Диспансеризация при хроническом пиелонефрите — медицинская статья, новость, лекция

Диспансеризация при хроническом пиелонефрите

Больного/Пациента с хроническим пиелонефритом наблюдают уролог, терапевт и стоматолог 2 раза в год.

При появлении артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности (ХПН) осмотры терапевтом проводятся 4-6 раз в год.

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности больных хроническим пиелонефритом

♦ Легкое обострение хронического пиелонефрита — 15-20 дней.

♦ Обострение средней тяжести (без стойкой хронической почечной недостаточности (ХПН)) — 30-35 дней, в том числе стационарное лечение — 20-25 дней.

♦ При повторном обострении в течение года и невозможности трудоустройства по КЭК — направление больных на МСЭ.

♦ Тяжелое обострение — стационарное лечение 45-55 дней.

♦ При развитии стойкой хронической почечной недостаточности (ХПН) трудоспособность зависит от ее степени. При выраженной степени больные направляются на МСЭ для получения группы инвалидности.

Автор(ы): профессор Князева Л.И. профессор Горяйнов И.И. "Учебно-методическое пособие по внутренним болезням"

Источник: http://medobook.com/3303-dispanserizaciya-pri-hronicheskom-pielonefrite.html

Хроническая почечная недостаточность

Хроническую почечную недостаточность (ХПН ) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или единственной (анатомически или функционально) почки. Это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся снижением или полным нарушением активной роли почек в поддержании гомеостаза. При ХПН необходимы специальные виды лечения.

Этиология хронической почечной недостаточности

К развитию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей .

1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).

2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).

3. Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия. двусторонний первичный нефросклероз).

4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).

5. Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит. реже — туберкулез почек и мочевых путей.

6. Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы. рак мочевого пузыря) мочевых путей с обязательным присоединением хронического пиелонефрита .

7. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).

8. Заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).

Необходимо отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза даже по данным пункционной или операционной биопсии. В связи с этим у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, точная причина сморщивания почек остается неустановленной.

Причиной почечной недостаточности может быть поражение различных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия. эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции. В дальнейшем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.

При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется вновь. Примером такой структурной адаптации является гипертрофия единственной почки в течение 1 ч после того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит объем почечного плазмотока и клубочковой фильтрации почти до 80% от первоначального.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности. так как наступающие изменения внутренней среды организма носят более многосторонний характер и в значительной мере затрагивают все системы и внутреннйе органы больного. Болезнь прогрессирует постепенно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки). Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение водовыделения почками или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты), как правило, нарастает артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.

При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и эксперименты на животных показали, что морфологическая основа почечной недостаточности состоит в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем увеличении приходящейся на них функциональной нагрузки. Эта концепция получила название «гипотеза интактных нефронов». Однако современные исследования показывают, что при ХПН все нефроны повреждены в той или иной степени и на том или ином уровне.

Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике способствует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов в свою очередь ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез. На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохромов, является причиной специфической землистожелтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе. В этом и заключается причина стойкого метаболического ацидоза при уремии.

Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондриальных ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПН анемия .

Патологическая анатомия хронической почечной недостаточности

Патоморфологические изменения в почках носят разнообразный характер в зависимости от основного заболевания, но во всех случаях наблюдается гибель функциональных почечных элементов, т. е. нефронов. При ХПН на почве урологических заболеваний, ведущим из которых является пиелонефрит. чаще отмечаются атрофия эпителия почечных канальцев, расширение их просвета и заполнение коллоидной массой. Капсула клубочков утолщена, а большинство клубочков гиалинизировано. В поздних стадиях развития пиелонефрита микроскопическая картина почки напоминает строение щитовидной железы. В этой стадии ХПН процесс деструкции функциональных элементов почки не может считаться обратимым. В дальнейшем прогрессивно истончается корковый слой, который обильно инфильтрирован лимфоцитами. Полностью запустевают содержащие коллоидное вещество канальцы. В мозговом слое наблюдается продуктивный воспалительный процесс с образованием соединительнотканной границы в пирамидах близ коркового слоя. Наступает медленная гибель коры почки с полным исчезновением клубочков. В процессе прогрессирующей атрофии почечной паренхимы большое значение придают поражению больших и малых артерий почки. Склероз артериол сопровождается комплексом соответствующих ишемических и интерстициальных изменений.

Классификация хронической почечной недостаточности

В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.

1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования. Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия .

2. Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до

2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин. Осмолярность мочи стабильно снижена. Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза.

3. Интермиттирующая  ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину. Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита. гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д. Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию.

4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки). Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).

Симптоматика и клиническое течение

Многосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы. состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.

Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость. снижение аппетита, диспепсию. головную боль, отеки конечностей и лица. Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции.

В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии.

Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.

Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы. При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями.

Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия. Тенденция к отеку и задержке жидкости наиболее резко проявляется при наличии нефротического синдрома, который в 15—20% наблюдений сопутствует хроническому гломерунефриту.

Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого располагаются округлые тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно отметить большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких. В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускультации. Застойные изменения в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что способствует частому развитию пневмонии. Общая сопротивляемость больных к инфекции снижена, поэтому обычного признака бронхопневмонии — повышения температуры — может не быть. Дизэлектролитемия и ацидоз, часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки. которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного.

Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН вследствие повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина. При тяжелой длительной нефрогенной артериальной гипертензии развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы. Нарастающая сердечная недостаточность может проявляться, застоем крови в малом круге кровообращения, одышкой. тахикардией, в ночные часы могут быть приступы сердечной астмы. В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения в большом круге: увеличение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.

При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать.

Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего «сухого» перикардита .

Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН. Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. В связи с этим при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят значительные нарушения в желудке и кишечнике. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.

Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит.

Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому грозному осложнению — паротиту.

Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли. Изменения слизистой оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные изменения локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.

У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с увеличением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма.

Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора. Наблюдаемая резистентность к усвоению витамина D вызывает гипокальциемию за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике. Вследствие потерь кальция и гипокальциемии, увеличения содержания фосфора в плазме крови возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона приводит к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца. Поражение собственно костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз.

Нервно-психическая сфера. Многие клинические проявления хронической уремии, например икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции. Психические нарушения наблюдаются в поздних стадиях ХПН. В их генезе большое значение имеют артериальная гипертензия, нарушение водно-электролитного баланса и отек мозга.

Мочевая система. Клинические проявления ХПН со стороны мочевой системы определяются прежде всего основным заболеванием, и поэтому они могут быть чрезвычайно разнообразными.

Система крови. Больные с ХПН, как правило, страдают жестокой анемией (гемоглобин 4—6 г/л, эритроциты 1,8-106 — 2,5 • 106 в 1мкл). Роль эритропоэтина — особого глюкопротеида, образующегося в почках, в развитии анемии при ХПН была установлена после того, как было обнаружено, что уровень его в сыворотке крови понижен у больных с ХПН и анемией, а при анемии другого происхождения этот уровень остается высоким. При исследовании костного мозга у больных с анемией на почве ХПН было установлено, что гиперплазия эритропоэтической ткани отсутствует. При повышении уровня мочевины в сыворотке крови анемия становится более выраженной и не поддается терапии, а переливание крови только на короткий срок повышает уровень содержания гемоглобина и эритроцитов.

Коагулограмма крови при хронической почечной недостаточности изменена в сторону гипокоагуляции. Усиление антисвертывающей системы объясняют ингибирующим влиянием мочевины и других азотистых шлаков на процессы дезактивации гепарина и накоплением в крови активаторов фибринолиза.

За счет всасывания кислых метаболитов, потерь бикарбоната натрия и задержки ионов водорода снижается уровень щелочного резерва. У 85% больных ХПН отмечается метаболический ацидоз.

Диагностика хронической почечной недостаточности

При первом осмотре в поликлинике больные могут не предъявлять жалоб, указывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной. Длительная толерантность к хронической уремии, нередко молодой возраст больных и выраженная способность организма к мобилизации компенсаторных резервов способствуют сохранению больным даже при повышении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к врачу.

Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-щелочное состояние. Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной — стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.

Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят длительное течение болезни, периодические появления пиурии и другие признаки воспалительного процесса. Наиболее точно первопричину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.

Руководствуясь описанным выше планом обследования, можно поставить диагноз заболевания, выявить стадию ХПН и период клинического течения, осложнения заболевания и тем самым определить вид лечебных мероприятий.

Источник: http://medpuls.net/guide/urology/hronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost

  • Что такое Хроническая почечная недостаточность
  • Что провоцирует Хроническая почечная недостаточность
  • Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности
  • Симптомы Хронической почечной недостаточности
  • Лечение Хронической почечной недостаточности
  • Профилактика Хронической почечной недостаточности
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая почечная недостаточность

Что такое Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность — медленно, постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Хроническая почечная недостаточность складывается из синдрома хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия и представляет собой заключительную стадию многолетнего процесса, приводящего к гибели большей части неф-ронов и к уменьшению почек — сморщенным почкам с функциональными нарушениями.

Что провоцирует Хроническая почечная недостаточность

Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе — хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечнокаменная болезнь, аденома и рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.

Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к уменьшению количества функционирующих неф-ронов, их атрофии и сморщиванию. Характерная особенность этого процесса — невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек. Не исключается, конечно, что, кроме структурной необратимости поражения почек, при хронической терминальной почечной недостаточности могут иметь значение и более тонкие иммунологические изменения.

Сроки развития хронической необратимой уремии могут быть короткими — до полугода при злокачественном подостром гломерулонефрите, когда констатируют запустевание большей части клубочков и атрофию канальцев с изостенурией.

Снижается способность почек концентрировать мочу и разводить ее. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением петли Генле. Падает секреторная функция канальцев, в терминальной стадии практически равная нулю.

В прогрессировании хронической почечной недостаточности Е. М. Тареев выделяет две стадии: 1) с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин с возможностями консервативного лечения (консервативная стадия); 2) с фильтрацией около 15 мл/мин, когда может обсуждаться вопрос о заместительной терапии — внепочечном очищении или пересадке почек (терминальная фаза).

Нарушаются выделительная, кровоочистительная и гомеостатическая функции почек. Нарастает задержка в крови азотистых продуктов обмена — мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гаунидина, фосфатов и сульфатов, которые организм не в состоянии выделять иным, внепочечным путем, растет уровень калия плазмы и внеклеточной жидкости. Возникает вынужденная полиурия как показатель деятельности немногих еще сохраняющихся неф-ронов и изостенурия из-за низкой концентрации в моче мочевины.

