Острый гломерулонефрит

  • Что такое Острый гломерулонефрит
  • Что провоцирует Острый гломерулонефрит
  • Патогенез (что происходит?) во время Острого гломерулонефрита
  • Симптомы Острого гломерулонефрита
  • Диагностика Острого гломерулонефрита
  • Лечение Острого гломерулонефрита
  • Профилактика Острого гломерулонефрита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый гломерулонефрит
  • Что такое Острый гломерулонефрит

    Диффузный гломерулонефрит — иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек.

    Острый гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

    Что провоцирует Острый гломерулонефрит

    Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Важную роль в возникновении гпомерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, ыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит).

    Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. В настоящее время общепринятым является представление об остром гпомерулонефрите как об иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген — антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек.

    Патогенез (что происходит?) во время Острого гломерулонефрита

    В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

    1) Образование обычных антител. Комплекс антиген — антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологически-активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

    2) При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев — образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

    3) У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела к стрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану — перекрестная реакция.

    Доказательством того, что в основе заболевания лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временный интервал, в течение которого происходит накопление антигенов и антител, и который составляет 2-3 недели.

    Патологическая анатомия

    При вскрытии умерших от острого диффузного гломерулонефрита обнаруживаются почки нормальных или увеличенных размеров серо-коричневого или коричневого цвета. На разрезе выступают мальпигиевы тельца в виде точечных бугорков. Микроскопически, на начальных этапах заболевания, обнаруживаются увеличенные в размере, гиперемированные почечные клубочки. На более поздних стадия заболевания — ишемия почечных клубочков, фибриноидное набухание почечных капилляров, скопление белкового экссудата между капиллярными петлями и капсулой клубочков, стаз крови, тромбоз капиллярных петель, кровоизлияния. Патологические изменения определяются в тканях обеих почек.

    Симптомы Острого гломерулонефрита

    Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами — отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание балка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания.

    Гематурия — обязательный и постоянный признак острого гпомерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях — микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия — не обязательный симптом острого гпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского — Аддиса, Де Альмейда — Нечипоренко.

    Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) — один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерупонефрита (например, при септическом эндокардите.

    Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

    Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких — сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.

    Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать .острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.

    Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи — высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более).

    Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

    Диагностика Острого гломерулонефрита

    Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно улиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др. ). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

    Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед, а при обострении хронического процесса — всего несколько дней (1-2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гпомерупонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру- Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурических явлений помогают его отличить от хронического, латентнопротекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

    Лечение Острого гломерулонефрита

    Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5- 2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400 — 500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

    Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600- 1000 мл/сут. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзилдэктомия через 2-3 мес после стихания острых явлений гломерулонефрита.

    Целесообразно применение стероидных гормонов — преднизолона (преднизон), триамцинолон (дексаметазона). Лечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сут, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2-3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозам и преднизолона (по 10-15 мг/сут) длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

    При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и др. ). Могут применяться ганглиоблокаторы и (3-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40% раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на 1 этапе) дают эфирно-кислородный наркоз. При непрекращающихся судорогах проводят кровопускание.

    Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в1/3 случаев. В связи с применением кортикостероидных гормонов прогноз теперь значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

    Профилактика Острого гломерулонефрита

    Профилактика в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резких охлаждении тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый гломерулонефрит

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=40482

    Гломерулонефрит — иммунное поражение клубочков почки.

    По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим.

    Причины

  • Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др)
  • Системные заболевания: системная красная волчанка. васкулиты, болезнь Шёнлейна -Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром
  • Введение вакцин, сывороток
  • Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.)
  • Облучение и др.
  • Гломерулонефрит проявляется через 1-4нед. после воздействия провоцирующего фактора.

    Проявления гломерулонефрита

  • Кровь в моче — моча цвета «мясных помоев»
  • Отёки лица (особенно век), а также стоп и голеней
  • Повышение артериального давления
  • Уменьшение количества выделяемой мочи, жажда
  • Повышение температуры тела (редко)
  • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль. слабость
  • Прибавка массы тела
  • Одышка
  • В зависимости от различных форм поражения клубочков могут преобладать те или иные проявления гломерулонефрита.

    Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит. скарлатина), в том числе и кожной (пиодермия. импетиго ).

    Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, паразитарных, а также после других антигенных воздействий — сыворотки, вакцины, лекарства.

    При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.

    Диагностика

  • Общий анализ мочи. В моче — эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок
  • Удельный вес мочи нормальный или повышен
  • Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин-О. антистрептокиназа, антигиалуронидаза)
  • Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6-8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно
  • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение а1- и а2-глобулинов
  • УЗИ почек
  • Радиоизотопная ангиоренография
  • ЭКГ
  • Глазное дно
  • Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой
  • Госпитализация в нефрологическое отделение
  • Постельный режим
  • Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии
  • Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

    Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

    Иммунодепрессивная терапия — глюкокортикоиды и цитостатики — при обострении хронического гломерулонефрита.

    Глюкокортикоиды

    показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

    При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.

    назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

    Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

  • циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,
  • хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,
  • в качестве альтернативных препаратов:

  • циклоспорин — по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,
  • азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)
  • они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).

    Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

    Многокомпонентные схемы лечения

    Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы:

  • 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 — 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
  • 4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 — 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
  • Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).
  • Схема Стейнберга — пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.
  • Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

    Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

    Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

    Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

    Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

    Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

    Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.

    Лечение отдельных морфологических форм

    Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

    При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования — глюкокортикоиды и/или цитостатики — 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

    Мембранозный хронический гломерулонефрит

    Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.

    Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

    Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

    Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

    Преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

    Фокально-сегментарный гломерулосклероз

    Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно — до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 — 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

    Фибропластический хронический гломерулонефрит

    При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

    Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

  • Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
  • Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.
  • Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.
  • Нефротическая форма гломерулонефрита — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы
  • Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.
  • Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/polov/glomerulo

    Гломерулонефрит

    Гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание, относящееся к группе приобретенных заболеваний почек. Различные формы гломерулонефрита различаются по этиологии, проявлениям, течению болезни и ее исходу. Чаще всего характеризуется иммунным воспалением почечных клубочков, а также дальнейшим, вторичным воспалением канальцев почек и интерстицией .

    Различают острый гломерулонефрит. быстротекущую форму болезни. и хронический гломерулонефрит. Острая форма заболевания наиболее часто может быть вызвана перенесенной ранее стрептококковой инфекцией – постстрептококковый гломерулонефрит. По этиологии различают первичные гломерулонефриты и вторичные. которые возникают при системных заболеваниях – системной красной волчанке. ревматизме . узелковом периартериите и других.

    Причинами заболевания являются перенесенные ранее инфекции – стрептококковая. стафилококковая и иные бактериальные инфекции. В некоторых случаях этиологическим фактором в развитии заболевания могут выступать гепатиты В и С . и возможно цитомегаловирусная инфекция . Гломерулонефрит может развиваться на фоне заболеваний паразитарной природы, под токсическим воздействием некоторых лекарств, при употреблении алкоголя и наркотиков, особенно сильное влияние эти привычки имеют в подростковом возрасте. Нарушение в календарном планировании плановых профилактических прививок также может способствовать возникновению болезни. Поэтому профилактика гломерулонефрита должна содержать точное соблюдение плановых прививок и медосмотров.

