного выброса и сократительной функции миокарда. Тяжесть состояния новорожденного в эту стадию вызвана патологическими (критическими) состояниями, осложняющимися повреждением почек.

    При отсутствии адекватной терапии начальная стадия ОПН (острая почечная недостаточность у детей) переходит в олигоанурическую стадию, которая обусловлена нарастанием недостаточности кровообращения почки и характеризуется снижением диуреза, чрезмерной прибавкой массы тела, адинамией, отказом от еды, снижением тургора тканей, отечным синдромом, гепатомегалией, вздутием живота.

    Индекс почечной недостаточности (ИПН) составляет менее 3 (1), фракционная экскреция натрия (ФЭNa) – менее 3% (1–2,5). При сохранении выраженной преренальной олигурии более суток, а возможно и раньше в почке развиваются ишемические изменения клубочков и канальцев, что в свою очередь проявляется снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), азотемией, гипопротеинемией, гиперкалиемией, магниемией, фосфатемией, гипонатриемией, кальциемией, хлоремией, анемией, тромбоцитопенией. Такое состояние А.Г. Антонов с соавт. (2000) предложил рассматривать как ишемическую нефропатию (ИН) новорожденных. В зависимости от степени нарушения функции почек выделяют три степени выраженности ишемической нефропатии у новорожденных.

  • ИНI (начальная форма ОПН):
  • отсутствие четких клинических проявлений;
  • наличие критических состояний, сопровождающихся признаками сердечно-сосудистых нарушений, потерей массы тела и обезвоживанием;
  • кратковременная олигурия, протеинурия;
  • креатинин плазмы (89–130 мкмоль/л);
  • мочевина плазмы (8–16,7 ммоль/л);
  • умеренное снижение СКФ и канальцевая реабсорбция натрия и воды.
  • Читайте также: Повреждения мошонки и ее органов

    Со стороны врача требуется динамическое наблюдение за почечными функциями и кровотоком, при необходимости – нормализация почечной гемодинамики, коррекция доз и кратности введения нефротоксичных препаратов, адекватное энергообеспечение.

    При продолжении действия неблагоприятных для почки факторов степень ренального поражения усиливается и переходит в следующую.

  • ИНII (неолигурическая форма ОПН):
  • отсутствие специфической клинической картины, однако появление склеремы и повышение АД может свидетельствовать об ИНII;
  • наличие критических состояний с нарушением гемодинамики и функции ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), геморрагического синдрома;
  • диурез в норме или повышен либо олигурия не более 24 ч;
  • умеренная протеинурия, возможно появление измененных эритроцитов (более 5 в поле зрения) и гиалиновых цилиндров;
  • креатинин плазмы более 130 мкмоль/л и / или мочевины более 16,7 ммоль/л; выраженное снижением СКФ(скорость клубочковой фильтрации);
  • возрастание экскреции К+;
  • снижение реабсорбции Н2О и в меньшей степени Na+.
  • В связи с тем что диурез при данной форме ОПН не имеет значительных нарушений, ИНII нередко остается нераспознанной.

    Эта стадия со стороны врача требует динамического наблюдения за почечными функциями и кровотоком, нормализации ОЦК (объем циркулирующей крови) и сократительной функции миокарда, коррекции доз и кратности введения нефротоксических препаратов при жизненной необходимости их назначения, применения средств, улучшающих внутрипочечную гемодинамику, обеспечения адекватного питания и энергообеспечения, своевременного распознавания ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдрома и его коррекции.

    • ИНIII (олигоанурическая форма ОПН):
    • отечный синдром, скопление жидкости в полостях;
    • критические состояния, сопровождающиеся геморрагическим синдромом, гнойно-септическими заболеваниями;
    • нарастание протеинурии, появление измененных эритроцитов и зернистых цилиндров;
    • олигурия более 24 ч;
    • уровень креатинина плазмы более 130 мкмоль/л и / или
    • мочевины более 16,7 ммоль/л;
    • резкое снижение СКФ;
    • метаболический ацидоз.
    • Тактика врача направлена на ограничение объема вводимой жидкости (предыдущий диурез + НП из расчета 25– 35 мл/кг · сут), улучшение почечного кровотока, ограничение дозы и кратности нефротоксичных препаратов при жизненной необходимости их использования. Длительность олигоанурической стадии в среднем составляет 52ч.

      С переходом в полиурическую стадию ОПН нарастает водовыделительная функция почек. Диурез в 2–3 раза превышает возрастную норму, способствуя низкой осмолярности мочи и значительным потерям ионов натрия, калия с мочой. При этом относительное выделение ионов натрия меньше, чем воды, что ведет к переходу гипонатриемии в гипернатриемию, а гиперкалиемии – в гипокалиемию. Показатели азотемии некоторое время могут оставаться высокими.

      В стадию восстановления восстанавливается диурез, но сохраняется умеренное снижение СКФ и канальцевой реабсорбции. В эту стадию требуется поддержание эуволемии, коррекция возможных электролитных нарушений, динамический контроль.

