Острая почечная недостаточность

Что такое Острая почечная недостаточность —

Острая почечная недостаточность — это внезапно возникшее и быстро прогрессирующее нарушение почечных функций, проявляющееся олигоанурией, азотемией, нарушениями водно-электролитного баланса.

Что провоцирует / Причины Острой почечной недостаточности:

Причины, вызывающие острую почечную недостаточность, многообразны. Е. М. Тареев выделяет следующие группы причин: 1) шоковая почка, 2) токсическая почка, 3) острая инфекционная почка, 4) сосудистая обструкция, 5) обструкция мочевых путей.

К развитию шоковой почки могут привести травматический шок, электротравмы, ожоги, массивная кровопотеря, синдром раздавливания с размозжением мышц, операционный шок, переливание несовместимой крови, токсикоз беременности, инфаркт миокарда, истощающая рвота. Токсическая почка возникает при отравлении солями тяжелых металлов, в первую очередь солями ртути, органическими ядами (четырех-хлористый углерод, дихлорэтан, уксусная кислота, метиловый спирт и др.), некоторыми лекарственными препаратами (барбитураты, хинин, пахикарпин), ядами растительного и животного происхождения (змеиный, грибной яд и яд насекомых).

Острая инфекционная почка возникает при сепсисе различного происхождения, в первую очередь при анаэробном, и у больных с септическими абортами. Острая почечная недостаточность может возникнуть и при тромбозах и эмболиях почечных артерий, при узелковом периартериите, остром диффузном гломерулонефрите и остром пиелонефрите. Наконец, этот синдром может быть обусловлен механическими препятствиями к оттоку мочи при почечнокаменной болезни, сдавлении мочеточников.

Патогенез (что происходит?) во время Острой почечной недостаточности:

Учитывая многообразие причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, вряд ли можно свести ее развитие к какому-либо одному механизму. Наиболее важное значение имеет ишемический фактор.

При значительном снижении работы сердца, уменьшении ударного объема крови вследствие кровопотери, потери значительного количества жидкости или патологическом перераспределении крови при шоке и коллапсе резко падает почечный кровоток. Нарушение почечного кровообращения неизбежно приводит к снижению фильтрации и нарушению других функций почек. В ряде случаев уменьшение объема циркулирующей крови возникает за счет уменьшения объема плазмы.

Важным механизмом нарушения почечного кровообращения при различных видах шока является спазм почечных сосудов вследствие нейро-гуморальных воздействий на сосуды почек ги-стамина и серотонина, освобождающихся при шоке или разрушении клеток и тканей крови при патологических состояниях.

Конечным механизмом ишемии почек является аноксия почечной ткани, к которой последняя очень чувствительна. Однако уменьшение почечного кровотока не является непосредственной причиной олигоанурии. При хронических заболеваниях почек резкое уменьшение почечного кровотока и фильтрации не дает уменьшение диуреза. Поэтому падением почечного кровотока и резким уменьшением фильтрации объяснить олигоанурию трудно. По-видимому, фильтрат почти полностью реабсорбируется в поврежденных канальцах. Вследствие повреждения базаль-ной мембраны канальцев клубочковый фильтрат может непосредственно контактировать с интерстицием почек и легко всасываться обратно в кровь и лимфу.

Другим важным фактором являются нефро-токсины. Различные нефротропные яды нарушают ферментативные процессы в почечной ткани, а повреждая лизосомальные мембраны клеток, могут приводить к некрозу. По современным представлениям, закупорку канальцев не следует рассматривать как причину нарушения функции почек, а скорее как следствие олигоанурии, хотя эта закупорка может быть дополнительным фактором, ухудшающим течение острой почечной недостаточности.

Патологическая анатомия

Макроскопически при острой почечной недостаточности почки увеличены, дряблы, корковый слой набухший, рисунок коры утрачивает четкость. Основой пато-морфологических изменений при острой почечной недостаточности является поражение канальцев, в первую очередь тубулонекроз и тубу-лорексис, а также отек интерстициальной ткани почек. Для токсической почки более характерен тубулонекроз, для шоковой — повреждение базальной мембраны канальцев с фрагментацией основной мембраны, обозначаемые как тубуло-рексис. В эпителии канальцев отмечаются набухание цитоплазмы, зернистая, вакуольная, реже жировая дистрофия. При электронно-микроскопическом исследовании отмечаются набухание, отек и распад митохондрий. Морфологические изменения при острой почечной недостаточности претерпевают быструю динамику. Некротизиро-ванный эпителий слущивается и отторгается, отек интерстициальной ткани уменьшается и начинается регенерация эпителия вдоль сохранившейся основной мембраны. Однако там, где произошел разрыв базальной мембраны, полного восстановления нефрона не происходит. Следствием перенесенного процесса оказывается очаговый фиброз нефрона.

Симптомы Острой почечной недостаточности:

В течении острой почечной недостаточности выделяют четыре периода или стадии: 1) шоковый, 2) олигоанурии, 3) восстановления диуреза с фазой начального диуреза и фазой полиурии и, наконец, 4) период восстановления. В первом периоде наиболее ярко выражены симптомы основного заболевания, приведшего к острой почечной недостаточности и шоку. Отмечается тахикардия, снижение артериального давления, которое, однако, может быть преходящим. В периоде олигоанурии уменьшается или совсем прекращается мочеобразование. Это сопровождается постепенным нарастанием всех компонентов остаточного азота крови, фенола и других экскретируемых продуктов обмена.

Иногда в начале этого периода самочувствие больных на некоторое время улучшается, несмотря на отсутствие мочи. Постепенно они начинают жаловаться на слабость, потерю аппетита, головную боль. Появляются тошнота, рвота. При прогрессировании заболевания при дыхании определяют запах аммиака.

Расстройства центральной нервной системы многообразны. Чаще всего наблюдается апатия, но иногда больной может быть возбужден, плохая ориентировка в обстановке, спутанность сознания. Нередко отмечаются гип ер рефлексия и судорожные припадки.

В тех случаях, когда острая почечная недостаточность являлась следствием сепсиса, можно отметить герпетические высыпания вокруг рта и носа. Характер кожных изменений при острой почечной недостаточности, развившейся вследствие аллергических реакций, может быть разнообразный: фиксированная эритема, уртикарная сыпь, токсикодермия. Пульс превышает 100 ударов в минуту. Границы сердца расширяются. Особенно демонстративно расширение сердца определяется на рентгенограммах. Над верхушкой сердца прослушивается систолический шум, обнаруживаются акцент II тона, ритм галопа. Систолическое артериальное давление у части больных бывает повышенным. Иногда отмечается снижение диастолического давления, у некоторых больных — до нуля. Отмечаются нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокада, связанные в основном с нарушениями

13—143

электролитного обмена и ацидозом. Может отмечаться фибринозный перикардит с шумом трения перикарда, болями в области сердца, изменениями электрокардиограммы. Интересно, что симптомы перикардита усиливаются после гемодиализа.

