Дисметаболическая нефропатия

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности .

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона. язвенный колит. кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.
  • Оксалатная нефропатия

    Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

    Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

    Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

    Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии. ожирение. вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии ), головными болями.

    Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

    Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

    С какой целью интересуетесь данной болезнью?

    Врач поставил такой диагноз, уточняю подробности Предполагаю у себя, ищу подтверждение/опровержение Я врач, уточняю симптомы Свой вариант

    Фосфатная нефропатия

    Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

    Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

    Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

    За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

    Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

    Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

    Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни. хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

    Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

    Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

    А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

    Нарушения обмена цистина

    Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.
  • Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

    Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

    Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

    По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

    Диагностика

    Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек .
  • Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

    Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

    Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

    Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

    Лечение дисметаболических нефропатий

    Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.
  • Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

    Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

    Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

    Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

    Лечение оксалатной нефропатии

    Рекомендации по питанию

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.
  • Медикаментозная терапия

    Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.
  • В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

    Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

    Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

    Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

    Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

    Лечение уратной нефропатии

    Диета

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.
  • Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

    При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

    Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

    Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

    Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

    Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

    Лечение фосфатной нефропатии

    Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

    Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

    Лечение цистиноза

    Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

    Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

    Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

    Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

    Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут. особенно важно принимать жидкость перед сном.

    Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

    Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут. а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

    Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

    Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

    Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

    Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

    Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

    При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

    Прогноз

    Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

    В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

    В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

    Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита .

    Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/polov/dismetab_nefr

    Дисметаболическая нефропатия у детей

    Дисметаболическая нефропатия у детей

    Дисметаболическая нефропатия у детей – группа обменных нарушений, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов) и как следствие — повреждением почечных структур. В детской урологии дисметаболические нефропатии составляют около 27-64% всех заболеваний мочевыделительной системы у детей; в практике педиатрии признаки обменных нарушений в моче встречаются практически у каждого третьего ребенка. Дети с дисметаболическими нефропатиями относятся к группе высокого риска по развитию интерстициального нефрита, пиелонефрита. мочекаменной болезни .

    Классификация дисметаболической нефропатии у детей

    В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:

  • оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%)
  • фосфатной кристаллурией (3–10%)
  • уратной кристаллурией (5%)
  • цистиновой кристаллурией (3%)
  • смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией
  • С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей. Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности. К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.

    Причины дисметаболической нефропатии у детей

    Дисметаболическая нефропатия у детей – полиэтиологичный синдром, возникающий при участии множества факторов. Общими причинами могут выступать отравления и интоксикации, тяжелые физические нагрузки, длительный прием лекарственных веществ, монодефицитные диеты. Отмечено частое развитие дисметаболической нефропатии у детей, рожденных от беременности, протекавшей с поздним токсикозом и гипоксией плода. а также детей с нервно-артритическим диатезом. Первичные нефропатии могут быть обусловлены метаболическими нарушениями у родственников ребенка либо накопле­нными мутациями, вызывающими дисба­ланс регуляторных клеточных ме­ханизмов у него самого.

    Кроме общих причин, в возникновении того или иного вида дисметаболической нефропатии у детей имеет значение воздействие частных факторов.

    Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей (оксалурия) патогенетически связана с нарушением обмена кальция и солей щавелевой кислоты (оксалатов). Определенную роль в ее развитии играет дефицит витаминов А, В6, Е, магния, калия; передозировка витамина D в процессе лечения рахита ; повышенное поступление оксалатов с пищей. Оксалатная дисметаболическая нефропатия часто встречается у детей с болезнью Крона. энтеритом. колитом. хроническим панкреатитом. дискинезией желчевыводящих путей. сахарным диабетом. пиелонефритом.

    Уратная дисметаболическая нефропатия у детей характеризуется выделением с мочой и отложением в почках уратов — натриевой соли мочевой кислоты. Первичная (наследственная) уратурия чаще всего встречается у детей с синдромом Леша-Найхана. Вторичные нефропатии сопровождают течение эритремии, гемолитической анемии у детей, миеломной болезни. пиелонефрита. Возможно развитие уратной дисметаболической нефропатии у детей, получающих лечение цитостатиками, тиазидовыми диуретиками, салицилатами, циклоспорином А и др.