      При сохраняющейся после окончания 1-й недели жизни ОПН речь, как правило, уже идет о ренальной и постренальной почечной недостаточности – органической ОПН.

      Необходимо помнить, что своевременно нераспознанная и некорригируемая преренальная ОПН (более 24 ч.) переходит в ренальную ОПН.

      Ренальными причинами ОПН являются: врожденные (кистозная дисплазия, гипоплазия, агенезия или поликистоз почек), воспалительные и сосудистые аномалии, токсическое повреждение канальцев эндотоксинами (мочевая кислота, гемоглобин, миоглобин) и экзотоксинами, врожденный нефротический синдром, острый тубулярный некроз (артерии, вены), коагулопатии потребления, почечный яд (амфотерецин В), аминогликозиды, острое течение приобретенных почечных заболеваний (интерстициальный нефрит или пиелонефрит).

      Читайте также: Патологическая извитость артерий мозга

      Причинами постренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) служат обструкции мочевых путей (двусторонняя мочеточниково-лоханочная, двусторонняя уретро-везикальная обструкции, атрезия, стеноз или дивертикул уретры, уретроцеле больших размеров, сдавление мочевыводящих путей снаружи опухолью), что ведет к нарушению оттока мочи. В раннем детском возрасте постренальные причины составляют около 1% всех случаев ОПН.

      Клинически острая почечная недостаточность. обусловленная ренальными или постренальными причинами, впервые начинается проявляться к концу 1-й и в течение 2-й недели жизни.

      Лечение.

      кувез

      Новорожденного ребенка с клиническими проявлениями ОПН необходимо поместить в кувез для создания комфортного температурного режима. Каждые 2–3 ч ему следует изменять положение тела во избежание развитиярабдомиоза. Профилактическим мероприятием, направленным на предупреждение развития рабдомиоза. является проведение нежного, щадящего массажа тела новорожденного ребенка 3–4 раза в сутки.

      Пациенту проводится мониторинговый контроль за ЧСС (частота сердечных сокращений), ЧД (частота дыханий), АД (артериальное давление ), ЦВД (центральное венозное давление)-(норма – 5 см водн.ст.), SаО2, температуры тела.

      Сбор мочи осуществляется с учетом почасового диуреза (мочевой пузырь катетеризирован). Каждые 8–12 ч новорожденного ребенка необходимо взвешивать. Развернутый анализ крови и мочи проводят не реже 1 раза в неделю, КОС (кислотно-основное состояние) (SB, BB, BE) – не реже 4 раз в сутки. Необходимо провести контроль коагулограммы (основные показатели, характерезующие гемостаз).

      Для определения функции почек проводят биохимический анализ крови с определением уровня креатинина, мочевины, общего белка, холестерина, натрия, калия, хлора, магния, кальция в сыворотке крови и концентрации креатинина, мочевины, калия, натрия, фосфора, хлора, кальция в суточной моче. На основе полученных результатов расчитывают показатели, характеризующие клубочковую фильтрацию и канальцевую реабсорбцию. При выявлении патологических изменений в биохимических анализах крови и мочи исследования повторяют 1 раз в 3–4 дня, концентрацию мочевины определяют ежедневно.

      Ультразвуковое исследование почек проводится ежедневно. Допплерографическое исследование кардиальной, почечной и церебральной гемодинамики показано при критических состояниях в первые часы жизни, далее для проверки адекватности проводимого лечения или при отрицательной динамике ренальных функций.

      Перед началом проведения медикаментозной терапии необходимо определить причины и стадию ОПН.

      Фото: tvoelechenie.ru

      Лечение в период олигоанурии включает следующие мероприятия.

    • Коррекция волемических нарушений 5% раствором глюкозы или 0,9% физиологическим раствором из расчета 10– 20 мл/кг в течение 0,5–1 ч или инфузия 5% раствора альбумина из расчета 10 мл/кг со скоростью 5–10 мл/ч, 6% раствора инфукола – 10–15 мл/кг. В случае геморрагических расстройств показана инфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10–15 мл/кг за 1–2 ч. При этом необходимо проводить постоянный контроль ЦВД, АД. В случае отсутствия эффекта необходимо повторить введение 5% раствора глюкозы или 0,9% физиологического раствора либо альбумина в тех же объемах. Расчет объема далее проводимой инфузионной терапии не включает объем перелитой жидкости и составляет 40– 60 мл/кг · сут у доношенных и 50–80 мл/кг · сут у недоношенных новорожденных. Во время инфузии осуществляется контроль за массой тела каждые 6–8 ч.
    • Для улучшения почечного кровотока назначают 0,5% раствор дофамина или 4% раствор допмина в дозе 0,5– 5,0 мкгр/кг · мин.
    • При снижении сократительной функции миокарда используют кардиотонические препараты – допамин, добутамин, добутрекс в дозе 6–8 мкг/кг · мин и более (противопоказаны при ВЖК (внутрижелудочковое кровоизлияние)). В случае сосудистой недостаточности прибегают к назначению глюкокортикоидов и адреналина (0,02–1,0 мкгр/кг · мин) или мезатона (0,2–2,0 мкгр/кг · мин).
    • Применение мочегонных средств до нормализации ОЦК (АД, ЦВД) противопоказано, а затем назначается лазикс из расчета 1–4 (5) мг/кг внутривенно (пролонгировано).