Тошнота и рвота, потеря аппетита наблюдаются почти у всех больных. Реже встречаются поносы и мелена. Особенно часто явления со стороны органов пищеварения отмечаются при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Возникновение желудочно-кишечных поражений связано в первую очередь с развитием выделительного гастрита и энтероколита, которые носят эрозивный характер. Однако часть симптомов обусловлена глубокими нарушениями электролитного баланса. В легкихразвивается интерстициальный отек, в основе которого лежит повышенная проницаемость альвеолярных капилляров. Отек легких клинически плохо распознается и диагностируется главным образом с помощью рентгенограммы грудной клетки. При этом обнаруживается двустороннее, симметричное, с нечеткими контурами затемнение в прикорневой зоне.

Преобладающий клинический признак в этой стадии — олигоанурия. Количество суточной мочи колеблется от 20 до 300 мл при плотности 1003—1008. Моча мутная, темно-бурого цвета либо кровянистая. Осадок большой, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, глыбки пропитанных гемином цилиндров. В моче много белка. Выделение мочевины и креатинина с мочой уменьшено. В крови отмечаются высокий лейкоцитоз, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы, анемия, увеличение СОЭ.

Анемия при острой почечной недостаточности развивается постоянно. Наиболее выражена анемия в тех случаях, когда острой почечной недостаточности предшествует внутрисосудистый гемолиз. Анемия, нарастая в период олигурии, достигает максимума в начальной фазе восстановления диуреза и упорно продолжается в период выздоровления.

Развиваются выраженные нарушения гомео-стаза. Содержание остаточного азота возрастает с 14—26 до 140—260 ммоль/л (с 20—40 до 200— 400 мг%). Азот мочевины повышается в большей степени, чем остаточный азот в целом. Уровень креатинина нарастает более быстрыми темпами, чем мочевина, особенно у больных с массивными поражениями мышЦ. Содержание аммиака в крови также резко увеличивается, особенно при сочетанной почечно-печеночной недостаточности. Концентрации мочевой кислоты и индоксина возрастают не столь значительно. Развивается метаболический ацидоз, как правило, некомпенсированный. Для острой почечной недо

статочности характерна гиперкалиемия и гипер-магниемия, проявляющаяся электрокардиографически высоким зубцом Т, уменьшением или исчезновением зубца U, нарушением атриовентрику-лярной и внутрижелудочковой проводимости. Высокий уровень калия объясняют появлением таких патологических нейромускулярных симптомов, как повышение возбудимости мышц, гиперрефлексия и даже параличи.

Однако в некоторых случаях острой почечной недостаточности, при повторной рвоте, профуз-ных поносах, наоборот, наблюдается избыточное выведение калия и развитие гипокалиемии со слабостью, снижением рефлексов, вздутием живота вследствие пареза кишечника. При этом на электрокардиограмме отмечается снижение сегмента ST, снижение вольтажа зубца Т, высокий зубец Q. Значительно удлиняется интервал S—Т.

В период олигоанурии, как правило, наблюдается гипергидратация со снижением показателя гематокрита. *

Повреждение печени при острой почечной недостаточности наблюдается почти постоянно. Клинически поражения печени проявляются иктерич-ностью склер и желтушностью кожных покровов.

Анурия или олигурия обычно продолжается 5—10 сут, но в некоторых случаях — 30 и более дней. Понятно, что в последнем случае для поддержания жизни больного требуются методы ак-тивной=.терапии почечной недостаточности.

Увеличение диуреза может начаться через несколько суток после олигурии и происходит постепенно. Сначала количество мочи превышает 500 мл, а затем, постепенно увеличиваясь, составляет более 2000 мл/сут. С этого времени начинается третий период острой почечной недостаточности.

В этом периоде клиническое улучшение развивается не сразу, а иногда состояние больных может ухудшаться. В начале диуретического периода может возрастать уровень азотемии, увеличиваться гиперкалиемия. Концентрационная способность почек остается низкой. Больной во время полиурии худеет. Период полиурии длится обычно 4—6 дней. У больных улучшается аппетит, исчезают патологические изменения со стороны нервной системы и системы кровообращения.

Условно принято считать, что период выздоровления начинается с того дня заболевания, когда уровень остаточного азота или мочевины становится нормальным. Он продолжается 3—6— 22 мес, в течение которых не только полностью восстанавливается гомеостаз, но и постепенно повышается фильтрация, концентрационная способность почек, канальцевая секреция.

Однако в течение 1—2 лет могут сохраняться признаки функциональной недостаточности отдельных органов и систем (сердце, печень и др.).

Острая почечная недостаточность, если не приводит к летальному исходу, заканчивается постепенным выздоровлением без тенденции к развитию хронического заболевания почек.

Через 6 мес более чем у половины больных восстанавливается полностью трудоспособность, хотя у некоторой части больных к этому времени трудоспособность остается ограниченной, и они признаются инвалидами III группы. Во многом трудоспособность больных зависит от основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность

Лечение Острой почечной недостаточности:

Меры, направленные на снижение действия нефротоксинов и предотвращающие цир-куляторные нарушения, уменьшают повреждение канальцев. Раннее удаление яда из организма, назначение специфических антидотов и применение средств, предотвращающих и устраняющих нарушения циркуляции, являются и мерами профилактики острой почечной недостаточности.

В тех случаях, когда имеется опасность развития острой почечной недостаточности, в целях ее профилактики можно вводить внутривенно ман-нитол в 10% растворе из расчета 1 г на 1 кг массы больных. Он улучшает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию и действует как осмотический диуретик. В стадии же олигурии применение маннитола малоэффективно и нецелесообразно.

Следует отметить, что этиологическое лечение острой почечной недостаточности в большинстве случаев эффективно лишь на ранних стадиях заболевания. Больные с острой почечной недостаточностью обязательно госпитализируются. Необходим тщательный уход за полостью рта, кожей и слизистыми. В обычных случаях количество вводимой жидкости не должно превышать 600—700 мл/сут. При полиурии необходимо полностью восполнять потери жидкости и электролитов.

Назначение больших количеств жидкости больному в период олигурии и анурии в надежде стимулировать диурез и уменьшить концентрацию азотистых шлаков не дает результатов. Оно усиливает гипергидратацию, снижает эффективное осмотическое давление плазмы и усиливает водную «интоксикацию».

В начальном периоде заболевания наиболее действенным лечебным средством является обменное переливание крови. С его помощью извлекается часть недиализируемого гемоглобина плазмы, кровяное русло пополняется эритроцитами, устраняется анемия. Если нет возможности выполнить обменное переливание крови, следует произвести гемотрансфузию, цель которой заключается в устранении анемии и восстановлении объема циркулирующей крови.

