Нефрогенная анемия (почечная анемия)

Нефрогенная анемия (анемия почечного происхождения, ренальная анемия) — это снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина крови при заболевании почек.

Ключевую роль в развитии нефрогенной анемии играет снижение синтеза эритропоэтина (отсюда другое название нефрогенной анемии — ЭПО-дефицитная анемия). Эритропоэтин — это белок, регулирующий образование и созревание эритроцитов. Во внутриутробном периоде и у новорожденных детей эритропоэтин вырабатывают клетки печени. С возрастом он начинает синтезироваться в клетках почек. При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин образование эритропоэтина снижается. В результате этого падает концентрация гемоглобина. Кроме того, вредные продукты обмена, которые  при заболевании почек не выводятся в должном объеме, препятствуют синтезу эритропоэтина. Ацидоз (нарушение кислотно-основного равновесия, связанное с накоплением кислот) в два раза снижает срок жизни эритроцитов вследствие их разрушения.

Обследование

Кроме того, для оценки тяжести анемии и выявления причин, которые могут снижать синтез эритропоэтина, рекомендуются следующие лабораторные тесты:

Средняя — уровень гемоглобина 90-70 г/л;

Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

• Абсолютное количество ретикулоцитов для оценки активности процессов образования эритроцитов;

• Процент насыщения трансферина железом для оценки участия железа в процессе образования гемоглобина;

• Уровень В 12 в плазме крови;

• У диализных больных  концентрация алюминия крови. Алюминий крови может быть повышен в условиях недостаточной очистки воды для диализа.

Также у больных с анемией должны применяться специальные методы для диагностики скрытых кровотечений, например, желудочно-кишечных или ректальных. Для женщин при обильных менструациях рекомендована консультация гинеколога для нормализации гормонального фона.

Лечение нефрогенной анемии

Во второй половине двадцатого века был создан рекомбинантный эритропоэтин, по структуре и свойствам очень схожий с собственным эритропоэтином человека. Это позволило продлить жизнь больным с почечной недостаточностью, улучшить её качество и снизить частоту гемотрансфузий. Рекомбинантный эритропоэтин назначается при уровне гемоглобина ниже 90 г/л. Предпочтителен подкожный путь введения. Начальная доза составляет 50 ЕД на каждый килограмм массы тела и в дальнейшем корректируется на основании прироста гемоглобина и гематокрита крови. В начале лечения показатели крови контролируются 1 раз в 2 недели, затем при стабилизации показателей — 1 раз в месяц. В нашей стране разрешены к применению такие препараты рекомбинантного эритропоэтина, как Эпрекс, Эпокрин, Рекормон, Эральфон.  При применении эритропоэтина возможно повышение артериального давления, а в случае быстрого прироста гемоглобина возрастает риск тромбоза сосудов.

Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/939-nefrogennaja-anemija

  • Что такое Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)
  • Патогенез (что происходит?) во время Недостаточности витамина В12 (цианокобаламина)
  • Симптомы Недостаточности витамина В12 (цианокобаламина)
  • Диагностика Недостаточности витамина В12 (цианокобаламина)
  • Лечение Недостаточности витамина В12 (цианокобаламина)
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)
  • Что такое Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)

    Недостаточность цианокобаламина встречается в разных странах и регионах. Она выявляется с одинаковой частотой среди мужчин и женщин. В12 -дефицитная анемия обычно развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Отмечено учащение этой болезни у людей, не употребляющих мясных и молочных продуктов. Среди групп населения, в которых нередко регистрируется инвазия широким лентецом (Карелия, некоторые районы Сибири и др.), обнаруживают случаи ботриоцефальной В12 -дефицитной анемии.

    Патогенез (что происходит?) во время Недостаточности витамина В12 (цианокобаламина)

    Цианокобаламин относится к водорастворимым витаминам. В наибольшем количестве он содержится в печени рыб и рогатого скота, почках; значительно меньше его в мясе, яйцах, молоке, сое. Всасывается в основном в подвздошной кишке, синтезируется также микрофлорой кишечника. Суточная потребность 3 мг (у беременных 4 мг). Участвует в переносе метильных групп, в синтезе нуклеиновых кислот, в обмене тетрагидрофолиевой кислоты. Недостаточность витамина В12 редко бывает экзогенной, несравненно чаще — эндогенной. Эта группа механизмов включает повышенное потребление витамина В12 (гельминтозы, особенно дифиллоботриоз; беременность) и нарушение его всасывания разной природы. Последнее может быть обусловлено отсутствием вырабатываемого фундальными железами желудка гастромукопротеина, необходимого для всасывания цианокобаламина (В12 -дефицитная анемия, иногда рак или полипоз желудка, гастрэктомия, субтотальная резекция желудка) либо синдромом мальабсорбции (спру, тяжелые энтериты, энтеро-энтероанастомозы, резекция значительной части тонкой кишки и др.).

    Симптомы Недостаточности витамина В12 (цианокобаламина)

    Диагностика Недостаточности витамина В12 (цианокобаламина)

    Подробная диагностика и лечение В12 -дефицитной анемии. при котором могут ухудшаться процессы всасывания цианокобаламина. Лабораторное выявление даже нерезкой макроцитарной (нормо-, гипер-хромной) анемии существенно подкрепляет диагностику.

    Лечение Недостаточности витамина В12 (цианокобаламина)

    Применяют препараты витамина В12. В зависимости от тяжести вводят по 100-500 мкг ежедневно в мышцу в течение 7-10 дней, затем интервалы между инъекциями постепенно увеличивают: 3-5-7 дней.

    Профилактика у практически здоровых людей обеспечивается рациональным питанием, включающим мясные и рыбные продукты. Вегетарианцам полезно регулярное включение в рацион молока и сои. После лабораторных исследований (см. выше) можно рекомендовать парентеральное введение 50-100 мкг препарата витамина В12 1-2 раза в месяц или ежедневный прием таблеток, содержащих цианокобаламин.