    Причинами фосфатурии могут выступать хроническая мочевая инфекция, первичный и вторичный гиперпаратиреоз. заболевания ЦНС. Цистинурия развивается при системном нарушении обмена цистина – цистинозе. характеризующемся внутриклеточным и внеклеточным накоплением кристаллов цистина в интерстиции и канальцах почек, селезенке, печени, лимфоузлах, клетках крови, костном мозге, нервной и мышечной ткани. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия у детей обычно связана с пиелонефритом или тубулярным интерстициальным нефритом.

    Симптомы дисметаболической нефропатии у детей

    Признаки оксалатной дисметаболической нефропатии у ребенка могут манифестировать уже в период новорожденности, однако в большинстве случаев заболевание длительное время протекает латентно. В родословной детей с дисметаболической нефропатией отмечаются артропатии. подагра. спондилез, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь. сахарный диабет.

    Чаще всего кристаллурия обнаруживается у детей 5-7 лет случайно, при исследовании общего анализа мочи. Внимательные родители могут заметить, что на вид моча ребенка мутная, с осадком, нередко образует на стенках горшка трудно смываемый налет.

    При дисметаболической нефропатии у детей отмечается склонность к аллергическим кожным реакциям, вегето-сосудистой дистонии. гипотонии. головным болям, артралгиям. ожирению. Дети могут испытывать повышенную утомляемость, колющие боли в пояснице, частые и болезненные мочеиспускания, энурез. покраснение и зуд в области наружных половых органов, мышечную гипотонию, субфебрилитет, диспепсии. вздутие живота.

    Обострение и прогрессирование заболевания отмечается в пубертатном периоде в связи с гормональной перестройкой. Дисметаболическая нефропатия у детей выступает риск-фактором образования камней в почках и мочевом пузыре. развития хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.

    Диагностика дисметаболической нефропатии у детей

    Кроме педиатра. в диагностике дисметаболической нефропатии у детей обязательно должен участвовать детский нефролог или детский уролог .

    Общий анализ мочи выявляет кристаллурию, протеинурию, гематурию, абактериальную лейкоцитурию, цилиндрурию. При биохимическом исследовании мочи определяется повышенная концентрация тех или иных солей (оксалатов. фосфатов, уратов и др.). В комплексе лабораторной диагностики проводятся функциональные пробы мочи по Зимницкому. Аддису–Каковскому. Нечипоренко. определение рН мочи. При наслоении вторичной бактериальной инфекции необходимо бактериологическое исследование мочи на микрофлору.

    УЗИ почек и мочевого пузыря у детей с дисметаболической нефропатией может обнаруживать кристаллические включения, указывающие на наличие песка или конкрементов.

    Дисметаболическую нефропатию у детей следует отличать от транзиторной кристаллурии, связанной с ОРВИ. обильным приемом некоторых продуктов.

    Лечение дисметаболической нефропатии у детей

    К основным принципам лечения дисметаболической нефропатии у детей относятся: соблюдение рациональной диеты, нормализация обменных процессов, устранение условий для кристаллообразования и усиление выведения солей.

    При оксалатной дисметаболической нефропатии у детей из рациона исключаются мясные бульоны, шпинат, щавель, клюква, морковь, свекла, какао, шоколад; предпочтение отдается картофельно-капустной диете. Медикаментозная терапия проводится мембранотропными препаратами (витамин В6, А, диметилоксобутилфосфонилдиметил) и антиоксидантами (витамин Е).

    Диета при уратной дисметаболической нефропатии у детей не должна содержать продукты, богатые пуриновыми основаниями (почки, печень, мясные бульоны, фасоль, горох, какао и др.). Основу рациона составляют молочные и растительные продукты. Для снижения синтеза мочевой кислоты назначается аллопуринол, никотинамид, фитосборы и др.

    При фосфатной дисметаболической нефропатии у детей рекомендуется ограничение продуктов, богатых фосфором (сыров, печени, бобовых, курицы, шоколада). Необходимо подкисление мочи за счет употребления минеральных вод и лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, настойки корня марены красильной).

    Лечение цистиноза включает диету с исключением из питания ребенка продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами и метионином (рыбы, творога, яиц и др.). Важно обязательное подщелачивание мочи с помощью цитратной смеси, раствора гидрокарбоната натрия, щелочных минеральных вод. С целью предупреждения кристаллизации цистина назначается прием пеницилламина.