      Читайте также: Трикуспидальный стеноз

      Не следует назначать натрий и калий, за исключением тех случаев, когда требуется восполнить дефицит, возникший вследствие текущих потерь. Восполнение калия следует производить с большой осторожностью, чтобы не допустить гиперкалиемии.

    • Гиперкалиемия (7,0–7,5 ммоль/л) может быть устранена следующими лечебными мероприятиями под контролем ЭКГ:
    • введением 10% раствора глюконата кальция внутривенно медленно из расчета 0,5–1,0 мл/кг в течение 5–10 мин в 5-кратном разведении на физиологическом растворе или капельно;
    • введением натрия гидрокарбоната из расчета 2 мэкв/кг внутривенно (индуцированный алкалоз способствует транспорту калия в клетку);
    • инфузией 10% раствора глюкозы в дозе 0,5–1,0 г/кг с инсулином в соотношении 0,25 ед. инсулина на 1 г глюкозы (улучшает транспорт калия в клетку);
    • назначением сорбентов (энтеросорбция – сониум А, элутит натрия – 1–1,5 г/кг · сут орально или ректально, смекта – 1/3 пакетика 3 раза в день орально);
    • применением ионообменных смол (резониум, кейсолат) – 1 г/кг · сут орально;
    • промыванием желудка 2–3 раза в сутки;
    • очистительными клизмами до 4 раз в сутки.
    • Для выведения калия можно использовать:

    • фуросемид – по 1–4 мг/кг;
    • натрия полистеринсульфонат – 1 г/кг орально.
    • Выраженный ацидоз корригируется с помощью натрия бикарбоната, чтобы рН поддерживать не ниже 7,3; SB не ни- же 20 ммоль/л; при ВЕ 10–12 ммоль/л натрия бикарбонат можно не вводить. Объем натрия бикарбоната рассчитывают по формуле
    • V = ВЕ больного · 0,5 · Масса тела.

      Наиболее благоприятно вводить болюсно 2% раствор натрия бикарбоната.

      В связи с сопутствующими гиперфосфатемией (более 2 ммоль/л) и гипокальциемией (менее 2 ммоль/л у доношенных и менее 1,75 ммоль/л у недоношенных) для нормализации уровня фосфата в сыворотке крови показано применение препаратов, связывающих фосфат, таких как алюминия гидроокись в дозе 50–150 мг/кг · сут орально или натрия гидрокарбонат в дозе 1–2 мл/кг 3 раза в день внутривенно (при отсутствии гиперкальциемии). При гипокальциемии коррекцию следует проводить медленно 10% раствором глюконата кальция в дозе 0,5–1,0 мл/кг внутривенно в 5-кратном разведении до исчезновения клинических проявлений гипокальциемии.

      Потребление белка при ОПН ограничивается до 1,5– 2,0 г/кг · сут. При этом необходимо следить, чтобы физиологическая потребность в энергии удовлетворялась за счет жиров (1/3) и углеводов. Для вскармливания новорожденных с ОПН часто используют смеси «СМА» и «ПМ 60/40».

      При некорригируемой гиперкалиемии, стойком метаболическом ацидозе, появлении нарастающей сердечной недостаточности на фоне гиперволемии требуется включение в комплекс проводимого лечения внепочечного очищения – перитонеального диализа, гемодиализа.

      Показания к перитонеальному диализу или гемодиализу:

    • анурия более 24 ч или олигурия более 48 ч, а также избыточная задержка жидкости (неконтролируемая прибавка
    • массы тела более 10%);
    • анурия / олигурия и неконтролируемая гиперкалиемия (7 ммоль/л и более) и / или гипокальциемия; гипонатриемия (менее 120 ммоль/л);
    • анурия / олигурия и неконтролируемый ацидоз (ВЕ менее 15, SB – менее 20 ммоль/л );
    • анурия / олигурия и креатинин свыше 250–350 мкмоль/л; анурия / олигурия и мочевина свыше 20 ммоль/л;
    • анурия / олигурия и неукротимая рвота, судороги.
    • Противопоказания к перитонеальному диализу:

    • перитонит;
    • дыхательная недостаточность (это относительное противопоказание);
    • выполнение лапаротомии ранее двух суток, наличие дренажей в брюшной полости, илеостом, диафрагмальных и паховых грыж.
    • Прогноз при ОПН у новорожденных детей крайне неблагоприятный, летальность без своевременного проведения диализа составляет 80%.

      Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

      Источник: http://health-medicine.info/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost-u-detej

      Журнал «Здоровье ребенка» 4(19) 2009

      Вернуться к номеру

      Состояние функции почек у недоношенных детей в раннем неонатальном периоде

      Версия для печати

      Проведено изучение функции почек у 20 недоношенных детей в раннем неонатальном периоде (суточный диурез, оценка новорожденного по шкале острой физиологии TOPS, креатинин, мочевина, электролиты и белок сыворотки крови, СКФ, допплерография почек). 75 % детей находились в критическом состоянии. Ранними диагностическими признаками риска развития острой почечной недостаточности являются: удлинение времени симптома «белого пятна», снижение уровня белка плазмы крови, изменения среднего артериального давления, повышение индекса резистентности сосудов почек по данным допплерографии.

      Ключевые слова

      недоношенные дети, функция почек, почечная гемодинамика.

      Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обратимый патологический процесс в почках вследствие различных факторов. Известно, что у новорожденных детей, а особенно у недоношенных, функциональная (преренальная) острая почечная недостаточность встречается часто [1, 2, 7]. Данная категория больных имеет ряд морфофункциональных особенностей, предрасполагающих к развитию почечной недостаточности [8, 11]. По данным некоторых авторов, летальность от почечной недостаточности у детей с очень низкой массой тела (ОНМТ) остается высокой и достигает 40–90 % [3, 9, 10]. В то же время ранее 3–4-го дня жизни постнатальное органическое повреждение почек не успевает развиться. Наиболее часто в периоде новорожденности встречается преренальная ОПН вследствие гиповолемии, аномалии крупных сосудов и пр. При неадекватном лечении (по времени начала и интенсивности) развитие ОПН идет в направлении несостоятельности этого органа, которая в общем плане выражается в неспособности всех или большинства нефронов поддерживать гомеостаз в организме больного [2]. Известно, что при рождении почка заменяет плаценту как главный орган гомеостаза. Почечный кровоток плода составляет только 2–3 % сердечного выброса по сравнению с 15–18 % у взрослых. Гломерулы полностью формируются только к 34 неделям гестации. Уровень гломерулярной фильтрации продолжает формироваться к рождению ребенка и уровень ее, как у взрослого, достигается только к возрасту одного года жизни. До 34-й недели внутриутробной жизни также сохраняется низкой тубулярная функция: снижение реабсорбции натрия, низкая концентрационная функция, лимит бикарбоната сыворотки в проксимальных канальцах [2]. Величина диуреза в первые сутки жизни составляет от 0,5 до 5,0 мл/кг/ч, и у большинства детей первый акт мочеиспускания происходит в первые 24 часа жизни [5]. Считается, что креатинин сыворотки крови новорожденного самостоятельно не отображает функцию почек [4, 6], более того, уровень креатинина в первые сутки жизни новорожденного отражает функцию почек матери [5]. Поэтому существуют объективные трудности для оценки функции почек у новорожденных. Рядом исследователей установлено, что у детей с респираторными нарушениями при прогрессировании дыхательной недостаточности присоединяется ОПН. В свою очередь, гипергидратация, уремия и гиперосмолярность становятся причиной вторичных легочных осложнений, вплоть до альвеолярного отека легких [7]. В генезе повреждения почек существенное место отводится ятрогении, и прежде всего применению антибиотиков некоторых групп, например аминогликозидов, цефалоспоринов I–II поколений [2, 4]. Необходимость проведения инфузионной терапии, парентерального питания, внутривенного введения лекарственных средств диктует необходимость изучения функции почек у недоношенных детей в раннем неонатальном периоде как одного из органов, обеспечивающих гомеостаз.

      Цель работы: совершенствование диагностики функции почек у недоношенных новорожденных детей в первые сутки жизни.

      Методы исследования

      Клиническая оценка ребенка проводилась с использованием шкалы острой физиологии новорожденных TOPS, где T — температура тела новорожденного, O — насыщение гемоглобина кислородом, P — состояние микроциркуляции или симптома «белого пятна» как маркера гипоперфузии тканей при его длительности более 3 с, S — уровень сахара крови.

      Ультразвуковое исследование почечного кровотока проводилось на аппарате LOGIQ Book XP фирмы General Electric Co. (Германия) в режиме «серой шкалы», цветовой и спектральной допплерографии с оценкой Vmax — пиковой максимальной систолической скорости артериального потока, Vmin — конечной (минимальной) диастолической скорости потока, IR — индекса резистентности Пурсело, TAMAX — усредненной по времени максимальной скорости артериального кровотока.

      Были проведены исследование диуреза в первые трое суток жизни, общелабораторные и биохимические исследования крови (калий, натрий крови, глюкоза, креатинин, мочевина крови). Скорость клубочковой фильтрации (CКФ) рассчитывалась по модифицированной формуле Шварца (G.L. Schwarz и соавт. 1976) [8, 15, 16]:

      где К — коэффициент пересчета: 0,33 — для недоношенных новорожденных до 2 лет; 0,45 — для доношенных новорожденных до 2 лет.

