Заболевания почек у новорожденных детей

Заболевания почек у новорожденных – явление достаточно распространенное. Патологии могут передаться по наследству от родителей или возникнуть после рождения. Здесь вы получите информацию о причинах, признаках и лечении таких болезней почек у грудничков, как гломерулонефрит, почечный солевой диабет, интерстициальное воспаление и почечная недостаточность.

Заболевания мочевыводящей системы у новорожденных

Различают врожденные и приобретенные заболевания мочевыводящей системы.

К наследственным и врожденным болезням почек новорожденных относятся:

  • анатомические аномалии строения почек; пороки развития;
  • нарушения дифференцировки почечной структуры;
  • наследственный нефрит;
  • врожденный нефротический синдром;
  • дисметаболические нефропатии;
  • амилоидоз почек;
  • эмбриональные опухоли.
  • К приобретенным заболеваниям почек у грудничков, которыми страдают дети первого года жизни, относятся:

  • почечный солевой диабет (псевдогипоальдостеронизм);
  • интерстициальный нефрит;
  • пиелонефрит ;
  • инфекции мочевыводящих путей ;
  • почечная недостаточность;
  • вторичное поражение почек при острых инфекциях.
  • Врожденная патология почек у новорожденных нефротический синдром

    Нефротический синдром – это врожденная патология почек у новорожденных, второе название которой гломерулонефрит.

    Признаки заболевания. Заподозрить недуг можно при рождении: ребенок нередко рождается недоношенным или с недостаточной массой тела, получает низкую оценку по шкале Апгар, околоплодные воды содержат много первородного кала, плацента очень большая. Первым симптомом этой патологии почек у новорожденных является высокий уровень гемоглобина в крови (всем новорожденным в родильном доме проводят анализ крови), в первые же дни жизни у младенца появляются отеки. Поскольку мышцы у больного малыша слабые, а в брюшной полости быстро скапливается жидкость, в ближайшие месяцы после рождения появляются грыжи. Рост и развитие ребенка страдают: он недобирает в весе, задерживается в умственном развитии. Эта патология почек у новорожденного сопровождается анемией.

    Диагноз «нефротический синдром» ставят, найдя в моче большое количество белка (при том, что его количество в крови снижено), а в крови — много жиров и продуктов азотистого обмена.

    Лечение. Лечение не дает желаемых результатов, оно только позволяет продлить малышу жизнь.

    Заболевание почек у грудничков солевой диабет

    Почечный солевой диабет – это болезнь почек у новорожденных детей, связанная с недостаточной чувствительностью ткани почек к гормону, регулирующему водно-солевой обмен в организме.

    Причины заболевания. Заболевание может развиваться первично, если имеет наследственный характер, и вторично — на фоне других почечных недугов (поликистозе, амилоидозе и пр.)

    Признаки заболевания. Неблагополучие в мочевыделительной системе становится заметным в первые дни жизни ребенка. Малыш не реагирует на окружающую обстановку, почти не двигается, постоянно просит пить. Вне зависимости от количества потребляемой жидкости, мочи выделяется очень много. Артериальное давление низкое, при тяжелом течении недуга может снижаться ниже 60 мм рт. ст. (коллаптоидное состояние). Со временем ребенок начинает отставать в физическом развитии.

    Лечение. Ребенку вводят растворы, содержащие натрий, который организм больного малыша усиленно выводит с мочой. Без лечения ребенок погибает.

    Воспалительное заболевание почек у новорожденных интерстициальный нефрит

    Интерстициальный нефрит —это воспалительное заболевание почек у новорожденных небактериального характера, в которое вовлекаются кровеносные и лимфатические сосуды почек.

    Причины заболевания. К поражению почечной ткани приводят кислородное голодание органа и его интоксикация на фоне приема некоторых лекарств, вирусных инфекций. Определенную роль в возникновении недуга играет аллергическая настроенность организма.

    Признаки заболевания. Недуг внешне никак не проявляется и диагностируется только при выявлении изменений в анализе мочи.

    Лечение. При прекращении действия неблагоприятного фактора воспаление проходит само по себе.

    Для ускорения выздоровления малышу назначают витамин В6 по 20-60 мг/ сутки, витамин А по 1000ЕД/сутки, окись магния по 0,15-0,2 г/сутки. Если воспаление очень выраженное, в остром периоде заболевания назначают преднизолон по 0,5 мг/кг в сутки.

    Острая почечная недостаточность у новорожденных детей

    Острая почечная недостаточность у новорожденных — это комплекс симптомов, возникающих в связи с внезапным выключением функции почек.

    Причины заболевания. Почечная недостаточность у новорожденных первого года жизни может быть вызвана врожденной патологией почек, при которой клетки органа неактивны, или внешними причинами: длительным кислородным голоданием плода во время беременности или в родах, кровотечением, обширным инфекционным процессом, закупоркой сосудов почки и пр.

    Признаки заболевания. Клиническая картина острой почечной недостаточности у новорожденных зависит от причины, её вызвавшей.

    При врожденной патологии ребенок вялый, мало двигается, отказывается от груди. У него отмечаются, уменьшение количества выделяемой мочи, постоянные срыгивания, стул становится жидким. Возможны отеки лица, конечностей, поясницы, передней брюшной стенки, мошонки (у мальчиков), мышечные подергивания иногда переходят в судороги. Заболевание может начинаться остро или постепенно, исподволь.

    Почечная недостаточность, вызванная внешними причинами, всегда начинается внезапно, с так называемого шокового периода. У ребенка резко уменьшается количество выделяемой мочи или мочвыделение прекращается совсем. Быстро нарастают отеки и одышка, связанная с отеком ткани легких, заметно снижается эластичность тканей, возникает понос. Возможно появление неврологической симптоматики. Через некоторое время мочевыделение восстанавливается, отеки спадают.

    Лечение. Лечение проводится только в стационаре. Чем раньше родители обратятся за врачебной помощью, заподозрив болезнь, тем больше шансов, что недостаточность будет устранена.

    Источник: http://vkapuste.ru/?p=7518

    Этиология.

    Общепринято выделение трех групп причин возникновения ОПН: преренальные – 85%, связанные с недостаточным кровоснабжением почек вследствие гипоперфузии, ренальные – 12%, вызванные поражением почечной паренхимы, постренальные – 3%, вследствие нарушения оттока мочи (обструкция мочевыводящих путей).

    Данные факторы (ишемические, нефротические, ятрогенные ) способствуют поражению почек и развитию ОПН.