    При любом виде дисметаболической нефропатии у детей важна достаточная водная нагрузка, способствующая уменьшению концентрации солей в моче, соблюдение ребенком режима принудительного мочеиспускания (через каждые 1,5-2 ч). В качестве альтернативной коррекции метаболических процессов может проводиться гомеопатическое лечение под контролем детского гомеопата .

    Прогноз и профилактика дисметаболической нефропатии у детей

    При соблюдении диеты и лекарственной терапии прогноз дисметаболической нефропатии у детей благоприятен: происходит стойкая нормализация биохимических показателей в моче. В случае несоблюдения общего и терапевтического режима естественным исходом нефропатии является пиелонефрит и мочекаменная болезнь. При цистинозе больные, как правило, нуждаются в трансплантации почки, однако выпадение кристаллов цистина со временем развивается и в трансплантате, приводя к гибели детей в возрасте 15–19 лет.

    Диспансерное наблюдение детей с дисметаболической нефропатией проводится педиатром и детским нефрологом. Профилактика дисметаболической нефропатии у детей требует соблюдения детьми питьевого режима, исключение действия предрасполагающих факторов, лечение сопутствующей патологии, обследование детей из групп риска.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/dysmetabolic-nephropathy

    Дисметаболическая нефропатия – что это за болезнь

    Естественно, болезни почек отрицательно сказываются на работе всей мочевыводящей системы. А нарушений такого рода имеется огромное количество. Выделяют как врожденные отклонения, так и приобретенные болезни.

    Кратко о болезни

    Дисметаболические нефропатии – группа нарушений, которым свойственно поражение почек из-за сбоя обменных процессов.

  • Вторичные — связаны с усиленным поступлением некоторых веществ в организм, сбоем их обмена в связи с поражением иных органов и систем, приемом лекарств и др.
  • Большинство дисметаболических нефропатий имеют отношение к нарушению обмена кальция, избытку оксалатов, фосфатов или являются сочетательными – оксалатно-фосфатно-уратными.

    Первичные формы наблюдаются редко.

    Признаки заболевания:

  • Потливость;
  • Запоры;
  • Энурез;
  • Головные боли;
  • Нарушения физического развития;
  • Неприятные ощущения при поколачивании.
  • Какие бывают виды дисметаболических нефропатий?

    Оксалатно-кальциевая

    Чаще всего наблюдается в детстве. Ее появление связывают с нарушением обмена кальция и оксалатов. Оксалаты поступают в организм с едой или вырабатываются самим организмом.

    Причины появления оксалатов:

  • Усиленное поступление оксалатов с едой;
  • Повышенное продуцирование оксалатов организмом.
  • Оксалатная

  • Наследственность;
  • Стресс;
  • Первые признаки нарушения могут проявиться в любом возрасте, даже в период сразу после рождения.

    Чаще всего они обнаруживаются в 7 лет в виде оксалатных кристаллов, содержания белка, лейкоцитов и эритроцитов в анализе урины, повышения вязкости мочи.

    Развитие детей с этим видом болезни не нарушается; но для нее свойственны аллергии, лишний вес, нарушение давления, головные боли.

    Заболевание обостряется во время полового созревания что, скорее всего, вызвано изменениями гормонального фона.

    Усугубление оксалатной формы может вызвать появление почечных камней, развитию воспаления почек при присоединении инфекции.

    Многие люди, страдающие камнями и песком в почках, задаются вопросом: что это значит оксалаты в моче — ответ на этот вопрос вы найдете на нашем сайте.

    Фосфатная

    Фосфатный вид нарушения наблюдается при заболеваниях, которым свойственны сбои обмена фосфатов и кальция.

    За 24 часа в организме вырабатывается до 1000 мг мочевой кислоты, 30% от количества которой поступает в кишечник и нейтрализуется там микроорганизмами.

  • Осложнениями иных болезней;
  • Применением лекарств;
  • Нарушениями в работе почечных канальцев;
  • Изменениями физических и химических характеристик мочи.
  • Первые проявления нарушения могут наблюдаться в раннем детстве, хотя чаще всего долгое время процесс развивается скрыто. А в анализе мочи выявляют ураты, белок и эритроциты. При большом количестве уратов моча становится коричневого цвета.

    Выделяют две причины увеличения его содержания в урине:

    Важно!

    Для лечения почечных заболеваний наши читатели успешно используют метод Галины Савиной .