Проводятся мероприятия по борьбе с шоком и кровопотерей. В тех случаях, когда имеется картина шока и возмещение кровопотери не устраняет гипотензию, показано применение кортикосте-роидов (внутривенно 30—60 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона). Однако целесообразность такой терапии ограничена самым начальным периодом заболевания.

Если имеется инфекция, необходимо лечение антибиотиками, к которым чувствительна выделенная флора, но нередко антибиотики применяются и с профилактической целью. Нельзя, однако, забывать, что большинство антибиотиков выводится почками, что заставляет уменьшить дозировки и частоту введения антибиотиков. Такие антибиотики, как стрептомицин, мономи-цин, неомицин, лучше при острой почечной недостаточности не применять в связи с их нефро-токсичностью.

В связи с опасностью инфицирования мочевых путей необходимо обратить внимание на то, что введение постоянного катетера, особенно у мужчин, с целью точного контролирования диуреза опасно из-за развития уретрита, простатита и цистита с последующим пиелонефритом.

В течение первых трех периодов заболевания белок полностью исключается из рациона больного. Можно давать больным сливки, сметану, сиропы. При порных диспепсических расстройствах больной питается парентерально.

Для борьбы с ацидозом применяют 5% раствор бикарбоната натрия из первоначального расчета 0,5—1 мл на 1 кг массы под контролем определения показателей кислотно-щелочного равновесия.

Для коррекции белкового катаболизма вводят анаболические стероидные гормоны: метил ан-дростендиол, неробол, ретаболил.

Эффективно внутривенное вливание гипертонических растворов 40% глюкозы (до 100 мл/сут). Одновременно применяют инсулин из расчета 1 единица на 3—4 г глюкозы.

Показаны длительные промывания желудка с целью вымывания азотистых шлаков; это избавляет больных от неукротимой тошноты и рвоты. Необходимо парентеральное введение солей кальция, особенно при развитии судорожных приступов.

Острая почечная недостаточность. не поддающаяся консервативному лечению, служит показанием для проведения гемодиализа с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. В первые дни развития олигоанурии применение гемодиализа нецелесообразно, так как в значительной части случаев консервативное лечение позволяет добиться восстановления функции почек. Гемодиализ показан при уровне креатинина крови выше 114 ммоль/л (15 мг%’), мочевины выше 49 ммоль/л (300 мг%), остаточного азота выше 113—140 ммоль/л (160—200 мг%), калия 6,5 ммоль/л. Показания к гемодиализу должны оцениваться лишь в совокупности с клинической картиной. Противопоказаниями к гемодиализу является септический процесс, острые тромбоэмболии, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения, тяжелая сердечная и печеночная недостаточность.

Вопрос о санаторно-курортном лечении решается в каждом случае индивидуально и не ранее чем через 6 мес после выписки из стационара.

Показаны курорты Байрам-Али, Бухары, Южного берега Крыма.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая почечная недостаточность:

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/2151

  • преренальная;
  • ренальная;
  • постренальная.
  • Большая кровопотеря приводит к резкому снижению объема циркулирующей крови

    Группа преренальных факторов иначе называется гемодинамической и означает наличие острых нарушений кровоснабжения почек, чем и вызывается прекращение их деятельности. К таким опасным изменениям гемодинамики, которые являются пусковыми моментами ОПН, можно отнести резкое снижение ОЦК (объема циркулирующей крови), падение артериального давления, острую сосудистую недостаточность, уменьшение сердечного выброса.

    Особо стоит отметить нефротоксическую форму ренальной ОПН, которую имеет каждый десятый пациент, нуждающийся в экстренном гемодиализе. Науке известно более 100 веществ с нефротоксичным действием, приводящих к острому канальцевому некрозу. Из них самыми распространенными являются некоторые медикаменты, промышленные яды (соли мышьяка, ртути, свинца, золота), различные растворители. Из лекарственных препаратов более опасными для почек считаются аминогликозидные антибиотики: почти 15% пациентов при их неадекватном применении получают острую почечную недостаточность с различной степенью тяжести.

    В клинической практике нередко диагностируются и сочетанные формы ОПН. К этому может привести так называемая полиорганная недостаточность, или одновременное поражение многих внутренних органов и даже целых систем. При состоянии сочетанной органной недостаточности страдают легкие, сердце и сосуды, печень и кишечник, кора надпочечников и другие эндокринные железы. Их несостоятельность становится причиной деструкции паренхимы и интерстиция почек, вызывает развитие тяжелейшего осложнения в виде печеночно-почечного синдрома, нарушает гемодинамику и приводит в конечном итоге к острой почечной недостаточности всех трех форм одновременно. Такая ОПН обуславливает крайне тяжелое состояние больного и очень трудно поддается терапии, нередко приводя к печальному исходу.

    1. Начальная.
    2. Наиболее часто отток мочи нарушается при мочекаменной болезни

      Начальный этап ОПН всегда кратковремен и представлен признаками, которые не обязательно специфичны для почечных патологий. Эти так называемые предвестники-симптомы острой почечной недостаточности могут выглядеть, как кратковременный обморок, эпизод боли в сердце или сильной тошноты, почечная колика. Если произошло пероральное отравление суррогатами алкоголя или промышленными ядами, то начало почечной недостаточности маскируется острым гастритом или энтероколитом, дыхательными или сердечными нарушениями.

      Вторая стадия ОПН длится 2-3 недели. Происходит блокирование всех почечных функций, в результате чего резко уменьшается (олигурия) или прекращается (анурия) выделение мочи. К этому симптому присоединяются отеки, сначала жидкость скапливается в мягких тканях и полостях, затем – в межклеточном пространстве, что может привести к отеку легких или мозга. В крови пациента нарастают биохимические нарушения: увеличивается уровень мочевины (азотемия) и калия, резко падает содержание бикарбонатов, что «закисляет» плазму и вызывает появление метаболического ацидоза.

      Суррогатный алкоголь обладает выраженным нефротоксическим действием

      Наряду с многообразием клинических симптомов, наблюдающихся у пациента при ОПН, в диагностике этой патологии используются лабораторные и инструментальные методы. Обследование проводится в стационарных условиях, так как больной с подозрением на острую почечную недостаточность должен быть срочно госпитализирован. В теории диагноз ОПН должен быть установлен на первой стадии патологии, с помощью лабораторного определения в крови повышенного креатинина, калия и мочевины. На практике же ОПН чаще диагностируется во втором, олигурическом, периоде, когда явными становятся нарушения деятельности почек и других внутренних органов.

      Диагностика острой недостаточности почек осуществляется в два этапа. На первом лечащий врач должен дифференцировать эту патологию от острой задержки мочи, которая чаще имеет нейрогенное происхождение и связана с невозможностью опорожнить полный мочевой пузырь. Ведущими диагностическими критериями становятся биохимические сдвиги в анализе крови и объем мочи в мочевом пузыре. Поэтому на первом этапе диагностики необходимо у пациента взять кровь на содержание мочевины, креатинина и калия, а также исследовать наполнение мочевого пузыря (с помощью простукивания, установки катетера или ультразвукового сканирования).