    К ишемическим факторам, приводящим к гипоперфузии почек, относятся: асфиксия, переохлаждение, дегидратация, РДС (респираторный дистресс-синдром), дыхательная недостаточность, полицитемия, ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдром, персистирующий фетальный кровоток, сердечная недостаточность, септический, кардиогенный, постгеморрагический, постгипоксический шок, применение при лечении РДС респираторной помощи с большим положительным давлением в конце выдоха.

    Нефротические факторы ассоциированы с генерализованной неональной и внутриутробными инфекциями, массивным повреждением тканей и гемолизом.

    Ятрогенные факторы связаны с неадекватными объемами вводимой жидкости, электролитов, использованием нефротоксических препаратов.

    Патогенез.

    Патогенез преренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) определяется повреждением ткани почек, прежде всего вследствие гипоксии. Гипоксия вызывает комплекс нейроэндокринных изменений (гиперкатехоламинемия, гиперальдостеронизм, увелечение секреции ренина, антидиуретического гормона и др .), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляется метаболическим ацидозом и ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдромом. Вследствие этих нарушений у больного развивается олигоанурия с метаболическими нарушениями.

    Диагностика.

    Общим диагностическим алгоритмом при ОПН (острая почечная недостаточность у детей) является:

  • исключение постренальной природы ОПН;
  • проведение дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН.
  • Основными критериями дифференциальной диагностики ренальной и преренальной ОПН служат фракционная экскреция натрия (ФЭNa) и индекс почечной недостаточности .

    Преренальная ОПН (функциональная).

    Наиболее частыми факторами развития ОПН в неонатальном периоде являются:

  • системная гиповолемия (врожденные пороки сердца и магистральных сосудов, шок );
  • острая гипоксия и гиперкапния;
  • гипотермия.
  • Клиническая картина.

    Клинически гипоперфузия почек в первые часы жизни (начальная стадия ) проявляется:

  • бледностью кожных покровов;
  • слабостью периферического пульса;
  • симптомом «белого пятна» (более 3 с);
  • артериальной гипотензией (менее 55–50 мм рт. ст. среднее АД менее 30 мм рт. ст.);
  • кровопотерями в анамнезе (плодовые, плацентарные,постнатальные);
  • снижением СКФ (скорость клубочковой фильтрации), канальцевой реабсорбции воды и натрия, гиперазотемией.
  • При допплерографическом исследовании отмечаются признаки гипоперфузии наряду со снижением сердечного выброса и сократительной функции миокарда. Тяжесть состояния новорожденного в эту стадию вызвана патологическими (критическими) состояниями, осложняющимися повреждением почек.

    При отсутствии адекватной терапии начальная стадия ОПН (острая почечная недостаточность у детей) переходит в олигоанурическую стадию, которая обусловлена нарастанием недостаточности кровообращения почки и характеризуется снижением диуреза, чрезмерной прибавкой массы тела, адинамией, отказом от еды, снижением тургора тканей, отечным синдромом, гепатомегалией, вздутием живота.

    Индекс почечной недостаточности (ИПН) составляет менее 3 (1), фракционная экскреция натрия (ФЭNa) – менее 3% (1–2,5). При сохранении выраженной преренальной олигурии более суток, а возможно и раньше в почке развиваются ишемические изменения клубочков и канальцев, что в свою очередь проявляется снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), азотемией, гипопротеинемией, гиперкалиемией, магниемией, фосфатемией, гипонатриемией, кальциемией, хлоремией, анемией, тромбоцитопенией. Такое состояние А.Г. Антонов с соавт. (2000) предложил рассматривать как ишемическую нефропатию (ИН) новорожденных. В зависимости от степени нарушения функции почек выделяют три степени выраженности ишемической нефропатии у новорожденных.

  • ИНI (начальная форма ОПН):
  • отсутствие четких клинических проявлений;
  • наличие критических состояний, сопровождающихся признаками сердечно-сосудистых нарушений, потерей массы тела и обезвоживанием;
  • кратковременная олигурия, протеинурия;
  • креатинин плазмы (89–130 мкмоль/л);
  • мочевина плазмы (8–16,7 ммоль/л);
  • умеренное снижение СКФ и канальцевая реабсорбция натрия и воды.
  • Читайте также: Повреждения мошонки и ее органов

    Со стороны врача требуется динамическое наблюдение за почечными функциями и кровотоком, при необходимости – нормализация почечной гемодинамики, коррекция доз и кратности введения нефротоксичных препаратов, адекватное энергообеспечение.

    При продолжении действия неблагоприятных для почки факторов степень ренального поражения усиливается и переходит в следующую.

  • ИНII (неолигурическая форма ОПН):
  • отсутствие специфической клинической картины, однако появление склеремы и повышение АД может свидетельствовать об ИНII;
  • наличие критических состояний с нарушением гемодинамики и функции ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), геморрагического синдрома;
  • диурез в норме или повышен либо олигурия не более 24 ч;
  • умеренная протеинурия, возможно появление измененных эритроцитов (более 5 в поле зрения) и гиалиновых цилиндров;
  • креатинин плазмы более 130 мкмоль/л и / или мочевины более 16,7 ммоль/л; выраженное снижением СКФ(скорость клубочковой фильтрации);
  • возрастание экскреции К+;
  • снижение реабсорбции Н2О и в меньшей степени Na+.
  • В связи с тем что диурез при данной форме ОПН не имеет значительных нарушений, ИНII нередко остается нераспознанной.

    Эта стадия со стороны врача требует динамического наблюдения за почечными функциями и кровотоком, нормализации ОЦК (объем циркулирующей крови) и сократительной функции миокарда, коррекции доз и кратности введения нефротоксических препаратов при жизненной необходимости их назначения, применения средств, улучшающих внутрипочечную гемодинамику, обеспечения адекватного питания и энергообеспечения, своевременного распознавания ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдрома и его коррекции.

  • ИНIII (олигоанурическая форма ОПН):
  • отечный синдром, скопление жидкости в полостях;
  • критические состояния, сопровождающиеся геморрагическим синдромом, гнойно-септическими заболеваниями;
  • нарастание протеинурии, появление измененных эритроцитов и зернистых цилиндров;
  • олигурия более 24 ч;
  • уровень креатинина плазмы более 130 мкмоль/л и / или
  • мочевины более 16,7 ммоль/л;
  • резкое снижение СКФ;
  • метаболический ацидоз.
  • Тактика врача направлена на ограничение объема вводимой жидкости (предыдущий диурез + НП из расчета 25– 35 мл/кг · сут), улучшение почечного кровотока, ограничение дозы и кратности нефротоксичных препаратов при жизненной необходимости их использования. Длительность олигоанурической стадии в среднем составляет 52ч.

