Туберкулез почек

Туберкулез почек – инфекционное поражение, почечной паренхимы, которое вызывается специфическим микроорганизмом: микобактерия туберкулеза (Mycobacteriumtuberculosis, Палочка Коха, МБТ). Поражение почек занимает 1 место среди всех внелёгочных органных форм туберкулеза, и наблюдается в 30-40% легочных поражений.

Этиология и патогенез

Основной источник инфекции – больной, выделяющий в окружающую среду микобактерии туберкулеза. Основной путь проникновения микобактерии в почку – гематогенный (с кровью). Как правило, инфицирование почки происходит на этапе формирования легочного очага, когда «нестерильный» иммунитет к возбудителю должным образом не действует. Однако гематогенное распространение микобактерии в организме возможно уже в первые часы после аэрогенного или алиментарного заражения.

Способ проникновения микобактерии туберкулёза в ткани почки тесно связан с особенностями кровотока почки:

  • Обширное микроциркуляторное русло (много мелких артерий).
  • Замедленный кровоток в почечных клубочках.
  • Тесный контакт сосудов с интерстициальной тканью.
  • Эти особенности способствуют формированию множественных первичных очагов туберкулеза почки, особенно в корковом слое.

    Дальнейшее развитие первичного очага может отличаться:

    • Полное обратное развитие (при общей и местной устойчивости к туберкулезу, при малых размерах первичных очагов, при преимущественно гранулематозном воспалении).
    • Частичное обратное развитие с рубцеванием (при быстрой активации местного иммунитета, на фоне выраженных пролиферативных процессах).
    • Образование казеозно-некротических масс с полной или неполной инкапсуляцией и персистированием микобактерий туберкулеза.
    • Недостаточность специфического иммунитета – главный фактор развития туберкулеза почек. Поражение ЧЛС (чашечно-лоханочной системы), мочеточников и мочевого пузыря имеет вторичных характер. При этом поражение мочевыводящих путей происходит лимфогенным путем, однако не исключен прямой контакт микобактерий со слизистой оболочкой — уриногенный путь инфицирования.

      Более чем в 50 % случаев у мужчин туберкулез мочеполовой системы затрагивает поражение половых органов: простаты. яичек. придатков яичек. У женщин поражение половых органов встречается гораздо реже: 5-10 %. Гематогенное распространение микобактерии приводит к инфицированию обеих почек, однако дальнейшее развитие патологического процесса происходит чаще с одной стороны. Статистической разницы в поражении правой и левой почек нет.

      Развитие патологического процесса более вероятно при наличии в почках различных нарушений, создающих условия для формирования данного инфекционного процесса: хронический пиелонефрит. нарушение уродинамики (камни почек. мочекаменная болезнь )…

      Классификация

      В клинической практике используется классификация, основанная на клинико-рентгенологических особенностях:

    • Туберкулез почечной паренхимы, характеризующийся множественными очагами в почечной коре и медуллярной зоне.
    • Туберкулезный папиллит – характеризуется более выраженными деструктивными изменениями и поражает в основном почечные сосочки.
    • Кавернозный туберкулез почки (каверна — полость) – слияние нескольких деструктивных очагов, формирование фиброзной капсулы, поражение чашечно-лоханочной системы с выходом казеозных масс в просвет почки – приводит к формированию одной или нескольких полостей почки.
    • Фиброзно-кавернозный туберкулез почки – иногда на фоне туберкулезного папиллита преимущественно поражается шейка одной или нескольких чашечек, они сдавливаются и облитерируются (зарастают). При этом развивается деструктивно-гнойная полость, состоящая из зоны разрушенного сосочка и ретенционно измененной (растянутой) чашечки. При этом исчезает возможность оттока содержимого полости.
    • Омелотворение почки – в результате выраженного ограничения патологического очага, тканевой пролиферацией и интенсивным пропитыванием зоны поражения солями кальция формируются так называемые казеомы и туберкулёмы.
    • Cимптомы туберкулеза почки

      Клиническая картина туберкулеза почки не имеет специфических симптомов. На начальных этапах развития патологического процесса пациента может беспокоить легкое недомогание, изредка субфебрильная температура. В 30-40 % случаев симптомы отсутствуют. По мере прогрессирования патологического процесса могут появляться боли в поясничной области на стороне поражения, макрогематурия (кровь в моче). дизурия (расстройства мочеиспускания) .

      Боль в поясничной области на начальных этапах беспокоит лишь 7% пациентов, тогда как при далеко зашедшем процессе данная симптоматика присутствует у 95%. Боли обычно носят тупой ноющих характер, однако при нарушении оттока мочи на фоне деструктивных процессов в почке, болевая симптоматика может быть выраженной вплоть до развития почечной колики .

      Безболевая макрогематурия наблюдается у 17% больных туберкулезом почки. Артериальная гипертензия на начальных стадиях заболевания встречается в 1% случаев, при запущенном процессе – в 20%.

      При поражении мочевого пузыря, появляются дизурические явления (учащенное. болезненное мочеиспускание ).

      Диагностика туберкулеза почки

      Туберкулез легких или других органов в анамнезе, внепочечный туберкулез сосуществующий с почечным, заболевание у ближайших родственников, контакт с туберкулезными больными, характерные для перенесенного процесса изменения, выявляемые при рентгенологическом исследовании легких – позволяют заподозрить специфическую природу заболевания.

      Лабораторная диагностика:

    • Общий анализ мочи – выявляется резкая, стойкая кислая реакция. протеинурия (белок в моче). лейкоцитурия. микрогематурия при отсутствии банальной микрофлоры.
    • Обычный посев мочи бывает стерильным, несмотря на явные признаки воспалительного процесса (асептическая пиурия).
    • Бактериологическое исследование на предмет выявления микобактерий – один из ведущих методов диагностики туберкулеза почек.
    • ПЦР диагностика – чувствительность – 94%.
    • ИФА – позволяет выявить антитела к возбудителю.
    • Туберкулинодиагностика — в сомнительных случаях применяются провокационные тесты с использованием туберкулина. После подкожного введения туберкулина проводят исследование мочи (важное значение имеет увеличение форменных элементов в осадке мочи).

    Ультразвуковая диагностика туберкулеза почки (УЗИ)

    УЗИ не позволяет выявлять туберкулез почек на ранних этапах развития заболевания. При кавернозном поражении почки удается выявить округлые, эхонегативные образования, которые окружены плотной капсулой (у кист капсула тонкая). Содержимое каверны может иметь неоднородный характер.

    Ультразвуковая диагностика имеет не столько диагностическую ценность, сколько помогает определить локализацию и степень пораженияв поченой паренхимы. Также УЗИ помогает проводить динамическое наблюдение и делать выводы о степени регрессии туберкулеза почек на фоне проводимой терапии.