      Исследование мочевого осадка помогает дифференцировать формы ОПН

      При преренальной почечной недостаточности натрий и хлор мочи уменьшен, также изменяется соотношение креатинина в моче и кровяной плазме в сторону увеличения. Если это соотношение изменяется в сторону повышения креатинина в крови, а в моче он снижен, то у пациента диагностируется ренальный тип заболевания.

      Лечение острой почечной недостаточности осуществляется только в стационарах, нередко в реанимационных отделениях, куда пациент должен быть экстренно доставлен. Тактика терапии и клинические рекомендации имеют некоторые различия в зависимости от типа патологии.

      Преренальную форму рекомендовано лечить устранением тех факторов, которые вызывают гемодинамические изменения и снижение артериального давления. Необходимо отменить соответствующие лекарственные препараты или заменить их другими средствами, восполнить объем циркулирующей крови, нормализовать кровяное давление. Для этого осуществляется внутривенное введение плазмозаменителей (реополиглюкин, полиглюкин), натуральной плазмы, эритроцитарной массы. Также вводят стероидные препараты, различные солевые растворы под постоянным контролем артериального давления.

      Неотложная помощь при острой почечной недостаточности ренальной формы заключается в инфузионной терапии, ее целью является поддержание диуреза и ощелачивание мочи. Этого помогает добиться базисная консервативная терапия, состоящая из назначения диуретиков, маннитола, инфузионного введения жидкостей. При необходимости она дополняется антибактериальными препаратами, иммунодепрессантами, плазмаферезом. Следует отметить, что продолжительность консервативного лечения должна быть не долее 2-3 дней. Дальнейшее продолжение будет безрезультатным и даже опасным.

      Соль при ОПН резко ограничивается или полностью исключается из питания

      Диализная терапия используется в тяжелых случаях, без предварительного проведения консервативных методов. Показания к диализу, который может быть острым или перитонеальным, таковы:

      • быстрое нарастание мочевины крови;
      • абсолютная ренальная анурия;
      • Читайте также:

        Из всех форм острой недостаточности почек самыми прогностически благоприятными считаются преренальная и постренальная виды патологии. Наиболее опасной для жизни пациента является анурическая ренальная ОПН.

        Источник: http://2pochki.com/bolezni/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost

        Содержание

        Среди критических, опасных для здоровья и жизни пациента состояний стоит отметить такое достаточно частое нарушение деятельности почек, как острая почечная недостаточность (ОПН). Как правило, она является следствием различных заболеваний не только отделов мочевыделительного тракта, но и других внутренних органов.

        Заболевание характеризуется острой, внезапной остановкой работы почек, при которой резко уменьшается или прекращается образование и выделение мочи, в организме нарушается баланс электролитов, в крови нарастает содержание азотистых соединений. Во многих случаях ОПН обратима, если пациенту своевременно оказывается медицинская помощь.

        В каких ситуациях развивается патология

        Причины острой почечной недостаточности кроются в целом комплексе неблагоприятных факторов, которые прямым или косвенным образом воздействуют на процессы формирования и выделения мочи. В зависимости от этиологии этого состояния, то есть от конкретных причин, разработана и классификация патологии, в соответствии с которой различают три типа ОПН:

        Такое разделение удобно в клинической практике, так как позволяет быстро определить уровень и опасность поражения, а также разработать эффективную схему терапии и комплекс профилактических мероприятий для предотвращения ОПН.

        В результате этих механизмов почечный кровоток значительно обедняется, в приносящих артериях органа падает давление и снижается скорость движения крови. Эти явления дополнительно инициируют спазм почечных сосудов, что, наряду с уменьшением поступающей в почки крови, вызывает ишемию (кислородное голодание) паренхимы органа. Дальнейшее развитие этих механизмов приводит к тому, что начинается поражение нефронов и ухудшение клубочковой фильтрации, а это значит, что преренальная острая почечная недостаточность может перерасти в ренальный тип заболевания.

        Патогенез (механизмы развития) преренального типа ОПН развиваются при патологии органов, не входящих в мочевыделительную систему. Так, гемодинамические изменения, самым неблагоприятным образом сказывающиеся на деятельности почечных нефронов, наблюдаются главным образом при сердечно-сосудистых нарушениях (коллапс, значительная кровопотеря из-за травм или ранений, шок, аритмии, сердечная недостаточность).

        Коллапс и аритмии могут привести к развитию преренальной ОПН

        Ренальная острая почечная недостаточность становится результатом непосредственного поражения почечной ткани: клубочко-канальцевой системы. В 75% случаев она развивается из-за некроза канальцев, наступившего внезапно. Причиной этого явления чаще всего является ишемия почечной паренхимы, которая наступает вследствие воздействия преренальных факторов. Из них можно отметить различные виды шока (анафилактический, гиповолемический, кардиогенный, септический), острое обезвоживание, комы. Остальные 25% случаев ренальной ОПН – это инфекционные заболевания паренхимы почек (нефриты, гломерулонефриты), поражения почечных и иных сосудов (тромбоз, аневризма, васкулит), изменение органа при склеродермии или злокачественной гипертонической болезни.

        К нефротоксической форме можно отнести и миоренальный синдром, развивающийся вследствие деструкции мышечной ткани. Длительное сдавливание или дробление мышечных масс при различных авариях и стихийных бедствиях, называемое краш-синдромом, а также разрушение мягких тканей при острой ишемии, вызывают поступление в кровь огромного количества миоглобина и других продуктов распада. Эти органические соединения, обладая значительным нефротоксичным действием, вызывают разрушение клубочко-канальцевой системы и приводят к острой недостаточности почек.

        Одной из причин ренальной формы заболевания является краш-синдром

        Постренальная ОПН связана с механизмами, которые вызывают невозможность удаления мочи из почек. Препятствие на пути урины может образоваться как в мочевыводящих путях, так и за их пределами. Поэтому причины ОПН, связанные с мочевыми каналами, – это конкремент при мочекаменной болезни, локализующийся в лоханке, мочеточнике или шейке мочевого пузыря, а также стриктуры уретры, опухоль или шистосомоз мочевого пузыря. К другим факторам, затрудняющим отток мочи извне, относятся патологии предстательной железы, опухоли забрюшинного пространства, травмы и болезни спинного мозга, фиброзный процесс в околопочечной области.

