Диабетическая нефропатия

загрузка.

Осложнения при сахарном диабете вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков.

Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда осложнение касается сердечно-сосудистой системы.

Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста.

Характеристика осложнения

При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:

  • Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
  • Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
  • Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
  • Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
  • Пиелонефрита.
  • Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
  • Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).
  • Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.

    Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

  • Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
  • Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
  • Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
  • Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
  • Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.
  • Механизм развития

    Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

    Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

    Симптомы гипергликемии

    Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

    Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

    Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

  • происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
  • активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
  • нарушенный транспорт катионов.
  • При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

    При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

    Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

    В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

    При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

    Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

  • артериальной гипертензией и гипертонией;
  • длительной неконтролируемой гипергликемией;
  • инфицированием мочевых путей;
  • ненормальным жировым балансом;
  • избыточным весом;
  • вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
  • анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
  • употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.
  • Стадии заболевания

    С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.

    Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.

    Изменения в почках при диабетической нефропатии

    Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.

    Существуют следующие стадии патологии.

    1.Гиперфункция почек

    Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.

    Происходит:

  • активизация циркуляции крови в почках;
  • увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
  • скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).
  • Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.

    Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.

    При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.

    2.Структурные изменения

    Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:

  • базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
  • через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.
  • 3.Диабетическая нефропатия

    Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:

  • артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
  • в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.
  • Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.

    Первые три стадии диабетической нефропатии излечимы, если обеспечено своевременное медицинское вмешательство и корректируется сахар в крови. Позже структура почек не поддается полнейшему восстановлению, и цель лечения будет состоять в недопущении этого состояния. Ситуация усугубляется отсутствием симптомов. Нередко приходится прибегать к лабораторным методам узкой направленности (биопсия почки).

    4.Выраженная диабетическая нефропатия

    Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:

    • отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;
    • головная боль;
    • слабость, сонливость, вялость;
    • жажда и тошнота;
    • потеря аппетита;
    • повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;
    • сердечные боли;
    • одышка.
    • Обильное выделение белка с мочой и уменьшения его содержания в крови являются симптомами диабетической нефропатии

      Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.

      На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.

      При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.

      5.Уремия. Почечная недостаточность

      Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:

    • гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);
    • гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);
    • анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);
    • лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);
    • изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.
    • Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.

      Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.

      Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:

    • при факторах наследственного характера;
    • артериальной гипертензии;
    • гиперлипидемии;
    • частой отечности;
    • пониженном гематокрите .
    • Диагностика

      Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

    • при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
    • при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
    • диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.
    • Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

      Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

      Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

      Для уточнения диагноза необходимо:

    • три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
    • провести анализ осадка мочи;
    • определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.
    • Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

    • наличие протеинурии;
    • пониженная СКФ;
    • увеличение уровня креатинина и мочевины;
    • стойкое повышение артериального давления;
    • нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
    • отеки.
    • Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

      Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

    • протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
    • протеинурия быстро прогрессирует;
    • внезапно развивается нефротический синдром;
    • наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.
    • Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

      Лечение

      Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.

      На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.

      На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.

      Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.

      Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.

      Для предотвращения необратимых процессов, на первых трех стадиях патологии почек необходимо строго контролировать гликемию, дислипидемию и артериальное давление.

      На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.

      На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ (очистка крови от токсинов. используя специальный аппарат) или пересадка почки.

      Диализатор позволяет очистить кровь от токсинов

      Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.

      После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:

    • лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ? стакана 3 раза в сутки;
    • в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;
    • плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ? стакана.
    • Профилактические меры

      Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:

    • Контролировать уровень сахара в организме.
    • Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
    • Не допускать появления атеросклероза.
    • Соблюдать диету.
    • Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.

