Нефропатия беременных

Нефропатия беременных – осложнение второй половины беременности, проявляющееся артериальной гипертензией (АГ), протеинурией (нередко с отеками ). Нефропатия беременных может иметь прогрессирующий характер с развитием критического состояния у матери и плода (эклампсия, HELLP-синдром. ДВС-синдром. задержка внутриутробного развития и гибель плода).

Российский термин «нефропатия беременных» близок к зарубежным: «преэклампсия» или «протеинурическая гипертензия». Однако в России нефропатия беременных является одной из стадий гестоза (токсикоз беременных) :

  • Водянка.
  • Нефропатия (сочетание протеинурии и артериальной гипертензии).
  • Преэклампсия (сочетание НБ с умеренным поражением центральной нервной системы).
  • Эклампсия (сочетание НБ с выраженным поражением ЦНС с развитием судорог, а, в некоторых случаях, комы).
  • За рубежом преэклампсию рассматривают как одну из форм артериальной гипертензии беременных.

    Нефропатия беременных – относительно распространенное осложнение беременности, требующее особого внимания.

    Этиология изучена плохо, однако хорошо известны факторы риска данного осложнения:

  • Первая беременность (риск, в сравнении с повторными беременностями, выше в 15 раз).
  • Наличие сопутствующих заболеваний: артериальная гипертензия, болезни почек, сахарный диабет, ожирение, системные заболевания соединительной ткани.
  • Возраст беременной (старше 35 или моложе 19 лет).
  • Наследственная отягощенность — нефропатии беременных имела место у матери.
  • Многоплодная беременность.
  • Курение.
  • Патогенез

    Нефропатия беременных – системное осложнение (поражаются практически все жизненно важные органы), в основе которого лежит повреждение и дисфункция эндотелия сосудов особенно в почечном и плацентарном микроциркуляторном русле.

    В результате данных нарушений, снижается выработка клетками эндотелия сосудорасширяющих, антиагрегантных и антикоагулянтных факторов (оксид азота, простациклин, антитромбин III), при одновременном повышении выработки вазоконстрикторов и прокоагулянтов (эндотелин, тромбоксан, фактор Виллебранда, фибронектин и др.). Все это приводит к следующим последствиям:

    • Повышение чувствительности сосудов к сосудосуживающим факторам.
    • Увеличение проницаемости сосудистой стенки, приводящее к выходу части плазмы за пределы сосудистого русла с развитием отеков, снижения объема кровотока, сгущения крови.
    • Активация системы свертывания крови (гемостаз) с развитием внутрисосудистого свертывания крови.

    Все вышеперечисленное сказывается на кровоснабжении практически всех органов и тканей, с развитием в них вторичных изменений.

    Считается, что пусковым механизмом повреждения эндотелия сосудов является нарушение адаптации спиралевидных артерий плаценты к развивающейся беременности. При этом плацента выделяет в системный кровоток ряд факторов, токсически воздействующих на эндотелий сосудов. В качестве других факторов выделяют: активацию нейтрофилов. перекисное окисление липидов, оксидантный стресс.

    Симптомы и диагностика нефропатии беременных

    Патология всегда развивается во второй половине беременности. В большинстве случаев ее формирование происходит после 34 недели, однако возможно более раннее ее развитие. Период от появления первых признаков до развития тяжелых осложнений (преэклампсия и эклампсия) может варьировать от 2 суток до 3 недель.

  • Основным клиническим проявлением является протеинурия (белок в моче) превышающая 0,3 г/сут. Отличительной особенностью протеинурии у беременных при НБ считается темп ее нарастания: иногда от момента появления белка в моче до развития массивной протеинурии (5-30 г/л) может проходить всего несколько часов.
  • Артериальная гипертензия – другой важный симптом НБ. Критерием развития артериальной гипертензии служит повторное повышение давления до цифр 140/90 мм.рт.ст. Систолическое давление не имеет ни диагностического, ни прогностического значения, тогда как повышение диастолического давления до 90 мм.рт.ст. после 20 недели беременности свидетельствует о развитии артериальной гипертензии беременных. Диастолическое давление 110 мм.рт.ст. и более свидетельствует о развивающейся преэклампсии. При повышении давления до 180/110 мм.рт.ст. могут развиваться энцефалопатия, геморрагический инсульт, острая левожелудочковая недостаточность, отслойка сетчатки.
  • Отеки отмечаются у большинства женщин с нефропатией беременных. Однако данный признак может отсутствовать даже при развитии преэклампсии и эклампсии.
  • Гиперурикемия (повышение уровня мочевой кислоты в крови ) – важный прогностический признак который обычно предшествует появлению протеинурии, а также позволяет дифференцировать транзиторную артериальную гипертензию от преэклампсии.
  • Снижение почечного кровотока и как следствие снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
  • При НБ возможно развитие острого канальцевого некроза. а также острого кортикального некроза. приводящие к такому грозному поражению, как острая почечная недостаточность .
  • Лечение нефропатии беременных