        Признаки острой недостаточности почек

        В большинстве случаев ОПН – это обратимое состояние, и при правильном лечении функциональность почек восстанавливается полностью. Тяжесть патологии во многом зависит от фонового состояния организма, от причинного фактора, от своевременности оказанной терапии. В течение заболевания выделяется три стадии:

      • Клинически развернутая.
      • Восстановительная.
      • Эти изменения сказываются на всех внутренних органах: у больного диагностируется большое шумное дыхание Куссмауля, абсцедирующая пневмония, поражается нервная система и желудочно-кишечный тракт, нарушается сердечный ритм, вследствие угнетения иммунитета развиваются массированные острые бактериальные и грибковые инфекции.

        Восстановительный, или полиурический, период у большинства пациентов длится 5-10 дней. Он характеризуется постепенной нормализацией почечных функций, в результате чего суточный диурез повышается, в первые дни даже несколько чрезмерно. Увеличение количества выделяемой урины говорит о том, что опасность для жизни больного миновала, но окончательное выздоровление наступает только через 2-3 месяца. Если же вторая стадия, анурическая, продолжается более 4 недель и нет никаких признаков увеличения диуреза, то, к сожалению, ОПН становится необратимой и приводит к летальному исходу. Такие случаи бывают редко, при двустороннем некрозе паренхимы почек, тяжелом гломерулонефрите, системных васкулитах, злокачественной гипертонической болезни.

        Диагностика ОПН

        На втором диагностическом этапе, если исключена острая задержка мочи, необходимо срочно уточнить, какая форма ОПН у больного: преренальная, ренальная или постренальная. Исключается, прежде всего, постренальная форма, связанная с обструкцией мочевыделительных каналов. Для этого применяется УЗИ, эндоскопия, рентгенография. Чтобы отличить преренальную форму от ренальной, достаточно исследовать порцию мочи пациента на количество натрия и хлора.

        Дальнейшее исследование мочи и ее осадка помогает установить, по какой причине развилась ренальная ОПН. Если в осадке много белковых или эритроцитарных цилиндров, то это свидетельствует о поражении почечных клубочков, происходящем при различных гломерулонефритах. При появлении клеточного детрита, состоящего из фрагментов разрушенных тканей, и тубулярных цилиндров, следует задуматься об остром некрозе почечных канальцев. Если в моче много лейкоцитов особой формы и эозинофилов, то причиной недостаточности стал тубулоинтерстициальный нефрит.

        Но в некоторых случаях анализ мочевого осадка не может играть решающую роль в диагностике. Это происходит тогда, когда на лабораторные показатели влияют такие факторы, как прием мочегонных средств, наличие у пациента хронической нефропатии или острой обструкции мочевыводящих путей. Поэтому диагностировать форму ОПН можно, обязательно используя комплекс клинических, лабораторных и инструментальных способов. В тяжелейших ситуациях это помогает сделать биопсия, которая показана при длительном анурическом периоде заболевания, при сочетании гломерулонефрита и системного васкулита, при патологии неясного происхождения.

        Цилиндры в моче свидетельствуют о ренальном типе заболевания

        Можно ли вылечить ОПН

        Наиболее благоприятной в плане достижения положительного эффекта считается постренальная форма, при которой все усилия направляются на восстановление нормального оттока мочи. Как только пассаж урины нормализуется, симптомы острой недостаточности почек устраняются. Но в редких случаях при постренальном типе может сохраняться анурия из-за развития уросепсиса или апостематозного нефрита. В этих случаях осуществляется гемодиализ.

      • угроза отека мозга или легких;
      • необратимое течение острой недостаточности почек.
      • Диета пациента будет напрямую зависеть от стадии и формы ОПН. Врачом назначается определенный лечебный стол, который учитывает потерю или задержку в организме белков, жиров, углеводов. В соответствии с этим ограничивается или полностью исключается соль, белки, несколько увеличивается потребление углеводов и жиров. В зависимости от состояния диуреза регулируется питьевой режим.

        Прогноз при острой почечной недостаточности в целом благоприятный, полное восстановление почечных функций происходит в половине случаев. Но огромное влияние на исход болезни оказывают факторы, ставшие причиной заболевания. Так, смертность при лекарственных воздействиях на почки составляет 50%, после травм – 70%, при полиорганной недостаточности – почти 100%. Несмотря на использование современных способов лечения, растет число перехода ОПН в хроническую форму, особенно при сочетании с кортикальным почечным некрозом, злокачественной гипертонией, васкулитами, а также после применения контрастирующих веществ при обследовании.

        Что такое острая почечная недостаточность?

        Острая почечная недостаточность — это быстрое снижение функции почек в течение дней или недель, вызывающее накопление азотсодержащих веществ в крови. Она часто развивается в результате травмы, заболевания других органов или хирургического вмешательства, а в некоторых случаях вызывается быстро-прогрессирующей патологией собственно почек. Симптомы острой почечной недостаточности  включают анорексию, тошноту, рвоту, судороги и кому при отсутствии лечения. Нарушения водного, электролитного, кислотно-щелочного баланса развиваются довольно быстро. Диагностика острой почечной недостаточности  основана на лабораторных тестах показателей почечной функции, включая креатинин, индекс почечной недостаточности, и исследовании мочевого осадка. Остальные тесты необходимы для выявления причины, приведшей к почечной недостаточности. Лечение острой почечной недостаточности  направлено на причину почечной недостаточности, но также включает коррекцию водного и электролитного баланса и иногда диализ.

        Причины острой почечной недостаточности

        Причины острой почечной недостаточности  можно классифицировать на:

      • преренальные,
      • ренальные,
      • постренальные.

    Во всех случаях уровень креатинина и мочевины в крови постепенно нарастает в течение нескольких дней, и развиваются расстройства водного и электролитного баланса. Наиболее серьезные из этих нарушений — гиперкалиемия и задержка жидкости. Задержка фосфатов ведет к гиперфосфатемии. Гипокальциемия вероятно возникает в результате потери выработки кальцитриола больными почками так же, как и в результате преципитации кальция фосфата в тканях на фоне гиперфосфатемии. В результате невозможности выведения ионов водорода развивается ацидоз. При выраженной уремии могут развиваться нарушения коагуляции и перикардит. Выделение мочи зависит от вида ипричины острой почечной недостаточности .

    Преренальная азотемия обусловлена неадекватной перфузией почек. Основные причины — уменьшение ОЦК и сердечнососудистые заболевания. Преренальные состояния составляют около 50-80 % всех острых почечных недостаточностей, но, как правило, не вызывают длительного нарушения функции почек, кроме тех случаев, когда гипоперфузия выражена до такой степени, что приводит к канальцевой ишемии. Гипоперфузия любой функционирующей почки ведет к усилению реабсорбции натрия и воды и, в результате, колигурии с высокой осмолярностью мочи и низким содержанием натрия в моче.