    С переходом в полиурическую стадию ОПН нарастает водовыделительная функция почек. Диурез в 2–3 раза превышает возрастную норму, способствуя низкой осмолярности мочи и значительным потерям ионов натрия, калия с мочой. При этом относительное выделение ионов натрия меньше, чем воды, что ведет к переходу гипонатриемии в гипернатриемию, а гиперкалиемии – в гипокалиемию. Показатели азотемии некоторое время могут оставаться высокими.

    В стадию восстановления восстанавливается диурез, но сохраняется умеренное снижение СКФ и канальцевой реабсорбции. В эту стадию требуется поддержание эуволемии, коррекция возможных электролитных нарушений, динамический контроль.

    При сохраняющейся после окончания 1-й недели жизни ОПН речь, как правило, уже идет о ренальной и постренальной почечной недостаточности – органической ОПН.

    Необходимо помнить, что своевременно нераспознанная и некорригируемая преренальная ОПН (более 24 ч.) переходит в ренальную ОПН.

    Ренальными причинами ОПН являются: врожденные (кистозная дисплазия, гипоплазия, агенезия или поликистоз почек), воспалительные и сосудистые аномалии, токсическое повреждение канальцев эндотоксинами (мочевая кислота, гемоглобин, миоглобин) и экзотоксинами, врожденный нефротический синдром, острый тубулярный некроз (артерии, вены), коагулопатии потребления, почечный яд (амфотерецин В), аминогликозиды, острое течение приобретенных почечных заболеваний (интерстициальный нефрит или пиелонефрит).

    Читайте также: Патологическая извитость артерий мозга

    Причинами постренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) служат обструкции мочевых путей (двусторонняя мочеточниково-лоханочная, двусторонняя уретро-везикальная обструкции, атрезия, стеноз или дивертикул уретры, уретроцеле больших размеров, сдавление мочевыводящих путей снаружи опухолью), что ведет к нарушению оттока мочи. В раннем детском возрасте постренальные причины составляют около 1% всех случаев ОПН.

    Клинически острая почечная недостаточность. обусловленная ренальными или постренальными причинами, впервые начинается проявляться к концу 1-й и в течение 2-й недели жизни.

    Лечение.

    кувез

    Новорожденного ребенка с клиническими проявлениями ОПН необходимо поместить в кувез для создания комфортного температурного режима. Каждые 2–3 ч ему следует изменять положение тела во избежание развитиярабдомиоза. Профилактическим мероприятием, направленным на предупреждение развития рабдомиоза. является проведение нежного, щадящего массажа тела новорожденного ребенка 3–4 раза в сутки.

    Пациенту проводится мониторинговый контроль за ЧСС (частота сердечных сокращений), ЧД (частота дыханий), АД (артериальное давление ), ЦВД (центральное венозное давление)-(норма – 5 см водн.ст.), SаО2, температуры тела.

    Сбор мочи осуществляется с учетом почасового диуреза (мочевой пузырь катетеризирован). Каждые 8–12 ч новорожденного ребенка необходимо взвешивать. Развернутый анализ крови и мочи проводят не реже 1 раза в неделю, КОС (кислотно-основное состояние) (SB, BB, BE) – не реже 4 раз в сутки. Необходимо провести контроль коагулограммы (основные показатели, характерезующие гемостаз).

    Для определения функции почек проводят биохимический анализ крови с определением уровня креатинина, мочевины, общего белка, холестерина, натрия, калия, хлора, магния, кальция в сыворотке крови и концентрации креатинина, мочевины, калия, натрия, фосфора, хлора, кальция в суточной моче. На основе полученных результатов расчитывают показатели, характеризующие клубочковую фильтрацию и канальцевую реабсорбцию. При выявлении патологических изменений в биохимических анализах крови и мочи исследования повторяют 1 раз в 3–4 дня, концентрацию мочевины определяют ежедневно.

    Ультразвуковое исследование почек проводится ежедневно. Допплерографическое исследование кардиальной, почечной и церебральной гемодинамики показано при критических состояниях в первые часы жизни, далее для проверки адекватности проводимого лечения или при отрицательной динамике ренальных функций.

    Перед началом проведения медикаментозной терапии необходимо определить причины и стадию ОПН.

    Фото: tvoelechenie.ru

    Лечение в период олигоанурии включает следующие мероприятия.

  • Коррекция волемических нарушений 5% раствором глюкозы или 0,9% физиологическим раствором из расчета 10– 20 мл/кг в течение 0,5–1 ч или инфузия 5% раствора альбумина из расчета 10 мл/кг со скоростью 5–10 мл/ч, 6% раствора инфукола – 10–15 мл/кг. В случае геморрагических расстройств показана инфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10–15 мл/кг за 1–2 ч. При этом необходимо проводить постоянный контроль ЦВД, АД. В случае отсутствия эффекта необходимо повторить введение 5% раствора глюкозы или 0,9% физиологического раствора либо альбумина в тех же объемах. Расчет объема далее проводимой инфузионной терапии не включает объем перелитой жидкости и составляет 40– 60 мл/кг · сут у доношенных и 50–80 мл/кг · сут у недоношенных новорожденных. Во время инфузии осуществляется контроль за массой тела каждые 6–8 ч.
  • Для улучшения почечного кровотока назначают 0,5% раствор дофамина или 4% раствор допмина в дозе 0,5– 5,0 мкгр/кг · мин.
  • При снижении сократительной функции миокарда используют кардиотонические препараты – допамин, добутамин, добутрекс в дозе 6–8 мкг/кг · мин и более (противопоказаны при ВЖК (внутрижелудочковое кровоизлияние)). В случае сосудистой недостаточности прибегают к назначению глюкокортикоидов и адреналина (0,02–1,0 мкгр/кг · мин) или мезатона (0,2–2,0 мкгр/кг · мин).
  • Применение мочегонных средств до нормализации ОЦК (АД, ЦВД) противопоказано, а затем назначается лазикс из расчета 1–4 (5) мг/кг внутривенно (пролонгировано).

    Читайте также: Трикуспидальный стеноз

    Не следует назначать натрий и калий, за исключением тех случаев, когда требуется восполнить дефицит, возникший вследствие текущих потерь. Восполнение калия следует производить с большой осторожностью, чтобы не допустить гиперкалиемии.