    Развитие гломерулонефрита происходит на фоне реакций клеточного и гуморального иммунитета. Как правило, перенесенное ранее инфекционное заболевание, вызывает в организме иммунную реакцию, образуются иммунные комплексы. Выработанные для этого антитела разносятся током крови по всем системам, поражая чувствительные к ним органы. Это могут быть сердечная мышца, возникает ревматическая болезнь сердца, суставы – ревматизм, или как в данном случае клубочки почек — острый гломерулонефрит.

    У детей заболевание приводит к почечной недостаточности и как следствие инвалидности. Постстрептококковый гломерулонефрит в отличие от других форм заболевания чаще встречается у детей в возрасте 5-12 лет, так же наблюдается развитие болезни у подростков и молодых людей. Острая форма болезни может развиться в любом возрасте, реже заболевание встречается после 40 лет.

    Симптомы гломерулонефрита

    Заболевание развивается не позднее чем через три недели после перенесенной стрептококковой инфекции, к примеру, ангины . тонзиллита . пиодермии. поражая обе почки. Для начала течения болезни характерны общие симптомы это слабость, головная боль . озноб, тошнота, боль в пояснице, высокая температура. Острый гломерулонефрит вызывает отечность век, бледность, уменьшение выделяемой мочи.

    Клиническая картина заболевания неоднозначна. Течение болезни может проходить в циклической форме с бурным развитием и многими симптомами, а может быть и в латентной, то есть стертой скрытой форме. Часто диагностика гломерулонефрита при латентной форме течения болезни происходит несвоевременно, что дает возможность болезни перейти в хроническую.

    Характерные клинические симптомы гломерулонефрита это наличие крови при мочеиспускании и отеки на лице. Гематурия может быть незначительной и обнаружить этот симптом можно только с помощью анализа мочи. Но чаще моча имеет красно-бурый цвет. Отечность также не всегда заметна это либо мешки под глазами и заметное сужение глаз, либо резкое повышение массы тела на 3-4 килограмма.

    Снижение количества мочи, так называемая олигурия может продолжаться до 5 дней, потом выделение мочи нормализуется, но наблюдается сниженная плотность мочи. Также для острого гломерулонефрита характерно повышение артериального давления, которое может продолжаться в течение нескольких недель.

    При положительном прогнозе основные симптомы гломерулонефрита исчезают в течение первого месяца, а выздоровление происходит за 2-2,5. В случаях поздней диагностики, или если болезнь не поддается лечению в течение года, заболевание переходит в тяжелую хроническую форму.

    Гломерулонефрит у детей зачастую развивается в острой форме. Более подвержены заболеванию дети старшего дошкольного и младшего школьного возраста. Груднички практически не болеют гломерулонефритом. Течение болезни крайне бурное с критическими повышениями температуры тела.

    Хронический гломерулонефрит различают на четыре клинические формы. При любом течении характерны периоды ремиссии. которые сменяются обострениями схожими с острой формой болезни. Обострения могут быть сезонными, а также возникающие при повторном заражении инфекционными заболеваниями стрептококковой природы.

    Некротическая форма гломерулонефрита характеризуется генерализоваными отеками, возможно, их развитие до асцита и анасарки. При лабораторных исследованиях обнаруживается повышение белка в моче и его снижение в крови. При этом повышается уровень липидов и глобулинов. снижается уровень альбуминов .

    Гипертоническая форма болезни не включает такие ярко выраженные симптомы гломерулонефрита как некротическая. для этой формы характерна гипертензия. Возможна и смешанная форма течения хронического гломерулонефрита. В этом случае симптомы обеих форм присутствуют одновременно.

    Также как и острый гломерулонефрит хронический может протекать практически бессимптомно. Латентная форма характеризуется лишь слабым нарушением выделения мочи.

    Диагностика гломерулонефрита

    Подозрение на острый гломерулонефрит вызывает триада симптомов: отеки. гематурия. артериальная гипертензия. При латентной форме течения болезни показаниями к дальнейшей диагностике является данные анамнеза предыдущего заболевания и определение антистрептококковых антител и их концентрации в сыворотке крови .

    Назначается рентгенконтрасное исследование и ряд лабораторных анализов, что бы исключить наличие других почечных заболеваний. Так дифференциальная диагностика гломерулонефрита должна исключить обострения нефритов, в том числе наследственной формы, туберкулёза почек. нефролитиаза. Диагностика гломерулонефрита включает также данные ранее перенесенных заболеваний, длительное наблюдение за состоянием пациента, консультации окулиста. При гломерулонефрите происходят изменения глазного дна. При крайне бурном течении болезни проводят исследование тканей – биотапта почки .

    При лабораторных исследованиях мочи наличие гематурии или цилиндрурии является подтверждением диагноза. В первые дни течения болезни в анализе мочи обнаруживаются лимфоциты . Они являются отражением иммунного процесса в клубочках почек.

    Анализ крови выявляет нейрофильный лейкоцитоз. анемию. увеличение СОЭ. Данные показывают сниженную клубочковую фильтрацию, увеличение азотистых шлаков в крови. Обнаруживаются нарушения системы свертываемости крови. Это чаще всего представлено продуктами деградации фибрина. а также фибриногена в сыворотке крови и моче.

    Лечение гломерулонефрита

    При подтверждении диагноза больного следует госпитализировать. Лечение гломерулонефрита в стационаре требует постельного режима, пациенту требуется покой и тепло, что способствует нормализации кровообращения в почках и снижению артериального давления. Назначается диета с дозированным приемом жидкости для купирования отеков. В первые дни режим питания строго контролируется, исключается наличие соли в пище, ее употребление постепенно возобновляется после исчезновения отеков. Также исключают блюда с богатым содержанием калия, экстрактивных веществ, аллергенов.

    Медикаментозное лечение гломерулонефрита включает антибактериальную терапию, чаще всего назначаются антибиотики пенициллинового ряда курсом 1.5-2 месяца. Рекомендовано назначение гепарина подкожно курсом 2-4 недели. Препарат предотвращает внутрисосудистое свёртывание крови. Если симптомы гломерулонефрита включают артериальную гипертензию назначаются ингибиторы АПФ, внутривенные вливания аминофиллина в растворе глюкозы и последующую инфузию фуросемида . Допустимо применение клофелина . метилдопа .

    Прогноз лечения гломерулонефрита чаще всего благоприятный. 85-90% пациентов выздоравливают полностью, у остальных больных сохраняются изменения мочи, что не дает возможности говорить о полном выздоровлении. При длительном лечении заболевания возможен переход в хроническую форму с признаками некротического синдрома. Летальный исход регистрируют редко, чаще всего при несвоевременном обнаружении латентной формы течения болезни.

    Осложнения гломерулонефрита

    На первом этапе развития болезни возможно возникновение тяжелых осложнений, опасных для жизни пациента. Тяжелое течение болезни может вызывать почечную эклампсию. острую почечную и сердечную недостаточность.