    Рентгенологические методы диагностики

    На обзорном снимке и нативных нефротомограммах можно заметить усиление контура пораженной почки, участки обызвествления. Большое значение имеет экскреторная урография и ретроградная уретеропиелография.

    Компьютерная и магнитно-резонансная томография почек

    Данные методы диагностики позволяют точно выявлять очаги деструкции и их взаимоотношение с чашечно-лоханочной системой, элементами почечного синуса и магистральными сосудами. Также они позволяют выявлять вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических узлов.

    Радионуклидные исследования почек (динамическая нефросцинтиграфия)

    Нефросцинтиграфия применяется с целью оценки функциональной активности почки как в общем, так и сегментарно. Также возможно сочетание нефросцинтиграфии с введение туберкулина. При этом, снижение функциональной активности почки косвенно свидетельствует о наличии специфического процесса.

    Морфологические исследования

    В силу очагового характера патологического процесса при туберкулезе почки, применение биопсии неэффективно и грозит диссеминацией инфекционного процесса в окружающие ткани. Однако возможно морфологическое исследование слизистой оболочки мочевого пузыря, которое в 50% случаев даже при отсутствии видимых изменений мочевого пузыря позволяет выявить гигантские клетки Пирогова-Лангганса (признак специфического воспаления).

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальная диагностика при туберкулезе должна проводиться с гидронефрозом, уретрогидронефрозом. пиелонефритом (особенно с исходом в пионефроз и наличием гнойных свищей в поясничной области). Рентгенологические признаки туберкулезного процесса необходимо отличать от медуллярного некроза, осложняющего течение острого гнойного пиелонефрита. аномалий медуллярного вещества (губчатая почка. дивертикул чашечки, мегакаликс, мегакаликоз ). Выключенные деструктивные очаги могут быть похожими на кистозные и плотные опухолевидные образования.

    Ведущим критерием должно быть сочетание клинических, лабораторных, ультразвуковых, рентгенологических и других методов обследования.

    Лечение туберкулеза почки

    Лечение туберкулеза почки должно носить индивидуальный характер и включать применение специфических противотуберкулезных средств.

    Противотуберкулезные средства делят на:

  • Основные (первого ряда):
  • Препараты гидразидов изоникотиновой кислоты (изопринозин и др.).
  • Рифампицин.
  • Этамбутол.
  • Стрептомицин.
  • Резервные препараты:
  • Этионамид.
  • Протионамид.
  • Циклосерин.
  • Аминосалициловая кислота.
  • Канамицин и др.
  • Определенные перспективы открыло применение фторхинолонов (ломефлоксацин).

    Лечение противотуберкулезными средствами должно быть комплексным с применением всего арсенала средств, индивидуальной дозировкой с учетом характера и стадии процесса, общего состояния больного, тяжести интоксикации, состояния других органов и систем. Следует учитывать, что многие противотуберкулезные препараты могут нарушать функцию печени и почек, вызывать тяжелый дисбактериоз, аллергические и другие побочные эффекты.

    Консервативное лечение туберкулеза почки должно сочетаться с приемом ангиопротекторов и неспецифических противовоспалительных средств (НПВС), предотвращающих пролиферацию грубой соединительной ткани. Консервативное лечение туберкулеза почки носит длительный характер (от 6 до 12 мес.).

    При появлении признаков нарушения оттока мочи от почки, его необходимо восстановить путем установки уретерального катетера стента, или проведением нефростомии.

    В случае деструктивного процесса решается вопрос об оперативном лечении (проводится предварительная 2-4 недельная противотуберкулезная терапия с последующей нефрэктомией). После нефрэктомии проводят противотуберкулезную терапию с целью предотвращения поражения единственной почки.

    Если деструктивный процесс носит локальный характер, с поражением одного из сегментов почки, специфическая терапия должна сочетаться с дальнейшей резекцией пораженного очага (кавернэктомия) или санацией (кавернотомия).

    Прогноз можно считать благоприятным лишь при своевременном выявлении и успешной консервативной терапии.

    Диспансеризация

    Лечение любой формы туберкулеза проводится в специализированном противотуберкулезном учреждении. Все больные, перенесшие легочную форму заболевания, несмотря на наступившее клиническое излечение, должны находиться на диспансерном учете и периодически подвергаться обследованию.

    «Нефрология» под редакцией профессора Е.М. Шилова.

    Источник: http://www.urolog-site.ru/urolog/tuberkulez.html

    Что такое вторичный туберкулез?

    Оглавление: [ скрыть ]

  • Этиология и патогенез повторного появления туберкулез
  • Симптомы вторичного туберкулеза
  • Основные формы вторичного туберкулеза
  • Как проводится лечение вторичного туберкулеза?
  • Вторичный туберкулез легких является распространенным явлением, причем эта форма болезни может развиться абсолютно в любом возрасте, но, как правило, она чаще наблюдается у мужчин от 30 до 50 лет. В настоящее время до конца не выяснено, почему у мужчин чаще имеет место вторичная форма туберкулеза. чем у женщин, но существует мнение, что появление вторичного очага воспаления является следствием неправильного образа жизни и снижения иммунитета из-за излишнего приема алкогольных напитков или других неблагоприятных фактов.

    В клинической практике далеко не всегда первичная и вторичная формы туберкулеза могут быть различимы, поэтому, как правило, рецидив болезни диагностируется, если у человека ранее была выявлена и успешно вылечена первичная форма болезни. Нужно учитывать, что после попадания в организм человека микобактерии туберкулеза невозможно полностью устранить, но при правильном лечении первичного очага можно победить болезнь. В дальнейшем при таком положении дел микобактерии сохраняются в лимфатической системе, но при этом находятся под контролем иммунной системы, не размножаются и не вызывают осложнений.

    Этиология и патогенез повторного появления туберкулез

    Туберкулез – очень коварное заболевание, которое просто невозможно вылечить до конца, но это не означает, что человек, прошедший полный курс лечения, обязательно будет время от времени страдать от острых фаз проявления болезни. В настоящее время многие исследователи считают, что вторичные вспышки туберкулеза не всегда связаны с тем фактом, что в прошлом человек страдал от острой фазы этой болезни. Вполне возможно, что главная причина повторного появления острой фазы кроется в реинфекции, то есть новом заражении организма микобактериями, попавшими извне.

    Кроме того, в ряде случаев, если у человека иммунная система достаточно сильна, то он может не иметь явных признаков заболеваемости на протяжении многих месяцев и даже лет после заражения. В этом случае развитие острой фазы также предполагает появление вторичного туберкулеза. Для того чтобы разобраться в патогенезе вторичной формы, нужно проследить основные этапы развития болезни от попадания микобактерий в организм и заражения до угасания болезни и ее возрождения через определенное время.

    Итак, после первого контакта организма человека с бациллами в первую очередь в лимфатических узлах формируются области экссудативного поражения, которые, как правило, стремительно заживают. Далее наблюдается иммунный ответ и начинается активная выработка антител, способных бороться с микобактериями. Примерно через 4-9 недель после инфицирования туберкулезная проба дает положительный результат.