  • Чрезмерное накопление цистина в почечных клетках;
  • Нарушение обратного всасывания цистина.
  • У детей до 5 лет не наблюдаются свойственные нарушению симптомы. При дисметаболической нефропатии у взрослых и подростков наблюдаются следующие симптомы: чувство постоянной усталости, боли в животе, усиленное выделение урины, в анализе мочи: белок, цилиндры, фосфаты, лейкоциты, эритроциты, падение удельного веса мочи.

    Как диагностировать и лечить болезнь?

  • Общего анализа мочи;
  • Биохимического исследования мочи;
  • УЗИ почек.
  • Обнаружение солевых кристаллов лишь в общих анализах мочи не повод для диагностирования дисметаболической нефропатии. Необходимо учитывать, что соли в урине детей зачастую бывают временными и имеют отношения к сбою обменных процессов.

    Для точности диагноза болезни при наличии солей анализе осуществляется биохимическое исследование урины.

    Изменения, обнаруженные при УЗИ почек мало специфичны. Имеется вероятность обнаружения в органе камешков.

  • Нормализации образа жизни;
  • Правильному питьевому режиму;
  • Специальным методам лечения.
  • Диета дает возможность уменьшить солевую нагрузку на органы.

    Специальное лечение должно быть нацелено на упреждение кристаллообразования, выведение солей, восстановление обменных процессов.

    Для поддержания нормальной кислотности мочи можно применять смеси цитратов и средства, снижающие выработку мочевой кислоты:

  • Магурлит;
  • Оротовая кислота;
  • Этамид;
  • Фитолизин.
  • Гидрокарбонат натрия;
  • Блемарен;
  • Щелочные минеральные воды;
  • Витамин Е;
  • Ксидифон;
  • В качестве фитотерапии используются сборы, оказывающие антисептическое, мочегонное и кристаллолитическое действие, в состав которых могут входить хвощ полевой, толокнянка, брусника, петрушка, можжевельник, листья березы.

    Виды диет:

    При оксалатной нефропатии необходимо ограничить:

    Уратная нефропатия требует ограничения:

    При цистинозе исключают:

    При соблюдении питьевого режима, диеты, постоянном контроле показателей мочи прогноз достаточно благоприятен.

    Источник: http://1pochki.ru/mkb/lechenie/dismetabolicheskaya-nefropatiya.html

    Почки выполняют одну из наиболее важных функций: выведение из организма отходов обмена, вредных веществ и иных не очень полезных соединений. Кроме того, этот орган участвует в поддержании кислотно-щелочного баланса плазмы крови.

    Зависимо от причины возникновения выделяют:

  • Первичные — наследственные заболевания с быстрым развитием, ранним появлением камней в почках, хронической почечной недостаточности.
  • Боли в животе;
  • Низкое давление;
  • Суставные боли;
  • Суставные отеки;
  • Жажда;
  • Сердечные нарушения;
  • Дизурия;
  • Отсутствие аппетита;
  • Отеки век по утрам;
  • Сухость кожи;
  • Есть несколько разновидностей недуга. При каждом из видов дисметаболической нефропатии наблюдаются свои признаки.

  • Болезни кишечника;
  • Это заболевание имеет множество причин.

    Основными являются:

    • Питание;
    • Экология.
    • Существует много способов удаления камней из почек. Информацию о самых популярных из них вы найдете здесь .

      Основная причина:

    • Недолеченная инфекция мочевой системы.
    • Уратная

      Оставшаяся часть проходит очистку в почках, большая часть возвращается обратно, и только 12% от прошедшей через почки выводится с уриной.

      Этот вид нарушения вызван:

    • Генетическим сбоем обмена мочевой кислоты;
    • Кристаллы уратов накапливаются в почечной ткани – это провоцирует развитие воспаления и ухудшение работы почек.

      Цистиноз

      Цистин — результат обмена аминокислоты метионина.

      Накопление цистина в клетках наблюдается в из-за наследственного дефекта цистинредуктазы. Этот сбой обмена имеет системный характер и именуется цистинозом.

      Накопление кристаллов цистина внутри клеток и вне их наблюдается не только в канальцах почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, нервной и мышечной ткани, иных органах.

      Нарушение обратного всасывания цистина происходит из-за связанного с генетикой нарушения прохождения через стенку клетки цистина, аргинина, лизина.