    Почечная эклампсия одно из самых частых осложнений острого гломерулонефрита. Эклампсия или ангиопастическая энцефалопатия является спазмом сосудов головного мозга, отеками мозга. Признаками осложнения являются тонико-клонические судороги, перед ними следуют головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения. Приступ эклампсии напоминает эпилептический. сопровождается скачком артериального давления и может длиться несколько минут. Также наблюдается серия приступов. Без своевременного купирования приступа происходит кровоизлияние в мозг.

    При гиперергическом течении острой формы болезни развивается острая почечная недостаточность. Осложнения гломерулонефрита вызываются бурным течением болезни. Острая почечная недостаточность сопровождается резким прекращением мочевыделения. В результате задержки воды в организме шлаки и калий накапливаются, тем самым вызывая гипергидрацию и ацидоз . При дальнейшем развитии почечной недостаточности возникают симптомы интоксикации – анорея. тошнота, многократные рвоты, диарея . Присоединяются геморрагический синдром. поражение сердечнососудистой системы и ЦНС. Пациент может впасть в уремическую кому. чаще всего кому вызывает осложненный гломерулонефрит у детей.

    Реже, особенно у детей, возникают осложнения гломерулонефрита со стороны работы сердца. Острая сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется такими признаками как увеличение печени, нарастание периферической отечности и отеком легких. Именно отек легких чаще всего и становится причиной летального исхода без своевременной помощи.

    Профилактика гломерулонефрита

    Правильное лечение стрептококковых заболеваний, соблюдение календаря профилактических прививок и санация очагов инфекции в организме составляют главные меры профилактики. Дети, перенесшие постстрептококковый гломерулонефрит, должны находиться под диспансерным наблюдением на протяжении 5 лет после лечения.

    Профилактические медицинские осмотры и лабораторные исследования позволяют рано обнаружить болезнь и избежать осложнений. Самолечение, пренебрежение общими симптомами чаще всего приводит к тяжелым формам заболевания.

    Источник: http://medside.ru/glomerulonefrit

    Для того, чтобы разобраться, каким должно быть лечение гломерулонефрита, необходимо иметь понятие, что из себя представляет данное заболевание. Патологии, характеризующиеся воспалительным процессом, которые поражают канальца и клубочки почек, называют гломерулонефритом. Данный вид заболевания является аллергическо—инфекционным. Это означает, что происходят реакции организма на различные виды вирусов, вызывающие поражение почек. Фибропластический гломерулонефрит почек — самостоятельная патология, однако может проявляться и в системных недугах, и вызывает геморрагический гломерулонефрит, обусловленный васкулитом, токсический мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит на основе эндокардита, волчаночный гломерулонефрит и пр.

    Распространенность

    Такая болезнь, как гламированный нефрит, очень часто встречается у малышей и опасна, так как провоцирует развитие недостаточности почек в хронической форме, что способно сделать ребенка инвалидом в раннем возрасте. По статистике, мембранозный гломерулонефрит второй по распространенности после инфекционного заражения мочеиспускательных каналов у детей. Это касается почечных заболеваний. Острая форма гломерулонефрита наблюдается в большей степени у женщин и мужчин среднего возраста, хотя способен наблюдаться в любой период жизни.

    Классификация

      Источник: http://etopochki.ru/nefrit/klubochkovyj/glomerulonefrit.html

      Симптомы и лечение гломерулонефрита

      Оставьте комментарий 1,796

      Гломерулонефрит выражается в аллергической реакции с воспалительным процессом в почках.

      Классификация гломерулонефрита разнообразна, существует несколько принципов разделения. По способу протекания выделяют такие виды гломерулонефрита:

    • Острый — проявляется при первых отклонениях почечных клубочков, возникновение болезни носит спонтанный характер. Поддается быстрому лечению, хотя в запущенных случаях становится хроническим.
    • Хронический — затянувшаяся циклическая форма острого клубочкового нефрита.
    • Подострый — известен как злокачественный (быстропрогрессирующий). Лечить гломерулонефрит такой формы затруднительно, так как стрептококковый вирус плохо реагирует на лекарственные средства. В данном случае часто наблюдаются осложнения гломерулонефрита, такие как уремия, почечная недостаточность в хронической форме, что могут поставить под угрозу жизнь пациента.
    • По клиническим показателям

      Реферат: Острый гломерулонефрит

      РЕФЕРАТ

      НА ТЕМУ:ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

      ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

      (Glomerulonephritisacuta)

      Острый гломерулонефрит (нефрит) — двустороннее иммуновоспалительное заболевание, являющееся одним из наиболее распространенных заболеваний почек. Среди взрослых острый гломерулонефрит наблюдается преимущественно в возрасте 20— 40 лет. Чаще болеют мужчины,

      В связи с тем что при остром гломерулонефрите наблюдаются изменения и в канальцевом отделе нефрона (см. ниже), вместо термина «острый гломерулонефрит» часто применяют термин «острый нефрит».

      Этиология. Развитию острого гломерулонефрита в 90 % случаев предшествует инфекционный процесс. Чаще всего это ангина, обострение хронического тонзиллита, острое респираторное заболевание, грипп, отит и синусит (острый или обострение хронического), скарлатина, пневмония, гнойничковые поражения кожи и др. Этиологическое значение последних особенно важно в странах с жарким климатом. Между вспышкой инфекции и появлением первых симптомов острого гломерулонефрита чаще всего проходит — 10 дней. Однако может наблюдаться как более короткий, так и более продолжительный промежуток (до 30 дней).

      Раньше считали, что охлаждение, особенно «влажный холод», является непосредственной причиной острого гломерулонефрита. В настоящее время многие клиницисты рассматривают его скорее как фактор, способствующий обострению дремлющей очаговой инфекции.

      Связь между тяжестью перенесенной инфекции и возможностью развития и тяжестью течения острого гломерулонефрита не установлена. Поражение почек возможно после нетяжелого обострения хронического тонзиллита, и, наоборот, оно может отсутствовать после тяжелой ангины.

      Среди инфекционных агентов, обусловливающих развитие острого гломерулонефрита, ведущая роль принадлежит стрептококку. Последний часто обнаруживается в миндалинах и зеве при ангине, обострении хронического тонзиллита, остром респираторном заболевании. Развитие гломерулонефрита связано с наличием особых «нефритогенных» штаммов стрептококка (гемолитического стрептококка группы А типов 12, 25,4). Первый чаще ведет к развитию небольших «эпидемий» гломерулонефрита, остальные два обычно являются причиной спорадических случаев. Следует, однако, подчеркнуть, что иногда острый гломерулонефрит развивается после инфекции, вызванной другими типами стрептококков и, наоборот, не развивается при наличии в очагах инфекции стрептококков указанных выше типов. Определение при остром гломерулонефрите высоких титров стрептококковых антител (чаще — антистрептолизина-О, реже — антистрептокиназы и антигиалуронидазы) является еще одним доказательством этиологической роли стрептококка. Реже развитию острого гломерулонефрита предшествуют заболевания, вызванные стафилококком, стрептококком пневмонии (пневмококком), а в некоторых случаях и вирусные (пневмония, эпидемический паротит, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз и т. д.).