    В случаях если иммунная система человека недостаточно сильна и процесс заживления поражения в лимфатических узлах идет медленно, то могут появиться признаки поражения туберкулезом. то есть появляется первичная форма болезни. В большинстве случаев люди всю жизнь являются носителями микобактерий туберкулеза в латентной форме, то есть не имеют острой фазы течения болезни и фактически не болеют.

    В случае если у человека все же развились активная фаза болезни и он прошел своевременное лечение, то никаких последствий для здоровья не будет, так как болезнь опять-таки перейдет в латентную форму. Однако так бывает далеко не всегда, и при определенном стечении обстоятельств человек может заболеть повторно. Как правило, это является следствием резкого снижения иммунной функции организма.

    Нередко рецидив туберкулеза легких наблюдается у людей, страдающих СПИДом. Кроме того, развитие данного заболевания может быть следствием приема сильнодействующих лекарственных препаратов и наркотиков. Повторный туберкулез, как правило, протекает в легочной форме, хотя и внелегочные формы встречаются довольно часто. При рецидиве туберкулезе внелегочные формы встречаются чаще, чем при первичном.

    Вернуться к оглавлению

    Симптомы вторичного туберкулеза

    Трудность диагностирования вторичной формы во многом заключается в том, что симптоматические проявления очень схожи с первичной. При самой распространенной легочной форме туберкулеза самым характерным симптомом является сильный кашель, не проходящий более 2-х недель. Кроме того, характерной является мокрота с вкраплениями крови и кровохарканье. При внелегочном форме вторичного туберкулеза симптомы во многом зависят от того, какой орган был затронут. К наиболее распространенным симптомам вторичного туберкулеза внелегочной формы относится:

  • увеличение лимфоузлов;
  • боли в груди;
  • болезненность при мочеиспускании;
  • головные боли;
  • гематурия;
  • изменения тембра голоса;
  • одышка;
  • увеличение печени;
  • спутанность сознания;
  • учащенное сердцебиение.
  • Это далеко не все симптомы, которые могут наблюдаться при внелегочных формах туберкулеза. Кроме того, нужно отметить, что степень выраженности симптоматики во многом зависит от того, насколько слаба иммунная система и насколько обширны повреждения, нанесенные микобактериями.

    Большинство людей, ранее страдавших от активной формы туберкулеза, сразу обращают внимание на имеющиеся симптомы, поэтому стараются при первых признаках болезни обратиться к врачу за консультацией и лечением. Однако если острая фаза, наблюдавшаяся ранее, прошла незамеченной, появившиеся симптомы не могут стать для человека сигналом об активизации патогенной микрофлоры в организме. Стоит отметить, что каждая из форм имеет массу особенностей.

    Основные формы вторичного туберкулеза

    Повторный туберкулез может протекать, затрагивая разнообразные органы и системы. Можно выделить не менее 5 основных форм течения болезни, которые наиболее часто встречаются при рецидиве туберкулеза:

    1. Очаговая. Эта форма вторичного туберкулеза является наиболее распространенной, так как встречается в 50-80% случаев. Симптоматические проявления этой формы могут быть очень разнообразными, но в то же время при определенных условиях очаговый туберкулез может протекать бессимптомно. Основным диагностическим признаком появления этой формы являются плотные очаги разных размеров, наблюдающиеся на легких при рентгенографии.
    2. Диссеминированная. Диссеминированный рецидив туберкулеза очень схож с проявлениями первичной формы этого заболевания. Как правило, такой вариант болезни наблюдается у детей, подростков и пожилых людей. Основными проявлениями этого варианта течения болезни является повышение температуры тела, появление очагов воспаления в легких, озноба, головных болей, цианоза, снижения аппетита, потливости, тахикардии, сухого кашля и многих других симптомов. Рецидив болезни в диссеминированной форме протекает крайне тяжело у большинства больных, так как имеет место сильное перерождение легочной ткани и тяжелая интоксикация организма, а кроме того, вовлечение воспалительного процесса легких на раннем этапе развития болезни.
    3. Инфильтративная. Характерной особенностью этой формы вторичного туберкулеза является наличие множественных очагов в легких, спаянных между собой. При этой форме имеет место выраженный воспалительный процесс и расширение бронхов. Начало болезни, как правило, выражено легким недомоганием, слабостью, снижением аппетита, сонливостью и кратковременными повышениями температуры тела.
    4. Кавернозная. Эта форма является самой неоднозначной, так как диагностируется при наличии небольших очагов тонкостенных изолированных каверн, причем легочная ткань не отличатся значительными изменениями. Несмотря на то что клинические проявления умеренны, эта форма является предрасполагающей к появлению множества серьезных осложнений.
    5. Фиброзно-кавернозная. Эта форма характеризуется присутствием в легких специфических образований – каверн, отличающихся толстыми стенками, образованными фиброзной тканью. Болезнь протекает долгое время бессимптомно, но постепенно легкие перерождаются, становясь фиброзной тканью.

    Как проводится лечение вторичного туберкулеза?

    Лечение повторного туберкулеза мало отличается от терапии первичной формы. Для эффективного устранения вспышки активности микобактерий используется сочетание противотуберкулезных препаратов. В зависимости от характеристик течения болезни могут быть назначены 2-4 препарата. К наиболее распространенным препаратам, назначающимся при туберкулезе, относится:

  • Пиразинамид.
  • Изониозид.
  • Дозировку и сочетание препаратов обязательно должен назначать врач, который видит клиническую картину.

    Во время лечения, если нет ответа, схема приема лекарственных средств может меняться.

    Источник: http://1tuberkulez.ru/vidy/vtorichnyj-tuberkulez.html

    Вторичный амилоидоз почек

  • Что такое Вторичный амилоидоз почек
  • Что провоцирует Вторичный амилоидоз почек
  • Патогенез (что происходит?) во время Вторичного амилоидоза почек
  • Симптомы Вторичного амилоидоза почек
  • Диагностика Вторичного амилоидоза почек
  • Лечение Вторичного амилоидоза почек
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Вторичный амилоидоз почек
  • Что такое Вторичный амилоидоз почек

    Амилоидоз почек — одно из проявлений амилои-доза внутренних органов — системного заболевания, характеризующегося отложением в различных органах патологического белковоподоб-ного вещества — амилоида. Почки поражаются амилоидозом наиболее часто, реже в процесс могут вовлекаться печень, кишечник, надпочечники, селезенка, сердце и другие паренхиматозные органы.

    Различают первичный, или «идиопатический», амилоидоз, при котором не удается выявить этиологический фактор, и вторичный амилоидоз почек. Первичный амилоидоз встречается редко, преимущественно у лиц пожилого возраста, и для него характерно более частое поражение кожи, мышц, сердечно-сосудистой системы, отчасти пищеварительного тракта, чем селезенки, почек, печени, надпочечников.