      По мере развития заболевания выявляются признаки камней в почках, а при сочетании с инфекцией – их воспаление.

      Выявляют заболевание при помощи таких методов:

    • Исследовании антикристаллообразующих свойств урины;
    • Проведении тестов на образование кальция и перекиси в моче;
    • Тест на наличие кальция дает возможность обнаружить отклонения в клеточном обмене этого электролита. Тест на перекиси в урине выявляет активность процессов окисления клеточных оболочек.

      Лечение какой-либо обменной нефропатии сводится к:

    • Диете.
    • Употребление большого количества жидкости является подходящим способом лечения любого вида этого нарушения, потому что благоприятствуют снижению содержания растворимых веществ в урине.

      Целью потребления жидкости в больших дозах является увеличение ночного объема мочевыделения. Лучше употреблять простую или минеральную воду.

      Оксалатной нефропатии

      Лекарственная терапия включает такие препараты и витамины. Она должна быть долгой.

      Фосфатной нефропатии

      Уратной нефропатии

      При уратной нефропатии нужно снизить содержание мочевой кислоты.

      Для профилактики заболеваний и лечения почек и мочевыделительной системы наши читатели советуют Монастырский чай отца Георгия. Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью в очищении почек, в лечении почечных болезней, заболеваний мочевыводящих путей, а также при очищении организма в целом. Мнение врачей. »

    • Уралит-У;
    • Солимок;
    • Аллопуринол;
    • Никотинамид.
    • Цистон;
    • Использование для лечения детей аллопуринола не приветствуется из-за возможных побочныз эффектов со стороны кожи, печени и крови.

      Никотинамид является более слабым лекарстом, но лучше переносится.

      Цистиноза

      Лечение цистиноза состоит из диеты, большого количества жидкости и лекарств, нацеленных на повышение содержания щелочи в урине и растворимости цистина.

      Цель диеты– предупредить переизбыток в организме ребенка метионина и иных серосодержащих кислот.

      Поскольку метионин нужен организму ребенка для роста, долгое применение жесткой диеты не представляется возможным, поэтому через месяц после начала диетотерапии рацион малыша приближают к обычному.

      Количество жидкости должно составлять 2 л/сут. наиболее важно употреблять жидкость перед сном.

      Препараты, используемые при этом виде заболевания:

    • Смесь цитратов;
    • Пеницилламин;
    • Витамин В6;
    • Купренил;
    • Лечение пеницилламином проводится в сочетании с контролем уровня цистина в лейкоцитах.

      Лечение антибиотиками назначается при присоединении инфекции.

      При цистинозе с успехом применяется операция по пересадке почки, которая осуществляется до хронической почечной недостаточности. Пересадка дает возможность существенно увеличить срок жизни больных. однако накопление цистина выявляется и в новом органе, что по итогу вызывает поражение и пересаженной почки.

      Общие рекомендации и советы по диетотерапии

      Основным правилом диеты при дисметаболических нефропатиях является исключение продуктов, при переработке которых прдуцируются соли той или иной кислоты.

      При фосфатной нефропатии диета направлена на ограничение:

      Пренебрежение рекомендациями по лечению в сочетании с тяжелыми заболеваниями  может вызывать воспаление почек, мочекаменную болезнь.

      Авторы: Зубаренко А.В. Стоева Т.В. Одесский государственный медицинский университет

      Версия для печати

      Согласно современным представлениям, дисметаболические нефропатии — это группа заболеваний различной этиологии и патогенеза, которые характеризуются интерстициальным процессом с поражением канальцев почек вследствие нарушения обмена веществ [2, 3]. Спектр метаболических расстройств, приводящих к развитию обменных нефропатий, довольно широк. Этиопатогенетические механизмы представлены различными факторами эндогенной и экзогенной природы.

      Эндогенные факторы:

      — гиперфункция паращитовидных желез;

      — гипер- и гиповитаминозы;

      — нарушение электролитного гомеостаза (K, Са, Mg);

      — сахарный диабет;

      — нарушение обмена цистина;

      — нарушение обмена триптофана;

      — генетическая предрасположенность;

      — тканевой дизэмбриогенез.

      Экзогенные факторы:

      — особенности питания;

      — особенности питьевого режима;

      — экопатогены;

      — лекарственные вещества;

      — климатические особенности региона проживания.