      В последние годы появился ряд исследований, подтверждающих возможность микоплазменной и вирусной этиологии гломерулонефрита. В частности, доказана «нефритогенность» вируса гепатита В.

      Острый гломерулонефрит может быть также проявлением (правда, лишь в редких случаях основным) лекарственной и пищевой аллергии.

      Приблизительно в 10 % случаев острый гломерулонефрит развивается постепенно, не давая вначале ярких проявлений, в связи с чем причину его установить не удается.

      Патогенез.Наиболее доказательной является иммуноаллергическая теория патогенеза гломерулонефрита. Эта теория основывается на экспериментальных исследованиях. В. К. Линдеману еще в 1900 г. с помощью гетерологической антисыворотки, содержащей противопочечные антитела, удалось вызвать у кроликов гломерулонефрит, морфологически весьма сходный с таковым у человека.

      Намного позже (1933, 1934) японский исследователь Масуги, пользуясь методикой В. К. Линдемана, описал развитие типичной клинической и морфологической картины гломерулонефрита у кроликов, которым вводилась сыворотка уток, предварительно сенсибилизированных повторными инъекциями кашицы из почки кроликов. Поражение почек происходит в результате взаимодействия противопочечных антител, содержащихся в нефротоксической сыворотке, с тканью почек животного, которому эта сыворотка вводится. Антитела фиксируются, в основном, в корковом веществе почек, особенно в базальных мембранах капилляров клубочка.

      Механизм экспериментального гломерулонефрита существенно отличается от механизма развития заболевания у человека, прежде всего тем, что используется гетерогенная сыворотка. В 1945 г. Кавелти с соавторами создал экспериментальную модель, почти аналогичную гломерулонефриту у человека. По его данным, у кроликов и особенно у крыс одновременное парентеральное введение кашицы из ткани гомологичных почек и убитых стрептококков группы А часто вызывает острый гломерулонефрит, который может переходить в хронический. Позднее удалось вызвать у крыс нефропатию, по характеру близкую к гломерулонефриту, путем введения гомологичной почечной ткани или даже ткани собственной почки с микобактериальным стимулятором Фрейнда.

      В настоящее время считают, что поражение клубочков при этом заболевании в 70 % случаев вызывается растворимым, циркулирующим в крови иммунным комплексом, состоящим из антигенов «нефритогенных» стрептококков и их антител, причем количество первых значительно больше, чем вторых. Эти комплексы, откладывающиеся вдоль наружной поверхности базальной мембраны капилляров клубочка, сами по себе мало повреждают ее, но вызывают цепную реакцию, в которой принимают участие три биологические системы: комплемента, коагуляции и кининовая, а также два типа клеток — полинуклеары и тромбоциты. Иммунные комплексы фиксируют комплемент и активируют третий компонент его, что, с одной стороны, способствует оседанию их в капиллярах клубочка, на которые воздействуют сосудодвигательные субстанции комплемента, а с другой — приводит к образованию факторов хемотаксиса, привлекающих полинуклеары и способствующих их фиксации подэндотелиально у базальной мембраны капилляров клубочка. Лизосомные энзимы полинуклеароз повреждают мембрану, вызывая «энзиматическую перфорацию» ее. Кроме того, полинуклеары выделяют гистамин и серотонин, повышающие проницаемость стенки сосудов, и катепсины, усиливающие синтез вазоактивных полипептидов — кининов.

      Важную роль в повреждении клубочков играют также феномены коагуляции. Они обусловлены рядом причин: уже упомянутая выше активация комплемента иммунными комплексами ведет к необратимой агрегации тромбоцитов; с другой стороны, эти иммунные комплексы активируют XII фактор свертывания (фактор Хагемана), который также может образовывать кинины, благодаря активированию сывороточного калликреиногена. Кроме того, эти комплексы способствуют освобождению тромбоцитами фактора III (активирует превращение протромбина в тромбин) и IV (антигепаринового), а также факторов, повышающих проницаемость стенки сосудов. Все это приводит к образованию в просвете капилляров клубочка тромбина, который переводит фибриноген в фибрин, откладывающийся в их стенке. Эти депо весьма агрессивны. Они вызывают быструю пролиферацию эндотелиальных и мезангиальных клеток, которые их фагоцитируют, затем внутриклеточное отложение гиалиновой субстанции. Если учесть, что феномены коагуляции в свою очередь способны активировать комплемент и реакция носит цепной характер, то процесс может заканчиваться прогрессирующей облитерацией капилляров клубочка. Фибриновые депо являются фактором, вызывающим воспаление клубочка и обусловливающим его автоматизацию, т. е. переход процесса в хроническую форму.

      Депо небольших размеров фагоцитируются и лизируются в результате местной активации системы фибринолиза, и наступает выздоровление. При значительных отложениях и ослаблении системы фибринолиза воспалительный процесс приобретает хронический характер. Все изложенное иллюстрируется схемой, представленной на рис. 44.

      В последнее время появились данные, свидетельствующие о том, что в патогенезе гломерулонефрита известную роль играют и реакции клеточного иммунитета. В. В. Сура, И. Е. Тареева, Т. Г. Троянова обнаружили при гломерулонефрите уменьшение количества Т-лимфоцитоз (по тесту спонтанного розетко-образования), а также замедление миграции лейкоцитов и усиление бластной трансформации лимфоцитов под влиянием почечного антигена. Последнее является доказательством наличия аутосенсибилизированных лимфоцитов, что наряду с наличием противопочечных антител свидетельствует о роли аутоиммунного компонента в патогенезе гломерулонефрита.

      В развитии «иммунокомплексного» гломерулонефрита у человека наряду с экзогенными, в первую очередь инфекционными, имеют значение и эндогенные факторы, определяющие иммунологическую реактивность организма. Видимо, имеют значение и конституционные факторы.

      Наиболее частые симптомы острого гломерулонефрита — протеинурия, отеки, артериальная гипертензия.

      Протеинурия возникает главным образом в результате повышения проницаемости базальной мембраны капилляров клубочка для белковых молекул в результате ее «энзиматической перфорации», т. е. является клубочковой.

      Отеки обусловлены в основном снижением клубочковой фильтрации, уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышенной реабсорбцией его в канальцах, ведущими к задержке воды и натрия в организме. Нельзя отрицать роли гиперальдостеронизма, повышения проницаемости стенки сосудов, а также присоединяющейся недостаточности кровообращения.

      Патогенез артериальной гипертензии при остром гломерулонефрите до конца не выяснен. Количество ренина и ангиотензина при этом не увеличено ни в периферической крови, ни в крови, взятой из почечной вены. Возможно, стенка сосудов в связи

      с накоплением в ней натрия может повышенно реагировать и на нормальное количество прессорных субстанций. Но основное значение имеет увеличение объема циркулирующей крови, ведущее к повышению сердечного выброса. Нельзя исключить образования в почке еще не известных нам прессорных веществ или инактивации депрессорных факторов.

      Пато морфология. В начальном периоде острого гломерулонефрита макроскопически почки мало изменены. Более выраженные изменения обнаруживаются на 8—10-й день заболевания. К этому времени на поверхности почек и на разрезе можно видеть картину «пестрой почки», а также красные полоски или мелкие полупрозрачные сероватые зерна по ходу пирамид. Иногда почки увеличены. Консистенция их мягкая, волокнистая капсула снимается легко.