  • Гиперкалиемия (7,0–7,5 ммоль/л) может быть устранена следующими лечебными мероприятиями под контролем ЭКГ:
  • введением 10% раствора глюконата кальция внутривенно медленно из расчета 0,5–1,0 мл/кг в течение 5–10 мин в 5-кратном разведении на физиологическом растворе или капельно;
  • введением натрия гидрокарбоната из расчета 2 мэкв/кг внутривенно (индуцированный алкалоз способствует транспорту калия в клетку);
  • инфузией 10% раствора глюкозы в дозе 0,5–1,0 г/кг с инсулином в соотношении 0,25 ед. инсулина на 1 г глюкозы (улучшает транспорт калия в клетку);
  • назначением сорбентов (энтеросорбция – сониум А, элутит натрия – 1–1,5 г/кг · сут орально или ректально, смекта – 1/3 пакетика 3 раза в день орально);
  • применением ионообменных смол (резониум, кейсолат) – 1 г/кг · сут орально;
  • промыванием желудка 2–3 раза в сутки;
  • очистительными клизмами до 4 раз в сутки.
  • Для выведения калия можно использовать:

  • фуросемид – по 1–4 мг/кг;
  • натрия полистеринсульфонат – 1 г/кг орально.
  • Выраженный ацидоз корригируется с помощью натрия бикарбоната, чтобы рН поддерживать не ниже 7,3; SB не ни- же 20 ммоль/л; при ВЕ 10–12 ммоль/л натрия бикарбонат можно не вводить. Объем натрия бикарбоната рассчитывают по формуле
  • V = ВЕ больного · 0,5 · Масса тела.

    Наиболее благоприятно вводить болюсно 2% раствор натрия бикарбоната.

    В связи с сопутствующими гиперфосфатемией (более 2 ммоль/л) и гипокальциемией (менее 2 ммоль/л у доношенных и менее 1,75 ммоль/л у недоношенных) для нормализации уровня фосфата в сыворотке крови показано применение препаратов, связывающих фосфат, таких как алюминия гидроокись в дозе 50–150 мг/кг · сут орально или натрия гидрокарбонат в дозе 1–2 мл/кг 3 раза в день внутривенно (при отсутствии гиперкальциемии). При гипокальциемии коррекцию следует проводить медленно 10% раствором глюконата кальция в дозе 0,5–1,0 мл/кг внутривенно в 5-кратном разведении до исчезновения клинических проявлений гипокальциемии.

    Потребление белка при ОПН ограничивается до 1,5– 2,0 г/кг · сут. При этом необходимо следить, чтобы физиологическая потребность в энергии удовлетворялась за счет жиров (1/3) и углеводов. Для вскармливания новорожденных с ОПН часто используют смеси «СМА» и «ПМ 60/40».

    При некорригируемой гиперкалиемии, стойком метаболическом ацидозе, появлении нарастающей сердечной недостаточности на фоне гиперволемии требуется включение в комплекс проводимого лечения внепочечного очищения – перитонеального диализа, гемодиализа.

    Показания к перитонеальному диализу или гемодиализу:

  • анурия более 24 ч или олигурия более 48 ч, а также избыточная задержка жидкости (неконтролируемая прибавка
  • массы тела более 10%);
  • анурия / олигурия и неконтролируемая гиперкалиемия (7 ммоль/л и более) и / или гипокальциемия; гипонатриемия (менее 120 ммоль/л);
  • анурия / олигурия и неконтролируемый ацидоз (ВЕ менее 15, SB – менее 20 ммоль/л );
  • анурия / олигурия и креатинин свыше 250–350 мкмоль/л; анурия / олигурия и мочевина свыше 20 ммоль/л;
  • анурия / олигурия и неукротимая рвота, судороги.
  • Противопоказания к перитонеальному диализу:

  • перитонит;
  • дыхательная недостаточность (это относительное противопоказание);
  • выполнение лапаротомии ранее двух суток, наличие дренажей в брюшной полости, илеостом, диафрагмальных и паховых грыж.
  • Прогноз при ОПН у новорожденных детей крайне неблагоприятный, летальность без своевременного проведения диализа составляет 80%.

    Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

    Источник: http://health-medicine.info/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost-u-detej

    Почечная недостаточность у ребенка

    Почечная недостаточность у детей является последней стадией заболевания выделительной системы, приводящего к нарушению ее функций. В результате развиваются интоксикация организма и расстройство обмена веществ, при отсутствии лечения приводящие к летальному исходу. У детей это заболевание диагностируется достаточно редко, однако длительное его течение вызывает опасные для жизни осложнения.

    Классификация почечной недостаточности

    Существуют хроническая и острая формы заболевания, различающиеся выраженностью симптоматики и длительностью течения. На основании механизма возникновения выделяют несколько типов почечной недостаточности у детей. Преренальная наблюдается при резком прекращении кровотока в крупных артериях.

    Причинами ее развития могут стать шоковые состояния, заражение крови, аритмия, пороки сердца и тяжелые аллергические реакции. Ренальный тип патологии характеризуется повреждением почечных тканей. Развивается на фоне ишемических поражений тех или иных отделов выделительной системы. Спровоцировать ренальную почечную недостаточность может отравление организма при укусах змей и пауков, прием некоторых препаратов, врожденные аномалии строения органов.

    Острая почечная недостаточность у детей возникает на фоне цитолиза, при котором наблюдается перекрытие протоков продуктами распада клеток. В результате почка перестает справляться с выполнением свойственных ей функций.

    Острая форма заболевания развивается и при воспалительных процессах в мочеполовой системе и поражении почечных артерий. Постренальный тип заболевания характеризуется перекрытием мочеточников, что способствует развитию гидронефроза.

    Острая почечная недостаточность — резкое прекращение функционирования выделительной системы, приводящее к накоплению продуктов обмена веществ в различных органах и тканях. Протекает патологический процесс в несколько стадий: олигоурическую, полиурическую, терминальную.

    Последняя развивается при отсутствии правильного лечения, в остальных случаях происходит восстановление нормального диуреза. Хроническая почечная недостаточность у детей является результатом длительного течения воспалительных заболеваний мочеполовой системы. Чаще всего подобные состояния наблюдаются при гломерулонефрите.

    Основными причинами прекращения функций почек считаются нефриты различного происхождения, а также врожденные пороки развития выделительной системы. Почечная недостаточность может быть диагностирована в любом возрасте, у новорожденных она чаще всего становится последствием внутриутробного инфицирования или кислородного голодания. У детей старшего возраста нарушению функций почек способствуют инфекции, сопровождающиеся тяжелой интоксикацией организма.

    Читайте также:

    Как проявляется это заболевание?