      Источник: http://serdec.ru/bolezni/diabeticheskaya-nefropatiya

      Симптомы

      Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

      В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( 30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

      Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

      На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

      Лечение I-III стадий

      Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

    • контроль гликемии;
    • контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть
    • контроль дислипидемии.
    • Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования — DССТ (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) — показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Оптимальная компенсации углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень HbA1с

    • ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;
    • увеличение физической активности;
    • поддержание оптимальной массы тела,
    • ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);
    • отказ от курения,
    • снижение потребления с пищей насыщенных жиров;
    • уменьшение психического напряжения.
    • Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии

      При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

      Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

    • Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
    • Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
    • Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
    • Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
    • Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
    • Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
    • Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.
    • Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

      Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данный лекарственные препараты назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных сахарным диабетом 2 типа):

    • Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или
    • Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или
    • Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или
    • Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или
    • Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.
    • Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

    • Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.
    • Такой курс лечения рекомендуется проводить 2 раза в год.

      При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

      Терапии дислипидемии при диабетической нефропатии

      70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обяэательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности — гиполидемические лекарственные препараты.

      При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

    • Аторвастатин — внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
    • Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
    • Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
    • Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП
    • При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
    • Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
    • Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.
    • Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

      Причины гипогонадизма ссылка тут

      Стадии

      Вот основные 5 стадий, которые плавно сменяют друг друга при диабетической нефропатии, если не вмешаться в процесс в самом начале:

    • Гиперфункция почек. Внешних проявлений пока не наблюдается. Определяется только увеличение размеров сосудистых клеток почек. Повышается как процесс фильтрации, так и выделения мочи. Белка в моче нет.
    • Начальные структурные изменения. Обычно развивается спустя 2 года после диагностики диабета. Симптомы диабетической нефропатии отсутствуют. Наблюдается утолщение сосудистых стенок. Белка в моче по прежнему нет.
    • Начинающаяся диабетическая нефропатия. Возникает в среднем через 5 лет. Чаще всего эту стадию нефропатии обнаруживают случайно при плановом осмотре — фиксируют незначительное количество белка в моче (до 300 мг/сут). Медики такое состояние именуют микроальбуминурией. Однако по микроальбуминурии уже можно сделать вывод о том, что есть значительное повреждение почечных сосудов.
    • Выраженная диабетическая нефропатия имеет яркую клиническую картину и возникает обычно через 12-15 лет после появления диабета. Белок с мочой выделяется в больших количествах. Это уже протеинурия. В крови же, наоборот, концентрация белка снижается, появляются отеки. Вначале отеки появляются на нижних конечностях и на лице. Позже, когда болезнь прогрессирует, жидкость скапливается в различных полостях тела (грудной, брюшной, полости перикарда), отеки становятся распространенными. Если поражение почек слишком выражено, больному уже не помочь назначением мочегонных препаратов. Единственный выход — пункция, то есть хирургическое удаление накопившейся жидкости. Для восполнения дефицита белка, организму приходится расщеплять собственные белки. Это приводит к развитию истощения и слабости. Больные жалуются на снижение аппетита, сонливость, тошноту, жажду. Происходит повышение давления, сопровождающееся, как правило, болями в области сердца, одышкой и головными болями.
    • Финал диабетической нефропатии — уремическая, терминальная стадия болезни. Наблюдается абсолютный склероз почечных сосудов. Сильно снижается скорость фильтрации; выделительная функция почек не выполняется. Возникает явная угроза для жизни больного. Оптимальный выход из данного положения — трансплантация почки или гемодиализ/перитонеальный диализ.
    • Первые три стадии иначе именуют доклиническими, поскольку жалобы при них отсутствуют. Определить наличие поражения почек можно только путем проведения специальных лабораторных анализов и микроскопии почечной ткани. Однако важно суметь выявить болезнь именно на этих стадиях, поскольку позже она уже становится необратимой.

      Классификация

      Общепринятой на сегодняшний день является классификация диабетической нефропатии по Могенсену (СЕ. Mogensen; 1983)

      Стадии диабетической нефропатии

      I. Стадия гиперфункции

      II. Стадия начальных структурных изменений

      III. Стадия начинающейся ДН

      IV. Стадия выраженной ДН

    • (гиперфильтрация; гиперперфузия; гипертрофия почек; нормоальбуминурия (
    • утолщение базальной мембраны клубочков; экспансия мезангиума; гиперфильтрация; нормоальбуминурия (
    • микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут.); нормальная или умеренно повышенная СКФ.
    • Клинические стадии