      Метод пункционной биопсии почек позволил установить, что микроскопическая картина зависит от формы и стадии заболевания. Гиперемия, имеющаяся в первые дни, с развитием пролиферативных и экссудатив

      ных процессов в клубочках сменяется их ишемией, вслед за которой вновь развивается гиперемия.

      Основным проявлением острого гломерулонефрита является диффузный гломерулит с развитием интракапиллярной пролиферации. Клубочки увеличены, заполняют просвет капсулы (рис. 45). Среди клеток клубочка встречается много полиморф-ноядерных лейкоцитов. Поражение базальной мембраны капилляров клубочка, как правило, незначительно и ограничивается очаговым утолщением ее в местах пролиферации эндотелия. В зависимости от того, преобладает ли белковый экссудат, слущенный эпителий или лейкоциты и эритроциты в просвете капсулы клубочка, выделяют экссудативную, деструктивную и геморрагическую формы гломерулонефрита.

      Если процесс затягивается, могут появиться изменения, характерные для мембранозного, мебранозно-пролиферативного гломерулонефрита, а иногда даже начальные элементы фибропластической трансформации.

      Поражение канальцев неоднородно: наблюдается гиалиново-капельная, вакуольная или зернистая дистрофия. В просвете почечных канальцев видны цилиндры (эритроцитвые, гиалиновые, смешанные). Строма почки поражена незначительно. Повторная биопсия свидетельствует о том, что при излечении все изменения подвергаются обратному развитию в течение 4—6, иногда 12 месяцев.

      Клиника.Различают два варианта течения острого гломерулонефрита: полисиндромный с бурным началом, рядом резко выраженных симптомов, как внепочечных, так и почечных (протеинурия, эритроцитурия и др.), и моносиндромный (мочевой синдром) с постепенным неярким началом, без выраженных субъективных и с ограниченными нерезко выраженными объективными проявлениями. На существование моносиндромного варианта указывал еще Ф. Г. Яновский (1927). В последнее время он встречается не менее чем в 20 % случаев.

      При расспросе больного нужно выяснить, не перенес ли он за несколько дней или недель до появления первых симптомов заболевания ангины, острого респираторного заболевания, гриппа, скарлатины, другого инфекционного заболевания или переохлаждения.

      Наиболее часто больные жалуются на слабость, боль в пояснице, головокружение, одышку, головную боль, потерю аппетита, тошноту, рвоту, боль или тяжесть в животе, в области сердца, сердцебиение. Боль в пояснице тупая, обычно двусторонняя, наблюдается приблизительно у половины больных. (Редкие случаи острого гломерулонефрита, протекающие с сильной болью в пояснице и сопровождающиеся иногда дизурическими явлениями, обозначались старыми авторами как «болевой нефрит» — nephritisdolorosa.) Сравнительно редко (в 10—15 % случаев) отмечается субфебрильная температура.

      Часто первым симптомом заболевания, на который обращает внимание сам больной или его окружающие, являются отеки, обычно наиболее выраженные по утрам на лице, особенно на веках и под глазами. Бывают отеки на мошонке, а также на голенях и стопах. К вечеру они менее заметны, особенно у больных, не придерживающихся строгого постельного режима. Общие отеки, а также гидроторакс, асцит, гидроперикард наблюдаются относительно редко (примерно в 25 % случаев). Характерно быстрое (в течение нескольких часов) нарастание отеков и относительно быстрое их исчезновение (в большинстве случаев через четыре, а в 25 % случаев через две недели от начала болезни). Возможны скрытые отеки, которые обнаруживаются лишь при систематическом взвешивании и поэтому часто не регистрируются.

      Одним из кардинальных признаков острого гломерулонефрита в случае его бурного начала является повышение артериального давления. Обычно повышение относительно небольшое (24/12,7—13,3 кПа, т. е. 180/95—100 мм рт. ст.), причем наиболее высокий уровень наблюдается в первые дни заболевания. Гипертензия обычно исчезает раньше других внепочечных симптомов (в 65 % случаев в течение одного месяца от начала заболевания). Изменения глазного дна относительно редки (в 25 % случаев) и обычно мало выражены, изменяется главным образом калибр сосудов.

      Во многих случаях наблюдаются признаки недостаточности кровообращения, хотя в последние годы отмечается тенденция к уменьшению частоты и тяжести их. Так, гораздо реже наблюдается острая левожелудочковая недостаточность, в частности приступы сердечной астмы. Однако иногда они могут .явиться первым проявлением заболевания. Еще реже наблюдается правожелудочковая или тотальная недостаточность сердца. Считавшаяся раньше характерной для острого гломерулонефрита брадикардия теперь встречается относительно редко, чаще наблюдается нормальная частота пульса или тахикардия, что может считаться проявлением начальной стадии недостаточности кровообращения. Сердце несколько расширено (особенно влево). Сердечный толчок, в отличие от такового при обострении хронического гломерулонефрита, обычно нерезистентный. Тоны сердца приглушены, особенно при наличии жидкости в перикарде. Характерны акцент II тона над аортой и систолический шум над верхушкой сердца, обычно исчезающий через несколько недель (относительная недостаточность митрального клапана). При более выраженном поражении мышцы сердца может кратковременно выслушиваться ритм галопа.

      При ЭКГ исследовании наиболее характерно замедление предсердно-желудочковой проводимости, низкий вольтаж зубцов Ρ и R, снижение зубца Τ (он может быть двухфазным или отрицательным) и конкордатное смещение интервала S—Τ ниже изо< электрической линии в I—II стандартных и левых грудных отведениях. Перечисленные выше нарушения сердечно-сосудистой деятельности наиболее ярко выражены на высоте болезни (1—3 недели). При нормализации артериального давления и ликвидации отеков они обычно исчезают. Изменение миокарда при остром гломерулонефрите следует трактовать как миокардиострофию, миокардит наблюдается редко.

      В период отеков и повышения артериального давления может развиться ангиоспастическая энцефалопатия (почечная эклампсия). В настоящее время это осложнение наблюдается редко (в 1—2 % случаев). Предвестниками ангиоспастической энцефалопатии являются мучительная головная боль, тошнота, рвота, возбуждение, кратковременный амавроз, повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабин-ского. Затем больной внезапно теряет сознание, появляются эпилептоидные судороги, расширяются зрачки. Приступ продолжается 3—5 мин и может повторяться несколько раз в сутки. Почечная эклампсия обусловлена ангиоспазмом, отеком мозга и повышением внутричерепного давления. При исследовании глазного дна обнаруживается отек сетчатки и диска зрительного нерва.

      При исследовании крови в начале заболевания нередко определяется незначительный лейкоцитоз с лимфопенией, увеличение СОЭ, эозинофилия, реже — анемия. Реакция на С-реактивный протеин, дифениламиновая и сиаловая пробы положительные обычно только в первые дни заболевания. Если же они положительны в более поздние сроки, это свидетельствует о наличии активных очагов инфекции.