Помимо выделительной, страдает и кроветворная функция почек. В почках в присутствии нормальной плазмы продуцируется эритропоэтин, обнаруживаемый у здоровых в плазме и моче в повышенном количестве в ответ на тканевую гипоксию и способный ускорить синтез РНК в эритроидных клетках. Азотемическая анемия — это главным образом следствие выпадения способности почек синтезировать эритропоэтин. Причиной анемии при хронической почечной недостаточности могут быть также внутрисосу-дистый гемолиз и миелотоксическое действие азотистых шлаков.

Задержка мочевины способствует полиурии, так как мочевина является осмотическим мочегонным. Кроме того, она способствует избыточному выделению натрия, калия и других солей. С задержкой мочевой кислоты связывают уремические артриты. Возникает гипокальциемия, задержка фосфатов, что ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму с уремической остеодистро-фией и метастатическими кальцинатами необычной локализации.

Нарушается прессорная функция почек, развивается ренинемия и высокая артериальная ги-пертензия, иногда с чертами злокачественной.

При хронической почечной недостаточности в разных органах развиваются изменения по типу дистрофических с нарушением ферментативных реакций, снижением иммунологической реактивности.

В то же время почки, как правило, в состоянии выделять полностью воду, натрий, калий, кальций, магний, железо и т. д. при поступлении их в организм в количествах, необходимых для нормальной деятельности органов.

Симптомы Хронической почечной недостаточности

Больные медлительны, апатичны, сонливы. Развивается большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд. Кожа сухая, даже при волнении отсутствует потливость. Лицо одутловато. Возникает выраженная мышечная слабость, в большинстве случаев обусловленная гипокалиемией. Нередко мышечные подергивания идаже большие судороги без потери сознания связаны со снижением уровня кальция крови.

Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе. Накопление уратов в синовиальной жидкости суставов объясняет болезненность при движении, увеличение в размерах, воспалительную реакцию — «вторичная подагра».

У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний.

Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) — одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поли-кистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечаются терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени. У больных с хронической почечной недостаточностью очень част гипертензив-ный сердечно-сосудистый синдром, который нередко носит характер злокачественной гипертен-зии. Тяжелая гипертензия приводит к обычной для нее ретинопатии, сердечным расстройствам, ритму галопа, сердечной астме.

При злокачественной гипертензии отек соска зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды.

Постепенно развивающиеся уремические васку-литы способствуют изъязвлению слизистых оболочек, уремическим некрозам кожи, уремическим висцеритам.

Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.

Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 ООО и даже 100 ООО с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости.

Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний.

Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной — олигурия, у части больных — анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно.

Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6—8 ммоль/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца 7). Увеличивается и содержание магния в крови.

Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.

Урикемия — постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, что клинически проявляется большим, шумным дыханием.

Прогноз

Прогноз хронической почечной недостаточности зависит от течения основного заболевания, от тех осложнений, которые возникают при ней. Однако в основном он определяется фазой почечной недостаточности и темпами ее развития.

Течение хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирующее, вследствие чего длительное продление жизни возможно лишь с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки. Встречаются случаи длительного развития хронической почечной недостаточности с медленным развертыванием клиники уремии. Но в ряде случаев, особенно при высокой артериальной гипертензии, клиническая картина уремии прогрессирует быстро и неуклонно.

Лечение Хронической почечной недостаточности

Диета и лекарственная терапия зависят от стадии заболевания.

Диета больных с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности по возможности должна быть физиологической, полноценной, особенно у истощенных больных. Рекомендуется до 2000—3000 кал, что предотвращает распад собственного белка. Этому же способствует применение анаболических гормонов: парентерально ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—15 дней или метандростенолон 0,005 3 раза в течение 3—4 нед. Для очищения крови от мочевины и других азотистых шлаков необходимо вызвать у больного высокий диурез, что достигается расширением питьевого режима. При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуется применять все известные гипотензивные лекарственные средства, однако снижать артериальное давление до обычного уровня не рекомендуется, так как при этом снижается и пер-фузионное давление в почечных клубочках и ухудшается фильтрация. Поэтому артериальное давление снижается до «рабочего» уровня у данного больного (в среднем оно колеблется в пределах 180/100—160/90 мм рт. ст.). При наличии отечного синдрома рекомендуется применение салуре-тиков (тиазидных производных, фуросемида, уре-гита), возможно, в сочетании с триамтереном, верошпироном. Последние применяются только в том случае, если нет явлений гиперкалиемии. При снижении уровня калия в плазме крови можно применять их длительно и при необходимости присоединить амилорид по 5 мл 2 раза в день под контролем содержания калия в плазме крови.

При развитии геморрагического диатеза применяют препараты кальция, витамин К; амино-капроновую кислоту. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитарной массы и раствора фибриногена. Применение антибиотиков показано только при присоединившейся ин-теркуррентной инфекции. При этом необходимо избегать применения антибиотиков нефротокси-ческого действия.

Важное значение имеет коррекция нарушений электролитного баланса и восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. При выявлении метаболического ацидоза целесообразно внутривенное капельное введение щелочных растворов в виде 2—4°7о свежеприготовленного раствора гидрокарбоната натрия в количестве до 400—500 мл.

Глюкоза в больших дозах в виде напитков или внутривенно (5% раствор, 250—500 мл) с 8— 10 ЕД инсулина подкожно назначаемая на 15— 20 дней, улучшает состояние больных, снижает содержание мочевины и креатинина крови.