    С целью профилактики важно также своевременно выявлять больных дифиллоботриозом (носителей широкого лентеца); производить дегельминтизацию. При заболеваниях (и после операций), сопровождающихся нарушением всасывания цианокобаламина, следует под контролем лабораторных исследований (содержание витамина В12 в моче и крови) назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=10&word=50437

    Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)

    Что такое Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина) —

    Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина) проявляется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. При авитаминозах развиваются В12 -дефицитная анемия (пернициозная анемия) и фуникулярный миелоз. Последний синдром редко возникает самостоятельно, обычно он сочетается с мегалобластной анемией. Гиповитаминозы могут сопровождаться легкими парестезиями в конечностях, жжением в языке, умеренной макроцитарной (гиперхромной) анемией.

    Патогенез (что происходит?) во время Недостаточности витамина В12 (цианокобаламина):

    Выраженный эндогенный дефицит цианокобаламина вызывает нарушение обмена нуклеиновых кислот в бластных клетках эритроидного ряда, что приводит к развитию мегалобластной анемии. В боковых и задних канатиках спинного мозга развиваются дегенеративные и очаговые некротические изменения, завершающиеся склерозированием, в результате чего формируется синдром фуиикулярного миелоза.

    Симптомы Недостаточности витамина В12 (цианокобаламина):

    Общепринятой классификации В12 -витаминной недостаточности нет. Практически обычно используют классификацию, основанную на патогенетическом и клиническом принципах. Соответственно различают экзогенные (алиментарные) и эндогенные (от нарушения всасывания или повышенного потребления) виды недостаточности цианокобаламина. Из последней группы выделяют в качестве самостоятельной нозологической формы мегалобластную анемию, а иногда и фуникулярный миелоз. Остальные разновидности эндогенной недостаточности витамина В12. развивающиеся в результате разнообразных тяжелых заболеваний желудка и кишечника или больших операций на этих органах, являются симптоматическими.

    Диагностика Недостаточности витамина В12 (цианокобаламина):

    Диагностика В12 -дефицитной анемии базируется на выявлении трех основных синдромов: мегалобластной (гиперхромной) анемии, гистамин-устойчивой ахлоргидрии желудка, фуникулярного миелоза, и полинейропатии. Характерен также глоссит. Нередко, однако, при авитаминозе В12 выраженных явлений фуникулярного миелоза не обнаруживают и неврологические расстройства ограничиваются лишь нерезкой полинейропатией нижних конечностей, что связано, по-видимому, с успехами заместительной терапии.

    Диагностика гиповитаминоза В12 на основе лишь клинических критериев весьма затруднена. Его неспецифическими признаками могут быть: ухудшение аппетита, неустойчивый стул, бледность кожи и слизистых оболочек, ощущение легкого жжения в языке, покраснение его кончика, нерезкие парестезии ног. Диагностическое значение этих признаков усиливается, если имеются соответствующие анамнестические данные (алиментарные нарушения) или обнаруживается заболевание.

    Диагностика развернутой стадии авитаминоза В12 особых трудностей не вызывает. Клиническая картина имеет определенное сходство с инфекционным эндокардитом и некоторыми формами приобретенных гемолитических анемий. Однако при этих заболеваниях не наблюдается признаков фуникулярного миелоза, а анемия бывает гипо- или нормохромной. К тому же каждая из болезней имеет свои специфические признаки (например, порок сердца при инфекционном эндокардите). В сомнительных случаях с целью дифференциальной диагностики проводят стернальную пункцию (или трепанобиопсию крыла подвздошной кости). Обнаружение в костном мозге мегалобластов и мегалоцитов окончательно верифицирует диагноз.

    Диагностические сомнения могут возникнуть, когда авитаминоз В12 развивается у лиц пожилого возраста с гипертонической болезнью и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В этих случаях головокружения, обусловленные анемией, могут ошибочно оцениваться как гипертонические кризы, а парестезии в ногах как проявления ишемии. Врач должен помнить о возможности рассматриваемой сочетанной патологии и не пропустить признаки анемии, глоссита, изменений сухожильных рефлексов. Обязателен клинический анализ крови, что может решить диагноз.

    После того как у больного клинически установлена недостаточность витамина В12. следует провести дифференциальную диагностику между экзогенной (алиментарной) недостаточностью, В12 -дефицитной анемией, эндогенной симптоматической недостаточностью В12. обусловленной опухолевым поражением желудка (рак или полипоз), и ботриоцефальной анемией. Очень редко встречающийся в наших условиях экзогенный вариант авитаминоза В12 может диагностироваться при достоверном установлении продолжительного недостаточного поступления цианокобаламина с пищей и при исключении эндогенных нарушений всасывания витамина. При ботриоцефальной анемии практически не наблюдается признаков поражения спинного мозга; характерны симптомы гельминтозов (неприятные ощущения в животе, тошнота, зуд кожи, выраженная эозинофилия, отхождение члеников глистов, яйца глистов в кале). Для выявления или исключения опухоли желудка проводят рентгенологическое исследование его и гастроскопию. Во всех сомнительных случаях проводится стернальная пункция. У больных после травматических операций на желудке и кишечнике (гастрэктомия, субтотальная резекция желудка, резекция тонкой кишки, энтеро-энтероанастомозы и др.) при тяжелых заболеваниях тонкой кишки (спру, терминальный илеит) нужно внимательно выявлять клинические симптомы недостаточности витамина В12. начиная с неспецифических ранних признаков (см. выше).

    Вспомогательное значение в этих случаях имеет определение концентрации витамина В12 и его метаболитов в крови и моче. При дефиците цианокобаламина его содержание в суточной моче ниже 20 нг, а метилмалоновой кислоты — выше 5 мг, В сыворотке крови концентрация витамина В12 ниже 100 нг/мл. Эти лабораторные исследования проводятся и при подозрении на экзогенное (алиментарное) развитие дефицита витамина В12 и во всех неясных случаях.