      Функциональное состояние почек при патологии обмена в значительной мере определяется тубулоинтерстициальными расстройствами, при этом изменение функции канальцевого аппарата нефрона, ответственного за поддержание гомеостаза, проявляется нарушением процессов концентрирования, реабсорбции и секреции. В зависимости от типа обменных нарушений канальцевые дисфункции могут проявляться нарушением диуреза и относительной плотности мочи, изменением реакции мочи, глюкозурией, гипо- или гиперкалиемией, урикурией, канальцевой протеинурией.

      В настоящее время с учетом роста хронической патологии особенное внимание уделяется обменным нефропатиям, которые приводят к развитию хронической болезни почек [1, 5]. С этих позиций изучается проблема нефропатий при сахарном диабете, амилоидозе, подагре, цистинозе, мочекаменной болезни и др. В данном случае дисметаболические нефропатии представлены конкретными нозологическими формами и обозначены в МКБ-Х.

      В педиатрической практике в структуре обменной патологии, связанной с нарушением функционального состояния почек, наиболее часто встречаются гипероксалурия, урикозурическая нефропатия, фосфатурия. Поэтому термин «дисметаболическая нефропатия» в педиатрии имеет более конкретный смысл и обозначает полигенно наследуемую мультифакториально развивающуюся нефропатию, в основе которой преимущественно лежит нестабильность клеточных мембран [1].

      Общими чертами, характеризующими дисметаболические нефропатии, являются перенасыщение мочи, мочевой синдромом в виде кристаллурии, наличие солевых включений в чашечно-лоханочной системе. Такие состояния, представленные в МКБ-Х, отображены в табл. 1.

      В настоящее время в клинической практике используется классификация дисметаболических нефропатий, предложенная в 1985 г. Т.М. Твороговой и Ю.Е. Вельтищевым (табл. 2). Согласно классификации, выделяют первичные и вторичные формы дисметаболических нефропатий.

      Первичные дисметаболические нефропатии, как правило, характеризуются быстро прогрессирующим течением с развитием нефролитиаза и исходом в хроническую болезнь почек (табл. 3).

      Под вторичными дисметаболическими нефропатиями подразумевают вторичные тубулярные синдромы, сопровождающиеся кристаллуриями. Именно вторичные формы дисметаболических нефропатий наиболее часто встречаются в клинической практике и в соответствии с видом мочевого осадка традиционно обозначаются как гипероксалурия и оксалатно-кальциевая кристаллурия, урикозурия, фосфатурия.

      Обменные нарушения в своем развитии проходят следующие фазы: кристаллурия, дисметаболическая нефропатия и интерстициальный нефрит, нефролитиаз (рис. 1).

      Следует подчеркнуть, что фазы патологического процесса при обменных нефропатиях являются последовательными звеньями дисметаболического марша.

      Для оценки фазы обменных нарушений проводится исследование мочи с анализом общеклинических и биохимических показателей (табл. 4).

      В соответствии с данными литературы и согласно нашим собственным наблюдениям, наиболее часто встречающейся формой дисметаболической нефропатии у детей является вторичная гипероксалурия (60–90 %) [2, 4].

      Гипероксалурия обусловлена повышением биосинтеза и экскреции оксалатов и характеризуется, как правило, оксалатно-кальциевой кристаллурией на фоне снижения стабилизирующих свойств мочи. Патогенетическими звеньями данного типа нефропатий являются дефекты антиоксидантной защиты и метаболизма мембранных фософолипидов, нарушения механизмов транспорта ионов кальция, недостаточность ферментов метаболизма глиоксиловой кислоты, дисбаланс в системе ингибиторов и активаторов преципитации.

      Этиопатогенетические механизмы вторичных гипероксалурий представлены на рис. 2.

      Основные диагностические критерии оксалатных кристаллурий представлены в табл. 5.

      Нарушение обмена мочевой кислоты лежит в основе уратных нефропатий, обусловленных воздействием натриевой соли мочевой кислоты на почечную ткань. Частота уратных кристаллурий в структуре дисметаболической нефропатии колеблется в пределах от 5 до 26 % [1, 2]. Этиопатогенетические особенности уратных кристаллурий связаны с повышенным синтезом и увеличенной экскрецией мочевой кислоты, обусловленными рядом патологических состояний (рис. 3).