      Полученные результаты были обработаны с помощью программы электронных таблиц Exсel Microsoft 2003 стандартными статистическими методами.

      Результаты исследования

      Обследовано 20 недоношенных новорожденных с гестационным возрастом от 26 до 36 недель (средний возраст — 31,15 ± 2,29 недели), массой при рождении 1579,33 ± 464,71 г. К группе детей с низкой массой тела (НМТ) при рождении отнесены 7 недоношенных новорожденных (1988,57 ± 164,89 г), к группе детей с очень низкой массой тела — 4 (1295,0 ± 34,0 г) и с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) (796,67 ± 17,78 г) — 3 ребенка.

      При анализе анамнеза новорожденных установлено, что 50 % детей были рождены от второй и последующих беременностей. К особенностям протекания беременности были отнесены: угроза преждевременных родов (45 %), многоплодная беременность (45 %), отслойка плаценты (30 %), микст-инфицирование (15 %), развитие преэклампсии и гестоза (30 %). Роды путем операции кесарева сечения отмечались у 3 матерей. Необходимо отметить, что у 35 % детей имело место обвитие пуповины, один ребенок рождался в ягодичном предлежании. Околоплодные воды окрашены кровью и меконием в одном наблюдении, преждевременный разрыв плодных оболочек констатирован в двух случаях. 65 % детей рождены в состоянии асфиксии умеренной и средней тяжести. Оценка по шкале Апгар составила 4,9 ± 1,6 балла. У 75 % новорожденных сразу после рождения развился респираторный дистресс-синдром, что стало причиной протезирования функции внешнего дыхания, а также проведения заместительной терапии сурфактантом куросурф. Среднее артериальное давление (диастолическое АД + пульсовое АД/3) было от 30 до 50 мм рт.ст.

      Десять детей находились в критическом состоянии, что требовало проведения ИВЛ, кардиотонической поддержки миокарда. Тяжесть состояния обусловливали метаболические нарушения, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС, внутрижелудочковые кровоизлияния. Степень тяжести поражения ЦНС была обусловлена не только антенатальным гипоксическим ее поражением, но и недоношенностью. У одного ребенка диагностированы сепсис, внутриутробная инфекция. При оценке по шкале острой физиологии новорожденных (TOPS) установлено, что 60 % детей имели продолжительность симптома «белого пятна» более 3 секунд. Среднее значение уровня натрия сыворотки крови составило 130,6 ± 3,86 ммоль/л. Ранее проведенными исследованиями установлено, что почки доношенных детей могут задерживать натрий, но не способны экскретировать избыточное количество натрия, а у недоношенных детей скорость экскреции натрия очень высокая [11]. Калий сыворотки — 5,420 ± 0,095 ммоль/л, мочевина крови — 3,64 ± 0,26 ммоль/л, общий белок — 51,76 ± 2,86 г/л соответствовали нормативным показателям. СКФ составила 23,44 ± 3,78 мл/мин/1,73 м 2 и не отличалась от данных, которые характерны для доношенных новорожденных [17].

      При ультразвуковом исследовании почек у всех детей имелась фетальная дольчатость почек, связанная с особенностями эмбрионального развития. Средние размеры органов: правой почки — 18,07 ± 2,29 мм на 36,65 ± 3,58 мм, левой — 19,75 ± 2,84 мм на 36,57 ± 4,55 мм, что соответствовало возрастным показателям. Ультразвуковое исследование ренального кровотока у недоношенных новорожденных, особенно у находящихся в тяжелом состоянии, связано с определенными трудностями, такими как неспособность ребенка задержать дыхание, вынужденное положение пациента, находящегося на искусственной вентиляции легких, пневматоз кишечника. И последнее: этот метод является операторзависимым, так как требует от врача больших усилий и определенного опыта работы с данным контингентом больных. На сегодняшний день имеется недостаточно методической литературы по исследованию ренальной гемодинамики у недоношенных новорожденных, находящихся в критическом состоянии. Возрастные показатели ренального кровотока у новорожденных очень вариабельны [12]. При проведении дуплексного сканирования получены следующие данные: максимальная систолическая скорость потока в стволе правой почечной артерии (Vmax) — 22,13 ± 8,68 см/с, конечная диастолическая скорость потока (Vmin) — 10,55 ± 5,03 см/с, TAMAX — 11,25 ± 4,29 см/с, максимальная систолическая скорость потока в стволе левой почечной артерии (Vmax) — 22,52 ± 6,92 см/с, конечная диастолическая скорость потока (Vmin) — 6,57 ± 5,40 см/с, TAMAX — 9,44 ± 2,66 см/с. Скоростные показатели у 90 % обследуемых пациентов были снижены по сравнению с нормативными данными, характерными для доношенных новорожденных. На наш взгляд, снижение скоростных показателей, возможно, связано с гиповолемий, что приводит к развитию ишемии почек у детей с НМТ и ОНМТ. Кроме того, по данным литературы [14], снижение скоростных характеристик кровотока может быть связано с выраженными нарушениями центральной гемодинамики, что требует комплексного обследования ребенка. По мнению М.И. Пыкова, К.В. Ватолина [13], даже небольшие отклонения в показателях периферического сопротивления в мелких артериальных сосудах почки могут быть как функционального характера, так и признаком дезадаптации. У двух детей, которые осмотрены на фоне проведения искусственной вентиляции легких, индекс резистентности как показатель состояния периферического сопротивления сосудов равнялся 0,99 и 1,02, с регистрацией феномена диастолического «обкрадывания», что свидетельствовало о низкой перфузии органа и риске развития у них почечной недостаточности. Повышение резистивных характеристик артериального ренального кровотока может быть следствием экстраренальной патологии [14]. У 35 % больных отмечалось снижение индекса резистентности до 0,350 ± 0,059, что свидетельствовало о вазодилатации и, возможно, об артериовенозном шунтировании.