Леспенефрил (препарат леспедозы), примененный при еще относительно сохраняющейся функции паренхимы, может повысить почечный кровоток, способствует усилению экскреции азотистых шлаков. Вследствие хронической интоксикации и выключения гемопоэтической функции почек у большинства больных развивается анемия, что требует применения препаратов железа и кобальта в сочетании с витаминами В й.и фолиевой кислотой. Для этого применяют ферроцерон, ферковен для орального и фербитол и жектофер для парентерального применения.

При резком снижении содержания гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы на фоне десенсибилизирующей терапии и приема препаратов кальция.

Поскольку при хронической почечной недостаточности происходит выведение солей кальция из организма, рекомендуется назначение глюконата кальция или хлорида кальция с витамином D2 до 20 ООО ЕД в сутки в течение 10—14 дней.

Витаминотерапия является важным разделом комплексной терапии; рекомендуется применение высоких доз витамина С (не менее 1 г/сут), жирорастворимые витамины и витамины группы В.

В терминальной стадии хронического гломеру-лонефрита с высокой азотемией необходимо применять безбелковую диету на протяжении 4— 6 нед с введением незаменимых аминокислот (до 5 г) в сочетании с высококалорийной пищей (не менее 2500 ккал) за счет жиров и углеводов. Безбелковая .диета продолжается длительно, пока не достигается экскреция мочевины 2—4 г/сут. По данным Е. М. Тареева, малобел-ковая.диета, содержащая 20 г животного белка, с .использованием крахмала также давала вполне удовлетворительные результаты.

Особое значение приобретает коррекция водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, поскольку у больных наблюдается гипокаль-циемия, гипонатриемия, а при длительном применении салуретиков — гипокалиемия. Тяжелые изнурительные -рвоты, понос могут вызвать дегидратацию. Указанные нарушения требуют введения солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов Р2, С, Вц, К, В6, PP. Коррекция нарушения должна проходить под строгим контролем рН крови, концентрации электролитов.

Применение гипотензивных средств показано, однако чрезмерное снижение артериального давления может приводить к резкому снижению клубочковой фильтрации, нарастанию азотемии.

Определенный эффект непродолжительное время оказывают промывание желудка, кишечника, дуоденальные зондирования, которые способствуют внепочечному очищению организма от азотистых шлаков. Чрезвычайно сложно и малоперспективно ведейие больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной фазе рутинными методами. Определенный терапевтический эффект при лечении этой группы больных можно получить, применив хронический гемодиализ.

Хронический гемодиализ на длительный срок избавляет больных от основных проявлений хронической почечной недостаточности, но не заменяет полностью функции здоровых почек. Хронический гемодиализ оставляет больного на весь срок его применения в состоянии субуремии, не исключающей возможности прогрессирования таких проявлений, как уремические невриты, остеодистрофии. Не предупреждаются азотеми-ческая анемия, задержка роста и развития детей и подростков.

Для проведения хронического гемодиализа отбираются лица с хронической почечной недостанедостаточностью не старше 50 лет с медленным про-грессированием недостаточности без тяжелой гипертонии, выраженной сердечной недостаточности, перикардита. Обычно гемодиализ начинают при уровне креатинина до 0,9— «1>14 ммоль/л (12—15 мг%), остаточного азота 82—106 ммоль/л (120—150 мг%) и при снижении клубочковой фильтрации до 5 мл/мин.

Возможно применение перитонеального диализа, не требующего сложной аппаратуры и специальных условий.

Хронический гемодиализ является необходимым этапом подготовки больного к пересадке почек.

Профилактика Хронической почечной недостаточности

Ввиду большой сложности лечения хронической почечной недостаточности особенно большое значение приобретают активное лечение основных болезней, ведущих к хронической почечной недостаточности, диспансеризация, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности.

Больные хронической почечной недостаточностью, как правило, стойко нетрудоспособны.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая почечная недостаточность

Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=41341

Почечная недостаточность и анурия

Острая почечная недостаточность  — это состояние, при котором происходит внезапное прекращение либо очень резкое понижение функции обеих почек или единственной почки. Вследствие развития такого состояния проявляется азотемия. которая быстро нарастает, а также отмечаются тяжелые водно-электролитные нарушения.

В то же время анурия  является тяжелым состоянием организма, при котором полностью прекращается поступление мочи в мочевой пузырь, либо на протяжении суток ее поступает не больше 50 мл. У человека, страдающего анурией, отсутствует и мочеиспускание, и позывы к нему.

Что происходит?

В патогенезе заболевания ведущим является нарушение кровообращения в почках и понижения уровня доставляемого в них кислорода. Как следствие, происходит нарушение всех важных функций почек — фильтрационной. выделительной. секреторной. Вследствие этого в организме резко повышается содержание продуктов азотистого обмена, серьезно нарушается обмен веществ.

Примерно в 60% случаев признаки острой почечной недостаточности наблюдаются после хирургических операций или травм. Около 40% случаев заболевания проявляется при лечении больных в стационаре. В редких случаях (примерно в 1-2%) данный синдром развивается у женщин во время беременности .

Различают острую и хроническую стадии почечной недостаточности. Клиника острой почечной недостаточности может развиться на протяжении нескольких часов. Если диагностика проведена своевременно, и были предприняты все меры, чтобы предотвратить такое состояние, то функции почек восстанавливаются полностью. Презентация методов лечения проводится только специалистом.

Определяется несколько видов острой почечной недостаточности. Преренальная почечная недостаточность развивается вследствие острого нарушения кровотока в почках. Ренальная почечная недостаточность — результат поражения почечной паренхимы. Постренальная почечная недостаточность — последствие резкого нарушения оттока мочи.