    Симптомы почечной недостаточности определяются причинами ее развития. Так, могут появляться признаки отравления, бактериальной или вирусной инфекции, гломерулонефрита. На ранних стадиях наблюдается снижение количества вырабатываемой мочи. Ребенок реже совершает акты мочеиспускания, вплоть до полного их отсутствия.

    Отечность лица и нижних конечностей — основное проявление острой почечной недостаточности. На поздних стадиях развивается асцит — скопление жидкости за брюшиной. Появляется аммиачный запах изо рта, что указывает на образование большого количества азотистых соединений в организме.

    У детей младшего возраста развивается сердечная недостаточность, ее основной симптом — одышка, появляющаяся как в состоянии покоя, так и при высоких нагрузках. Задержка воды в организме способствует развитию артериальной гипертензии.

    Анемия и тромбоцитопения, частые спутники почечной недостаточности, проявляются в виде общей слабости, головокружения и бледности кожи. Острая интоксикация приводит к потере аппетита, тошноте и рвоте. Возможно развитие внутренних кровотечений, судорог и лихорадочного синдрома.

    Видео про симптомы почечной недостаточности:

    Диагностика и лечение заболевания

    Обследование пациента начинается с осмотра и сбора анамнеза. Врач анализирует имеющиеся у ребенка признаки, получает информацию о перенесенных ранее заболеваниях и событиях, предшествовавших нарушению функций почек. Больной имеет характерный внешний вид — бледную кожу, темные круги и отеки под глазами.

    Следует знать, что ранние стадии почечной недостаточности могут протекать бессимптомно, основное проявление — резкое уменьшение количества вырабатываемой мочи. При возникновении этого признака ребенка необходимо немедленно доставить в медицинское учреждение. Биохимический анализ крови отражает увеличение количества мочевины и креатинина, выраженную гиперкалиемию. Обнаруживаются признаки нарушения обмена веществ — ацидоза.

    Лечение заболевания начинается с восстановления кровотока в почечных артериях, выведения токсинов из организма. На последней стадии показано выполнение гемодиализа. При острой форме заболевания необходимо восстановить количество циркулирующей крови, провести противошоковые мероприятия и возобновить выведение мочи.

    Лечение ренальной почечной недостаточности начинают с устранения причины ее возникновения. При отравлениях вводят антидоты, проводят очищение крови. При постренальной форме патологии показано хирургическое лечение, направленное на устранение закупорки мочеточников (удаление опухоли или конкремента).

    Очень важно оградить ребенка от источников инфекции, коими могут являться венозные катетеры. Форсирование диуреза с помощью специальных препаратов оказывается эффективным только на олигурической стадии, в остальных случаях желаемого результата оно не приносит. Решение о необходимости проведения гемодиализа принимается индивидуально.

    Основным показателем, на который в таком случае ориентируется врач, является динамика клубочковой фильтрации. При хронической почечной недостаточности необходимо лечить основную патологию, например, проводить антибактериальную терапию при нефритах инфекционного происхождения.

    Мероприятия по предотвращению почечной недостаточности можно поделить на 2 группы. К первым относится профилактика патологий, способных привести к нарушению функций выделительной системы. Начинать ее необходимо на стадии внутриутробного развития плода.

    Женщина должна избегать воздействия неблагоприятных факторов во время беременности, особенно в период закладки органов мочеполовой системы. Профилактика нефритов подразумевает своевременное устранение стрептококковых инфекций: ангины, рожистого воспаления, скарлатины. Необходима госпитализация ребенка при тяжелых инфекционных заболеваниях с последующей сдачей общего и биохимического анализов крови.

    При наличии способствующих развитию почечной недостаточности заболеваний проводятся профилактические мероприятия 2 группы. К ним относят: правильное лечение болезней почек и мочевого пузыря, хирургическое исправление врожденных пороков, нормализацию артериального давления и кровотока при шоковых состояниях.

    При появлении у ребенка первых симптомов заболевания родители должны немедленно обратиться к врачу, который проведет полное обследование. Своевременно оказанная медицинская помощь поможет избежать развития опасных осложнений и спасти жизнь маленького пациента. Не стоит использовать народные методы лечения: отсутствие адекватной терапии способствует переходу заболевания в терминальную стадию.

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/pochechnaya-nedostatochnost-rebenka

    Острая почечная недостаточность у детей

    Что такое Острая почечная недостаточность у детей —

    Острая почечная недостаточность у детей – заболевание, которое характеризуется внезапным выключением гомеостатических функций почек. В основе которого лежит гипоксия почечной ткани, далее преимущественно поражаются канальцы, развивается интерстициальный отек.

    ОПН у детей проявляется электролитным дисбалансом, нарастающей азотемией, нарушением способности к выделению воды, декомпенсированным ацидозом. В середине 20 века термин «острая почечная недостаточность» пришел на смену предшествовавших ему: «анурия» и «острая уремия».

    Острая почечная недостаточность у детей – это неспецифический синдром, который в недалеком прошлом в большинстве случаев заканчивался летальным исходом (если говорить о детях и взрослых вместе). Сегодня существуют современные методы терапии, позволяющие в значительной мере снизить летальность. Острая почечная недостаточность может быть с острым кортикальным некрозом, с тубулярным некрозом, с медуллярным некрозом и пр.

    Эпидемиология острой почечной недостаточности

    Согласно статистике, ОПН диагностируют у 3 детей на 1 000 000 населения. Треть больных это груднички. На диализ ставят 1 из 5 тыс новорожденных. В возрасте от 6 мес до 5 лет заболеваемость острой почечной недостаточностью составляет 4-5 на 100 000 детей.

    Что провоцирует / Причины Острой почечной недостаточности у детей:

    Развитие острой почечной недостаточности возможно у детей любого возраста. Оно может быть вызвано многими заболеваниями: возникать при нефритах (токсический или лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит, инфекционно-аллергический гломерулонефрит), инфекционных заболеваниях (лептоспироз. ГЛПС, иерсиниоз и др.), шоке (травматический, инфекционно-токсический, гиповолемический), гемоглобин- и миоглобинуриях (острый гемолиз, травматический рабдомиолиз), внутриутробной гипоксии плода и многих патологических состояниях. I. Тгийа и соавторы еще в 1947 году выдвинули теорию, согласно которой почечная ишемия является основной причиной острой почечной недостаточности. Ученые полагали, что уремию и анурию может вызывать длительный рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек, способствующий определенному увеличению реабсорбции, дегенеративно-некротическим изменениям восходящей части петли Генле и дистальных извитых канальцев, а также прекращению клубочковой фильтрации. Позднее всеобщее признание получил сосудистый шунт Труета как патогенетическая основа шокового изменения в почках.