      Диурез соответствовал возрастным нормам, что связано со своевременно начатой инфузионной терапией и использованием допамина у детей. Поэтому истинного снижения диуреза (менее 0,5 мл/кг/ч) из-за медикаментозного вмешательства мы не наблюдали. Несмотря на то, что с первых минут жизни дети получали инфузионную терапию в объемах, рекомендованных Приказом МЗ Украины № 584 от 29.08.2006 «Про затвердження Протоколу медичного догляду за новонародженою дитиною з малою масою тіла при народжені», направленную на поддержание объема циркулирующей крови, нами была предпринята попытка установить связь между имеющимися данными СКФ и мониторирования АД, суточным диурезом, уровнем белка, показателями почечного кровотока и кардиогемодинамики (табл. 1).

      Наличие тесной корреляционной связи между СКФ и фракцией выброса левого желудочка сердца (r = +0,445) свидетельствует о том, что уже в первые трое суток жизни левый желудочек обеспечивает системный кровоток, от функционального состояния которого зависит перфузия почки. Снижение состояния сосудистого тонуса, зависимость СКФ от максимальной скорости артериального потока Vmax (r = +0,475) свидетельствует об ишемии органа.

      Нельзя недооценивать диагностическую ценность симптома «белого пятна» как маркера гипоперфузии, а также ишемии периферических органов, в том числе и почки, о чем свидетельствует наличие высокой корреляционной связи со СКФ (r = +0,729). Из полученных корреляционных зависимостей установлено, что среднее АД (r = +0,823) является более прогностически значимым параметром, чем только диастолическое АД, как показатель сосудистой резистентности.

      Безусловно, малое количество наблюдений может выявить лишь определенные тенденции и поэтому требует в дальнейшем более углубленного изучения данного вопроса.

      Выводы

      1. У недоношенных детей склонность к гипонатриемии в первые сутки жизни свидетельствует о низкой концентрационной функции почек.

      2. У 90 % недоношенных детей отмечается снижение скоростных показателей почечного кровотока, повышение IR свидетельствуют о маркером развития почечной недостаточности.

      3. Клинические данные: продолжительность симптома «белого пятна» более 3 с, снижение среднего артериального давления и уровня общего белка в сыворотке крови в совокупности с показателями почечного кровотока отражают нарушение функции почек у недоношенных детей и являются риском возможного развития острой почечной недостаточности.

      Перспективы изучения проблемы

      Изучение состояния функции почек особо актуально в группе детей с ОНМТ и ЭНМТ вследствие их незрелости, так как именно среди них наблюдается большая заболеваемость и летальность. Важным наряду с этим является изучение фракционной секреции натрия, СКФ по сравнению с клиренсом креатинина, так как в первые дни жизни он отражает функцию почек матери.

      Список литературы

      1. Попов С.В. Кривокобыльская Н.А. Состояние мочевыделительной системы у новорожденных, находящихся в условиях искусственной вентиляции легких // Материалы 1-го съезда неонатологов Украины. — 2007. — С. 100-101.

      2. Посібник з неонатології / За ред. Дж. Клоетрі.— К. 2002. — 737 с.

      3. Шунько Е.Е. Яблонь О.С. Дети с очень малой массой тела: современные проблемы организации медицинской помощи, интенсивной терапии и выхаживания // Жіночий лікар. — 2007. — № 4. —С. 13.

      4. Peacоck Р. Renal Failure. Acute / http://emedicine.medscape.com

      5. Richard A. Polin, Alan R. Spitzer. Fetal & neonatal secrets. — 2 nd ed. — Philadelphia: Mosby Elsevier, 2007. — 499 p.

      6. Thayyil S. Sheik S. Kempley S.T.A. Gestation and Postnatal Age-Based Reference Chart for Assessing Renal Function in Extremely Premature Infants // J. Perinatol. — 2008. — 28(3). — 226-229.