Причины

Развитие острой почечной недостаточности происходит во время получения травматического шока, при котором повреждаются ткани. Также данное состояние развивается под воздействием рефлекторного шока, уменьшения количества циркулирующей крови вследствие ожогов, большой потери крови. В данном случае состояние определяется какшоковая почка. Это происходит при серьезных несчастных случаях, тяжелых оперативных вмешательствах, ранениях, инфаркте миокарда . при переливании несовместимой крови.

Состояние, называемое токсической почкой. проявляется вследствие отравления ядами, интоксикации организма медикаментозными средствами, злоупотребления алкоголем, токсикомании, облучения.

Острая инфекционная почка — последствие серьезных инфекционных болезней — геморрагической лихорадки . лептоспироза. Также это может произойти в процессе тяжелого течения инфекционных заболеваний, при которых быстро развивается обезвоживание.

Острая почечная недостаточность развивается и вследствие непроходимости мочевыводящих путей. Это происходит, если у больного растет опухоль, есть камни, наблюдается тромбоз, эмболия почечных артерий, происходит травма мочеточника. Кроме того, анурия иногда становится осложнением острого пиелонефрита и острого гломерулонефрита .

При беременности острая почечная недостаточность наиболее часто отмечается в первом и третьем триместрах. В первом триместре такое состояние может развиваться после аборта . особенно проведенного в нестерильных условиях.

Почечная недостаточность развивается и вследствие послеродовых кровотечений, а также преэклампсии в последние недели беременности.

Выделяется также ряд случаев, когда не удается четко определить причины, по которым у больного развивается острая почечная недостаточность. Иногда такая ситуация наблюдается, когда на развитие заболевания воздействует сразу несколько разных факторов.

Симптомы

Изначально у больного проявляются не непосредственно симптомы почечной недостаточности, а признаки той болезни, которая приводит к развитию анурии. Это смогут быть признаки шока, отравления, непосредственно симптомы болезни. Далее симптомы у детей и взрослых проявляются уменьшением количества выделяемой мочи. Изначально ее количество уменьшается до 400 мл ежесуточно (это состояние называется олигоурией ), позже у больного выделяется не более 50 мл мочи в сутки (определяется анурия ). Больной жалуется на тошноту, у него также наблюдается рвота, исчезает аппетит.

Человек становится вялым, сонливым, у него отмечается заторможенность сознания, а иногда появляются судороги и галлюцинации.

Изменяется и состояние кожи. Она становится очень сухой, бледнеет, могут появляться отеки и кровоизлияния. Человек дышит часто и глубоко, у него отмечается тахикардия . нарушается ритм сердца и повышается артериальное давление. Может также отмечаться жидкий стул и вздутие живота .

Анурия излечивается в том случае, если лечение анурии было начато своевременно и проведено правильно. Для этого врач должен четко определить причины анурии. Если терапия ведется правильно, то симптомы анурии постепенно исчезают и начинается период, когда диурез восстанавливается. В период улучшения состояния больного анурия характеризуется суточным диурезом в 3-5 литров. Однако для того, чтобы здоровье полностью восстановилось, нужно от 6 до 18 месяцев.

Таким образом, течение заболевания подразделяют на четыре стадии. На начальной стадии состояние человека напрямую зависит от той причины, которая и спровоцировала почечную недостаточность. На второй, олигоанурической стадии резко уменьшается количество мочи, либо она может полностью отсутствовать. Эта стадии является наиболее опасной, и если она продолжается слишком долго, то возможна кома и даже летальный исход. На третьей, диуретической стадии у больного постепенно растет количество мочи, которая выделяется. Далее наступает четвертая стадия — выздоровление.

Диагностика

Больному с подозрением на почечную недостаточность или с признаками анурии назначается ряд обследований. Прежде всего, это консультация уролога, биохимический и клинический анализы крови, ультразвуковое исследование, внутривенная урография. Анурию диагностировать легко, так как по опросу больного можно понять, что у него длительное время не было мочеиспускания и позывов к нему. Чтобы дифференцировать это состояние от острой задержки мочи, проводится катетеризация мочевого пузыря с целью подтвердить отсутствие в нем мочи.

Лечение

Все пациенты, у которых наблюдаются симптомы острой почечной недостаточности, должны срочно доставляться в стационар, где диагностика и последующее лечение проводится в реанимационном отделении или в отделении нефрологии. Ведущее значение в данном случае имеет как можно более ранее начало лечения основной болезни, чтобы устранить все причины, которые привели к повреждению почек. Учитывая тот факт, что патогенез заболевания чаще всего определяется влиянием на организм шока, нужно оперативно проводить противошоковые мероприятия. Определяющее значение в выборе методов лечения имеет классификация типов болезни. Так, при почечной недостаточности, вызванной потерей крови, проводится ее возмещение путем введения кровезаменителей. Если изначально произошло отравление, обязательно проводится промывание желудка для выведения токсических веществ. При почечной недостаточности тяжелой степени необходимо проводить гемодиализ или перитонеальный диализ.

Особенно тяжелое состояние вызывает терминальная стадия хронической почечной недостаточности. В данном случае полностью теряются функции почек, и в организме накапливаются токсины. Как следствие, такое состояние ведет к серьезным осложнениям. Поэтому почечная недостаточность хроническая у детей и взрослых должна подвергаться правильному лечению.