    Что провоцирует Вторичный амилоидоз почек

    Вторичный амилоидоз почек включает случаи, определенно связанные с каким-либо хроническим инфекционным или неинфекционным заболеванием. Вторичный амилоидоз развивается как осложнение хронических нагноительных процессов в легких и костях, деструктивных форм туберкулеза, хронического пиелонефрита, ревматоидного артрита, язвенного колита, изредка лимфогранулематоза и других заболеваний.

    Патогенез (что происходит?) во время Вторичного амилоидоза почек

    В настоящее время существуют три теории патогенеза амилоидоза. В соответствии с теорией «клеточного генеза» амилоид является продуктом нарушенного синтеза белка клетками ретикулоэндотелиальной системы. Согласно иммунологической теории, амилоидоз есть результат реакции антиген—антитело, где антиген — продукт распада тканей или чужеродный белок, а амилоид — белковый преципитат, откладывающийся прежде всего в местах образования антител. Теория диспротеиноза рассматривает амилоид как продукт извращенного белкового обмена. С позиций этой теории основное звено в патогенезе амилоидоза — диспротеине-мия с накоплением в плазме грубодисперсных белковых фракций и анормальных белков — парапротеинов.

    Поскольку амилоидоз поражает неравномерно большинство внутренних органов, то особенности клинического проявления связаны с преимущественным поражением того или иного органа. Чаще всего встречающийся амилоидоз почек приводит к постепенному распространению амилоидных отложений в клубочках, вовлечению в процесс сосудистой стенки. Это проявляется нарастающей протеинурией, постепенным снижением почечного кровотока, клубочковой фильтрации, появлением почечной гипертензии и почечной недостаточности. Наиболее ярким клиническим проявлением амилоидоза почек является нефротический синдром.

    Патогенез гипертензии при амилоидозе в большей степени связан с изменениями внутрипочеч-ного кровотока в связи с поражениями артериол, чем с увеличением активности юкстагломеруляр-ного аппарата почек и повышенной секрецией ренина.

    Поражение амилоидозом надпочечников ведет к развитию хронической надпочечниковой недостаточности с выпадением или резким снижением секреции гормонов как мозгового (катехоламинов), так и коркового (альдостерона, кортико-стерона, андрогенов) слоя надпочечников. Поражение кишечника приводит к нарушению секреторной и всасывательной функций кишечника, клиническим выражением чего являются поносы и синдром нарушения всасывания. Вовлечение в процесс печени и селезенки выражается увеличением этих органов, причем их функция нарушается лишь в далеко зашедших стадиях. Изредка встречается амилоидоз сердца, приводящий к развитию сердечной недостаточности.

    Патологическая анатомия

    По химическому строению амилоид близок к белкам, однако его аминокислотный состав существенно отличается от такового сывороточных и тканевых белков. Однако белок — лишь одна часть амилоида. Другой составной частью амилоида являются полисахариды, состоящие в основном из галактозы и глюкозы. В состав полисахаридов входит и сиа-ловая (нейраминовая) кислота.

    При амилоидозе в начальном периоде отмечается некоторое увеличение размеров почек, они плотноваты, капсула снимается легко. Микроскопически клубочки увеличены с утолщенными расщепленными мембранами капилляров, под эндотелием обнаруживаются отдельные глыбки амилоида.

    При электронной микроскопии отложения амилоида обнаруживаются на одной или обеих сторонах базальной мембраны субэпителиально. По мере прогрессирования структура базальных мембран теряется и они как бы растворяются в массе амилоида.

    По мере прогрессирования процесса почки еще больше увеличиваются, поверхность их мелкозернистая, они становятся плотными, а на разрезе — восковидными. Картина соответствует «большой белой амилоидной почке». Отмечается отложение амилоида в стенках сосудов почек, в стенках приносящих артериол. В далеко зашедших стадиях амилоид заполняет почти все клубочки. В эпителии канальцев обнаруживаются значительные дистрофические изменения.

    Процесс заканчивается амилоидным сморщиванием почек с запустеванйем и атрофией ке-фронов. Утолщение стенки сосудов почек приводит к ишемии почек, развитию гипертензии.

    Симптомы Вторичного амилоидоза почек

    На ранних стадиях такого заболевания как вторичный амилоидоз почек жалобы отсутствуют или сводятся к общей слабости, снижению аппетита и работоспособности. На более поздних стадиях появляются жалобы на отеки, часто впервые возникающие на нижних конечностях, боли в пояснице. При развитии высокой гипертензии, почечной недостаточности жалобы становятся многообразными. Иногда встречаются поносы.

    В клинической картине можно выделить несколько главных синдромов — мочевой, нефро-тическийигипертензивный. Главным симптомом амилоидоза почек является обычно значительная протеинурия, развивающаяся при всех его формах.

    За сутки с мочой выделяется 2—20 г белка, основную часть которых составляют альбумины. В меньших количествах и разных пропорциях можно также определить другие плазменные белки. Существенная протеинурия сохраняется и при развитии хронической почечной недостаточности.

    Помимо протеинурии, обнаруживается ряд других изменений мочи, составляющих мочевой синдром. Соответственно степени протеинурии обнаруживаются гиалиновые и реже зернистые цилиндры. Сравнительно часто выявляется стойкая микрогематурия, нередко встречается лейко-цитурия без сопутствующего пиелонефрита. Наконец, при амилоидозе можно найти липоидурию с наличием двоякопреломляющих кристаллов в осадке мочи.

    Значительная и продолжительная потеря белка почками приводит к развитию гипопротеинемии, в первую очередь гипоальбуминемии. Одновременно с гипопротеинемией, а иногда опережая ее, выявляется существенная диспротеинемия. Обычно имеет место увеличение содержания а- и у-глобулинов сыворотки. Наряду с выраженной диспротеинемией у большинства больных отмечаются значительное увеличение СОЭ и измененные осадочные пробы (тимоловая, сулемовая и др.).

    Частым признаком выраженного амилоидоза является гиперлипидемия. Повышение содержания холестерина,увеличение [3-липопротеидов крови может быть весьма значительным.

    Как правило, у больных амилоидозом отеки развиваются довольно рано и при отсутствии рационального лечения приобретают распространенный и упорный характер. В ряде случаев отеки на всем протяжении болезни могут быть небольшими, несмотря на прогрессирующее увеличение протеинурии.

    Артериальная гипертензия встречается у 12— 20% больных амилоидозом. Этот синдром чаще возникает в конечной стадии болезни как проявление диффузного поражения почек. Обычно артериальная гипертония стабильна, хотя менее значительна, чем при других нефропатиях, тяжелые гипертонические кризы редки.

    При присоединении амилоидоза надпочечников может развиваться выраженная и стойкая гипотония, а иногда и другие признаки хронической надпочечниковой недостаточности (гиперпигментация, выраженная мышечная слабость, желудочно-кишечные расстройства).

    Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта могут быть уже в начальной стадии амилоидоза в виде небольших неприятных ощущений из-за вздутия живота, понижения аппетита. Значительно ухудшает состояние больных возникновение поноса, приводящего к дальнейшему снижению питания, изменениям водно-электролитного баланса. Иногда присоединение длительной диареи заметно уменьшает отеки. Причиной желудочно-кишечных расстройств может быть амилоидоз кишечника.

    Весьма характерно вовлечение в процесс печени, селезенки, лимфатических узлов, свидетельствующее о вовлечении в процесс ретикулоэндо-телиальной системы. Клинически обнаруживает» ся равномерное увеличение печени и селезенки, их уплотнение, безболезненность при пальпации.

    Среди других изменений, выявляемых при ами-лоидозе, следует назвать гиперфибринемию, возможность гиперкоагуляции с развитием сосудистых тромбозов, особенно тромбоза почечных вен.

    Течение. В течении амйлоидоза выделяют: протеинурическую стадию с непостоянным вначале, а в последующем стойким выделением белка, отечную, или нефротическую, стадию, характеризующуюся выраженными отеками, и стадию хронической почечной недостаточности. Нефротическая стадия может протекать как с гипертензией, так и с гипотензией.

    Течение амйлоидоза почек может осложняться присоединением интеркуррентной инфекции, сердечной недостаточности.

    Классическому течению амйлоидоза почек соответствует нарастающее усиление протеинурии с развитием нефротического синдрома и хронической почечной недостаточности, делающими серьезным прогноз болезни. Возникновение этих проявлений, как и артериальной гипертонии, может быть внезапным, иногда спровоцированным различными добавочными факторами, что в ряде случаев обусловливает волнообразное течение болезни.

    Диагностика Вторичного амилоидоза почек

    Диагностика вторичного амйлоидоза вызывает особые трудности при латентном или атипичном течении основной болезни. Важными диагностическими признаками амйлоидоза являются стойкая и выраженная протеинурия, гипоальбумине-мия, гиперглобулинемия, гепатолиенальный синдром, поносы. Следует указать, что массивная протеинурия и отеки появляются лишь на поздних стадиях амйлоидоза почек.

    Определенное значение имеют пробы с красками: конго красным, метиловым синим, синим Эванса. Они основаны на интенсивном поглощении амилоидом этих красок. Диагностическое значение имеют лишь Положительные пробы, тогда как отрицательные результаты не исключают амилоидоз, особенно на ранних его стадиях.

    Наиболее достоверным методом диагностики амйлоидоза является биопсия органа. Наиболее надежно амилоидоз может быть обнаружен с помощью пункционной биопсии почек. Достаточно часто амилоидоз можно диагностировать при биопсии других органов: в 75% случаев амйлоидоза почек положительна биопсия прямой и сигмовидной кишок, в 50% — печени, в 20% — десны.

    Амилоидоз почек приходится дифференцировать с хроническим гломерулонефритом, пиелонефритом, поражениями почек при миеломной болезни, сахарном диабете. Наибольшие затруднения вызывает дифференциация с хроническим нефритом, осложненным нефротическим синдромом.

    Сочетание массивной протеинурии, гипопро-теинемии с диспротеинемией, гиперхолестерине-мии и отеков, составляющее классический нефро-‘ тический синдром, является весьма характерным для амйлоидоза почек и хорошо известно клиницистам.

    Амилоидозу присуще постепенное развитие нефротического синдрома вслед за нередко весьма длительной стадией умеренной протеинурии в отличие от хронического гломерулонефрита, при котором нефротический синдром часто возникает уже в начале болезни и в дальнейшем рецидивирует. Гаммаглобулинемия может служить важным дифференциально-диагностическим признаком между амилоидозом и хроническим гломерулонефритом нефротического типа.

    Кроме хронического нефрита, амилоидоз приходится дифференцировать с сердечной недостаточностью при наличии выраженного отечного синдрома и минимальных изменений в моче. Обнаружение первичного поражения сердца помогает правильной диагностике. Кроме того, следует указать, что изменения в моче при сердечной недостаточности возникают в далеко зашедших стадиях, могут исчезать при эффективной терапии. Для сердечной недостаточности не характерны биохимические изменения, обнаруживаемые при амилоидозе (выраженная гипопротеине-мия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия).

    Изредка возникает необходимость дифференциации с миеломной болезнью. Обнаружение рентгенологических признаков поражения плоских костей, выявление в пунктате костного мозга типичных миеломных клеток помогают разграничению этих заболеваний.

    Лечение Вторичного амилоидоза почек

    Радикальное лечение основного заболевания, приведшего к развитию вторичного амйлоидоза, иногда настолько улучшает состояние больного и уменьшает признаки почечного поражения, что можно говорить в известной мере об обратном развитии амйлоидоза. Чем раньше проведено такое лечение, тем больше шансов добиться положительных результатов. Систематическое применение антибиотиков и сульфаниламидов в борьбе с инфекцией также необходимо для лечения амйлоидоза и для предупреждения частых инфекционных осложнений. Особенно показаны данные средства в начальных стадиях амйлоидоза. Необходимо подчеркнуть важность длительности (в течение многих месяцев) курса лечения, безусловно, при учете индивидуальной переносимости и учете побочных явлений.

    Применение глюкокортикоидов и анаболических стероидов проводится по принципам лечения нефротического синдрома.

    Соблюдение в период достаточной азотовыделительной функции ночек полноценного пищевого режима с ограничением поваренной соли, введение плазмы,регулирование нарушенного баланса электролитов, осторожное назначение мочегонных и гипотензивных препаратов, а в период почечной недостаточности использование средств, применяемых при азотемии, — методы преимущественно симптоматического лечения больных амилоидозом, мало чем отличающиеся от методов лечения нефротического синдрома. Для уменьшения прогрессирования амилоидоза и обратного его развития рекомендуются препараты 4-аминохинолинового ряда (хингамин).

    Прогноз амилоидоза всегда серьезен. Массивные, резистентные к лечению отеки, высокая гипертензия и азотемия указывают на терминальную стадию заболевания.

    Трудоспособность определяется стадией заболевания, вовлечением в процесс, кроме почек, других органов. В протеинурической стадии больные трудоспособны. В нефротической стадии они, как правило, или ограниченно трудоспособны (инвалидность III группы), или нетрудоспособны. В стадии хронической почечной недостаточности больные полностью нетрудоспособны. Санаторно-курортное лечение (Байрам-Али) показано лишь в начальной стадии заболевания, без вовлечения в процесс других органов и систем.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Вторичный амилоидоз почек

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=39803

    Вторичный туберкулез

    Туберкулёз, возникший в условиях существующего противотуберкулёзного иммунитета, принято называть вторичным. Следовательно, он возникает у ранее инфицированных людей.