      7. Gupta S. et al. Shock and Hypotension in the Newborn // http://emedicine.medscape.com/article/979128

      8. Чугунова О.Л. Макулова А.И. Лифшиц В.И. и др. Диагностика и лечение почечной недостаточности у новорожденных и детей первых месяцев жизни // Педиатрия. — 2007. — Т. 46, № 6. — С. 40-45.

      9. Байбарина Е.Н. Нарушения функций почек при критических состояниях у новорожденных детей: Автореф. дис… д-pa мед. наук. — М, 1999. — 33 с.

      10. Karlowicz M.G. Adelman R.D. Acute renal failure in the neonate // Clin. in Perinatology. — 1999. — Vol. 19(1). — Р. 139-158.

      11. Садовская И.К. Особенности водно-электролитного баланса и их механизмы у недоношенных детей // Вестник ­СамГУ. Естественнонаучная серия. — 2006. — № 6/2. — С. 33-40.

      12. Лолаева Б.М. Эхографические особенности почечного кровотока у новорожденных // Материалы I Конгресса «Современные методы диагностики и лечения нефроурологических заболеваний у детей». — М. 5–7 октября 1998 г. — С. 54.

      13. Пыков М.И. Ватолин К.В. Детская ультразвуковая диагностика. — М. Видар, 2001. — 680 с.

      14. Ольхова Е.Б. Дуплексное допплеровское сканирование почек у детей // SonoAce-International. — 2000. — № 7.

      15. Протокол лікування дітей з хронічною нирковою недостатністю. Наказ МОЗ України від 20.07.2005 № 365.

      16. Schwarts G.J. Haycock J.B. Edelmann C.M. Jr, Spitzer A. A simple estimate of of glomerular filtration rate in children, derived from body length and plasma creatinine // Pediatrics. — 1976. — 58. — 259-63.

      17. Оценка состояния функции почек у новорожденных детей: Методические рекомендации / Под ред. проф. А.В. Сукало. — Минск, 1999. — 12 с.

      Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/9458

      Почечная недостаточность

      Содержание

      Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений.

      Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. Они имеют отличия. Поэтому патогенез лучше рассматривать отдельно.

      Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?

      Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

      Нарушение функции почек возникает из-за:

    • резкого снижения общего кровотока — преренальное поражение;
    • выраженного массивного разрушения мембраны нефронов — ренальное;
    • внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) — постренальные нарушения.
    • В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки ).

      Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

      Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

      Каковы причины острой недостаточности почек?

      Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются:

    • интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;
    • внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;
    • острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);
    • инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
    • внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью — обструкция мочевых путей;
    • травмами почек, включая удаление единственной почки.
    • Клиническое течение и стадии патологии

      Симптомы почечной недостаточности определяют лечебные мероприятия. Основные проявления:

    • тошнота со рвотой;
    • диарея;
    • полное отсутствие аппетита;
    • отеки рук и ног;
    • возбуждение или заторможенность.
    • Обязательно проявляются:

    • сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
    • увеличение печени.
    • По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

      I (начальная) — характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

      II (олигоанурическая) — состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

      Другие симптомы:

    • понос;
    • гипертензия;
    • повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).
    • Признаками тяжести поражения почечных функций являются:

    • азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);
    • анемия (малокровие);
    • присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.
    • Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье .

      III (восстановительная) — характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

      На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

      IV (стадия выздоровления) — все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

      Хроническая форма

      Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

      Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

      Что приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности?

      Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки — нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

      Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

      Усугубляют гибель клубочкового аппарата:

    • поражение сосудов;
    • сдавливание приводящих артериол отечной тканью;
    • нарушение лимфообращения.
    • Почему возникает хроническая форма недостаточности?

      К самым частым причинам формирования хронической недостаточности почек относятся:

    • длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
    • врожденные аномалии (поликистоз. сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
    • болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
    • системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
    • гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
    • болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).
    • Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

      К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям. За гиперреакцию отвечает определенный ген, имеющийся и у человека. Изучение наших питомцев позволит больше узнать о роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе хронической почечной недостаточности.

      Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

      Виды хронической недостаточности почек и их классификация

      Разные классификации хронической недостаточности почек построены на:

    • этиологических факторах;
    • патогенезе;
    • степени нарушения функционального состояния;
    • клинических признаках.
    • В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

      Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

      Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем — стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:

    • клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
    • процент обратного всасывания воды;
    • активности канальцев.
    • Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

      Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:

    • сниженной концентрационной функции канальцев;
    • уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
    • увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.
    • При этом преобладает ночной диурез.

      Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

      При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

      Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:

    • стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
    • наиболее выраженными клиническими проявлениями;
    • обострениями в течении основного заболевания.
    • Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

      Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

      Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

      Течение терминальной стадии

      Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

      I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин. высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

      II — стадия делится на формы «а» и «б»:

    • При IIа — диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами — приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
    • В стадию IIб — по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.
    • III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

      Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

      Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа. гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

      Как выявить почечную недостаточность?