Лечение почечной недостаточности проводится постепенно, с учетом определенных этапов. Изначально врач определяет причины, которые привели к тому, что у больного появились признаки почечной недостаточности. Далее необходимо принять меры для того, чтобы достичь относительно нормального объема мочи, которая выделяется у человека.

В зависимости от стадии почечной недостаточности проводится консервативное лечение. Его цель — уменьшить то количество азота, воды и электролитов, которые поступают в организм, чтобы это количество соответствовало тому, которое выводится из организма. Кроме того, важным моментом восстановления организма является диета при почечной недостаточности, постоянный контроль его состояния, а также контроль биохимических показателей. Особенно тщательное отношение к лечению должно быть, если наблюдается почечная недостаточность у детей.

Следующим важным этапом лечения анурии является проведение диализной терапии. В некоторых случаях диализная терапия применяется с целью предотвращения осложнений уже на ранних стадиях болезни.

Абсолютное показание к проведению больному диализа — это симптоматическая уремия, накопление жидкости в организме больного, которое не поддается выведению с применением консервативных методов.

Особое значение уделяется питанию больных. Дело в том, что как голод, так и жажда могут резко ухудшить состояние человека. В данном случае показана малобелковая диета. то есть в рационе должны доминировать жиры, углеводы. Если человек не может питаться самостоятельно, внутривенно обязательно вводится глюкоза и питательные смеси.

Осложнения

Течение острой почечной недостаточности часто осложняется инфекционными заболеваниями. Именно при таком течении заболевание может завершиться летальным исходом.

В качестве осложнений со стороны сердечнососудистой системы является недостаточность кровообращения. аритмии. гипертензия. перикардит. Часто при острой почечной недостаточности отмечается проявление неврологических нарушений. Те больные, которые не находятся на диализе, могут отмечать сильную сонливость . нарушения сознания, дрожание и другие нарушения со стороны нервной системы. Более часто такие нарушения развиваются у пожилых людей.

Со стороны ЖКТ осложнения развиваются также часто. Это может быть тошнота, анорексия, непроходимость кишечника.

Профилактика

Чтобы не допустить развитие столь опасного состояния организма, прежде всего, необходимо своевременно оказывать квалифицированную помощь тем больным, у которых существует высокий риск развития острой почечной недостаточности. Это люди с тяжелыми травмами, ожогами; те, кто только что перенес тяжелую операцию, больные с сепсисом, эклампсией и др. Очень осторожно следует использовать те медикаментозные средства, которые являются нефротоксическими .

Чтобы не допустить развития хронической почечной недостаточности, которая развивается как последствие ряда заболеваний почек, необходимо не допускать обострения пиелонефрита, гломерулонефрита. Важно при хронических формах этих заболеваний обязательно соблюдать строгую диету, назначенную врачом. Больные с хроническими болезнями почек должны регулярно наблюдаться у врача.

Источник: http://medside.ru/pochechnaya-nedostatochnost-i-anuriya

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ГЕМАТОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ

· Клиника, стадии развития.

· Критерии диагностики, дифференциальная диагностика.

· Неотложная помощь, острый гемодиализ.

· Консервативная терапия.

· Определение ХПН.

· Этиология.

· Патогенез.

· Классификация.

· Основные клинические синдромы, их стадийность.

· Нефрология: В 2 т. / Под ред. И.Е. Тареевой.- М. Медицина, 1995.

· Мельман Н.Я. Божко Е.Г. Методические аспекты би-

опсии почки // Клиническая морфология в урологии и нефроло-

гии. — Киев: Здоров’я, 1990. — С. 98 — 109.

· Мухин Н.А. Тареева И.Е. Диагностика и лечение бо-

лезней почек — М. Медицина, 1985. — 240 с.

· Нефротический синдром / Под ред. С.И. Рябова — СПб.:

Гиппократ, 1992. — 349 с.

· Ройт А. Основы иммунологии: Пер. с англ. — М. Мир,1991.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Острая почечная недостаточность (ОПН) — быст-

1.Острая циркуляторная нефропатия (преренальная). Основные

причины — все виды шока, острая кровопотеря, ожоги, отморожения,

При этой форме ОПН функция почек полностью сохранена, одна-

ко гемодинамические нарушения приводят к почечной вазоконстрик-

3.Обструкция мочевых путей (постренальная ОПН). Среди при-

чин — чаще всего нефролитиаз, опухоли почек и мочевыводящих пу-

4.Аренальное состояние (аренальная ОПН).

ПАТОГЕНЕЗ. В основе механизмов развития ОПН лежат воздейс-

твие нефротоксинов и нарушения гемодинамики. Следствием данных

процессов становятся гипоксия с нарушением перфузии почек и пов-

реждением нефронов, развитие окклюзионноого васкулита, нарушения

обмена биогенных аминов, повышение внутриклеточной концентрации

г) выздоровления — с момента нормализации уровня мочевины

плазмы, длительность периода восстановления функции почек — 6 —

12 месяцев.

ЛЕЧЕНИЕ. Консервативные мероприятия направлены на восполне-

ние объема циркулирующей крови (введение полиглюкина, плазмы,

декстранов под контролем центрального венозного давления, манни-

та при отсутствии олигурии), восстановление артериального давле-

ния при коллапсе (стероиды), рациональное питание с калорий-

ностью до 2000 ккал/сутки, исключением пищевых белков, введением

клюкозы, аминокислот, жировых смесей, суточным объемом жидкости,

восполняющим все затраты плюс 400 мл. При нарастании олигурии

назначаются большие дозы мочегонных на фоне инфузионной терапии.