    Консервативное лечение является неэффективным. При установлении диагноза проводится полноценная диагностика с целью определения состояния матери и плода, для своевременного принятия решения о родоразрешении. До этого момента проводится симптоматическая терапия, направленная на нормализацию нарушенных показателей.

    Источник: http://www.urolog-site.ru/slovar/n/nefropatija-beremennyh.html

    Преэклампсия (нефропатия) неуточненная

    Содержание

    Определение и общие сведения [ править ]

    Преэклампсия — мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20 нед), характеризующееся артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией (более 0,3 г/л в суточной моче), а также часто отеками и проявлениями полиорганной недостаточности.

    Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической АГ (артериальной гипертензии) диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях:

    — появления после 20 нед впервые протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии;

    — прогрессирования АГ у тех женщин, у которых до 20 нед беременности, АД контролировалось;

    — появления после 20 нед признаков полиорганной недостаточности.

    Этиология и патогенез [ править ]

    Все попытки (до сегодняшнего дня) объяснить причины возникновения ПЭ пока не дали каких-либо результатов. На сегодняшний день известно более 30 теорий развития этого осложнения. Согласно наиболее признанной гипотезе, причина ПЭ — нарушение функции формирования плаценты в самые ранние сроки гестации. При этом нарушение ремоделирования спиральных артерий рассматривается как ранний, но не всегда первичный дефект, вызывающий развитие ПЭ. Вследствие аномальной плацентации и нарушения перфузии в плаценте высвобождаются факторы, вызывающие распространенную эндотелиальную дисфункцию и синдром системного воспалительного ответа, приводящие к полиорганной недостаточности. Эти нарушения ведут, как правило, к раннему развитию (до 34 нед беременности) ПЭ, сопровождающейся ЗРП (задержка развития плода). недоношенностью, высокой частотой материнской заболеваемости и высоким риском материнской смертности. Более позднее начало ПЭ, как правило, связано с «материнским вкладом» — метаболическим синдромом (нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия, ожирение ), и редко сопровождается ЗРП (задержка развития плода) .

    Среди многочисленных причин развития эклампсии выделяют две наиболее значимые — вазоспазм и гипертензивную энцефалопатию. Срыв ауторегуляторных механизмов, поддерживающих церебральную перфузию вследствие высокого АД, приводит к сегментарному артериолярному вазоспазму, последующей ишемии, повышению сосудистой проницаемости, отеку мозга и судорожной готовности.

    Клинические проявления [ править ]

    Преэклампсия (нефропатия) неуточненная: Диагностика [ править ]

    На сегодняшний день не существует ни одного теста с достаточными чувствительностью и специфичностью, обеспечивающего раннюю диагностику (риска развития) ПЭ. Как дополнение к анамнестическим и данным наружного осмотра (среднее АД, индекс массы тела, первая беременность или ПЭ в анамнезе) рассматривается комбинация тестов, включающая допплерометрию в маточных артериях, УЗ-оценку структуры плаценты, биохимические тесты. Существует опыт использования следующих комбинаций тестов.

    — Пульсационный индекс в маточных артериях (отношение разницы между максимальной систолической и конечной диастолической скоростями к средней скорости кровотока).

    — Индекс резистентности.

    — PAPP-A (связанный с беременностью плазменный протеин А) — снижение в I триместре <5-й процентили.

    — AFP (альфа-фетопротеин) — не объяснимое другими причинами повышение во II триместре.

    — hCG (хорионический гонадотропин) — повышение во II триместре >3 МоМ.

    — Ингибин А — повышение в I или II триместрах.

    — PIGF (свободный плацентарный фактор роста).

    Дифференциальный диагноз [ править ]

    Преэклампсия (нефропатия) неуточненная: Лечение [ править ]

    Антигипертензивная терапия

    а) Возможности антигипертензивной терапии при преэклампсии

    В связи с тем что развитие АГ при ПЭ обусловлено недостаточной перфузией плаценты, снижение системного АД не приводит к обратному развитию основного патологического процесса. Адекватная антигипертензивная терапия в период беременности должна способствовать максимальному снижению общего риска сердечно-сосудистых и церебрально-сосудистых заболеваний в будущем.