    Диссеминированный туберкулез легких

    Диссеминированный туберкулез легких — характеризуется наличием множественных, обычно в обоих легких, очагов диссеминации гематогенного, лимфогенного или смешанного генеза различной давности и с разным соотношением экссудативного и продуктивного воспаления, острым, подострым или хроническим течением. Среди других клинических форм диссеминированный туберкулез легких составляет 20-25%.

    Патогенез диссеминированного туберкулеза

    При диссеминированном туберкулезе легких МБТ проникают в легкие гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным и редко лимфобронхогенным путем. При гематогенной диссеминации очаги локализуются на протяжении обоих легких, преимущественно симметрично на верхушках, в кортикальном отделе легких. При лимфатическом пути поражения МБТ распространяются ретроградно из лимфатических узлов средостения (лимфатическими сосудами). Возникает, как правило, односторонний диссеминированный туберкулез легких. Очаги располагаются преимущественно в прикорневых участках и верхних отделах легких на фоне значительного лимфангита.

    Насущными условиями развития гематогенно-диссеминированного туберкулеза являются:

    1) туберкулезная бактериемия (понятие ввел Бенда в 1884 году), которая является обязательным;

    2) наличие местной гиперсенсибилизации к туберкулезной инфекции в органах, где задерживаются МБТ;

    3) резкое снижение сопротивляемости, обусловлено различными причинами: переохлаждение, гиперинсоляция, нарушения обмена веществ и деятельности нервной системы, неспецифические заболевания.

    Проникновение МБТ в кровь происходит различными путями:

  • при первичном попадании значительного количества вирулентных МБТ в кровеносное русло;
  • через стенку сосудов в результате ее повышенной проницаемости в зоне поражения, специфического воспаления сосудов или прорыва казеозного очага непосредственно в сосуд. Такие изменения имеют место при локальных первичных формах туберкулеза, обострении после первичной очагов в легких или других органах (почки, кости, мочеполовая система и т.п.). Обострение старого очага может происходить у лиц как пожилого, так и молодого возраста;
  • чаще всего МБТ попадают в кровь из пораженных лимфатических узлов.
  • В случаях указанных в пунктах 1и 2 имеет место временная (по определению П. И. Беневоленского) транзиторная бактериемия. Но наличие только бактериемии редко вызывает развитие гематогенно-диссеминированного туберкулеза, даже при специфическом поражении сосудов. Это объясняется тем, что человек имеет врожденную резистентность к туберкулезной инфекции и приобретенный иммунитет. Микобактерии туберкулеза обезвреживаются в крови с помощью таких защитных механизмов как фагоцитоз, внутри- и внеклеточное разрушение МБТ и вывода их с мочой.

    Таким образом, гематогенно-диссеминированный туберкулез возникает при взаимодействии специфических и неспецифических факторов, способствующих возникновению бактериемии, повышению реактивности тканей, снижению сопротивляемости организма и специфического иммунитета.

    Различают острый, подострый и хронический дисемипированный туберкулез легких. Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез называется милиарным и выделяется в отдельную клиническую форму туберкулеза.

    Патоморфология диссеминированного туберкулеза

    Возникновению туберкулезных бугорков предшествует измененное состояние сосудистой системы. А. И. Абрикосов, В. Г. Шгефко, А. И. Струков в таких случаях отмечали разбухания и дезорганизацию коллагена. фибриноидный некроз стенки сосудов, образование эндотромбофлебитов и очагов кровоизлияний. Вокруг последних и формируются туберкулезные очаги за счет одновременного поступления из крови и осадки МБТ.

    При гематогенно-диссеминированном туберкулезе экссудативно-некротическая фаза воспаления переходит в производительную, что способствует развитию ингерстициального склероза, обуславливающего постепенное формирование фиброзной ткани и эмфиземы. Фиброз и эмфизема является основой деформации бронхов и развития бронхоэктазов. Кроме того, у таких больных вследствие специфического поражения сосудов в дальнейшем наступает их сужение, потом облитерация. Такие изменения ведут к изменениям всей системы малого круга кровообращения.

    Подострый диссеминированный туберкулез может возникать гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным, бронхогенным (очень редко) путем.

    Для подострого диссеминированного туберкулеза легких характерно поражение внутридолькового вен и междольковых ветвей легочной артерии, поэтому такие очаги крупные, мягкие и сливаются друг с другом. Имея тенденцию к склерозу, очаги уплотняются, превращаются в рубцы, в результате чего образуется сетчатый фиброз.

    В случае прогрессирования подострого диссеминированного туберкулеза поражаются альвеолы ??и бронхи, в результате чего образуются пневмонические фокусы типа инфильтратов. В дальнейшем, при условии неблагоприятного течения туберкулезного процесса, инфильтраты распадаются и образуются каверны. Такие каверны отличаются от каверн при других формах туберкулеза тем, что не имеют фиброзной стенки, поэтому они тонкостенные, так называемые «штампованные». Вследствие эластичности и отсутствия фиброзной капсулы они могут самостоятельно спадаться и даже рубцеваться. Особенно высок процент заживления каверн наблюдается после антимикобактериальной терапии. Каверны могут возникать в одной или в обеих легких на симметричных участках.

    Симптомы подострого диссеминированного туберкулеза

    Подострый диссеминированный туберкулез развивается медленно и масс разнообразный начало и течение. Иногда отмечается острое начало с выраженными симптомами интоксикации: повышение температуры тела до 38-39 ° С, потливость, слабость, снижение аппетита и массы тела. Чаще у больных наблюдается постепенное начало заболевания. Жалобы усиливаются в течение недель или даже месяцев. У некоторых больных эта форма туберкулеза протекает под маской гриппа, очаговой пневмонии или бронхита с затяжным течением.

    Также встречаются внелегочные проявления подострого диссеминированного туберкулеза — поражение гортани, голосовых связок. Первыми признаками болезни является боль в горле при глотании, охриплость голоса. Туберкулезный процесс может локализоваться в почках, костях, суставах, особенно в плевре — экссудативный плеврит. У больных отмечается выраженный бронхо-пульмонально-плевральный синдром — кашель, выделение мокроты, иногда кровохарканье, одышка. Перкуторно определяется притупление легочного звука в верхних отделах легких и тимпанит в нижних участках вследствие эмфиземы.

    Аускультативно отмечается ослабленное дыхание в нижних отделах, а в верхних — дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. При прогрессировании процесса, когда возникают инфильтраты и формируются каверны, выслушиваются влажные хрипы.