    • протеинурия;
    • артериальная гипертензия; снижение СКФ; склероз 50-75% клубочков.
    • снижение СКФ
    • Время появления от начала сахарного диабета

    • Дебют сахарного диабета
    • 2 лет
    • 5 лет
    • >10-15 лет
    • 15-20 лет
    • Диагностика

      Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

      Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

      V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

      Диета

      Диета на ранней стадии нефропатии (микроальбуминурии)

      Это ранняя стадия диабетического поражения почек, на которой восстановление внутрипочечной динамики во многом зависит от диетического питания. Показано умеренное и ограниченное употребление белка, не более 12-15 % от всей калорийности пищи. В случае возникновения гипертонии в диете при диабетической нефропатии необходимо ограничить потребление соли до 3-4 г в сутки. Также благотворно повлияет отказ от соленых овощей, рыбы, минеральной воды. Пища готовиться только из свежих, натуральных продуктов без досаливания. В 100 г пищи должно содержаться 20-30 г мяса и рыбы, от 6 г до 15 г яиц и молочных продуктов, 2 г крахмалосодержащих продуктов, от 1 до 16 гр продуктов растительного происхождения. Общая калорийность не должна превышать 2500 калорий.

      Диета при диабетической нефропатии на стадии протеинурии

      Низкобелковая диета при диабетической нефропатии на стадии протеинурии является методом симптоматической терапии. Употребление белка снижается до показателей 0,7-0,8 г на 1 кг тела больного. Соль рекомендуется ограничить до 2-2,5 г в сутки. На практике это означает, что необходимо не только готовить пищу без соли, но и переходить на бессолевой хлеб и выпечку. Показано также употребление продуктов с низким содержанием соли — риса, крупы из овса и манной, моркови, капусты (цветной и белокочанной), свеклы, картофеля. Из мясных продуктов полезной будет телятина, из рыбных — карп, судак, щука, окунь.

      Источник: http://proendocrinology.com/blz/diabeticheskaya-nefropatiya.html

      Содержание

      Диабетическая нефропатия развивается, когда сахарный диабет поражает почечные сосуды. Они склерозируются, нарушается кровообращение. Это негативно отражается на работе почек. Они могут полностью перестать функционировать.

      Основным фактором, который приводит к развитию диабетической нефропатии, считается повышенный уровень сахара в крови. Он обладает токсическим свойством и повреждает стенки сосудов. Это приводит к развитию опасных для жизни осложнений.

      Симптомы и классификация  диабетической нефропатии

      Патологический процесс в почках медленно прогрессирует. Симптомы заболевания зависят от стадии.

      Классификация диабетической нефропатии различает:

    • Бессимптомную стадию. Она развивается, когда у человека только появился сахарный диабет. В почках усиливается кровообращение, начинается гипертрофия тканей. Усиливается фильтрация мочи, и количество выделений возрастает. Анализы не показывают наличие белка в моче.
    • Начало структурных изменений. Эта стадия развивается после нескольких лет жизни с сахарным диабетом. Наблюдаются первые изменения в строении сосудов почек: их стенки утолщаются. Белок в мочу не попадает, любые неприятные симптомы, характерные для диабетической нефропатии, отсутствуют.
    • Начало диабетической нефропатии. Сосуды уже значительно повреждены. Об этом свидетельствует наличие белка в моче. Немного повышается скорость клубочковой фильтрации. Заболевание никак не проявляется, поэтому определить его наличие можно только с помощью лабораторных и инструментальных исследований.
    • Выраженную диабетическую нефропатию. Она развивается, когда сахарный диабет прогрессирует на протяжении десяти лет и более. Значительно страдает выделительная функция, поэтому в моче обнаруживают большое количество белка. В крови количество белка падает, из-за чего больной страдает отеками. Могут отекать ноги или лицо. При дальнейшем развитии диабетической нефропатии жидкость скапливается в брюшной полости, перикарде. В этой ситуации устранить отечность не помогут диуретики. Поэтому чаще всего жидкость удаляют хирургическим путем.
    • Больные быстро теряют вес, постоянно ощущают слабость, сонливость, ухудшается аппетит, может возникать тошнота и сильное чувство жажды. В этот период все больные страдают от высокого давления, из-за этого болит и кружится голова, также возникает одышка и другие неприятности.
    • Уремическая стадия. Это конечная стадия болезни. Заболевание обретает угрожающий для жизни характер. Помочь в этой ситуации может только диализ или пересадка почек.
    • Нефрогенный несахарный диабет