    Лечение Недостаточности витамина В12 (цианокобаламина):

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина):

    Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/908

    Почечная недостаточность: симптомы, причины и лечение

    Почечная недостаточность представляет собой синдром, который развивается в результате тяжелых нарушений почечных функций и приводит к расстройствам гомеостаза. При диагнозе почечная недостаточность симптомы возникают в результате нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного равновесия в организме.

    Виды

    Выделяют две формы почечной недостаточности: острую и хроническую. Острая почечная недостаточность (ОПН) проявляется внезапным ухудшением функций почек. Этот синдром обусловлен резким замедлением или прекращением выведения продуктов азотистого обмена из организма. ОПН приводит к расстройствам электролитного, водного, кислотно-щелочного, осмотического баланса, в результате чего нарушается нормальный состав крови.

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это постепенно прогрессирующее состояние, вызванное уменьшением числа функционирующих нефронов. Симптомы ХПН нарастают медленно. В начальных стадиях процесса функции почек остаются на должном уровне за счет активизации не функционирующих в норме нефронов. При дальнейшей гибели почечной ткани нарастает дефицит почечных функций, что приводит к постепенной интоксикации организма продуктами собственного обмена.

    Причины

    Причиной ОПН являются заболевания, приводящие к внезапному ухудшению почечного кровотока. В результате снижается скорость клубочковой фильтрации, замедляется канальцевая реабсорбция. Причинами ОПН могут стать:

  • шок различного генеза;
  • тяжелые инфекционные заболевания;
  • массивные кровотечения;
  • острая сердечная недостаточность;
  • интоксикация нефротоксическими ядами;
  • поражение сосудов почек;
  • острые заболевания почек;
  • обструкция мочевыводящих путей.
  • ХПН развивается в результате хронических болезней почек или других органов и систем:

  • сахарный диабет,
  • гипертоническая болезнь,
  • склеродермия,
  • системная красная волчанка,
  • длительное применение некоторых лекарственных средств,
  • хронические интоксикации,
  • хронический гломерулонефрит, пиелонефрит,
  • мочекаменная болезнь и др.
  • Рекомендация: если у вас имеется какое-либо из указанных заболеваний, то необходимо регулярно наблюдаться у врача и выполнять все назначения. Это поможет предупредить развитие почечной недостаточности.

    Симптомы

    Симптомы острой и хронической форм почечной недостаточности различаются по времени возникновения. При ОПН они развиваются стремительно, а при адекватном лечении довольно быстро могут исчезнуть практически с полным восстановлением функции почек. ХПН развивается постепенно, иногда годами и десятками лет. На первых порах она может протекать бессимптомно, а затем признаки неуклонно нарастают. При диагнозе хроническая почечная недостаточность лечение может улучшить состояние больных, но полностью восстановить почечные функции практически невозможно.

    Симптомы ОПН

    На первой стадии ОПН наблюдаются симптомы состояния, являющегося причиной острого нарушения функций почек. При инфекционных заболеваниях это могут быть лихорадка, озноб, головная боль, боли в мышцах. Кишечные инфекции сопровождаются рвотой, диареей, головной болью. При сепсисе, интоксикациях – желтуха, признаки анемии, судороги (в зависимости от типа яда). Шоковые состояния характеризуются спутанностью или потерей сознания, бледностью и потливостью, нитевидным пульсом, пониженным артериальным давлением. Острый гломерулонефрит проявляется выделением кровавой мочи, болью в поясничной области.

    Вторая (олигоанурическая) стадия ОПН характеризуется:

  • резким уменьшением или полным прекращением выделения мочи;
  • симптомами азотемии (тошнота, рвота, зуд кожных покровов, потеря аппетита);
  • нарушениями сознания (спутанность, кома);
  • увеличением массы тела в результате накопления жидкости;
  • отеками подкожной клетчатки (лица, лодыжек, иногда всей подкожной клетчатки – анасарка);
  • отеками жизненно важных органов (легких, головного мозга);
  • скоплением жидкости в плевральной, перикардиальной, брюшной полости;
  • общим тяжелым состоянием.
  • При благоприятном исходе через некоторое время наступает период восстановления диуреза. Сначала моча начинает выделяться в небольших количествах, а затем ее объем превышает нормальный (полиурия). Происходит выведение накопленной жидкости и азотистых шлаков. Затем количество выделяемой мочи нормализуется и наступает выздоровление.

    В случае неправильного лечения или его отсутствия после второго периода наступает терминальная стадия. В этот период признаки почечной недостаточности следующие:

  • одышка, кашель, выделение пенистой мокроты розового цвета (за счет отека легких и наличия жидкости в плевральной полости);
  • подкожные кровоизлияния, гематомы, внутренние кровотечения;
  • спутанность сознания, сонливость, кома;
  • спазмы или мышечные судороги;
  • нарушения работы сердца (аритмия).

Как правило, такие случаи заканчиваются летально.

Симптомы ХПН

Признаки ХПН начинают проявляться при значительных изменениях почечной структуры. К ним относятся:

  • уменьшение или увеличение объема выделяемой мочи;
  • выделение в ночное время большего объема мочи, чем днем;
  • отеки по утрам (особенно на лице);
  • недомогание, слабость.
  • Конечная стадия ХПН проявляется симптомами уремии (накопления в крови солей мочевой кислоты) и нарушениями водно-электролитного обмена:

  • массивные отеки подкожной клетчатки;
  • скопление жидкости в полостях тела;
  • одышка, кашель (сердечная астма или отек легких);
  • стойкое повышение артериального давления;
  • нарушения зрения;
  • признаки анемии (бледность, тахикардия, ломкость волос и ногтей, слабость, утомляемость);
  • тошнота, рвота, потеря аппетита;
  • аммиачный запах изо рта;
  • боли в животе;
  • снижение массы тела;
  • кожный зуд, «припудренные» кожные покровы;
  • желтоватый оттенок кожи;
  • ломкость сосудов (кровоточивость десен, подкожные кровоизлияния);
  • у женщин – прекращение менструаций;
  • нарушения сознания вплоть до комы.
  • Если в терминальной стадии ХПН не перевести больного на гемодиализ. то неизбежен летальный исход.