Показаниями к острому гемодиализу служат гиперкалиемия свы-

ше 7 ммоль/л, повышение мочевины более 24 ммоль/л при норме до

6,6 ммоль/л, появление симптомов уремии, гипергидратация, аци-

доз. Гемодиализ проводят ежедневно или через день, увеличивая

пищевой белок до 40 г/сутки и объем суточной жидкости, превышаю-

щей диурез на 1 литр. Альтернативы классическому острому гемоди-

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) —

симптомокомплекс, развивающийся при уменьшении числа и изменении

функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и секре-

торной деятельности почек.

Частота ХПН — 80 — 130 человек на 1 млн.населения.

ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее частыми причинами ХПН являются первич-

ный хронический гломерулонефрит (более 30%), хронический пиело-

нефрит (20%), поликистоз почек, системные заболевания соедини-

тельной ткани и васкулиты с развитием вторичных гломерулонефри-

тов, вазоренальные заболевания. В последнее время в структуре

ХПН резко возросла доля так называемых вторичных нефропатий при

сахарной диабете, подагре, миеломе. Около 10% случаев ХПН оста-

ются без уточнений этиологической причины. Возрастает также час-

тота медикаментозных поражений с развитием интерстициального

нефрита и ХПН.

ПАТОГЕНЕЗ. Несмотря на многообразие этиологических факто-

ров, патоморфология почек при ХПН однотипна и сводится к преоб-

ладанию фибропластических изменений и замещениею функционирующих

нефронов соединительной тканью, гипертрофией оставшихся нефронов

и постепенным исчезновением морфологической специфики первичного

процесса. Параллельно с гибелью и склерозированием нефронов раз-

вивается гиперфильтрация в сохранившихся клубочках с быстрым ис-

тощением почечного функционального резерва, которая рассматрива-

ется сегодня как основной неиммунологический механизм прогресси-

рования ХПН.

Почки, играющие важнейшую роль в экскреции различных мета-

болитов и обеспечивающие водно-электролитный, осмотический гоме-

остаз, обладают большими компенсаторными возможностями. Поэтому

даже гибель 50 — 60% функционирующих нефронов не вызывает замет-

ных нарушений деятельности почек. И лишь когда более 70% нефро-

нов перестают работать, появляются первые признаки хронической

почечной недостаточности.

Важную роль в формировании симптомокомплекса ХПН играют

4.Гастроинтестинальный синдром — снижение секреторной функ-

ции, ирритативный гастроэнтероколит, эрозивно-язвенные поражения

кишечника, слизистой желудка, кровотечения, резкие нарушения

всавывания.

5.Анемический синдром — бледность кожи и видимых слизистых,

систолический шум над всеми точками, признаки миокардиодистро-

б) постепенное прогрессирование:

ЛЕЧЕНИЕ. Диета N 7, суточная калорийность до 3000 ккал, ог-

раничение в рационе белка для снижения кровня мочевины: при I

стадии — 60 — 40 г/сутки, при II, III стадиях — 25 — 2- г/сутки.

Количество соли при гломерулонефрите как первопричине ХПН снижа-

Для купирования гиперкалиемии, гипокальциемии — глюкозоин-

сулиновая смесь внутривенно капельно, глюконат кальция паренте-

рально; для коррекции ацидоза — внутривенное капельное введение

150 — 200 мл соды.

В качестве средств снижения уровня эндотоксикоза назначают-

ся промывания желудка, клизмы, энтеросорбенты (СКН, полифепан,

энтеродез, СКР, энтерокат М, минеральные сорбенты).

Для лечения анемического синдрома применяются препараты же-

леза, пиридоксин, анаболики, мужские половые гормоны, аминокис-

лота — гистидин; при снижении гемоглобина до 70 г/л и ниже,

эритроцитов менее 3 млн. могут использоваться гемотрансфузии,

оптимальный вариант — размороженные и отмытые эритроциты. Средс-

твом выбора терапии анемического синдрома является рекомбинант-

ный человеческий эритропоэтин. Показано также введение препарата

простагландина Е2 — простенона.

Базисная терапия — цитостатики, гепарин могут применяться

при наличии признаков клинико-лабораторной и иммунологической

активности основного процесса (гломерулонефрита) на этапе I —

Наличие ХПН II стадии является противопоказанием к проведе-

нию пункционной биопсии почек, повышен риск осложнений при вы-

полнении внутривенной урографии. Могут широко использоваться

ультразвуковые и радиоизотопные методы исследования, компьютер-

ная томография.

Неэффективность консервативной терапии ХПН, дальнейшее на-

растание азотемии с подъемом уровня креатинина до 0,7 — 0,8

ммоль/л, падение клубочковой фильтрации до 5 мл/мин, снижение

суточного диуреза до 300 мл, прогрессирующая артериальная гипер-

тензия, энцефалопатия — таковы основные показания к переводу

больного с ХПН на хронический гемодиализ.

Не подходят для лечения больные со злокачественными опухо-

лями, психическими расстройствами, заболеваниями ЦНС. Перевод на

гемодиализ может осуществляться в более ранние сроки при наличии

тяжелой некорригируемой артериальной гипертензии, потенциальным

реципиентам трансплантата почек до развития необратимых уреми-

ческих осложнений. Социальным показанием для начала хронического

гемодиализа у больного с ХПН может считаться неспособность к

продолжению профессиональной деятельности или к выполнению рабо-

ты по дому.