      Состояние почек может ухудшить не только при сахарном диабете, а и при несахарном. Это заболевание называют также мочеизнурением. При этом жидкость в больших количествах выходит из организма в низко концентрированном виде. При этом больной теряет большое количество жидкости, из-за чего постоянно ощущает жажду.

      Классификация несахарного диабета выделяет нефрогенный несахарный диабет, который еще называют почечным. Он возникает, когда ткани почек теряют чувствительность к вазопрессину, гормону, выделяемому гипоталамусом. Этот тип диабета встречается очень редко, по сравнению с остальными.

      Он может:

    • возникнуть в результате повреждения клеток почек определенными медикаментами;
    • является врожденной патологией.
    • Нефрогенный несахарный диабет проявляется большим количеством неконцентрированной мочи. Если заболевание возникает у маленьких детей, то большие потери жидкости приводят к повреждениям головного мозга. Даже если вовремя начать лечение, высока вероятность задержки развития.

      Лечат это заболевание за счет повышения суточной нормы жидкости и устранения причины, вызвавшей патологию. Если пациент при возникновении симптомов употребляет большое количество жидкости, то серьезных осложнений не будет.

      Уменьшить потерю жидкости могут некоторые препараты. Часто для этих целей используют тиазидовые диуретики. Они помогают справиться с проблемой.

      Диагностика заболевания

      Идеальным вариантом будет, если диабетическая нефропатия будет обнаружена на ранних стадиях развития. Вовремя поставить диагноз можно, только если все время контролировать уровень микроальбумина в моче.

      Если наблюдается повышение, то это свидетельствует о начале патологического процесса. Если микроальбумин повышен постоянно, значит, развивается диабетическая нефропатия.

      Помочь поставить диагноз на ранних стадиях может проверка скорости почечной фильтрации. Это делают с помощью пробы Реберга. Ее проводят таким образом: берут суточную мочу и определяют, какое в ней количество креатинина.

      На последней стадии диабетической нефропатии поставить диагноз уже несложно.

      Это подтверждают такие явления:

      1. Наличие белка в моче.
      2. Ухудшается скорость клубочковой фильтрации.
      3. Количество креатинина и мочевины в крови повышается.
      4. Развивается гипертония.
      5. Возможен нефротический синдром, для которого характерно снижение уровня белка в моче и возникновение отеков.
      6. Чтобы точно понять, диабетическая нефропатия у больного или нет, могут сделать биопсию почек.

        Это исследование может понадобиться, если:

      7. Если человек болен диабетом недавно, а уже обнаружили белок в моче.
      8. Внезапно начался нефротический синдром.
      9. В моче обнаружена кровь.
      10. Другие органы и системы, которые обычно страдают от сахарного диабета, не повреждены.
      11. Как лечат диабетическую нефропатию

        Диабетическая нефропатия лечится с помощью лекарственных препаратов, которые способствуют снижению артериального давления и улучшению функций почек. Такие лекарства помогут предотвратить повреждение органов. Их назначают сразу после того, как в моче был обнаружен белок.

        Можно также использовать эти препараты для предотвращения диабетической нефропатии.

        Главные цели лечения это:

      12. Предупреждение и максимальное предотвращение повреждения почек.
      13. Предотвращение развития болезней сердца и сосудов.
      14. Терапия заболевания включает:

      15. постоянный контроль уровня сахара;
      16. контроль артериального давления;
      17. компенсацию нарушений обменных процессов.
      18. Для лечения диабетической нефропатии в первую очередь назначают такие препараты:

      19. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Они способны максимально защитить почки от повреждений у людей с сахарным диабетом первого типа. Их назначают даже если нет повышения артериального давления. Эти препараты не дают белкам выводиться с мочой. Они также являются профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний.
      20. Блокаторы рецепторов ангиотензина. В сочетании с ингибиторами АПФ они обеспечивают максимальную защиту почек.