    Реальные причины острой почечной недостаточности, включают патологию собственно почек или их повреждение. В целом, самые частые причины — пролонгированная ишемия почек и нефротоксические вещества. Нарушения могут вовлекать почечные клубочки, канальцы или интерстиций. Патология клубочков способствует уменьшению уровня клубочковой фильтрации и повышению проницаемости капилляров клубочков для белков; она может быть воспалительного характера  или результатом повреждения сосудистого барьера вследствие ишемии или васкулита. Канальцы также могут быть повреждены ишемией или блокированы клеточным детритом, белковыми включениями или кристаллами солей, а также клеточным и тканевым отеком. Повреждение канальцев нарушает реабсорбцию ионов натрия, в результате чего натрий мочи повышается, что помогает диагностике. Интерстициальное воспаление  обычно вовлекает иммунологический или аллергический компонент. Перечисленные факторы взаимозависимы и действуют в комплексе, объясняя неадекватную трактовку ранее популярному термину острый канальцевый некроз.

    Постренальная азотемия  развивается в результате различных видов обструкции в собирательных и выводящих частях мочевыводящей системы, она является причиной 5-10 % всех случаев ОПН. Обструкция может возникнуть также и в канальцах из-за преципитации кристаллов или белка. Эта форма почечной недостаточности часто объединяется с постренальной, поскольку механизм ее обструктивный. Препятствие току ультрафильтрата в канальцах или на более дистальном уровне повышает давление в мочевых пространствах клубочков, уменьшая клубочковую фильтрацию. Обструкция может также влиять и на почечный кровоток, предварительно повышая кровоток и давление в  клубочковых капиллярах путем уменьшения резистентности афферентных артериол. Однако через 3-4 ч почечный кровоток уменьшается и к 24 ч он падает более чем на 50 % от нормального уровня ‘ из-за повышения резистентности почечных сосудов. Возвращение реноваскулярной резистентности к норме может длиться до недели после разрешения 24-часовой обструкции. При обструкции на уровне мочеточников выраженная азотемия возникает только при вовлечении обоих мочеточников, кроме пациентов с единственной функционирующей почкой. Обструкция выходного отдела мочевого пузыря — вероятно наиболее распространенная причина внезапного и часто полного прекращения мочеотделения.

    Выделение мочи. Преренальная острая почечная недостаточность, как правило, протекает с олигурией, а не с анурией. Анурия обычно возникает только при обструктивной уропатии или, менее часто, при двусторонней окклюзии почечных артерий, остром кортикальном некрозе или быстро прогрессирующем гломерулонефрите.

    Относительно сохраненный диурез от 1 до 2,4 л/сут исходно присутствует при большинстве ренальных причин острой почечной недостаточности. При остром повреждении канальцев диурез может иметь 3 фазы. Продромальная фаза с обычно нормальным диурезом варьирует по длительности в зависимости от этиологических факторов. Олигурическая фаза с диурезом, как правило, 50-400 мл/сут длится в среднем 10-14 дней, но может варьировать от 1 дня до 8 нед. Однако у многих пациентов олигурии не бывает. Пациенты без олигурии имеют меньшую летальность, частоту осложнений и нуждаемость в диализе. В постолигуричес-кой фазе диурез постепенно возвращается к норме, но концентрация креатинина и мочевины может не снижаться еще несколько дней. Канальцевая дисфункция может персистировать и проявляться потерей ионов натрия, полиурией, резистентной к вазопрессину или гиперхлореми-ческим метаболическим ацидозом.

    Симптомы острой почечной недостаточности

    В начальной стадии единственными симптомами могут быть прирост массы тела и периферические отеки; превалируют чаще симптомы заболевания или хирургического вмешательства, которые предшествовали ухудшению функции почек. Позже, когда накапливаются продукты азотистого баланса, могут развиться симптомы уремии, включая анорексию, тошноту, рвоту, слабость, мышечные подергивания и судороги, угнетение сознания и кому; кожные «звездочки» и гиперрефлексия могут быть выявлены при физикальном обследовании. Боли в груди, шум трения перикарда и признаки перикардиального выпота могут развиться при уремическом перикардите. Задержка жидкости в малом круге кровообращения может вызвать одышку и влажные хрипы при аускультации.

    Остальные симптомы острой почечной недостаточности  зависят от причины ОПН. Моча может иметь цвет «колы» при гломерулонефрите или миоглобинурии. При обструкции выходного отдела мочевого пузыря последний может пальпироваться через переднюю брюшную стенку.

    Диагностика острой почечной недостаточности

    ОПН следует заподозрить при падении диуреза или повышении концентраций мочевины и креатинина. Обследование должно определить наличие, тип и причины острой почечной недостаточности. Исследование крови обычно включает общий анализ крови, концентрацию мочевины и креатинина, электролитов. Исследование мочи включает определение концентрации натрия и креатинина и микроскопическое исследование осадка. Раннее выявление и лечение повышает шанс обратного развития ОПН.

    Прогрессирующее ежедневное повышение концентрации креатинина плазмы крови является диагностическим признаком ОПН. В зависимости от продукции креатинина  и содержания воды в организме концентрация креатинина плазмы крови может повышаться вплоть до 2 мг/дл в сутки. Повышение более чем на 2 мг/дл в сутки предполагает гиперпродукцию креатинина в результате рабдомиолиза.

    Концентрация мочевины может увеличиваться на 10-20 мг/дл в сутки. Однако содержание мочевины может не отражать реального состояния функции почек, поскольку она часто повышается в ответ на увеличение белкового катаболизма в результате хирургического вмешательства, травмы, приема глюкокортикоидов, ожогов, трансфузионных реакций или желудочно-кишечных и внутренних кровотечений.

    Во время повышения уровня креатинина оценка уровня клубочковой фильтрации на основе прямого измерения клиренса креатинина и различных формул подсчета клиренса неприменимы и не должны использоваться, поскольку повышение уровня креатинина — это отсроченное следствие падения клубочковой фильтрации.

    Другие лабораторные данные — прогрессирующий ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия и анемия. Ацидоз обычно умеренный, с НС03 в плазме крови от 15 до 20 ммоль/л. Концентрация ионов калия в плазме крови нарастает медленно, но при усилении катаболизма последняя может увеличиваться на 1-2 ммоль/л в сутки. Гипонатриемия обычно умеренная  и зависит от избытка воды. Гематологическая картина имеет вид нормохромной нормоцитарной анемии с гематокритом от 25 до 35%.

    Гипокальциемия — также явление частое; может быть выражена у пациентов с миоглобинурической ОПН, очевидно в результате накопления кальция в некротических мышцах, уменьшения продукции кальцитриола и повышения резистентности кости к паратгормону. Во время восстановления почечной функции может развиться гиперкальциемия в результате восстановления продукции почечного кальцитриола, повышения чувствительности костей к паратгормону и мобилизации депо кальция из поврежденной ткани.

    Причины. Быстрообратимые преренальные или обструктивные причины должны быть исключены в первую очередь. Лекарственный анамнез должен быть собран, все потенциально нефротоксические препараты — отменены.