      В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

      Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

      Исследование анализа мочи указывает на:

    • гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
    • синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
    • отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.
    • Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

      УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение:

    • размеров почек;
    • нарушенной структуры лоханок и чашечек;
    • развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.
    • В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

      Важную роль играют биохимические тесты крови. Обязательным комплексным обследованием перед назначением гемодиализа, плазмафереза, гемосорбции в каждом отдельном случае служит изучение уровня:

    • азотсодержащих компонентов;
    • состава электролитов;
    • кислотно-щелочной реакции;
    • ферментов печени.
    • Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

      Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

      В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются:

    • длительные дизурические симптомы;
    • боли в пояснице;
    • неясные скачки температуры;
    • повторные приступы почечной колики;
    • в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.
    • При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

      Добавляют информацию о работе нефронов вычисления:

    • скорости клубочковой фильтрации;
    • клиренса креатинина;
    • результаты пробы Реберга.
    • При хронической патологии больше возможности по времени для проведения:

    • радиоизотопной диагностики;
    • экскреторной урографии;
    • допплерографии.
    • Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?

      Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

      Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

      Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

      Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

      Читайте также:

      Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.

      К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.

      Источник: http://2pochki.com/bolezni/pochechnaya-nedostatochnost

      Еще по теме:

      • Почечная недостаточность у детей этиология Этиология. Общепринято выделение трех групп причин возникновения ОПН: преренальные – 85%, связанные с недостаточным кровоснабжением почек вследствие гипоперфузии, ренальные – 12%, вызванные поражением почечной паренхимы, постренальные – 3%, вследствие нарушения оттока мочи (обструкция мочевыводящих путей). Данные факторы (ишемические, нефротические, ятрогенные ) способствуют поражению […]
      • Сафоцид при пиелонефрите ПОСОВЕТУЙТЕ ЗАМЕНИТЕЛЬ САФОЦИДА Реклама от консультанта: телефон для консультаций - 8(926)-606-999-7 (МОСКВА) Москва,ул.Клары Цеткин д. 33/28 СМ-КЛИНИКА тел.(495)777-48-49 и 22-55-080 Москва,ул.Щепкина 61/2 корп.15 СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ. Но Вы - неавторизованный пользователь. Источник: http://www.consmed.ru/androlog/view/120212 Нолицин Состав В 1 таблетке Нолицина содержится 400 мг […]
      • Роль медсестры при мочекаменной болезни Введение………………………………………………………………………………………. …………3 Глава I. Теоретические аспекты рассматриваемой проблемы……………………………..…………..5 1.1. Онтогенез мочекаменной болезни……………………………………………………………….5 1.2. Виды камней при мочекаменной болезни…………………………………………………..…7 1.3. Методы диагностирования ……………………………………………………………………. 9 1.4. Прогноз течения и меры профилактики заболевания. ………………………………. ……15 […]
      • Ротационная дистопия правой почки Содержание Расположение клеток, органов или тканей в нехарактерных для них местах принято называть дистопией. Одним из органов, чье развитие может закончиться аномальным положением в организме, являются почки. влияние химических веществ; психоэмоциональные травмы матери в период вынашивания ребенка; некачественное питание. Существующие виды почечной дистопии Неправильное положение […]
      • Пмр и пиелонефрит ПМР 2 СТЕПЕНИ, ПИЕЛОНЕФРИТ. ОПТИМАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Вскоре после выписки поднялась высокая t (причина не была установлена) и нас госпитализировали в другую больницу, провели курс лечения (по ранее установленному диагнозу - пиелонефрит ) антибиотики в/м и фурамаг по ¼ капсулы 3 раза в день в течение 3 недель. Выписали с полугодовой схемой лечения, которая несколько ОТЛИЧАЕТСЯ от […]
      • Пиелонефрит обсуждения Re: Пиелонефрит Пиелонефрит - это очень коварное заболевание, которое надо лечить под строгим наблюдением врача! После курса антибиотиков лечение пиелонефрита не заканчивается Во-первых, в идеале, Вас должны были положить в больницу. но раз уж так сложилось и вы в ближайшие 10 дней не попадете к врачу. Вам обязательно надо принимать уросептики, […]
      • Гломерулонефрит морфология Этиология Реже ему предшествуют другие причины: пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, введение вакцины, сывороток, медикаментов и так далее. Типирование стрептококков, выделенных из зева больных Гломерулонефрит, показало, что в 78% случаев обнаруживается тип 12β-гемолитического стрептококка группы А. Преобладание 12 типа стрептококка отмечается как в спорадических […]
      • Гломерулонефрит микропрепарат Этиология Реже ему предшествуют другие причины: пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, введение вакцины, сывороток, медикаментов и так далее. Типирование стрептококков, выделенных из зева больных Гломерулонефрит, показало, что в 78% случаев обнаруживается тип 12β-гемолитического стрептококка группы А. Преобладание 12 типа стрептококка отмечается как в спорадических […]