      Как только в мочу начинает выделяться белок, пациенту назначают специальную диету. Она заключается в ограничении соли, белковой пищи.

      Такое питание поможет отсрочить развитие диабетической нефропатии и уменьшить отеки. Предотвратить заболевания сердца и сосудов поможет диета с ограничением жиров и употребление препаратов для нормализации липидного спектра крови.

      Если в организм будет попадать мало белка с пищей, то необходимо употреблять специальные препараты, которые предотвратят распад белка в организме.

      Очень важно также уделять внимание коррекции уровня сахара в крови и артериального давления. Для этого вместе с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента могут назначить блокаторы кальциевых каналов или адреноблокаторы.

      Если больного беспокоят отеки, в терапию заболевания могут включить диуретики. Также необходимо придерживаться питьевого режима. В сутки разрешено употреблять не более литра жидкости.

      В случае когда скорость клубочковой фильтрации сильно снижена, то спасти пациента от смерти может терапия с замещением функций почек или пересадка органов.

      Заместительная почечная терапия включает такие процедуры, как гемодиализ и перитониальный диализ. Но самым лучшим выходом из этой ситуации будет пересадка почек и поджелудочной. В Америке было проведено множество таких операций. Пациенты получили возможность жить полноценной жизнью. Отечественная медицина на данный момент в этом вопросе находится на стадии развития.

      Профилактические мероприятия

      Если диабетическая нефропатия была обнаружена, когда в моче только появился белок, то повреждение почек вполне можно предотвратить, если было вовремя назначено правильное лечение.

      Чтобы избежать развития заболевания необходимо придерживаться таких рекомендаций:

    • следить за тем, чтобы количество глюкозы в крови было в норме. Если человек страдает инсулинонезависимым диабетом и продуманный рацион не помогает, необходимо перевестись на инъекции инсулина;
    • артериальное давление, в случае повышения, необходимо нормализовать;
    • если снижается уровень белка в крови и белок попадает в мочу, желательно избегать пищи с высоким содержанием белка животного происхождения. Лучше придерживаться низкобелковой диеты;
    • уровень холестерина и вес также важно держать в норме. Поэтому следует избегать слишком жирной и содержащей большое количество углеводов пищи. Если диета не помогает, то нужно принимать препараты для нормализации липидного состава крови.
    • Источник: http://boleznikrovi.com/diabet/diabeticheskaya-nefropatiya.html

      Диабетическая нефропатия: симптомы, стадии и лечение

      Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.

      Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или трансплантацию почки .

      Причины развития диабетической нефропатии:

    • повышенный уровень сахара в крови у пациента;
    • плохие показатели холестерина и триглицеридов в крови;
    • повышенное артериальное давление (почитайте наш «родственный» сайт по гипертонии );
    • анемия, даже сравнительно “мягкая” (гемоглобин в крови < 13,0 г/литр) ;
    • курение (!).
    • Симптомы диабетической нефропатии

      Диабет может очень долго, до 20 лет, оказывать разрушающее влияние на почки, при этом не вызывая у больного никаких неприятных ощущений. Симптомы диабетической нефропатии проявляются, когда уже развилась почечная недостаточность. Если у пациента появились признаки почечной недостаточности. то это означает, что отходы обмена веществ накапливаются в крови. Потому что пораженные почки не справляются с их фильтрацией.

      Стадии диабетической нефропатии. Анализы и диагностика

      Практически всем диабетикам необходимо ежегодно сдавать анализы, которые контролируют функцию почек. Если развивается диабетическая нефропатия, то ее очень важно обнаружить на ранней стадии, пока пациент еще не ощущает симптомов. Чем раньше начинают лечение диабетической нефропатии, тем больше шансов на успех, т. е. что больной сможет прожить без диализа или пересадки почки.