    Преренальные причины часто клинически очевидны. В таких случаях необходима коррекция  предлежащих гемо-динамических нарушений. Обратное развитие ОПН подтверждает преренальную причину. Диагностические индексы особенно полезны в дифференциальной диагностике преренальной азотемии и острого канальцевого повреждения, которые являются двумя наиболее частыми причинами острой почечной недостаточности в стационаре.

    Постренальная азотемия должна предполагаться при отсутствии очевидных преренальных факторов. Непосредственно после мочеиспускания пациенту катетеризируют мочевой пузырь или используют УЗИ для оценки остаточной мочи. Объем остаточной мочи более 200 мл предполагает обструкцию выходного отдела мочевого пузыря, хотя слабость детрузора и нейрогенный мочевой пузырь также могут проявляться. Катетер может быть оставлен в мочевом пузыре на 1 сут для почасового учета диуреза, но должен быть извлечен при подтверждении олигурии для уменьшения риска инфекции. Затем выполняют УЗИ почек для диагностики более проксимальной обструкции. Однако чувствительность УЗИ при обструкции составляет только 80-85 %, поскольку чашечно-лоханочная система не всегда дилатирована, особенно при остро возникшем состоянии, сдавлении мочеточника  или сопутствующей гиповолемии. Если имеется обоснованное подозрение на обструкцию, антеградное или ретроградное контрастное исследование может установить место обструкции и содействовать правильной терапии.

    Исследование мочевого осадка может выявить этиологический фактор. Зернистые цилиндры и клетки выявляют при преренальной азотемии и иногда при об-структивной уропатии. При канальцевом повреждении мочевой осадок типично содержит канальцевые клетки, цилиндры из канальцевых клеток и множество коричневых пигментированных зернистых цилиндров. Наличие эозинофилов в моче предполагает аллергический тубулоин-терстициальный нефрит; эритроцитар-ные цилиндры указывают на гломерулонефрит или васкулит.

    Некоторые ренальные причины ОПН могут быть заподозрены клинически. Пациенты с гломерулонефритом  часто имеют отеки, выраженную протеи-нурию  или признаки кожного или ретинального васкули-та, часто без анамнеза почечной патологии. Кровохарканье предполагает наличие гранулематоза Вегенера или синдрома Гудпасчера; сыпь предполагает полиартериит, системную красную волчанку или васкулит Шенлейн-Геноха. Тубулоинтерс-тициальный нефрит и лекарственную аллергию подозревают при анамнезе употребления лекарств и наличии макропа-пуллярной или пятнистой сыпи.

    Для дальнейшей дифференциации причин ренальной ОПН необходимы титры антистретолизина-0 и комплемента, антинуклеарных и антицитоплазматичес-ких антинуклеарных антител. Если диагноз остается неясным, должна быть выполнена биопсия почки.

    Далее могут оказаться полезными другие дополнительные методы исследования. При подозрении на обструкцию мочеточника неконтрастная КТ в настоящее время предпочтительна антеградной и ретроградной урографии. КТ выявляет мягкотканные структуры и кальцийсодержащие камни, может визуализировать и рентгено-негативные камни. Ангиография почечных артерий или вен может быть показана при клиническом подозрении на сосудистую причину патологии. МРТ все чаще используют для диагностики стеноза почечных артерий и тромбоза артерий и вен. Ее преимущества перед ангиографией и спиральной контрастной КТ в том, что в качестве контрастирующей среды используют гадолиний, а не йодсодержащий контраст, что безопаснее для пациента, так как исчезает риск контрастной нефропатии. Размер почек, полученный при этих методах обследования, имеет значение, поскольку нормальные или увеличенные почки предполагают обратимость симптомов. а почки небольшого размера свидетельствуют о хронической почечной недостаточности.

    Прогноз ОПН

    Хотя при ранней диагностике и лечении острой почечной недостаточности. во многих случаях ОПН обратима, общая выживаемость остается около 50 %, поскольку многие пациенты имеют серьезные фоновые заболевания. Летальный исход, как правило, является результатом этих нарушений, а не собственно почечной недостаточности. Большинство выживших имеют адекватную почечную функцию; около 10 % нуждаются в диализе или трансплантации, из них половина — сразу и остальные — по мере усугубления функции почек.

    Лечение острой почечной недостаточности

    Неотложное лечение острой почечной недостаточности. Жизнеопасные осложнения лечат преимущественно в отделении интенсивной терапии. При отеке легких назначают кислород, вазодилататоры внутривенно  и диуретики. Гиперкалиемия требует внутривенного назначения кальция глюконата 10 % 10 мл, декстрозы 50 г и инсулина 5-10 Ед. Препараты не уменьшают общее содержание калия в организме, поэтому дальнейшее  лечение острой почечной недостаточности,  продолжают назначением внутрь или ректально 30 г сульфоната натрия полистерол. Хотя коррекция метаболического ацидоза, вызванного дефицитом анионов, гидрокарбонатом натрия противоречива, тяжелый ацидоз, не обусловленный таким дефицитом, может быть корригирован внутривенным введением натрия гидрокарбоната в виде медленной инфузии. Неанионообусловленный метаболический ацидоз определяют вычислением увеличения дефицита анионов выше нормального уровня и затем вычитания данного показателя из понижения уровня НСО. Гидрокарбонат назначают для возмещения этой разницы НСО.

    Гемодиализ или гемофильтрация показаны, когда тяжелые электролитные нарушения невозможно контролировать другим образом  или когда отек легких и метаболический ацидоз резистентны к медикаментозной терапии, или при развитии уремических симптомов. Содержание мочевины и креатинина — вероятно, не лучшие критерии для инициации диализа при острой почечной недостаточности. У бессимптомных пациентов, особенно при возможности восстановления почечной функции, диализ может быть отсрочен до рецидивирования симптомов, таким образом избегают необходимость постановки центрального венозного катетера и связанного с ним потенциальных осложнений.

    Общие мероприятия лечения острой почечной недостаточности. Прекращают введение нефротоксических препаратов, дозировки препаратов, экскретируемых почками, регулируют, полезно может быть определение концентрации этих препаратов в плазме крови.

    Количество принимаемой жидкости ограничивают объемом, равным диурезу за предыдущий день, плюс учтенные экстаренальные потери, плюс 500-1 ООО мл/сут на неощутимые потери. Потребление воды должно быть далее ограничено при гипонатриемии и увеличено при гипернатриемии. Хотя прибавка в весе указывает на избыток жидкости, потребление жидкости не ограничивают, если концентрация натрия плазмы крови остается нормальным; в противном случае ограничивают употребление натрия с пищей.