    Важно! При появлении любого из перечисленных выше симптомов необходимо обратиться к врачу. Почечная недостаточность, как и многие другие заболевания, лучше поддается лечению на ранних стадиях. Пренебрежение своим здоровьем может стоить жизни!

    Лечение

    Лечение острой почечной недостаточности включает в себя устранение причины, восстановление гомеостаза и нарушенных функций почек. В зависимости от причины ОПН могут потребоваться:

  • антибактериальные средства,
  • дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых растворов, энтеросорбенты, гемодиализ),
  • восполнение жидкости (инфузии солевых и коллоидных растворов, переливание крови, ее компонентов и кровезаменителей);
  • гормональные препараты и др.
  • Гемодиализ — один из способов — дезинтоксикационной терапии

    Для дезинтоксикации организма и выведения азотистых шлаков прибегают к гемодиализу, плазмаферезу, гемосорбции. Чтобы восстановить диурез, назначают мочегонные препараты. Кроме того, вводятся растворы солей калия, натрия, кальция и других электролитов в зависимости от типа нарушения кислотно-основного и водно-электролитного равновесия. В стадию восстановления диуреза необходимо следить, чтобы не наступила дегидратация организма. Если при ОПН нарушается работа сердца, то применяют сердечные препараты.

    Лечение хронической почечной недостаточности предусматривает воздействие на причину заболевания, поддержание функции почек и дезинтоксикационную терапию. Кроме того, большое значение имеет диета при почечной недостаточности.

    В начальных стадиях лечение направлено на основное заболевание. Его целью является замедление прогрессирования или стойкая ремиссия. При артериальной гипертензии назначают гипотензивные средства. Проводится постоянная коррекция обмена веществ при сахарном диабете. Если причина ХПН – аутоиммунные заболевания, то назначаются глюкокортикоидные гормоны и цитостатики. При хронической сердечной недостаточности применяют препараты, корректирующие работу сердца. Если ХПН обусловлена анатомическими изменениями, то выполняется хирургическое вмешательство. Например, восстанавливается проходимость мочевых путей или удаляется большой конкремент, опухоль.

    В дальнейшем на фоне постоянной терапии основного заболевания назначается симптоматическая терапия. Для уменьшения отеков используют мочегонные средства. При симптомах анемии необходимо назначение препаратов железа, витаминов и т.д.

    В последних стадиях ХПН больной переводится на хронический гемодиализ (процесс искусственной фильтрации крови). Процедура производится 2-3 раза в неделю. Альтернативой гемодиализу является трансплантация почки. В терминальной стадии почечной недостаточности развиваются необратимые изменения внутренних органов, поэтому вопрос о трансплантации лучше решить заблаговременно. При хорошей совместимости и успешной пересадке почки пациент имеет большой шанс на выздоровление и полноценную жизнь.

    Диета

    Специальная диета при ХПН поможет снизить нагрузку на почки и замедлить прогрессирование процесса. Кроме того, правильное питание при почечной недостаточности значительно улучшит самочувствие.

    Основные принципы диеты:

  • ограничение потребления белковой пищи,
  • высокая калорийность,
  • достаточное содержание фруктов и овощей,
  • контроль поступления поваренной соли и жидкости,
  • разгрузочные фруктово-овощные дни 1-2 раза в неделю.
  • В начальной стадии ХПН количество белка в пище приближается к норме (около 1г/кг массы тела) при условии, что в неделю будут 1-2 разгрузочных дня. В более поздних стадиях ежедневное поступление белка не должно превышать 20-30 г. В то же время, необходимо достаточное введение незаменимых аминокислот (ежедневная норма содержится в двух куриных яйцах). Высокая калорийности пищи достигается за счет жиров (в основном растительных) и углеводов. Считается, что в таких условиях азотистые шлаки могут быть использованы для синтеза заменимых аминокислот.

    Количество необходимой жидкости рассчитывается по формуле: объем выделенной за сутки мочи плюс 500-800 мл. При этом должна учитываться вся жидкость (питье, супы, фрукты, овощи). В случае отсутствия выраженной артериальной гипертензии и отеков при сохраненном водном балансе больной может получать в день 4-6 г поваренной соли. Если медикаментозное лечение включает препараты натрия, то количество соли в пище соответственно уменьшают. Когда гипертония и отеки выражены, соль в ежедневном меню ограничивается до 3-4 г и менее. Длительное значительное ограничение соли нежелательно, поэтому при уменьшении отеков и снижении артериального давления ее количество снова можно немного увеличить.

    Лечение народными способами

    При диагнозе почечная недостаточность лечение народными средствами может иметь хороший эффект, особенно на ранних стадиях. Для этой цели используются многие растения, которые обладают мочегонным действием. Чаще всего применяют березовые почки, листья брусники, хвощ полевой, череду, листья черной смородины, ромашку, почечный чай. Иногда используют мяту, кукурузные рыльца, зверобой и другие растения, а также сборы из них. Обычно их употребляют в виде настоев и отваров.

    Важно: перед тем как начать лечение одним из народных средств, проконсультируйтесь у врача. Для некоторых растений существуют противопоказания. Методы народной медицины применяются лишь в качестве вспомогательного лечения в сочетании с назначениями врача.