      Основными патогенетическими фазами дисметаболических нефропатий, обусловленных нарушением пуринового обмена, являются гиперурикозурия и гиперурикемия. Клиническими проявлениями гиперурикозурической стадии наряду с дисметаболической нефропатией могут быть бессимптомная гиперурикозурия, нефролитиаз. Гиперурикемическая стадия процесса клинически проявляется интерстициальным уратным нефритом, иммунными гломерулопатиями, прогрессированием нефросклероза с развитием хронической болезни почек. Для диагностирования уратной нефропатии используются критерии, представленные в табл. 6.

      Частота фосфатурических кристаллурий в общей структуре дисметаболических нефропатий составляет 5–15 %. Увеличение почечной экскреции фосфатов обусловлено рядом сложных патогенетических механизмов (рис. 4). Однако наиболее часто причиной фосфатной кристаллурии у детей является хроническая инфекция мочевой системы. Критерии диагностики фосфатурической нефропатии представлены в табл. 7.

      Таким образом, учитывая сложность прогноза и возможность трансформации кристаллурии в хроническое заболевание почек с вероятным последующим вовлечением в патологический процесс сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем организма, при указаниях на персистирующую кристаллурию необходимо придерживаться определенного диагностического алгоритма.

      Программа обследования при дисметаболических нефропатиях

      1. Клинико-анамнестическое обследование:

      — генеалогический анализ;

      — комплексная оценка образа жизни ребенка, характера питания, факторов окружающей среды;

      — оценка сопутствующей патологии;

      — персистирующая кристаллурия в анамнезе.

      2. Лабораторно-инструментальное обследование:

      — общеклинический анализ мочи;

      — исследование функционального состояния тубулярного аппарата (проба Зимницкого, титруемая кислотность, реакция мочи и др.);

      — бактериологическое исследование мочи;

      — биохимическое исследование крови:

      а) концентрация кальция, мочевой кислоты, фосфатов;

      б) уровень креатинина;

      в) расчет СКФ (скорость клубочковой фильтрации).

      — суточная экскреция солей (транспорт солей);

      — АКОСМ (антикристаллобразующая способность мочи) к оксалатам кальция, фосфатам кальция и трипельфосфатам;

      — тест на кальцифилаксию;

      — тест на перекиси в моче;

      — расчет индексов «кальций/креатинин», «мочевая кислота/креатинин», «фосфор/креатинин»;

      — УЗИ органов мочевыделительной и пищеварительной систем.

      Список литературы

      1. Длин В.В. Османов И.М. Юрьева Э.А. Новиков П.В. Дисметаболическая нефропатия, мочекаменная болезнь и нефрокальциноз у детей. — М. Оверлей, 2005. —232 с.

      2. Багдасарова І.В. Фоміна С.П. Желтовська Н.І. Лавренчук О.В. Дизметаболічні нефропатії у дітей // Современная педиатрия. — 2008. — № 3(20). — С. 62-67.

      3. Игнатова М.С. Коровина Н.А. Диагностика и лечение нефропатий у детей. — М. ГЭОТАР — Медиа, 2007. — 336 с.

      4. Малкоч А.В. Гаврилова В.А. Дисметаболические нефропатии у детей // Лечащий врач. — 2006. — № 1. — С. 32-36.

      5. Мягкова Т.В. Клинико-лабораторное течение нефропатии у больных подагрой с метаболическим синдромом // Український журнал нефрології та діалізу. — 2006. — № 2(10). — С. 21-24.

      Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/9467

      Еще по теме:

      • Дисметаболическая нефропатия у детей питание Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Дисметаболические нефропатии у детей рекомендации Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Дисметаболическая нефропатия анализ мочи Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Дисметаболическая нефропатия анализы Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Диета при дизметаболической нефропатия Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Диагностика заболевания почек у женщин Болезни почек – чем отличаются симптомы у женщин Среди заболеваний почек встречаются патологии, которые чаще поражают женщин. Например, нефроптоз в 90% случаев диагностируется именно у них. Нефритом страдает 80% дам, а почечнокаменной болезнью – около 70%. Практически у всех почечных болезней наблюдаются похожие симптомы, связанные с общей интоксикацией организма. Очень важно знать эти […]
      • Д нефропатия Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Витамин а в нефропатии Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]