      В 2000 году Минздрав РФ утвердил классификацию диабетической нефропатии по стадиям. Она включала в себя следующие формулировки:

    • стадия микроальбуминурии;
    • стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек;
    • стадия хронической почечной недостаточности (лечение диализом или трансплантацией почки ).
    • Позже специалисты стали использовать более детальную зарубежную классификацию осложнений диабета на почки. В ней выделяют уже не 3, а 5 стадий диабетической нефропатии. Подробнее смотрите стадии хронического заболевания почек. Какая стадия диабетической нефропатии у конкретного больного — зависит от его скорости клубочковой фильтрации (здесь  подробно расписано, как ее определяют). Это важнейший индикатор, который показывает, насколько хорошо сохранилась функция почек.

      На этапе диагностики диабетической нефропатии врачу важно разобраться, вызвано поражение почек диабетом или другими причинами. Следует проводить дифференциальный диагноз диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек:

    • хронический пиелонефрит (инфекционное воспаление почек);
    • туберкулез почек;
    • острый и хронический гломерулонефрит.

    Признаки хронического пиелонефрита:

  • симптомы интоксикации организма (слабость, жажда, тошнота, рвота, головная боль);
  • боль в области поясницы и живота на стороне пораженной почки;
  • повышение артериального давления;
  • у ? пациентов — учащенное, болезненное мочеиспускание;
  • анализы показывают наличие лейкоцитов и бактерий в моче;
  • характерная картина при УЗИ почек.
  • Особенности туберкулеза почек:

  • в моче — лейкоциты и микобактерии туберкулеза;
  • при экскреторной урографии (рентген почек с внутривенным введением контрастного вещества) — характерная картина.
  • Диета при осложнениях диабета на почки

    Во многих случаях при диабетических проблемах с почками ограничение потребления соли помогает понизить артериальное давление, уменьшить отеки и замедлить развитие диабетической нефропатии. Если у вас артериальное давление в норме, то ешьте не более 5-6 граммов соли в сутки. Если у вас уже гипертония, то ограничьте потребление соли до 2-3 граммов в сутки.

    Теперь самое главное. Официальная медицина рекомендует при диабете “сбалансированную” диету, а при диабетической нефропатии — даже понизить потребление белка. Мы предлагаем вам рассмотреть возможность использования низко-углеводной диеты, чтобы эффективно понизить сахар в крови до нормы. Это можно делать при скорости клубочковой фильтрации выше 40-60 мл/мин/1,73 м2. В статье «Диета для почек при диабете » эта важная тема расписана подробно.

    Лечение диабетической нефропатии

    Главный способ профилактики и лечения диабетической нефропатии — понизить сахар в крови, а потом поддерживать его близко к нормам для здоровых людей. Выше вы узнали, как это возможно сделать с помощью низко-углеводной диеты. Если уровень глюкозы в крови у больного хронически повышенный или все время колеблется от высокого до гипогликемии — от всех остальных мероприятий будет мало толку.

    Лекарства для лечения диабетической нефропатии

    Для контроля артериальной гипертонии, а также внутриклубочкового повышенного давления в почках, при диабете часто назначают лекарства — ингибиторы АПФ. Эти препараты не только понижают артериальное давление, но и защищают почки и сердце. Их использование уменьшает риск наступления терминальной почечной недостаточности. Вероятно, ингибиторы АПФ пролонгированного действия действуют лучше, чем каптоприл. который нужно принимать 3-4 раза в день.

    Если в результате приема препарата из группы ингибиторов АПФ у больного развивается сухой кашель, то лекарство заменяют на блокатор рецепторов ангиотензина-II. Препараты этой группы стоят дороже, чем ингибиторы АПФ, зато намного реже вызывают побочные эффекты. Они защищают почки и сердце примерно с такой же эффективностью.