При уровне креатинина 0,8 — 1,0 ммоль/л больному накладыва-

ется артериовенозная фистула, а при дальнейшем ухудшении функции

почек начинается лечение гемодиализом. Период ввода больного в

программу гемодиализа длится до нескольких недель с ежедневными

(или через день) сеансами. В дальнейшем подбирается индивидуаль-

ная программа с учетом остаточной функции почек.

Осложнения хронического гемодиализа: вирусный гепатит, па-

резы, гипотония за счет чрезмерной ультафильтрафии. Могут прог-

рессировать синдромы ХПН с развитием исходов артериальной гипер-

тензии, перикардита, остеодистрофии, полинейропатии.

Пятилетняя выживаемость больных на хроническом гемодиализе

составляет 50% и зависит от возраста больных и вида гемодиализ-

ной терапии. Основные причины смерти на хроническом гемодиализе:

сердечно-сосудистые осложнения (инфаркт миокарда, перикардит,

сердечная недостаточность, гиперкалиемия и остановкой сердца,

цереброваскулярные нарушения), инфекции.

Осложненное течение ХПН иногда требует комбинации различных

эфферентных методов. Так, развитие инфекции может быть купирова-

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ, РЕАБИЛИТАЦИЯ. Военнослужащие с ХПН требуют

ежемесячного врачебного осмотра с исследованием общего анализа

крови, мочи, контроля артериального давления (речь идет об офи-

церах с ХПН-I). Регулярно должен контролироваться уровень креа-

тинина и мочевины, калия. В ходе углубленных медицинских обсле-

дований выполняются функциональные пробы почек, расширенные исс-

ледования функции почек, печени, электрокардиографии, не реже

Заключение о нуждаемости в отпуске по болезни или освобождении после острых воспалительных заболеваний почек выносится по ст. 78 Приказа 315-95 г.

Сохранение патологических изменений в моче после

Источник: http://www.nedug.ru/lib/lit/therap/01oct/therap9/therap.htm

Еще по теме:

  • Диспансерное наблюдение при остром пиелонефрите Диспансеризация при хроническом пиелонефрите - медицинская статья, новость, лекция Диспансеризация при хроническом пиелонефрите Больного/Пациента с хроническим пиелонефритом наблюдают уролог, терапевт и стоматолог 2 раза в год. При появлении артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности (ХПН) осмотры терапевтом проводятся 4-6 раз в год. Ориентировочные сроки временной […]
  • Диспансеризация больных пиелонефритом Диспансеризация при хроническом пиелонефрите - медицинская статья, новость, лекция Диспансеризация при хроническом пиелонефрите Больного/Пациента с хроническим пиелонефритом наблюдают уролог, терапевт и стоматолог 2 раза в год. При появлении артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности (ХПН) осмотры терапевтом проводятся 4-6 раз в год. Ориентировочные сроки временной […]
  • Сроки временной нетрудоспособности при пиелонефрите Диспансеризация при хроническом пиелонефрите - медицинская статья, новость, лекция Диспансеризация при хроническом пиелонефрите Больного/Пациента с хроническим пиелонефритом наблюдают уролог, терапевт и стоматолог 2 раза в год. При появлении артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности (ХПН) осмотры терапевтом проводятся 4-6 раз в год. Ориентировочные сроки временной […]
  • Срок диспансерного наблюдения при пиелонефрите Диспансеризация при хроническом пиелонефрите - медицинская статья, новость, лекция Диспансеризация при хроническом пиелонефрите Больного/Пациента с хроническим пиелонефритом наблюдают уролог, терапевт и стоматолог 2 раза в год. При появлении артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности (ХПН) осмотры терапевтом проводятся 4-6 раз в год. Ориентировочные сроки временной […]
  • Бад хронический пиелонефрит Лечение и профилактика хронического пиелонефрита фитопрепаратами американской компании NSP у больных с сахарным диабетом. Мудрик И.В. врач - уролог, г.Киев.. Хронический пиелонефрит - это воспалительный процесс, поражающий преимущественно чашечно-лоханочную систему почек с распространением на канальцы и интерстициальную ткань. Исходом заболевания обычно является склероз. Чаще болеют […]
  • Какую воду пить при пиелонефрите Пиелонефрит считается самым распространенным заболеванием почек. Эта проблема является следствием инфицирования ткани почек кишечной палочкой, стафилококком или смешанной микрофлорой (инфекция чаще всего распространяется по организму с кровотоком). Диета при пиелонефрите почек обязательно учитывает характер заболевания (пиелонефрит может быть острым и хроническим). Диета при остром […]
  • Похудеть с пиелонефритом Пиелонефрит считается самым распространенным заболеванием почек. Эта проблема является следствием инфицирования ткани почек кишечной палочкой, стафилококком или смешанной микрофлорой (инфекция чаще всего распространяется по организму с кровотоком). Диета при пиелонефрите почек обязательно учитывает характер заболевания (пиелонефрит может быть острым и хроническим). Диета при остром […]
  • Котик умирает от почечной недостаточности ZooForum: Умирает котик мой! (ХПН) - ZooForum Как задать вопрос Начинайте тему с указания: - вида, породы, возраста животного. - Указывайте город проживания. - Четко описывайте симптомы заболевания, каковы рекомендации ваших ветеринаров. - Упоминайте о содержании, питании, кастрировано ли животное, чем болело ранее, привито ли. - Если есть результаты анализов и других исследований […]