    Выделяют две формы острой почечной недостаточности у детей:

    1. Функциональная (ФПН).

    2. Органическая (собственно ОПН).

    Функциональная ОПН развивается как результат нарушения ВЭО (водно-электролитного обмена), чаще на фоне дегидратации (потери воды из вещества или ткани), расстройства гемодинамики (движения крови по сосудам) и дыхания. Полагают, что изменения в почках, выявляющихся при ФПН, обратимы. Но они не всегда могут быть диагностированы при применении обычных клинико-лабораторных способов.

    Вторая форма почечной недостаточности (острая почечная недостаточность) может сопровождаться явными клиническими проявлениями, такими как азотемия (повышенное содержание в крови азотистых продуктов обмена, выводимых почками), электролитный дисбаланс, нарушение способности почек выделять воду и декомпенсированный метаболический ацидоз.

    Главными факторами, приводящими к повреждениям почек считаются нефротоксины (вещества, токсичные для почек), ДВС-синдром (нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ) и циркуляторная гипоксия (кислородная недостаточность, вызванная нарушением циркуляции крови). Они способствуют развитию следующих патологий:

    1. Устойчивый спазм афферентных (приносящих) артериол, который уменьшает к клубочкам приток крови.

    2. Нарушение внутрипочечной гемодинамики, которая развивается, прежде всего, из-за шунта Труета (артериовенозного шунтирования кровотока), который сильно обедняет кровоснабжение почечной коры.

    3. Внутрисосудистая тромбогенная блокада, чаще всего, в приносящих клубочковых артериолах.

    4. Снижение проницаемости капилляров клубочков из-за спадения подоцитов (эпителиальных клеток выделительных органов).

    5. Блокада канальцев белковыми массами, клеточным детритом и т.п.

    Все эти патологии сопровождаются резким ослаблением концентрационной функции почечных канальцев, снижением скорости клубочковой фильтрации, гипостенурией (низким удельным весом и плотностью выделяемой человеком мочи) и олигурией (выделением очень малого, по сравнению с нормой, количества мочи).

    У детей разного возраста при острой почечной недостаточности в качестве главного могут быть разные этиологические факторы. Например, у новорожденных важнейшее значение имеют пневмопатии, тромбоз почечных сосудов, асфиксия или гипоксия плода, внутриутробные инфекции, сепсис. У малышей от 1 мес до 3 лет – ангидремический шок (вызывается потерей воды и электролитов из плазмы), первичный инфекционный токсикоз, гемолитико-уремический синдром. У детей в возрасте 3-7 лет – бактериальные или вирусные поражения почек, септический и травматический шок, отравления. У подростов в возрасте от 7 до 17 лет – травматический шок, системные васкулиты, гломерулонефрит .

    Патогенез (что происходит?) во время Острой почечной недостаточности у детей:

    Патогенез (механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений) развития истинной ОПН проходит 4 последовательные фазы (стадии):

    1. Преданурическая.
    2. Анурическая.
    3. Полиурическая.
    4. Восстановительная.

    Преданурическая фаза острой почечной недостаточности у ребенка является стадией первичного воздействия на почку этиологических факторов (причин, движущих сил патологического процесса, определяющих его характер или отдельные черты). Во время анурической стадии, собственно, и происходит процесс утраты почками их гомеостатических функций (способности поддержание постоянства водно-электролитного баланса и осмотического давления плазмы крови). Проявляется это следующим образом. В крови и тканях задерживаются калий, вода, метаболиты (например, так называемые «средние» молекулы: мочевина, аммиак. креатинин), прогрессирует метаболический ацидоз.

    Избыточное количество в организме токсичных веществ приводит к аммиачному отравлению. Восстановление диуреза (нормального объема мочи, образуемой за определенный промежуток времени) у больных с ОПН практически всегда сменяется стадией полиурии – чрезмерного выделения мочи. В этой фазе болезни исчезает почечная вазоконстрикция (сужение просвета кровеносных сосудов), приходит в норму проницаемость капилляров клубочков.

    Оценивая почечные функции, нужно учитывать, что диурез у детей – это сумма обязательной и дополнительной потери почками жидкости. Обязательный диурез – это количество жидкости, которое необходимо для полного выполнения осмотической нагрузки, а именно, выделения такого объема мочи, который характерен для почек, работающих в максимальном концентрационном режиме. В этом случае предельная осмолярность (осмоль на литр раствора) мочи у взрослого человека примерно равна 1400 мосм/л, тогда как у новорожденного – 600 мосм/л, а у ребенка до 1 года – 700 мосм/л.

    Таким образом, чем старше ребенок, тем меньше у него объем обязательного диуреза. Поэтому для выделения 1 мосм/л грудному младенцу необходим диурез, равный 1,4 мл. Тогда как взрослому – 0,7 мл. А это означает, что если нефроны (структурная и функциональная единица почки) не имеют органических повреждений, снижение диуреза не может быть беспредельным. Он ограничен обязательным. Но при повышении осмотической нагрузки повышается, в свою очередь, диурез.

    Чтобы определить осморегулирующую и концентрационную функции почек, нужно знать осмолярность мочи или коррелирующий с ней показатель ее относительной плотности. Для сопоставления этих показателей Э. К. Цыбулькиным и H. М. Соколовым предложена формула: ОК = 26 х (ОПМ + 6), где ОК – осмотическая концентрация мочи, ОПМ – относительная плотность мочи.

    Симптомы Острой почечной недостаточности у детей:

    Острая почечная недостаточность у детей всегда является осложнением какой-то болезни, потому симптомы ОПН связаны с симптомом этого заболевания. Прежде всего, у ребенка уменьшается диурез. Бывает абсолютная олигурия и относительная. Относительная бывает при нехватке в организме воды, а абсолютная не зависит от того, сколько воды употребляет ребенок.

    Наличие в осадке зернистых и гиалиновых цилиндров говорит о гипоксии почек у ребенка. При остром воспалении почек наблюдают лейкоцитурию. Азотемия говорит о том, что выделительная функция почек у малыша нарушена. Также об этой функции говорит концентрация мочевины.

    При острой почечной недостаточности у детей нарушается водно-элеткролитный баланс: калий в крови уменьшается, достигая значения 7 ммоль/л, возникает гипергидратация. В крайних случаях развивается отек легких и мозга. В крови выявляют, как правило, метаболический ацидоз. Опорным пунктом диагностики начального периода ОПН у детей является прогрессирующая олигурия.