    б) Тактика антигипертензивной терапии при преэклампсии

    Антигипертензивная терапия проводится под постоянным контролем состояния плода, так как снижение плацентарного кровотока способствует прогрессированию функциональных нарушений у плода. При развитии ПЭ до 34 нед беременности может быть использована консервативная медикаментозная терапия, которая проводится в условиях стационара, сопровождается тщательным наблюдением и завершается подготовкой родов и их проведением. Использование такой тактики при благоприятном течении заболевания в отдельных случаях помогает продлить беременность до 2 нед. При выявлении признаков ухудшения состояния беременной или плода показано немедленное родоразрешение.

    ПЭ может развиться внезапно, поэтому профилактика сердечно-сосудистых осложнений, связанных с быстрым и значимым повышением уровня АД, — важная цель лечения, определяющая выбор антигипертензивного препарата.

    Тактика лечения преэклампсии на фоне хронической артериальной гипертензии

    Принципы терапии аналогичны таковым при ПЭ без предварительного гипертензивного синдрома. У пациенток с хронической АГ при присоединении ПЭ вероятность развития тяжелой АГ выше в сравнении с беременными, не имевшими исходно повышенного АД.

    В этой группе чаще применяется сочетанная антигипертензивная терапия с применением комбинаций из двух-трех препаратов.

    в) Критерии начала антигипертензивной терапии при ПЭ: АД ?140/90 мм рт.ст.;

    Целевой уровень АД при проведении антигипертензивной терапии с учетом безопасности для беременной и плода:

    — САД — 130-150 мм рт.ст.

    — ДАД — 80-95 мм рт.ст.

    г) Антигипертензивные лекарственные средства

    Убедительные доказательства преимуществ какого-либо препарата для снижения АД при тяжелой гипертензии у беременных отсутствуют. Выбор препарата должен быть основан на опыте применения в конкретном учреждении. Основные ЛС, используемые в настоящее время для лечения АГ в период беременности:

    — метилдопа — ?2 -адреномиметик (препарат первой линии);

    — нифедипин — блокатор кальциевых каналов (препарат первой линии);

    — лабеталол — ?-, ?-адреноблокатор (в РФ не зарегистрирован, в мире парентеральная форма — препарат выбора);

    — гидралазин — вазодилататор миотропного действия (в РФ не зарегистрирован, в мире парентеральная форма — препарат выбора);

    — ?-адреноблокаторы.

    Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина II, спиронолактон. антагонисты кальция, дилтиазем и фелодипин при беременности противопоказаны

    Профилактика [ править ]

    Беременным групп высокого риска развития ПЭ эффективно :

    — назначение низких доз Аспирина (75 мг в день), начиная с 12 нед до родов;

    — дипиридамол в суточной дозе от 75 до 225 мг.

    Метаанализ 59 исследований, включающих 37 560 женщин с высоким риском развития преэклампсии, продемонстрировал, что использование антитромбоцитарных препаратов (низкие дозы аспирина или дипиридамол) по сравнению с плацебо или отсутствием лечения указанными выше препаратами снижает риск развития преэклампсии на 17%, частоты преждевременных родов до 37 нед беременности на 8% и смерти новорожденных на 14%;

    — беременным с низким потреблением кальция (<600 мг в день) — назначение его в виде препаратов не менее 1 г в день (A-1a). Следует иметь в виду, что среднее потребление кальция в РФ составляет 500-750 мг/сут. Согласно новым нормам, физиологическая потребность беременных составляет не менее 1000 мг кальция в сутки, а для обеспечения его эффективного всасывания — не менее 600 МЕ Витамина D. При этом верхние (безопасные) пороги потребления на фоне гестации — 2500 мг и 4000 МЕ соответственно. В связи с этим эффективно назначение препаратов кальция и Витамина D3. разрешенных для применения у беременных;

    — беременным с дефицитом магния. Учитывая положительные эффекты и минимальные побочные действия органических солей магния, из которых у цитрата магния самая широкая доказательная база, препараты в сочетании с магниевыми протекторами (пиридоксином гидрохлорид ) показаны у женщин с признаками дефицита магния — магния цитрат 618,43 мг (100 мг Mg ++ ) + пиридоксин 10 мг назначают по 2 таблетки 2 раза в сутки или по 1 таблетке утром, 1 таблетке днем и 1-2 таблетки на ночь, длительность приема 1 мес и более, до устранения симптомов, связанных с дефицитом магния.