    Источник: http://lechim-pochki.ru/pochechnaya-nedostatochnost

    Причины нефрогенной анемии

    При развитии терминальной почечной недостаточности пациенты нуждаются в проведении сеансов гемодиализа. Необоснованные частые заборы крови для анализа, а также кровь, остающаяся в экстракорпоральном контуре после завершения процедуры диализа, способствуют прогрессированию анемии.

    Железо и фолиевая кислота являются субстратом для образования нормальных эритроцитов. Поражение слизистой оболочки кишечника, свойственное для больных  в финальной стадии почечной недостаточности. препятствует усвоению их из пищи в необходимом объеме, чем также способствует появлению анемии.

    Симптомы нефрогенной анемии

    Основной ролью эритроцитов является доставка кислорода к клеткам организма, поэтому при анемии все органы испытывают кислородное голодание.

    Внешние проявления нефрогенной анемии развиваются постепенно. В начальной стадии обращает на себя внимание общая слабость, сонливость, упадок сил, головная боль, головокружение, раздражительность. В дальнейшем при усугублении анемии появляется бледность кожи, одышка при незначительной физической нагрузке, боли в области сердца по типу стенокардии, тенденция к снижению артериального давления.

    Диагноз анемия ставится при падении уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин.

    • Концентрация гемоглобина и гематокрита для классификации анемии по степени тяжести. Выделяют следующие степени тяжести анемии.

    Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;

    • Индексы эритроцитов для дифференциальной диагностики типов анемии;

    • Ферритин сыворотки как показатель запаса железа в организме;

    На додиализных стадиях почечной недостаточности хороший эффект дает применение препаратов железа и фолиевой кислоты в таблетках. При формировании терминальной почечной недостаточности все препараты для лечения анемии вводятся внутривенно.

    В настоящее время происходит отказ от гемотрансфузий (переливания крови) для лечения хронических анемий. Это связано с тем, что с кровью могут передаваться инфекционные агенты, такие как гепатит В, С, ВИЧ. До сих пор остаются актуальными тяжелые аллергические реакции, возникающие при переливании крови. У пациентов, которые планируют операцию пересадки почки, недопустима перегрузка железом и активация иммунной системы эритроцитами донора.

    Совместно с эритропоэтином показано введение препаратов железа. Существуют таблетированные формы (Сорбифер) и внутривенные препараты (Венофер, Ликферр 100, Аргеферр), которые предпочтительны на диализе. Начальная доза внутривенного железа составляет 100-200 мг в неделю с последующей коррекцией. Показатели обмена железа в организме определяют каждые три месяца.

    При снижении содержания фолатов в крови показано применение препаратов фолиевой кислоты. На додиализной стадии применяются фолиевая кислота в таблетках, в период заместительной почечной терапии — форма для внутривенного введения.

    Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

    Хроническая почечная недостаточность

    Хроническая почечная недостаточность — длительно существующее прогрессирующее ухудшение функции почек. Симптомы хронической почечной недостаточности  развиваются медленно и включают анорексию, тошноту, рвоту, стоматит, извращение вкуса, никтурию, утомляемость, усталость, кожный зуд, снижение интеллектуальной активности, мышечные подергивания и судороги, задержку жидкости, нарушение питания, изъязвления и кровотечения ЖКТ, периферическую нейропатию и генерализованные судороги. Диагностика хронической почечной недостаточности основывается на лабораторных тестах почечной функции и иногда биопсии почек. Лечение хронической почечной недостаточности  исходно направлено на причину ХПН, но включает и коррекцию водно-электролитного обмена и часто диализ и/или трансплантацию.

    Причины возникновения хронической почечной недостаточности

    ХПН может развиться в результате любой из причин почечной дисфункции достаточной выраженности. Наиболее частые причины в США — диабетическая нефропатия. гипертензивный нефроангиосклероз и различные первичные и вторичные гломерулопатии. Метаболический синдром, при котором присутствуют артериальная гипертензия и сахарный диабет типа, становится все возрастающей причиной почечной патологии.

    Хроническая почечная недостаточность может быть классифицирована на уменьшенный почечный резерв, почечную недостаточность и терминальную почечную недостаточность. Вначале, когда почечная паренхима начинает терять функцию, имеются минимальные отклонения от нормы, потому что оставшаяся паренхима компенсаторно усиливает свою функцию. Потеря 75 % почечной паренхимы приводит лишь к 50 % падению гломерулярной фильтрации. Иногда ранним проявлением ХПН является вторичный гиперпаратироидизм.

    Снижение почечной функции влияет на способность почек поддерживать водно-электролитный гомеостаз. Эти изменения нарастают предсказуемо, хотя существуют значительные индивидуальные вариации. Концентрационная способность падает рано, за ней следует потеря способности экскретировать фосфор, кислоты и калий. При выраженной почечной недостаточности также теряется способность разводить мочу, ее осмолярность стабильна и приближается к таковой у плазмы крови, а объем мочи почти не реагирует на изменения принятой воды.

    Концентрации креатинина и мочевины в плазме крови возрастают по нелинейному закону с уменьшением скорости клубочковой фильтрации. Такие изменения минимальны в начальной стадии. Когда скорость клубочковой фильтрации падает ниже 6 мл/мин на 1,73 м площади тела их концентрации быстро возрастают, что обычно связаны с появлением системных проявлений. Мочевина и креатинин не являются основными посредниками уремического синдрома; они являются маркерами других вызывающих этот синдром субстанций, некоторые из которых четко не определены.

    Несмотря на сниженную скорость клубочковой фильтрации, концентрация натрия и водный баланс хорошо поддерживается путем повышенной фракционной экскреции натрия и нормальным ответом на жажду. Таким образом, концентрация ионов натрия в плазме крови обычно нормальная, и гиперволемия случается редко, несмотря на неизмененный прием натрия с пищей. Однако нарушения баланса могут возникнуть при чрезмерном ограничении или употреблении воды и натрия. У пациентов с сердечной патологией при перегрузке водой или натрия может развиться сердечная недостаточность.