    Длительность олигоанурической стадии составляет от 2 суток до 14, иногда и дольше. У ребенка нарушается сознание и нервная деятельность за счет отека мозга. Двигательная активность больных понижена. Родители отмечают, что кожа ребенка становится более бледной, иногда имеет желтый оттенок. Могут быть и высыпания геморрагического характера. Наблюдают отечность век, лица, а потом и ног. В брюшной полости может скапливаться свободная жидкость. Изо рта вероятен запах аммиака.

    Для острой почечной недостаточности у детей характерны также другие симптомы: тахикардия. одышка. Даже у грудничков артериальное давление может быть повышенным. Могут быть судороги и уремический колит. У ребенка могут зафиксировать анемию, порой гипонатриемию, тромбоцитопению. Азотемия нарастает. Может быть и гиперкалиемия.

    Когда ребенка ставят на программный диализ, симптомы становятся меньше через 2-3 дня. Отечный синдром выражен гораздо меньше, стабилизируется функция сердца, легких.

    Полиурическая стадия острой почечной недостаточности у детей проявляется постепенным увеличением диуреза. Нормальный диурез превышен. Может развиться дегидратация, скопление газов в кишечнике, гипокалиемический синдром. проявляющийся вялостью, тахикардия и пр. Выделение с мочой натрия, креатинина и мочевины также резко уменьшается, поэтому нередко в начале полиурической стадии приходится проводить диализ для коррекции азотемии и снижения интоксикации. А калия с мочой выделяется всё больше.

    Полиурическая стадия ОПН у детей длится 2-14 суток. Есть высокая вероятность летального исхода в этот период по причине снижения иммунитета – могут присоединиться осложнения.

    Следующая стадия – восстановление, она длится от 6 месяцев до года, иногда и больше. Постепенно приходит в норму состояние сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Показатели крови и мочи также постепенно нормализуются. Но ребенок долгий период может быть вялым и утомляемый.

    Диагностика Острой почечной недостаточности у детей:

    В диагностике острой почечной недостаточности у детей важно выявить снижение диуреза, расстройства ВЭО и азотемию. Врачи выявляют специфические изменения в моче, например, сниженную концентрацию креатинана и мочевины.

    Рассматриваемую болезнь следует отличать от функциональной почечной недостаточности. Для этого применяют нагрузочные пробы:

  • с водной нагрузкой и ощелачиванием мочи
  • с введением сосудорасширяющих препаратов
  • с введением салуретиков (при отсутствии дегидратации на фоне сохраняющейся олигоанурии)
  • Лечение Острой почечной недостаточности у детей:

    Чтобы защитить почти от токсического и гипоксического повреждения, следует в короткие сроки:

  • улучшить микроциркуляцию на периферии
  • восстановить ОЦК
  • провести эффективную дезинтоксикацию с применением противовирусных препаратов, антибиотиков, плазмафереза, гемосорбции
  • ликвидировать гипоксемию и ацидоз
  • Чтобы предупредить органическую почечную недостаточность у детей, применяют противошоковую терапию, назначают средства, оказывающие сосудорасширяющее и дезаггрегирующее действие (такие как гепарин. реополиглюкин; трентал, эуфиллин и т.д.), мочегонные средства (маннитол, лазикс). В последние годы с целью улучшения почечного кровотока чаще применяют инфузию допамина со скоростью 2-4 мкг/кг в минуту.

    Если проводимая терапия не оказывает эффекта, то диагностируют ОПН в стадии анурии. Тогда нужно решить вопрос о применении диализа. Гемодиализ осуществляется с помощью аппаратов «искусственная почка» и диализаторов. Диализная терапия назначается при гиперкалиемии, значение которой более 7 ммоль/л; при выраженной гипергидратации с явлениями эклампсии. отека мозга, легких; при быстром нарастании уремической интоксикации.

    При диагностировании острой почечной недостаточности у ребенка в период до назначения диализа врач должен определить необходимый ребенку объем принимаемой жидкости. Суточный ее объем рассчитывается с учетом следующих показателей: перспирация + диурез + патологические потери. В норме в сутки неощутимые потери составляют у новорожденных 30 мл/кг, у детей до 5 лет — 25 мл/кг, у детей более старшего возраста — 15 мл/кг.

    Грудничкам дают грудное молоко или адаптированные молочные смеси. А для более старших детей нужно назначить диету 7 по Певзнеру с ограничением поваренной соли в додиализный период. Для коррекции энергодефицита детям с острой почечной недостаточностью внутривенно вводится концентрированный (20 %) раствор глюкозы с инсулином .

    У детей с диагнозом ОПН может быть гипоальбуминемия. В таких случаях вводится внутривенно раствор 5-10% альбумина из расчета 5-8 мл/кг 2-3 раза в неделю.

    Антибактериальную терапию проводят в большинстве случаев пенициллинами или цефалоспоринами. При возникновении судорог у детей с ОПН применяется ГОМК в дозе 50-100 мг/кг, можно в комбинации с бензодиазепинами. В период полиурии очень важны компенсация потерь жидкости, коррекция электролитного состава и особенно введение детям ионов калия.

    Профилактика Острой почечной недостаточности у детей:

    Своевременная коррекция снижения объема циркулирующей крови, мероприятия для борьбы с шоком, гипоксически-ишемическим поражением органов и систем – важные пункты в системе профилактики острой почечной недостаточности. С первых месяцев жизни малышам проводят УЗИ почек. чтобы своевременно выявить аномалии развития органов мочевой системы.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая почечная недостаточность у детей:

    Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/2683

    Почечная недостаточность

    Содержание

    Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений.

    Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. Они имеют отличия. Поэтому патогенез лучше рассматривать отдельно.

    Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?

    Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

    Нарушение функции почек возникает из-за:

  • резкого снижения общего кровотока — преренальное поражение;
  • выраженного массивного разрушения мембраны нефронов — ренальное;
  • внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) — постренальные нарушения.
  • В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки ).

    Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

    Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

    Каковы причины острой недостаточности почек?

    Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются:

  • интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;
  • внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;
  • острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);
  • инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
  • внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью — обструкция мочевых путей;
  • травмами почек, включая удаление единственной почки.
  • Клиническое течение и стадии патологии

    Симптомы почечной недостаточности определяют лечебные мероприятия. Основные проявления:

  • тошнота со рвотой;
  • диарея;
  • полное отсутствие аппетита;
  • отеки рук и ног;
  • возбуждение или заторможенность.
  • Обязательно проявляются:

  • сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
  • увеличение печени.
  • По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

    I (начальная) — характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

    II (олигоанурическая) — состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

    Другие симптомы:

  • понос;
  • гипертензия;
  • повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).
  • Признаками тяжести поражения почечных функций являются:

  • азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);
  • анемия (малокровие);
  • присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.
  • Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье .

    III (восстановительная) — характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

    На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

    IV (стадия выздоровления) — все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

    Хроническая форма

    Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

    Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

    Что приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности?

    Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки — нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

    Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

    Усугубляют гибель клубочкового аппарата:

    • поражение сосудов;
    • сдавливание приводящих артериол отечной тканью;
    • нарушение лимфообращения.
    • Почему возникает хроническая форма недостаточности?

      К самым частым причинам формирования хронической недостаточности почек относятся:

    • длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
    • врожденные аномалии (поликистоз. сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
    • болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
    • системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
    • гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
    • болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).
    • Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

      К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям. За гиперреакцию отвечает определенный ген, имеющийся и у человека. Изучение наших питомцев позволит больше узнать о роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе хронической почечной недостаточности.

      Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

      Виды хронической недостаточности почек и их классификация

      Разные классификации хронической недостаточности почек построены на:

    • этиологических факторах;
    • патогенезе;
    • степени нарушения функционального состояния;
    • клинических признаках.
    • В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

      Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

      Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем — стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:

    • клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
    • процент обратного всасывания воды;
    • активности канальцев.
    • Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

      Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:

    • сниженной концентрационной функции канальцев;
    • уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
    • увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.
    • При этом преобладает ночной диурез.

      Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

      При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

      Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:

    • стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
    • наиболее выраженными клиническими проявлениями;
    • обострениями в течении основного заболевания.
    • Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

      Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

      Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

      Течение терминальной стадии

      Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

      I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин. высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

      II — стадия делится на формы «а» и «б»:

    • При IIа — диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами — приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
    • В стадию IIб — по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.
    • III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

      Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

      Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа. гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

      Как выявить почечную недостаточность?

      В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

      Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

      Исследование анализа мочи указывает на:

    • гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
    • синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
    • отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.
    • Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

      УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение:

    • размеров почек;
    • нарушенной структуры лоханок и чашечек;
    • развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.
    • В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

      Важную роль играют биохимические тесты крови. Обязательным комплексным обследованием перед назначением гемодиализа, плазмафереза, гемосорбции в каждом отдельном случае служит изучение уровня:

    • азотсодержащих компонентов;
    • состава электролитов;
    • кислотно-щелочной реакции;
    • ферментов печени.
    • Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

      Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

      В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются:

    • длительные дизурические симптомы;
    • боли в пояснице;
    • неясные скачки температуры;
    • повторные приступы почечной колики;
    • в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.
    • При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

      Добавляют информацию о работе нефронов вычисления:

    • скорости клубочковой фильтрации;
    • клиренса креатинина;
    • результаты пробы Реберга.
    • При хронической патологии больше возможности по времени для проведения:

    • радиоизотопной диагностики;
    • экскреторной урографии;
    • допплерографии.
    • Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?

      Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

      Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

      Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

      Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

      Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.

      К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.

      Источник: http://2pochki.com/bolezni/pochechnaya-nedostatochnost

      Еще по теме:

      • Дюспаталин при болях в почках Лечение почек в домашних условиях Лечение почек в домашних условиях народными средствами в сочетании с медикаментозными средствами дает хорошие результаты. Залогом успешного лечения является правильное питание и соблюдение несложных рекомендаций. Болезни почек могут самыми разными, включая мочекаменную болезнь, пиелонефрит, гломерулонефрит, гидронефроз, кисту почки, нефроптоз (опущение […]
      • Диффузный склерозирующий гломерулонефрит Хронический нефритический синдром (N03) [подрубрики см. в описании N00-N08 ] Включены: хроническая(ий): гломерулярная болезнь гломерулонефрит нефрит В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти. Источник: […]
      • Дорожка от камня в почке Лечение камней почек Возможности лечения камней почек варьируют от простого наблюдения до медикаментозной терапии и хирургического вмешательства. Чаще всего, лечение конкремента в почке проходит планово, т.е. не требуется экстренных действий. В некоторых случаях пациентам необходима неотложная помощь. например, при продвижении камня из почки в мочеточник или развитии инфекционных […]
      • Дифференциальный диагноз поликистоза почек Симптомы и лечение поликистоза почек Оставьте комментарий 2,763 Формы заболевания Поликистозная болезнь почек делится на два типа: поликистоз с аутосомно-рецессивным типом наследования (наблюдается у новорожденных) и поликистоз, который передается по аутосомно-доминантному типу (встречается у детей и у людей старшего возраста). Кисты в почках делятся на 2 типа: Открытые. […]
      • Дифференциальный диагноз туберкулеза почки быстрый переход Что такое туберкулез почек Туберкулез почек представляет собой поражение почечной паренхимы (основной почечной ткани) инфекционного характера, вызываемое палочкой Коха (микобактерией туберкулеза, МБТ, Mycobacterium tuberculosis). Среди внелегочных форм туберкулеза это заболевание занимает первое место, сопутствуя поражению легких в 30-40% случаев. Почечный туберкулез, […]
      • Дифференциальная диагностика дистопии и нефроптоза Нефроптоз (блуждающая почка, опущение почки) и дистопия почки В норме при дыхании почка смещается вниз в пределах одного позвонка. Правая почка всегда ниже левой расположена, из-за нависающей сверху печени. Нефроптоз (блуждающая почка) что это такое? Это заболевание, при котором почка смещается вниз более своей физиологической подвижности. Распространенность Нефроптоз встречается […]
      • Дифференциальная диагностика пиелонефрита от гломерулонефрита Пиелонефрит и гломерулонефрит: главные отличия Оглавление: [ скрыть ] Гломерулонефрит: симптомы и диагностика Симптомы и диагностика пиелонефрита Особенности почечных патологий Все почечные заболевания считаются чрезвычайно опасными. Во избежание негативных последствий необходима точная постановка диагноза и своевременное лечение. Нефриты – это самые распространенные почечные […]
      • Дисметаболическая нефропатия шифр по мкб Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках (N07) [подрубрики см. в описании N00-N08 ] Источник: http://mkb-10.com/index.php?pid=13080 Дисметаболическая нефропатия – что это за болезнь Почки выполняют одну из наиболее важных функций: выведение из организма отходов обмена, вредных веществ и иных не очень полезных соединений. Кроме того, этот орган участвует в […]