    Диагностика диссеминированного подострого туберкулеза

    При гематогенно-диссеминированном подостром туберкулезе рентгенологически отмечается:

  • Симметричные очаги, преимущественно в верхних отделах, одинаковые по форме и интенсивности (малая и средняя), размерами от 5-6 до 10-15 мм с неровными и размытыми контурами (симптом «хлопьев снега»);
  • Инфильтративные фокусы вследствие вовлечения в процесс альвеол и бронхов;
  • Наличие многочисленных или отдельных «штампованных» каверн (симптом «очков»);
  • Часто поражается плевра;
  • Наличие сетчатого фиброза.
  • При лимфогенно-диссеминированном подостром туберкулезе преобладал односторонняя, прикорневая локализация очагов, а также поражение лимфатических сосудов. В крови увеличивается количество лейкоцитов до 12-14 х 10ч / л, палочкоядерные нейтрофилы, моноцитов, СОЭ. Одновременно уменьшается количество лимфоцитов. Туберкулиновая реакция может быть как положительная, так и отрицательная.

    Прогноз

    Благоприятный — полное рассасывание очагов и заживления каверны. Относительно благоприятный — частичное рассасывание очагов с образованием кальцинатов, развитие сетчатого склероза, эмфиземы. переход в хронический диссеминированный туберкулез легких. Неблагоприятный — переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких, казеозную пневмонию.

    Хронический диссеминированный туберкулез легких

    Возникает чаще всего вследствие острого или подострого диссеминированного туберкулеза легких. Характерным признаком является наличие очагов различной интенсивности и размеров среди фиброзно измененной легочной ткани. Если очаги локализуются в верхних отделах легких, то это ограниченная форма, а если поражаются все отделы легких, то это распространенная форма.

    Симптомы

    Хронический диссеминированный туберкулез легких имеет волнообразное течение, при котором симптомы в период ремиссии частично угасают, а при обострении процесса — усиливаются. Эта форма туберкулеза сопровождается мало выраженными признаками интоксикации. Часто больные чувствуют себя удовлетворительно. При тщательном расспросе жалуются на общую слабость, одышку при физической нагрузке.

    Выделение МБТ возникает при распаде легочной ткани и образовании каверны. Когда происходит прогрессирование процесса с образованием деструктивных изменений в легких, нарастают симптомы интоксикации, может возникать кровохарканье. Одновременно появляются признаки хронического легочного сердца — одышка, диффузный цианоз.

    Вследствие развития фиброза у больных хроническим диссеминированным туберкулезом легких в верхних отделах нередко образуются бронхоэктазы, поэтому перкуторно определяется укорочение легочного звука. В нижних отделах развивается эмфизема, поэтому здесь определяется тимпанит. В легких, чаще в паравертебральной области, выслушиваются сухие, реже — влажные хрипы.

    Изменения в анализе крови характеризуются:

  • незначительным лейкоцитозом,
  • сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
  • моноцитозом ,
  • повышением СОЭ.
  • При стабилизации процесса анализ крови может быть не измененным.

    Рентгенологическими признаками хронического диссеминированного туберкулеза легких являются:

    — Асимметрично размещенные полиморфные очаги (разных размеров и плотности) — симптом «звездного неба». Большие плотные очаги отмечаются в верхних долях легких;

    — Наличие «штампованных каверн»;

    — Фиброзные изменения в легких (симптом «плакучей ивы»);

    — Бронхоэктазы, эмфизема, эмфизематозные были.

    Последствия. Благоприятные — уплотнения и петрификация очагов. Относительно благоприятные — развитие фиброзных изменений, эмфиземы, бронхоэктазов. Неблагоприятные — переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких или казеозную пневмонию.

    Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза проводится с:

  • двусторонней очаговой пневмонией,
  • бронхиолитом ,
  • карциноматозом легких,
  • пневмокониозами (силикозом и т.п.),
  • саркоидозом,
  • застойными явлениями в легких,
  • коллагенозаным муковисцидозом.
  • Пневмония

    Пневмония — двусторонняя очаговая пневмония проявляется рентгенологическим синдромом легочной диссеминации. Ее возбудителями являются стафилококки, стрептококки, пневмококки вирусы, пневмоцисты, легионеллы. Поэтому и клинические симптомы не всегда одинаковы. Классическая бактериальная пневмония начинается остро с симптомами ангины, фарингита, ларингита, ознобом, высокой температурой тела. Четко выраженный бронхолегочной синдром: кашель сухой, затем влажный, при аускультации — много сухих и влажных хрипов одышка. При такой же распространенности процесса у больных туберкулезом общее состояниелегче, аускультативные изменения мизерные, нет симптомов катара верхних дыхательных путей В гемограмме при пневмонии отмечают высокий лейкоцитоз (часто более 15 х 10ч / л) и: значительным сдвигом формулы влево, увеличенной СОЭ.

    На рентгенограмме очаги небольшой интенсивности с нечеткими контурами, размеры тени преимущественно в нижних отделах легких, верхушки не поражены. В случаях абсцедирования — полости с горизонтальным уровнем жидкости, формируются чаще и средних или нижних отделах легких.

    Нужно выполнить бактериологическое исследование мокроты для выделения возможного возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Одновременно проводят поиски МБТ. Адекватная антибиотикотерапия дает быстрый клинико-ренттенологический эффект. Диагностические критерии неспецифической пневмонии:

  • резко выраженные симптомы интоксикации, общее состояние более тяжелое;
  • над местом поражения выслушиваются многочисленные влажные и сухие хрипы;
  • анализ крови — значительное повышение лейкоцитов, сдвиг нейтрофилов влево, резкое увеличение СОЭ;
  • как правило, неспецифические очаги есть в одном легком, в нижних отделах и в прикорневой области, а верхушки остаются неизмененными;
  • нет полости распада, отсутствуют очаги обсеменения;
  • в анализе мокроты форуме МБТ;
  • неспецифические изменения воспаления рассасываются полностью через 2-3 недели от начала лечения неспецифическими антибиотиками широкого спектра действия.
  • Бронхиолит

    Это распространенное поражение очень мелких бронхов и бронхиол, что вызывает развитие выраженной обструкции и, как следствие, дыхательной недостаточности. Чаще заболевание возникает в весенне-зимний период во время гриппа или ОРВИ .

    Диагностические критерии бронхиолита:

  • развитию бронхиолита предшествует неспецифическое заболевание или грипп;
  • температура через 4-5 дней при бронхиолите снижается до нормальных цифр;
  • у больных выслушиваются множественные мелкопузырчатые и сухие хрипы;
  • на рентгенограмме видны мелкие очаги, участки инфильтративных теней (слиты между собой очаги), которые размещаются в прикорневых и нижних участках легких;
  • изменения физикального и рентгенологического обследования быстро нормализуются.
  • Карциноматоз

    Это злокачественные опухоли молочной, щитовидной желез, костей, половых органов, надпочечников, а также легких могут метастазировать в легкие с формированием рентгенологического синдрома легочной диссеминации. По при туберкулезе, на начальных этапах больных беспокоит сухой кашель, слабость, снижение аппетита, повышенная температура тела. В дальнейшем состояние пациента ухудшается: ??увеличивается одышка, сухой кашель становится надрывным, возможна боль в груди. Над легкими могут прослушиваться мелкопузырчатые или сухие хрипы, жесткое дыхание.