    Функциональная адаптация почек обычно обеспечивает нормальные показатели в плазме крови субстанций, которые выводятся преимущественно дистальными отделами нефрона, до тех пор, пока не разовьется выраженная почечная недостаточность, если не используют калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, р-адреноблокаторы или блокаторы рецепторов ангиотензина.

    Могут возникнуть нарушения метаболизма кальция, фосфата, паратгормона, витамина D и ренальная остеодистрофия. Обычно присутствуют гипокальциемия и гиперфосфатемия.

    Характерны также умеренный ацидоз и анемия. Анемия при ХПН нормохромно-нормоцитарная с гематокритом обычно от 20 до 30 %. Она обычно вызвана дефицитом эритропоэтина в результате снижения объема функционирующей паренхимы. Другие причины включают дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина В12 .

    Симптомы хронической почечной недостаточности

    Пациенты с незначительно уменьшенным функциональным резервом почек не имеют симптомов, и дисфункция почек может быть выявлена только при лабораторном исследовании. Даже с умеренной почечной недостаточностью пациенты могут не иметь симптомов, несмотря на повышенные концентрации мочевины и креатинина. Часто отмечают никтурию, преимущественно из-за снижения концентрационной функции. Утомляемость, усталость, анорексия и снижение интеллектуальной активности часто могут быть первыми проявлениями уремии.

    При более выраженной почечной недостаточности присоединяются нейромышечные симптомы в виде подергиваний крупных мышц, периферической нейропатии с сенсорным и моторным компонентом, судорог мышц и генерализованных судорог. Анорексия, тошнота, рвота, стоматит и неприятный привкус во рту присутствуют почти у всех больных. Кожа может приобретать желто-коричневый оттенок. Иногда мочевина из пота кристаллизуется на коже, как уремический «иней». Кожный зуд причиняет особенный дискомфорт. Нарушение питания ведет к дистрофии тканей, потере массы тела и является характерной чертой хронической уремии.

    При далеко зашедшей хронической почечной недостаточности часто развиваются перикардит, желудочно-кишечные изъязвления и кровотечения. Артериальная гипертензия, присутствующая более чем у 80 % пациентов с далеко зашедшей ХПН, обычно обусловлена гиперволемией и реже активацией ренинангиотензин-альдостероновои системы почек. Кардиомиопатия и задержка натрия и воды могут приводить к отекам и сердечной недостаточности.

    Ренальная остеодистрофия обычно принимает форму гиперпаратиреоидной остеопатии.

    Диагностика хронической почечной недостаточности (ХПН)

    ХПН обычно подозревают при повышении концентрации креатинина плазмы крови. Прежде всего необходимо уточнить, является ли почечная недостаточность острой, хронической или острой на фоне хронической.

    Диагноз, как правило, можно поставить на основании анамнеза, физикального обследования и простых лабораторных тестов, включая анализ мочи с микроскопическим исследованием, исследованием электролитов, мочевины, креатинина, фосфатов, кальция и общего анализа крови. Иногда необходимы специфические серологические тесты. В дифференциальном анализе между острой и хронической почечной недостаточностью наиболее полезен анамнез повышения креатинина или отклонений в анализе мочи. УЗИ почек обычно помогает выявить обструктивную уропатию и дифференцировать ОПН от ХПН на основании размеров почек. За исключением определенных случаев хронической почечной недостаточности, сопровождается сморщиванием и уменьшением в размерах почек обычно с тонким гиперэхогенным корковым слоем. Установить точный диагноз особенно трудно в терминальной стадии хронического заболевания почек. Окончательный диагностический прием — биопсия почек, но ее не рекомендуют, когда по данным УЗИ уменьшенные почки склерозированы.

    Изменения в общем анализе мочи зависят от природы предшествующего заболевания, но широкие или особенно восковидные цилиндры являются преимущественной чертой выраженной почечной недостаточности любой этиологии.

    Классификация стадий хронической почечной недостаточности

    В течении хронического почечного заболевания выделяют 5 стадий.

  • Стадия 1. нормальная скорость клубочковой фильтрации и постоянная концентрация альбумина.
  • Стадия 2. скорость клубочковой фильтрации 60-89 мл/мин на 1,73 м.
  • Стадия 3. скорость клубочковой фильтрации 30-59 мл/мин на 1,73 м.
  • Стадия 4. скорость клубочковой фильтрации 15-29 мл/мин на 1,73 м.
  • Стадия 5. скорость клубочковой фильтрации <15 мл/мин на 1,73 м.
  • Скорость клубочковой фильтрации при хроническом почечном заболевании может быть оценена как 186,3 « 1,154 « 0,203. Результат умножают на 0,742, если пациентка женщина, и на 1,21, если пациент — афроамериканец. Для женщин-афроамериканок результат умножают на 0,742 1,21.

    Прогноз и лечение хронической почечной недостаточности

    Прогрессирование ХПН в большинстве случаев определяется степенью протеинурии. Пациенты с протеинурией нефротического характера обычно имеют более плохой прогноз и более быстрое прогрессирование к почечной недостаточности. Прогрессирование может развиться, даже если основная патология не активна. Пациенты с белком мочи <1,5 г/сут обычно имеют намного более медленное прогрессирование, чем остальные. Артериальная гипертензия связана с более быстрой прогрессией также.

    Необходимо контролировать основную патологию и факторы риска. В особенности, контроль гипергликемии у больных с диабетической нефропатией и контроль артериальной гипертензии у всех пациентов существенно замедляет ухудшение клубочковой фильтрации. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина снижают скорость клубочковой фильтрации у больных с диабетической нефропатией и возможно с недиабетической протеинурией.