      Следует подчеркнуть, что далеко не всегда наблюдается соответствие между степенью внепочечных и почечных проявлений заболевания. Суточное количество мочи при остром гломерулонефрите в разгар заболевания снижается до 500—400 мл. При этом относительная плотность мочи сравнительно высокая с обычно нормальным содержанием мочевины и сниженным — хлорида натрия. Резко выраженная олигурия (100—150 мл в сутки) или анурия наблюдается редко и обычно через 1—3 дня сменяется полиурией. При этом относительная плотность мочи, в отличие от таковой при острой недостаточности почек, сравнительно быстро нормализуется. На прогнозе заболевания анурия не отражается.

      Одним из кардинальных признаков острого гломерулонефрита является эритроцитурия, наблюдающаяся во всех случаях заболевания. Количество эритроцитов (преимущественно выщелоченных) чаще всего колеблется от 4—5 до 50—60 в поле зрения. При наличии единичных эритроцитов в поле зрения нужно исследовать осадок мочи по методу Каковского— Аддиса. Макрогематурия, по данным большинства клиницистов, наблюдается в 10—20 % случаев острого гломерулонефрита. Она может наблюдаться в первые дни заболевания и продолжаться несколько дней, а иногда несколько часов (в последнем случае может быть незамеченной). на более длительный срок (неделя и больше) затягивается редко. Иногда в период выраженного улучшения, когда снижается артериальное давление, исчезают отеки, улучшается кровообращение в клубочках, появляется на короткий срок гематурия или усиливается эритроцитурия, что не следует считать неблагоприятным признаком,

      Протеинурия встречается так же часто, как и гематурия. Она особенно значительна в начале заболевания. достигая изредка в утренней порции мочи 35 г/л. Однако суточное выделение белка с мочой редко превышает 3 г. При благоприятном течении заболевания протеинурия быстро снижается (в течение 2—3 недель). Электрофоретическое исследование белков мочи показывает, что при остром гломерулонефрите с нефротическим компонентом (отеки, высокая протеинурия, диспротеинемия) альбумины значительно превалируют над глобулинами (высокая селективность протеинурии), при других вариантах заболевания в мочу поступают и высокомолекулярные белки (α2-, γ-глобулины), что соответствует средней и низкой степени селективности протеинурии.

      В осадке мочи часто обнаруживают повышение количества лейкоцитов (число Каковского—Аддиса свыше 2—4 млн.). Кроме того, в нем имеются клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые, эритроцитные цилиндры.

      Бактериурии, как правило, нет (число бактерий в 1 мл мочи не превышает 1 00 000), пробы с трифенил-тетразолийхлоридом (ТТХ) и нитритная отрицательны. Положительные пробы свидетельствуют о присоединении инфекции мочевых путей.

      Клубочковая фильтрация снижается, канальцевая реабсорбция воды нормальная, почечный плазмоток уменьшается относительно мало, а нередко и вовсе не меняется или даже повышается в результате воспалительной гиперемии почек, благодаря чему фильтрационная фракция (отношение клубочковой фильтрации к плазмотоку) падает ниже нормы (0,13—0,2). Количество остаточного азота и мочевины в крови обычно в пределах нормы или слегка повышено (до 8 ммоль/л). Более значительное повышение наблюдается лишь при анурии или резкой и длительной олигурии. В ранние сроки болезни отмечается незначительная гиперхлоремия. Гипопротеинемия и диспротеинемия обычно незначительны. Возможно появление гиперхолес-теринемии и гиперлипемии, что в сочетании с отеками, выраженной протеинурией, диспротеинемией указывает на развитие нефротического синдрома (компонента).

      Снижение кальций и магниуреза, а также нарушение ритма клубочковой фильтрации (с более выраженным уменьшением ее днем по сравнению с ночью) при остром гломерулонефрите наблюдаются чаше и выражены больше, чем другие нарушения функции почек.

      Продолжительность острого гломерулонефрита в среднем равна 1 — 4 месяцам. Выздоровление наступает в 70—80 % случаев и чаще при бурном начале заболевания, нежели при постепенном. Острый гломерулонефрит в пожилом возрасте протекает тяжелее, чем в молодом.

      Смертельный исход в настоящее время встречается редко (1 % случаев) и главным образом в пожилом возрасте (особенно при позднем распознавании болезни). Причиной смерти может быть недостаточность кровообращения, почечная эклампсия, кровоизлияние в мозг. В пожилом возрасте одышка, отеки, гипертензия, боль в области сердца более значительны и часто являются начальными проявлениями болезни.

      Прогностически наиболее неблагоприятными факторами при остром гломерулонефрите являются «беспричинное» и постепенное начало его, затянувшееся течение (свыше 4— 6 месяцев), особенно если нефротический синдром в сочетании с гипертензией сохраняется свыше 2—3 месяцев; в 75—90% таких случаев наблюдается переход в хронический нефрит.

      Переход острого гломерулонефрита в хронический может происходить двумя путями: без наличия светлого промежутка и с наличием более или менее длительного латентного периода. В первом случае ряд клинических проявлений острого гломерулонефрита сохраняется в течение многих месяцев, хотя интенсивность их обычно уменьшается. Во втором — наступает как бы полное выздоровление. Явных симптомов гломерулонефрита в течение длительного времени не наблюдается. Затем, иногда через много месяцев или даже лет (чаще после охлаждения или инфекции), снова появляются отеки, гипертензия, изменения в моче.

      Критериями выздоровления являются исчезновение внепочечных симптомов, нормальные результаты исследования мочи в течение года даже при интеркуррентной инфекции. Эти критерии могут быть правильно оценены лишь при диспансерном наблюдении, которое должно продолжаться один год с момента нормализации показателей исследований мочи. Если в течение этого времени снова появляются изменения в моче, подъемы артериального давления, отеки, то срок диспансерного наблюдения продлевается до двух лет.

      Сохранение (или появление) в течение двух лет изменений в моче, а также внепочечных симптомов свидетельствует о переходе острого гломерулонефрита в хронический.

      Диагнозострого гломерулонефрита при наличии характерной триады симптомов — отеков, мочевого синдрома и артериальной гипертензии, возникающих после инфекционных заболеваний или охлаждения, обычно не представляет трудностей. В таких случаях приходится, главным образом, исключить подострый злокачественный гломерулонефрит и обострение хронического гломерулонефрита. Затруднения возникают в тех случаях, когда заболевание началось исподволь и протекает с изолированным мочевым синдромом, внепочечных проявлений или нет, или они успели исчезнуть к моменту исследования больного. Поэтому всегда после заболеваний, чаще всего предшествующих возникновению острого гломерулонефрита, следует исследовать мочу.

      Дифференциальный диагноз.При выраженной гематурии проводят дифференциальный диагноз с опухолями почек и мочевых путей, туберкулезом почек, почечнокаменной болезнью. Диагноз острого гломерулонефрита может быть поставлен лишь после исключения этих заболеваний, что возможно после тщательноголабораторно-инструментального исследования.

      О туберкулезе почек свидетельствуют наличие внепочечного туберкулеза у больного, а также данные рентгенологического, радиоиндикационного и бактериологического (посев мочи на специальные среды и введение ее морской свинке) исследований.