    Беременным групп высокого риска развития ПЭ неэффективно :

    — использование диуретиков;

    — назначение низкомолекулярного гепарина ;

    — назначение антиоксидантов — витаминов Е и С;

    — назначение рыбьего жира;

    — назначение чеснока (в таблетках);

    — ограничение соли.

    В последние годы активно обсуждается вопрос о положительном профилактическом эффекте шоколада. Некоторые авторы считают, что употребление темного шоколада способствует регуляции АД, липидного спектра, чувствительности к инсулину за счет воздействия на три основных биологических механизма — оксидантный стресс, воспаление и эндотелиальную дисфункцию

    Прочее [ править ]

    Источники (ссылки) [ править ]

    Источник: http://wikimed.pro/index.php?title=%D0%9C%D0%9A%D0%91-10:O149

    ??????? ????? — ????????, ???????, ???????? (????????), ???????????, ???????.

    ??????? ????????

    ??????? ????? (IgA — ??????????) — ??????????? ???????????? ???????? ????? ? ?????????????? ??????????? IgA, ???????? ??????????? ???????? ???????? ?????????????? ?????????. ?????????????? ??????. ????????? ?????. ?????????? ?? 5 ?? 50% ??????? ???????????? ????????????????; ???? ?????? ??????? ???????? ????????.

    ??? ?? ????????????? ????????????? ???????? ???-10:

      N02 ?????????????? ? ?????????? ?????????

      ???????

      ????????? • ?????? ???????? ?, ???????????? • ???????? — E. coli, ?????, ??????? ???? • ??????? ????? (??????, ?????????????) • ??????? ?????????? ????? — ?????????????????, ???????.

      ???????????? ??????????? • ???????? ?????????? ????? IgA — ???????? ? ???????? ?? HLA — DR4, ? ????? HLA — BW35 • ???????? ???????? ?????? • ???????? ????? ???????????????? IgA — ?????????? ? ????????????? ???? ???.

      ????????? • ??????? ?????? ?? ????????? • ???????????? ??? ????????????? ?????? ???????? ????????? ?????????????? IgA ? ??? ?????????? ? ????????.

      ?????????????? • ???????????? ???????? • ? ???????? ????????? IgA.

      ???????? (????????)

      ??????????? ??????? • ???? ??????????? ? ??????? ???????? • ?????????????? ? ????????? ? ??????????? ???????????? (?? 1 ?/???) ??? ??????????????? ?????????? ? ????????? ??????? ?????. ?????????? «??????????????» (??????????? ????? ??????? ?????????????? ??????????? [???]) ??????????????, ?????? ? ????????? ????? ? ??????, ???. ????????? ?????????? ????? 1–2 ??? ????? ????????????? ????????? (? ??????? ?? ???????????????????? ????????????????) • ????? ????????? ????????????? ??? ?????????????????? ??????? • ? 30% ??????? ????????? ???????????? ???????????; ??? ?????????? ??????? ??????????? ?? ??????? ????????????? ?? 50%.

      ???????????

      ???????????? ?????? • ??????? ??????????? ? ????????? ?? ?????? • ? 50–70% ??????? ???????? ?????????? ???????????? ? ????? ???, ????????? IgA.

      ??????????????? ??????? • ??????? ??????? ?? ??????? ????? — ????????? IgA ???????????? ??????? ??????????????????? • IgA — ?????????? ??????? ????????????, ???? ? ???????? ???????? ???????? ??????? ?????????????? ?????????????? ??? ????????????? ?????????????? ? ???????????, ????? ? ????????? ? ?????????? ?? ? ????????? ???????? ??????????? ?????.

      ???????

      ??????? • ?????? ?????????? ?????????????????? ??? ????????? ????? • ??????? ? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ??? ??? ????????? ?????????? ??????? ????????????????????? ????, ??????????? • ??? ??????????? ????? 1 ?/???, ????????? ??????? ?????, ???????????? ???????????, ?????? ??? ??????????????? ????????? ?????????? ????????????? ????????? ??: ??????????? ? ???? 60 ??/??? ????? ???? ? ??????? 3 ??? ? ??????????? ????????? ???? • ??? ??????????? ????? 3 ?/??? ??? ????????????? ???????? — ??, ???????????, ? ?.?. ????? — ??????? ?????????????. ??????? ???.