    Целевой уровень артериального давления для больных диабетом — 130/80 и ниже. Как правило, у пациентов с диабетом 2 типа его удается достичь, только используя комбинацию лекарств. Она может состоять из ингибитора АПФ и препаратов “от давления” других групп: диуретиков, бета-блокаторов, антагонистов кальция. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина вместе использовать не рекомендуется. О комбинированных лекарствах от гипертонии, которые рекомендуется использовать при диабете,  вы можете прочитать здесь. Окончательное решение, какие таблетки назначить, принимает только врач.

    Как проблемы с почками влияют на лечение диабета

    Если у больного обнаруживается диабетическая нефропатия, то методы лечения диабета значительно меняются. Потому что многие лекарства нужно отменять или понижать их дозировку. Если скорость клубочковой фильтрации значительно понижается, то следует уменьшать дозировки инсулина, потому что слабые почки выводят его намного медленнее.

    Обратите внимание, что популярное лекарство от диабета 2 типа метформин (сиофор, глюкофаж) можно использовать только при скорости клубочковой фильтрации выше 60 мл/мин/1,73 м2. Если функция почек у больного ослаблена, то повышается риск лактат-ацидоза — очень опасного осложнения. В таких ситуациях метформин отменяют.

    Если у больного анализы показали анемию, то ее нужно лечить, и это позволит замедлить развитие диабетической нефропатии. Пациенту назначают средства, стимулирующие эритропоэз, т. е. выработку эритроцитов в костном мозге. Это не только понижает риск почечной недостаточности, но и обычно повышает качество жизни в целом. Если диабетик еще не находится на диализе, то ему могут прописать также препараты железа.

    Если профилактическое лечение диабетической нефропатии не помогает, то развивается почечная недостаточность. В такой ситуации пациента приходится подвергать диализу, а если получится, то делать пересадку почки. По вопросу трансплантации почки у нас есть отдельная статья. а гемодиализ и перитонеальный диализ мы кратко обсудим ниже.

    Гемодиализ и перитонеальный диализ

    Во время процедуры гемодиализа катетер вводится в артерию пациента. Он связан с внешним фильтрующим устройством, которое очищает кровь вместо почек. После очистки кровь направляют обратно в кровяное русло больного. Гемодиализ можно проводить только в условиях стационара. Она может вызвать понижение артериального давления или инфекционное заражение.

    Перитонеальный диализ — это когда трубка вводится не в артерию, а в брюшную полость. Потом в нее капельным методом подают большое количество жидкости. Это специальная жидкость, которая вытягивает отходы. Их удаляют по мере того, как жидкость стекает из полости. Перитонеальный диализ необходимо проводить каждый день. Он сопряжен с риском заражения в местах входа трубки в брюшную полость.

    При сахарном диабете задержка жидкости, нарушения азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях скорости клубочковой фильтрации. Это означает, что больных диабетом следует переводить на диализ раньше, чем пациентов с другими почечными патологиями. Выбор метода диализа зависит от предпочтений врача, а для больных особой разницы нет.

    Когда нужно начинать заместительную почечную терапию (диализ или трансплантацию почки) у больных сахарным диабетом:

  • Скорость клубочковой фильтрации почек < 15 мл/мин/1,73 м2;
  • Повышенный уровень калия в крови (> 6,5 ммоль/л), который не удается снизить консервативными методами лечения;
  • Тяжелая задержка жидкости в организме с риском развития отека легких;
  • Явные симптомы белково-энергетической недостаточности.
  • Целевые показатели анализов крови у больных диабетом, которые лечатся диализом:

  • Гликированный гемоглобин — менее 8%;
  • Гемоглобин крови — 110-120 г/л;
  • Паратгормон – 150–300 пг/мл;
  • Фосфор – 1,13–1,78 ммоль/л;
  • Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л;
  • Произведение Са ? Р = Менее 4,44 ммоль2/л2.
  • Если развивается почечная анемия у диабетиков на диализе, то назначают средства, стимулирующие эритропоэз (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин-бета, эпоэтин-омега, дарбэпоэтин-альфа), а также препараты железа в таблетках или в виде уколов. Артериальное давление стараются поддерживать ниже 140/90 мм рт. ст. препаратами выбора для лечения гипертонии остаются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Подробнее читайте статью «Гипертония при диабете 1 и 2 типа «.