      Почечно-каменная болезнь характеризуется приступообразной интенсивной болью в пояснице, дизурией, нередко повышением температуры тела, диспепсическими явлениями, в частности задержкой стула. Эритроцитурия обычно не сопровождается протеинурией или последняя незначительна (белково-эритропитарная диссоциация). Диагноз подтверждается при рентгенологическом и урологическом исследованиях.

      Острый гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом дифференцируют с латентно протекающим острым пиелонефритом и сердечной почкой. Для первого характерна лейкоцитурия и особенно высокая степень бактериурии (свыше 100 000 бактерий в 1 мл мочи), сравнительно низкая относительная плотность мочи. В сомнительных случаях помогают урологические исследования и пункиионная биопсия почки.

      О сердечной почке можно предполагать при наличии выраженной недостаточности кровообращения. Иногда вопрос решает исчезновение изменений в моче после лечения сердечными гликозидами и диуретическими средствами.

      Дифференциальная диагностика амилоидоза дана в соответствующем разделе.

      Лечение. Строгий постельный режим до исчезновения отеков, гипертензии, признаков недостаточности кровообращения и выраженной гематурии и протеинурии. Средняя продолжительность постельного режима—4—6 недель. Горизонтальное положение в постели с равномерным согреванием тела улучшает почечный плазмоток и клубочковую фильтрацию, способствует устранению спазма сосудов, что снижает протеинурию. Незначительная протеинурия, которая может длиться месяцами, не является противопоказанием для расширения режима.

      При выраженных внепочечных проявлениях острого гломерулонефрита диетическое лечение следует начинать с назначения режима голода и жажды (в течение 1—2 дней), после чего рекомендуется ограничение жидкости (в зависимости от водного баланса), соли (вплоть до полного исключения) и одновременное назначение пищевых продуктов, богатых калием, магнием и кальцием (овощные, фруктовые дни). Белка рекомендуют от 0,6 г в первые недели до 1 г на 1 кг массы тела. Более резкое ограничение и даже исключение белка необходимо только при олиго- и анурии. Достаточная энергетическая ценность должна обеспечиваться жирами (преимущественно растительными) и углеводами. Такой пищевой режим обычно дает быстрый терапевтический эффект. После исчезновения отеков, снижения артериального давления, ликвидации недостаточности сердца диету можно расширить (обычно через 1 —1,5 месяца после начала болезни).

      Введение антибиотиков показано с первых же дней заболевания, особенно при наличии в организме очага инфекции. В связи с преимущественным значением стрептококковой инфекции наиболее рационально назначать бензплпенициллин, эритромицин, олеандомицин (1 000 000—-1500 000 ЕД в сутки) в течение 10— 20 дней. Целесообразность применения этих антибиотиков определяется также относительно небольшим их нефротоксическим действием. При выраженном нефротическом компоненте доза должна быть увеличена в 1,5—2 раза.

      Целесообразно назначать антибиотики после предварительного определения антибиограммы очагов инфекции (миндалин, зубов и т. п.). Чем раньше начата антибактериальная терапия, тем выше ее эффект. Поэтому рекомендуется параллельно с бактериологическим исследованием и определением антибиограммы проводить антибактериальную терапию по указанной выше методике. В случае отрицательных данных антибиограммы рекомендуется назначить другой антибиотик с учетом клинических симптомов. Антибактериальное лечение показано также при присоединении вторичной инфекции мочевых путей.

      Учитывая аллергизирующее действие антибиотиков, с одной стороны, и повышенную сенсибилизацию организма при остром гломерулонефрите, с другой стороны, необходимо в сочетании с антибиотиками назначать десенсибилизирующие средства (димедрол — 0,03—0,05 г 3 раза в день; дипразин — пипольфен — 0,025 г 2— 3 раза в день; супрастин — 0,025— 0,05 г 3 раза в день; диазолин — 0,05 г 3 раза в день: кальция глюконат—1 г 3 раза в день), а также комплекс витаминов, особенно аскорбиновую кислоту и витамин Р. Применение кальция хлорида (по 1 столовой ложке 10 % раствора через каждые 2 ч) или кальция глюконата, а также витаминов уменьшает проницаемость стенки сосудов.

      Стероидная терапия должна применяться только в случае резистентного, не поддающегося симптоматическому лечению нефротического синдрома, а также при опасности перехода острого гломерулонефрита з хронический (стабилизация мочевого синдрома свыше двух месяцев от начала заболевания). Стероиды лучше назначать после предварительной санации очагов хронической инфекции. При наличии нефротического синдрома лечение кортикостероидами следует начинать не позднее 5— 6 недель от начала заболевания. Назначают преднизолон (0,75— 1 мг/кг, в сутки — 40—70 мг) либо эквивалентные дозы других препаратов (триамцинолона, дексаметазона, урбазона) в течение 3—4 недель (предпочтителен прием в утренние часы) с последующим постепенным уменьшением дозы до полной отмены препарата или переходом (при недостаточном эффекте) на поддерживающие дозы (20 мг в сутки) по альтернирующей (двойная доза через день) или интермиттирующей (4 дня в неделю) схеме. При наличии противопоказаний к применению стероидов можно назначать цитостатики, индометанин или гепарин (см. «Хронический гломерулонефрит»).

      При выраженном повышении артериального давления показаны препараты раувольфии, метилдофа в сочетании с дихлотиазидом (гипотиазидом) и внутримышечным введением дибазола, папаверина, эуфиллина.

      Препараты наперстянки, горицвета, кофеин показаны лишь при недостаточности кровообращения. При отеках применяют производные пурина (теобромин, эуфиллин), фуросемид (лазикс), этакриновую кислоту (урегит), дихлотиазид, спиронолак-тон (альдактон, верошпирон). Применение ртутных диуретических средств противопоказано ввиду их выраженной нефротоксичности.

      Очаги инфекции (хронический тонзиллит, гранулирующий периодонтит, синусит и т. д.) необходимо санировать. Соответствующее консервативное лечение должно проводиться с первых же дней болезни. Хирургическое вмешательство (тонзиллэктомия, экстракция зубов и т. д.) в остром периоде противопоказано. Его можно рекомендовать при неэффективности консервативного лечения в случаях затяжного течения острого гломерулонефрита с наличием протеинурии и небольшой гематурии, но лишь после снижения артериального давления, нормализации функции почек и исчезновения недостаточности кровообращения. Однако и в этих случаях иногда наступает обострение заболевания после операции.

      При затяжном течении острого гломерулонефрита с изолированным мочевым синдромом может быть рекомендовано лечение на курортах Байрам-Али, Бухары, Элисты. В случаях затянувшегося нефротического синдрома показано лечение на курортах Средней Азии не ранее чем через 6—7 месяцев от начала заболевания.

      Санаторно-курортноелечение в специализированных нефрологических санаториях Южного берега Крыма можно рекомендовать не ранее чем через 3 месяца после нормализации показателей анализа мочи, а при стабилизации мочевого синдрома— лишь после использования всех других методов лечения.

      Больной может приступить к работе лишь после полного выздоровления. Но и в этом случае ему не рекомендуется работа, связанная с охлаждением, перенапряжением (физическим и психическим), опасностью инфицирования.