      ?????????? • ????????? ????????? ???????? ??? ???????? (???????): ???????? ??, ???????? ?????, ????, ??????? ????? • ?????, ??????? ?????? ????????, ????????? ???????????? ???????????, ?????????????.

      ???????????? • ????????? ???????????? ?? ??????????? • ????????? —?????????? ?????, ?????????????? ??????????????, ?????????? ???????????.

      ??????? ? ??????? ??????????? • 20 — ?????? ???????????? — ????? 50% • ? 15–30% ??????? ????? 10–15 ??? ??????????? ???????? ???????????????. ?????????????? ??????????????? ???????: ??????? ???????, ?????????? ???????????, ???????????? ??????????? ? ??????????? ????????? ??? ????????????? ???????? ??? ??????? ?????.

      ???-10. N02 ?????????????? ? ?????????? ?????????.

      Источник: http://gipocrat.ru/boleznid_id33965.phtml

      Еще по теме:

      • Развитие нефропатии у беременных Нефропатия беременных – осложнение второй половины беременности, проявляющееся артериальной гипертензией (АГ), протеинурией (нередко с отеками ). Нефропатия беременных может иметь прогрессирующий характер с развитием критического состояния у матери и плода (эклампсия, HELLP-синдром. ДВС-синдром. задержка внутриутробного развития и гибель плода). Водянка. Нефропатия (сочетание […]
      • Апостематозный пиелонефрит у детей Грозные осложнения пиелонефрита и методы их лечения Не стоит думать, что пиелонефрит, являющийся острым (или хроническим) воспалительным процессом почек, который вызван различными бактериальными агентами, – это простое заболевание, быстро проходящее после приема антибиотиков и не оставляющее последствий. Дело в том, что любая болезнь при сочетании определенных факторов может привести к […]
      • Дифференциальная диагностика пиелонефрита от гломерулонефрита Пиелонефрит и гломерулонефрит: главные отличия Оглавление: [ скрыть ] Гломерулонефрит: симптомы и диагностика Симптомы и диагностика пиелонефрита Особенности почечных патологий Все почечные заболевания считаются чрезвычайно опасными. Во избежание негативных последствий необходима точная постановка диагноза и своевременное лечение. Нефриты – это самые распространенные почечные […]
      • Гломерулонефрит и пиелонефрит симптомы Пиелонефрит и гломерулонефрит: главные отличия Оглавление: [ скрыть ] Гломерулонефрит: симптомы и диагностика Симптомы и диагностика пиелонефрита Особенности почечных патологий Все почечные заболевания считаются чрезвычайно опасными. Во избежание негативных последствий необходима точная постановка диагноза и своевременное лечение. Нефриты – это самые распространенные почечные […]
      • Гломерулонефрит и пиелонефрит при беременности Пиелонефрит и гломерулонефрит: главные отличия Оглавление: [ скрыть ] Гломерулонефрит: симптомы и диагностика Симптомы и диагностика пиелонефрита Особенности почечных патологий Все почечные заболевания считаются чрезвычайно опасными. Во избежание негативных последствий необходима точная постановка диагноза и своевременное лечение. Нефриты – это самые распространенные почечные […]
      • Доза циклофосфана при гломерулонефрите Хронический гломерулонефрит - это хронический воспалительный процесс, развивающийся преимущественно на иммунной основе. Заболевание характеризуется поражением клубочкового аппарата с постепенным вовлечением в воспалительный процесс остальных структур почки. Исходом болезни является почечная недостаточность . Гематурический гломерулонефрит составляет 6-8% всех случаев заболевания. […]
      • Выведение солей из почек травами Как вывести соли из организма. Народные средства. Если вас беспокоят отложения солей, то желательно сделать анализ крови на содержание мочевой кислоты. И если содержание мочевой кислоты повышено, то необходимо исключить из питания пищевые продукты, богатые пуринами: мясо, птицу, рыбу, печень, мозги, почки. Из овощей не рекомендуется употреблять: томаты, горох, фасоль, цветную капусту, […]
      • Гломерулонефрит скрытый Пиелонефрит и гломерулонефрит: главные отличия Симптомы и диагностика пиелонефрита Все почечные заболевания считаются чрезвычайно опасными. Во избежание негативных последствий необходима точная постановка диагноза и своевременное лечение. Нефриты – это самые распространенные почечные заболевания, которые характеризуются воспалительными процессами. Самыми распространенными из них […]