    Гемограмма при туберкулезе и карциноматозе подобная, однако анемия, значительно увеличенная СОЭ более свойственны карциноматозу. Проба Манту при карциноматозе чаще отрицательная. Проводят бронхоскопию, хотя ее положительные результаты и клетки опухоли в содержании бронхов чаще находят, если метастазирования обусловлено раком легких.

    При карциноматозе на рентгенограмме в обоих легких обнаруживают очаги, которые могут быть различной величины, но чаще мономорфные и четко очерченные, чем при туберкулезе. Преимущественно их количество и размеры увеличиваются в апикокаудальном направлении. Для установления диагноза имеют значение сведения о перенесенной в прошлом операцию, поиски опухоли в других органах.

    Диагностические критерии карциноматоза:

  • данные анамнеза об операции или другое лечение по поводу опухоли;
  • выявление опухоли в другом органе;
  • малосимптомное начало (возможен сухой кашель, слабость, иногда — повышенная температура);
  • состояние больного неуклонно ухудшается — появляются и постоянно прогрессируют одышка, боль в грудной клетке, сухой кашель. Иногда определяется незначительное повышение температуры тела;
  • рентгенологически: при карциноматозе на рентгенограмме в обоих легких обнаруживают очаги, которые могут быть различной величины, но чаще мономорфные;
  • очага четко очерчены и локализуются преимущественно в нижних отделах легких, ближе к корням;
  • легочный рисунок на фоне очагов не прослеживается;
  • гемограмме при туберкулезе и карциноматозе подобная, однако анемия и значительное увеличение СОЭ более характерны для карциноматоза.
  • Пневмокониоз

    Диагноз устанавливают, если пациент работал в условиях высокой запыленности (в шахте, каменном карьере и т.д.). Процесс развивается постепенно без симптомов интоксикации, характерных для туберкулеза, но с признаками бронхита. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание, обусловленное эмфиземой, сухие хрипы как проявление бронхита .

    На рентгенограмме видно двусторонние симметричные очаговые тени преимущественно в средне-латеральных отделах. Очаги четко контурированные на фоне фиброзной деформации легочного рисунка. Иногда лимфатические узлы в корне заизвествленные, больше по периферии, что создает картину «яичной скорлупы». Часто отмечается несоответствие между большими изменениями на рентгенограмме и относительное малыми клиническими проявлениями.

    Силикоз

    Это профессиональное заболевание, возникающее вследствие поражения легких пылью очень мелкими частицами минеральных пород. Чаще всего с пневмокониозов именно где нему присоединяется туберкулез.

    Диагностические критерии силикоза:

  • профессиональный анамнез;
  • в клинической картине преобладают симптомы поражения бронхов и легких (кашель с мокротой, боль в груди, нарастающая одышка);
  • рентгенологически — пневмосклероз, эмфизема, главным образом базальных отделов;
  • наличие очагов (силикотические узелки), размером 3-5 мм с четко очерченными кон турами, количество их увеличивается вниз;
  • корни легких расширены, значительно уплотнены;
  • во II-III стадиях появляются многочисленные рассеянные очаги, местами сливаются в крупные конгломераты, буллезная эмфизема, уплотнения межчастичных и костальный плевры
  • антимикобактериальная терапия не имеет положительного результата.
  • Диагностические критерии силикоза и силикотуберкулезе

    Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/48769

    Еще по теме:

    • Диагноз туберкулез почки Туберкулез почек Туберкулез почек – инфекционное поражение, почечной паренхимы, которое вызывается специфическим микроорганизмом: микобактерия туберкулеза (Mycobacteriumtuberculosis, Палочка Коха, МБТ). Поражение почек занимает 1 место среди всех внелёгочных органных форм туберкулеза, и наблюдается в 30-40% легочных поражений. Этиология и патогенез Основной источник инфекции – больной, […]
    • Гипоплазия почки и гипертония Гипоплазия почки – что может вызвать заболевание Гипоплазия почки – это врожденное нарушение строения, когда орган по клеточному строению считается нормальным, однако его размеры далеки от нормы. Кроме несоответствующих размеров, маленькая почка ничем не отличается от нормального органа и даже может работать в пределах своих небольших габаритов. удвоение здоровой почки, выворот […]
    • Двухсторонняя пиелоэктазия почек Пиелоэктазия почек у детей Пиелоэктазия почек у детей – это расширение почечной лоханки, ширина которой в норме зависит от размеров плода или возраста, телосложения, роста, веса ребенка.  Отфильтрованная почками моча переходит в чашечки, поступает в почечную лоханку, а дальше по мочегочникам спускается к мочевому пузырю. Содержание Причины и виды Почки – парный орган, поэтому […]
    • Где проверить камни из почек Как проверить почки – популярные методы диагностики Почки выполняют одну из главных функций: выведение продуктов обмена, ядовитых веществ и иных вредных соединений. Естественно, болезни почек отрицательно влияют на работу всех выделительных органов. Подобных нарушений имеется множество. Конечно, это не позволит самостоятельно поставить диагноз и выписать лечение, зато даст возможность […]
    • Бывает ли туберкулез почек Туберкулез почек Туберкулез почек – инфекционное поражение, почечной паренхимы, которое вызывается специфическим микроорганизмом: микобактерия туберкулеза (Mycobacteriumtuberculosis, Палочка Коха, МБТ). Поражение почек занимает 1 место среди всех внелёгочных органных форм туберкулеза, и наблюдается в 30-40% легочных поражений. Этиология и патогенез Основной источник инфекции – больной, […]
    • Виды удаления камней в почках Как проводится операция по удалению камней из почек Оглавление: [ скрыть ] Основные причины возникновения камней в почках Симптоматика и виды образований Выбор метода удаления Открытая полостная операция по удалению камней из почек Лапароскопическое удаление Литотрипсия Профилактика повторного образования камней Мочекаменная болезнь в настоящее время занимает первое место по […]
    • Будут ли дети при гломерулонефрите Какой должна быть диета при гломерулонефрите Оглавление: [ скрыть ] Принципы питания при гломерулонефрите Что можно есть и чего лучше избегать при гломерулонефрите Гломерулонефрит относится к иммуновоспалительным заболеваниям, поражающим почки, точнее, их клубочки (гломерулы). Как и при всех прочих болезнях, имеющих дело с органами внутренней секреции, диета при гломерулонефрите […]
    • Болезнь почек у грудничков симптомы Пиелонефрит у детей до года Оставьте комментарий 1,489 Воспаление почек у детей Воспаление почек инфекционного характера, называют пиелонефритом. Болезнь довольно распространена у детей месячного возраста (в основном поражает девочек), и имеет тесную взаимосвязь с простудными вирусными инфекциями. Частые простудные заболевания и другие факторы, влияют на возникновение воспалительного […]