    Физическая активность не должна быть ограничена, хотя усталость и утомляемость обычно ограничивают способности пациента, когда у него хроническая почечная недостаточность. Кожный зуд может быть купирован фосфатсвязывающими веществами, если содержание фосфатов в плазме крови увеличено. В противном случае может помочь фотодинамическая терапия.

    Диета при хронической почечной недостаточности.

    Строгое ограничение белков при почечных заболеваниях спорно. Имеющиеся данные противоречивы: ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ан-гиотензина могут достигнуть такого же или даже большего гемодинамического эффекта, чем ограничение белков. Однако ограничение белков до 0,6 г/кг в сутки безопасно и легко переносится большинством пациентов. Некоторые эксперты рекомендуют ограничение белка до 0,6 г/кг в сутки для пациентов с диабетом; более 0,8 г/кг в сутки — для пациентов без диабета, если скорость клубочковой фильтрации составляет 25-55 мл/мин на 1,73 м ; 0,6 г/кг в сутки, если скорость клубочковой фильтрации 13-24 мл/мин на 1,73 м. Многие уремические симптомы заметно ослабляются, когда катаболизм белков и синтез мочевины уменьшены. Ежедневный прием белков может быть увеличен, если потеря белков с мочой достаточно выражена. Добавляют необходимое количество углеводов и жиров, чтобы ответить энергетическим потребностям и предотвратить кетоацидоз.

    Поскольку диетические ограничения могут уменьшить необходимое поступление витаминов, пациенты должны принимать водорастворимые витамины, когда беспокоит хроническая почечная недостаточность. Назначение ретинола или витамина Е необязательно. Витамин D в форме 1,25-дигидроксивитамин D или его аналоги должны назначаться под контролем концентрации паратгормона. При исходной концентрации паратгормона >65 пг/мл при 1 стадии хронической почечной патологии или >100 пг/мл, при 2 стадии должен быть назначен кальцитриол в дозе 0,25 мкг внутрь 1 раз в день или 1-4 мкг 2 раза в неделю до тех, пока содержание фосфатов значительно не возрастет. Доза должна быть рассчитана так, чтобы поддержать концентрацию паратгормона в пределах 100-300 пг/мл при 3, 4, 5 и терминальной стадиях почечной патологии. Концентрации паратиреоидного гормона не следует корригировать до нормальных, чтобы избежать адинамической болезни костей. Некоторым пациентам без вторичного гиперпаратиреоза для предотвращения гипокальциемии, несмотря на высокое потребление кальция, может быть необходим кальцитриол.

    Диетические модификации могут быть полезными при гипертриглицери-демии. Для пациентов с гиперхолестеринемией эффективны статины. Производные фиброевой кислоты могут увеличить риск острого рабдомиолиза при почечной недостаточности, особенно если их назначить вместе со статинами, тогда как эзетимиб относительно безопасен при хронической почечной недостаточности. Коррекция гиперхолестеринемии может замедлить прогрессию основного заболевания почек и уменьшить риск коронарной патологии.

    Жидкость и электролиты.

    Употребление воды ограничивают только при невозможности удержать концентрацию натрия в пределах 135-145 ммоль/л. Ограничение приема натрия до 3-4 г/суг полезно для пациентов, особенно при наличии отеков, сердечной недостаточности или артериальной гипертензии. Однако ограничение и воды, и натрия часто необоснованно. Поступление калия тесно связано с употреблением мяса, овощей и фруктов и обычно не требует регулирования. Однако продукты, богатые калием, должны быть полностью исключены. Гиперкалиемию встречают не часто, кроме терминальной стадии почечной недостаточности, когда поступление должно быть ограничено до <50 ммоль/сут. Умеренную гиперкалиемию можно контролировать, уменьшая потребление белков и корригируя метаболический ацидоз. Более тяжелая гиперкалиемия требует срочного лечения.

    В ранней стадии почечной недостаточности диетическое ограничение приема фосфатов <1 г/сут достаточно, чтобы предотвратить вторичный гиперпаратиреоз. Когда скорость клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин на 1,73 м и концентрация фосфата >5 мг/дл, для поддержания фосфата плазмы крови 4,5-5,5 мг/ дл необходимо назначить связывающие фосфат соли кальция или не содержащий связывающие кальций вещества.

    Умеренный ацидоз не требует никакой терапии. Однако хронический метаболический ацидоз обычно связан с содержанием НС03 <15 ммоль/л в плазме крови и симптомами анорексии, усталостью, одышкой, усиленным белковым катаболизмом и почечной остеодистрофией. В таком случае назначают натрия гидрокарбонат 2 г внутрь, 1 раз в день, постепенно увеличивая дозу до купирования симптомов или до появления признаков перегрузки натрием, что является поводом к прекращению дальнейшей терапии заболевания хроническая почечная недостаточность.

    Анемия и нарушения коагуляции.

    Задача терапии анемии заключена в поддержании концентрации гемоглобина 110-120 г/л. Анемия медленно отвечает на введение эпоэтина бета. В силу усиленного использования железа при стимуляции эритропоэза депо железа необходимо пополнять, обычно парентеральными препаратами. Должны постоянно контролироваться содержание железа в плазме крови, железосвязывающая способность и концентрация ферритина. Трансфузию эритроцитарной массы не следует назначать, кроме случаев тяжелой или симптоматической анемии.

    Тенденция к кровоточивости при хронической почечной недостаточности редко требует терапии. Криопреципитат, трансфузия эритроцитарной массы, десмопрессин или комбинированные эстрогены помогают при необходимости. Эффект такого лечения длится 12-48 ч, за исключением комбинированных эстрогенов, чей эффект может продлиться в течение нескольких дней.

    Сердечная недостаточность.