    Гемодиализ или перитонеальный диализ следует рассматривать лишь как временный этап при подготовке к трансплантации почки. После пересадки почки на период функционирования трансплантата пациент полностью излечивается от почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия стабилизируется, выживаемость больных повышается.

    Планируя трансплантацию почки при диабете, врачи пытаются оценить, насколько вероятно, что у больного случится сердечно-сосудистая катастрофа (инфаркт или инсульт) во время операции или после нее. Для этого пациент проходит разные обследования, в т. ч. ЭКГ с нагрузкой.

    Часто результаты этих обследований показывают, что сосуды, питающие сердце и/или мозг, слишком поражены атеросклерозом. Подробнее смотрите статью “Стеноз почечных артерий ”. В таком случае, перед трансплантацией почки рекомендуют хирургически восстановить проходимость этих сосудов.

    Можно ли избавиться от диабета навсегда?

    Статистика заболеваемости с каждым годом становится все печальнее! Российская диабетическая ассоциация заявляет, что каждый десятый житель нашей страны болен диабетом. Но жестокая правда заключается в том, что страшно не само заболевание, а его осложнения и тот образ жизни, к которому он приводит. Каким образом можно побороть эту болезнь рассказывает в интервью. Узнать больше. »

    Источник: http://diabet-med.com/diabeticheskaya-nefropatiya

    Еще по теме:

    • Диабетическая нефропатия 4 стадии Диабетическая нефропатия загрузка. Осложнения при сахарном диабете вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков. Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда […]
    • Диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии Диабетическая нефропатия загрузка. Осложнения при сахарном диабете вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков. Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда […]
    • Гломерулярная нефропатия загрузка. Осложнения при сахарном диабете вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков. Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда осложнение касается […]
    • Алоэ от кисты на почке Кисты на почках. Лечение народными средствами Киста почки представляет собой мешочек из соединительной ткани, заполненный прозрачной желтоватой жидкостью, располагающийся в почечной паренхиме. Кисты почек могут вырастать до 10 см в диаметре. Киста может долгие годы никак себя не проявлять. Симптомы появляются при ее увеличении или нагноении. При увеличении кисты в размерах (обычно […]
    • Дротаверин при камнях в почках Дротаверин – инструкция по применению, состав, показания, аналоги и отзывы Препарат Дротаверин – спазмолитик миотропного действия. По своему химическому строению имеет схожесть с папаверином, но длительность воздействия и полученный эффект у него намного больше. Состав и форма выпуска Таблетки Дротаверин разных оттенков жёлтого цвета с фаской, 40 мг. В картонной коробке размещаются в […]
    • Вода растворяет камни в почках Оксалатные камни в почках Однажды вышедший наружу почечный камень — повод задуматься о пересмотре своего образа жизни. Предрасположенность к образованию твердых соединений остается с человеком на всю жизнь. Не существует подходящего для всех схематичного решения проблемы. Организм каждого человека представляет собой индивидуальную систему, поэтому путь к излечению также […]
    • Диагностика ангиомиолипомы почки Ангиомиолипома почки Ангиомиолипома почки (АМЛ) – одна из самых распространенных доброкачественных опухолей почки. Эта опухоль развивается из мезенхимального вида ткани, а состоит из кровеносных сосудов, гладких мышц и жировой ткани. Именно из-за своего состава это заболевание и получило название – ангиомиолипома почки. Размеры опухоли варьируют от 1 мм до 20 см в диаметре . Такие […]
    • Ангиомиолипома почки симптомы Ангиомиолипома почки Ангиомиолипома почки (АМЛ) – одна из самых распространенных доброкачественных опухолей почки. Эта опухоль развивается из мезенхимального вида ткани, а состоит из кровеносных сосудов, гладких мышц и жировой ткани. Именно из-за своего состава это заболевание и получило название – ангиомиолипома почки. Размеры опухоли варьируют от 1 мм до 20 см в диаметре . Такие […]