      При наличии остаточных явлений (протеинурия, небольшая гематурия) может быть разрешена легкая работа в закрытом помещении.

      Лечение при осложнениях острогогломерулонефрита.При почечной эклампсии необходимо быстро снизить артериальное давление, а также уменьшить отек мозга. С этой целью вводят однократно или повторно внутривенно 1—2 мл 1 % раствора дибазола, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 40 мл 40 % раствора глюкозы; резерпин в больших дозах (0,001—0,002 г), аминазин (1 мл 2,5 % раствора внутримышечно). В предэклампсической стадии эффективны пиявки (по 3 пиявки на каждый сосцевидный отросток). При выраженной эклампсии необходимо массивное кровопускание (300—400 мл) с последующим внутривенным введением 100 мл 40 % раствора глюкозы или 20 % раствора маннита (маннитола) из расчета 1 г на 1 кг массы тела. Рекомендуется также фуросемид (лазикс) до 160 мг внутривенно. При неэффективности перечисленных мероприятий и выраженном повышении внутримозгового давления показана поясничная пункция (выпускать спинномозговую жидкость медленно).

      При острой анурии необходимо придерживаться тактики, изложенной в разделе «Острая недостаточность почек». Следует подчеркнуть, что в связи с кратковременностью анурии при остром гломерулонефрите к методам внепочечного очищения (гемодиализ, перитонеальный диализ и др.) редко прибегают, так как обычно эффективна консервативная терапия.

      Лечение при острой левожелудочковой недостаточности — см. «Острая левожелудочковая недостаточность сердца».

      Профилактика.Среди профилактических мероприятий основное место занимает санация очагов инфекции, включая оперативную (тонзиллэктомия, радикальная операция по поводу хронического гнойного отита, удаление кариозного зуба и т. п.). При вспышках инфекционного процесса должны применяться сульфаниламидные препараты, антибиотики в сочетании с антигистаминными препаратами. После заболеваний, при которых возможно развитие острого гломерулонефрита, рекомендуется в течение 3—4 недель 1—2 раза в неделю исследовать мочу.

      В первый месяц после выписки из стационара больной обследуется каждые 10 дней, затем один раз в месяц и наконец 1 раз в 2—3 месяца. Показаниями для проведения обследования являются также обострения хронических инфекций, интеркуррентные заболевания, перенесенные ангина, грипп, острые респираторные заболевания, переохлаждение, оперативное вмешательство.

      Вторичная профилактика заключается в осуществлении диспансерного наблюдения (1—2 года) за лицами, перенесшими острый гломерулонефрит, с целью предупреждения перехода его в хроническую форму.

      Диспансерное обследование должно включать опрос, осмотр, измерение артериального давления, общин анализ мочи, определение суточной протеинурии, а при скудном мочевом осадке и его количественное исследование.

      При снятии с диспансерного учета желательно также провести исследование белков крови, пробу Зимницкого, а в случае отклонения ее от нормы определить клубочковую фильтрацию или произвести нуклидную ренографию.

      В рамках диспансерного наблюдения осуществляют лечебно-профилактические мероприятия, включающие организацию труда и быта (избегать переутомления, переохлаждения), трудоустройство, диетическое питание (ограничение соли до 6 г в сутки), ликвидацию очагов хронической инфекции, лечение интеркуррентных заболеваний (но без приема нефротоксических средств). Женщинам в течение 1—2 лет противопоказаны беременность и роды.

      Использованная литература

      1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд. перераб. и доп. ― К. Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.

      Оценить/Добавить комментарий

      Источник: http://www.bestreferat.ru/referat-123325.html

      Еще по теме:

      • Расширена лоханка почки 12 мм Основные причины расширения лоханки почки Причины возникновения и классификация пиелоэктазии Симптомы и осложнения расширенной лоханки почки Диагностика и лечение пиелоэктазии Почечные лоханки представляют собой емкости, в которых собирается моча, после чего она следует в мочеточники и мочевой пузырь. При наличии патологических препятствий на пути движения мочи происходит ее […]
      • Пролит мочекаменная болезнь Описание препарата «Пролит Пилюли» и «Пролит Супер Септо капсулы» Каждый год в России подвергаются воспалительным заболеваниям мочевыделительной системы инфекционного характера 5 миллионов человек. Свыше 3 миллионов человек страдают мочекаменной болезнью, которая, в свою очередь, вызывает вторичные инфекции. Лечение заболеваний необходимо производить под контролем врача, а принимаемые […]
      • Почки после лечения онкологии Рак почки — симптомы и признаки Рак почек считается распространенным видом онкологии мочеполовой системы. Рак почки, симптомы признаки этого заболевания в последнее время наблюдается на фоне тенденции роста. Кто подвержен заболеванию Рак почки у мужчин намного чаще встречается, чем у женщин. Данный вид онкологии встречается в основном после 55 лет. Причины рака почки точно не […]
      • Почка мочеточник мочевой пузырь стенд Мочеточниковые стенты Показания к выполнению стентирования мочеточника является наличие обструкции чашечно-лоханочной системы почек (препятствие для оттока мочи из почек). Причины обструкции: Урологические – Мочекаменная болезнь (камни почек, мочеточника) Новообразования (мочеточника, мочевого пузыря, простаты) Аденома простаты (ДГПЖ) Забрюшинный фиброз (Болезнь Ормонда) Сдавление и […]
      • Сафоцид при пиелонефрите ПОСОВЕТУЙТЕ ЗАМЕНИТЕЛЬ САФОЦИДА Реклама от консультанта: телефон для консультаций - 8(926)-606-999-7 (МОСКВА) Москва,ул.Клары Цеткин д. 33/28 СМ-КЛИНИКА тел.(495)777-48-49 и 22-55-080 Москва,ул.Щепкина 61/2 корп.15 СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ. Но Вы - неавторизованный пользователь. Источник: http://www.consmed.ru/androlog/view/120212 Нолицин Состав В 1 таблетке Нолицина содержится 400 мг […]
      • Расширенная лоханка почки у младенцев Опасно ли расширение лоханки почки у новорожденного? Почки — это своеобразный фильтр в организме человека, помогающий избавляться от ненужных веществ. Благодаря им регулируется обмен крови, образуются эритроциты и поддерживается нужный баланс внутренней среды. Процесс формирования почек начинается еще во время внутриутробного развития плода. Именно тогда закладывается их […]
      • Расширенная лоханка почки у младенца Опасно ли расширение лоханки почки у новорожденного? Почки — это своеобразный фильтр в организме человека, помогающий избавляться от ненужных веществ. Благодаря им регулируется обмен крови, образуются эритроциты и поддерживается нужный баланс внутренней среды. Процесс формирования почек начинается еще во время внутриутробного развития плода. Именно тогда закладывается их […]
      • Расширенная лоханка почки у грудничка Опасно ли расширение лоханки почки у новорожденного? Почки — это своеобразный фильтр в организме человека, помогающий избавляться от ненужных веществ. Благодаря им регулируется обмен крови, образуются эритроциты и поддерживается нужный баланс внутренней среды. Процесс формирования почек начинается еще во время внутриутробного развития плода. Именно тогда закладывается их […]