    Появление симптомов сердечной недостаточности влечет ограничение потребления натрия и назначение мочегонных средств. При левожелудочковой недостаточности следует назначать ингибиторы АПФ. Можно использовать дигоксин, но дозировка должна быть уменьшена. Мочегонные средства, например фуросемид, обычно эффективны даже при значительно сниженной почечной функции, хотя могут понадобиться и большие дозы. Умеренная или тяжелая артериальная гипертензия требует лечения для предотвращения ее отрицательных эффектов на сердечную и почечную функцию. Пациенты, которые не отмечают эффект от умеренного ограничения употребления натрия, нуждаются в дальнейшем его ограничении и диуретической терапии. Если артериальная гипертензия или отеки не контролируются, к терапии высокими дозами фуросемидом даже при почечной недостаточности могут быть добавлены гидрохлортиазид 50 мг или метолазон 5-10 мг внутрь 1 раз в день; комбинация тиазидового и петлевого диуретиков весьма мощная и должна использоваться с осторожностью, чтобы избежать чрезмерное увеличение диуреза. Если уменьшение ОЦК не контролирует артериальную гипертензию, добавляются обычные гипотензивные средства. При таком лечении хронической почечной недостаточности  может увеличиться азотемия, но она приемлема кратковременно, даже если требуется временный диализ.

    Препараты и лекарства при хронической почечной недостаточности.

    При лечении любого пациента с почечной недостаточностью необходимо рассматривать снижение почечной экскреции препаратов. Самые частые препараты, которые требуют пересмотра дозировки, — пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, фтор-хинолоны, ванкомицин и дигоксин. Гемодиализ уменьшает плазменные концентрации небольшого количества препаратов, которые должны быть поддержаны после гемодиализа. Настоятельно рекомендуется, чтобы врачи обращались к рекомендациям дозирования лекарственных средств при почечной недостаточности, прежде чем их выписывать уязвимой группе пациентов.

    Определенные препараты должны быть исключены полностью у больных, подвергающихся диализу.

    Диализ.

    Лучшие отдаленные результаты встречают, когда пациент получает донорскую почку от живущего донора до начала диализа. Пациенты, которые являются кандидатами на трансплантацию, но не имеют живущего донора, должны получить трупный трансплантат настолько рано после начала диализа, насколько возможно, ведь хроническая почечная недостаточность не ждет в экстренных случаях.

    Источник: http://simptom-lechenie.ru/xronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost.html

    Еще по теме:

    • Инфекции почек лечение народными средствами ??????? ???????? ????????? ?????????? ???????? ???????? ??? ??????? ???????? ?1 ??? ?? ?????????? ???? ????????? – ?????? ? ????? ??? ??????????????? ? ???????? ???????? ??? ???????????? ????????????. ????? ???? ????????? ???? ? ????, ??????????? ?????? ?????????? ? ????????? ??? ??????. ????????? ? ????? ? ????? ? ??????????? 1:1 ??? ??????????? ??????? ? ????????????? […]
    • Дисплазия сосудов почки Причины и лечение стеноза артерий почки Атеросклеротический – составляет 70% всех почечных стенозов, чаще повреждая почки пожилых мужчин. Этот вид стеноза локализируется в устье почечных артерий. Фибромускулярная дисплазия – менее распространенный вид стеноза, который чаще встречается у девушек и женщин в любом возрасте. Локализируется патологический очаг в средней или дистальной части […]
    • Гиперэхогенное образование правой почки Опасны ли для жизни гиперэхогенные включения в почках? Гиперэхогенные включения обычно обнаруживаются во время УЗИ почек. Они представляют собой определенного рода участки ткани с большими акустическими уплотнениями, которые могут являться простыми камнями от мочекаменной болезни либо быть опасными образованиями в виде доброкачественной или злокачественной опухоли. Это структуры, более […]
    • Гиперэхогенный ободок почек Опасны ли для жизни гиперэхогенные включения в почках? Гиперэхогенные включения обычно обнаруживаются во время УЗИ почек. Они представляют собой определенного рода участки ткани с большими акустическими уплотнениями, которые могут являться простыми камнями от мочекаменной болезни либо быть опасными образованиями в виде доброкачественной или злокачественной опухоли. Это структуры, более […]
    • Гиперэхогенное образование паренхиме почки Опасны ли для жизни гиперэхогенные включения в почках? Гиперэхогенные включения обычно обнаруживаются во время УЗИ почек. Они представляют собой определенного рода участки ткани с большими акустическими уплотнениями, которые могут являться простыми камнями от мочекаменной болезни либо быть опасными образованиями в виде доброкачественной или злокачественной опухоли. Это структуры, более […]
    • Гемодиализ поликистоз почек Внимание! В Вашем браузере отключена функция JavaScript. Пожалуйста включите JavaScript, затем обновите страницу. Статус: Зависит какая форма поликистоза -аутосомно-доминантный или аутосомно -рецессивный. 90% случаев в мире поликистоза-это аутомосно-доминантных.Он чаще проявляется после 30,рецессивный -чаще проявляется в раннем в детстве. Источник: […]
    • Влияние хронического пиелонефрита на беременность ??????? ???????????? ?? ???? ??????????? - ????? ?????? ??????????? ????? ? ??????????. ?????? ??????????? ??????????? ? 12 % ?????????? ??????, ???? ??? ?????? ????????????, ??? ???????, ?? II ?? ???????? (? ??????????? ??????? ?? 20-26-? ??????). ??????????? ?????????????? ?????? ?? ??????? ???????????? ? ????????? ?????. ??????? ?????? ?????????????? ?? ????? ??? ? 40% ??????? […]
    • Буклет мочекаменной болезни Мочекаменная болезнь (МКБ) Мочекаменная болезнь (МКБ) – это заболевание, связанное с нарушением обмена веществ в организме, вызванное различными причинами, при котором происходит образование камней в почках и мочевыводящих путях. Эпидемиология МКБ крайне распространенное заболевание. Примерно 3% населения планеты страдает этой патологией. Заболеванию подвержены люди всех возрастов, […]