    Потребление натрия и калия должно быть минимизировано, кроме случаев дефицита электролитов или ЖКТ-потерь. Должна быть обеспечена адекватная диета, включая белки в количестве 0,8-1 г/кг массы тела. Если прием внутрь невозможен, применяют парентеральное питание, но при острой почечной недостаточности, риск гиперволемических, гиперосмолярных расстройств и инфекционных осложнений повышен. Прием солей кальция  или синтетических кальций не содержащих хелаторов фосфорных солей перед едой помогает поддерживать концентрацию фосфата менее 5 мг/дл. Для поддержания концентрации калия менее 6 ммоль/л без диализа назначают катион-обменные смолы: натрия полистерен сульфонат в дозе 15 г 1 -4 раза в сутки внутрь или ректально в форме водной суспензии или сиропа. Постоянный мочевой катетер необходим редко и должен использоваться при крайней необходимости в силу повышенного риска ИМП и уросепсиса.

    У многих пациентов быстрое и даже значительное увеличение диуреза после разрешения обструкции является физиологической реакцией на задержку внеклеточной жидкости и не нарушает водный баланс организма. Однако полиурия в сочетании с экскрецией больших количеств ионов натрия, калия, магния и других водорастворимых веществ может вызвать гипокалиемию, гипонатриемию, гипомагниемию или выраженный дефицит внеклеточной жидкости с развитием сосудистого коллапса. В этой постолигурической фазе обязателен строгий контроль показателей водного и электролитного  баланса. Назначение поваренной соли и воды после разрешения обструкции может продлить диурез. При появлении   постолигурического диуреза, возмещение диуретических потерь 0,45 % раствором натрия хлорида в размере 75 % от уровня диуреза предотвращает потерю ОЦК и свободной воды, позволяя организму вывести чрезмерную жидкость, если она является причиной полиурии.

    Профилактика при острой почечной недостаточности

    ОПН можно предотвратить поддержанием нормального водного баланса и артериального давления у пациентов с травмой, кровопотерей и переносящих большое хирургическое вмешательство. Ведение изотонического раствора натрия хлорида и препаратов крови может быть полезна. Дополнительно для поддержания артериального давления используется инфузия допамина 1-3 мкг/кг в минуту; хотя он и может усилить почечный кровоток и диурез, нет убедительных данных, что допамин может предотвратить ОПН. В начальной стадии острой почечной недостаточности, назначение фуросемида 40-80 мг внутривенно может восстановить нормальный диурез или перевести олигурическую ОПН в неолигурическую ; хотя это не улучшает прогноза функции почек, но ежедневный контроль за водным балансом при неолигурической ОПН легче.

    Применение контрастных средств должно быть минимизировано особенно у пациентов группы риска. При необходимости контрастных средств риск можно снизить уменьшением объема внутривенного контраста, использованием неионных и низко или изоосмолярных контрастных средств, при условии хорошей гидратации пациента, отмены НПВС и подготовки с помощью 0,45 % раствора натрия хлорида 1 мл/кг в час внутривенно в течение 12 предшествующих исследованию часов. Ацетилцистеин  используют для предотвращения контрастной нефропатии, но сообщения об эффективности противоречивы.

    Перед началом цитолитической терапии у пациентов с определенными опухолевыми заболеваниями  рекомендуется назначение аллопуринола на фоне ощелачивания мочи  и увеличения диуреза путем назначения жидкостей внутривенно или внутрь для уменьшения уратной кристаллурии.

    Сосудистая сеть почек очень чувствительна к эндотелину, мощному вазоконстриктору, уменьшающему объемный кровоток почек и клубочковую фильтрацию. Эндотелии вовлечен в прогрессирующее поражение почек; антагонисты рецепторов эндотелина эффективно замедляли или даже обрывали экспериментальную почечную недостаточность. Эффективность антиэндотелиновых антител и антагонистов эндотелиновых рецепторов в отношении защиты почек при ишемической острой почечной недостаточности изучают и ищутся новые методы лечения.

    Источник: http://simptom-lechenie.ru/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost.html

    Еще по теме:

    • Гидронефроз почки реабилитация после операции Гидронефроз почки - операция Гидронефроз - заболевание, проявляющееся расширением почки, а именно ее чашечно-лоханочной системы, вследствие нарушения оттока мочи. Данное заболевание носит прогрессивный характер.  При гидронефрозе почка увеличена в размерах преимущественно за счет лоханки и чашечек, в то время как ее паренхима, то есть часть, которая и выполняет фильтрующую функцию […]
    • Гломерулонефрит этиология патогенез клиника 2.Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет. I. Инфекционные болезни 1. Постстрептококковый гломерулонефрит. 2. В […]
    • Гломерулонефрит этиология патогенез клиника лечение 2.Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет. I. Инфекционные болезни 1. Постстрептококковый гломерулонефрит. 2. В […]
    • Активные лейкоциты при пиелонефрите Определение «активных лейкоцитов» и клеток Штернгеймера — Малъбина В 1949 г. R. Sternheimer и В. Malbin впервые использовали специальный краситель для прямого окрашивания осадка мочи. Живой лейкоцит как коллоидная система с большим содержанием митохондрий, гранул-мицелл и находящейся между ними жидкостью по закону проницаемости способен пропускать красители и окрашиваться в тот или […]
    • Как принимать бисептол при пиелонефрите Как принимать бисептол? Бисептол принимают при хроническом бронхите, при инфекции дыхательных путей, пневмонии, пиелонефрите, простатите, даже при инфекции желудочно-кишечного тракта и при других инфекционных заболеваниях. Как обычно, должен назначать врач. Но в инструкции вот что написано: Детям в возрасте от 3 до 5 лет препарат назначают по 240 мг (2 таб. по 120 мг) 2 раза/сут; детям […]
    • Дротаверин при камнях в почках Дротаверин – инструкция по применению, состав, показания, аналоги и отзывы Препарат Дротаверин – спазмолитик миотропного действия. По своему химическому строению имеет схожесть с папаверином, но длительность воздействия и полученный эффект у него намного больше. Состав и форма выпуска Таблетки Дротаверин разных оттенков жёлтого цвета с фаской, 40 мг. В картонной коробке размещаются в […]
    • Асд 2 почечная недостаточность 1 Тема от Santa 2008-11-27 12:34:18 Тема: АСД 2 для кошки Добрый день. У меня следующий вопрос: можно ли применять АСД 2 кошкам и если да то сколько и по какой схеме? Кошка 3,5 года вес 3 кг и котёнок 5 мес. вес 1,7 кг. Проблема в том что у нас в Литве такими препаратами не пользуются и консультацию получить не у кого. Мы лечили коронaвирус, но после приёма всех лекарств начались […]
    • Гидронефроз почки после операции отзывы Гидронефроз почки - операция Операция при гидронефрозе помогает восстановить отток мочи из почки и избежать дальнейшего ухудшения ее функции. Как правило, пластическая операция эффективна при гидронефрозе 1 степени и при гидронефрозе 2 степени. когда функция паренхимы почки еще сохранна, и может быть восстановлена.  При гидронефрозе 3 и 4 степени преимущественно выполняется удаление […]