Хроническая почечная недостаточность. Выполнила: Сахиева А.551 гр. Проверил: Байдурин С.А. Астана 2012. — презентация

Похожие презентации

Презентация на тему: » Хроническая почечная недостаточность. Выполнила: Сахиева А.551 гр. Проверил: Байдурин С.А. Астана 2012.» — Транскрипт:

1 Тема: Хроническая почечная недостаточность Выполнила: Сахиева А.551 гр. Проверил: Байдурин С.А. Астана 2012

2 Введение Этиология Патогенез Клиника Классификация Диагностика Лечение Литература

3 Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, развивающийся в результате прогрессирующей гибели нефронов как результат практически любого хронического заболевания почек. Данное состояние характеризуется постепенным ухудшением функциональных способностей почек и связанными с этим нарушениями жизнедеятельности. В настоящее время хроническая почечная недостаточность находится на 11-м месте среди причин летальности.

4 регуляция водного и электролитного баланса; регуляция кислотно-основного состояния (экскреция бикарбонатов и др.); регуляция АД (за счет поддержания баланса воды, ионов натрия, синтеза ренина); влияние на основной обмен; экскреторная функция (выведение шлаков и др.); выработка эритропоэтина; влияние на обмен витамина Д и функцию паращитовидных желез; влияние на гемостаз.

5 Наиболее часто к ХПН приводят следующие причины: ХГН; хронический пиелонефрит; СД; урологические заболевания (поликистоз почек, врожденные аномалии, аденома предстательной железы и т.д.); артериальная гипертензия; системные заболевания соединительной ткани; интерстициальные нефриты; и др.

8 Распространенность ХПН: от 50 до 500 человек (в среднем, 200) на населения; морфологический эквивалент – нефросклероз; гиперазотемия возникает лишь при гибели % функционирующих нефронов. Две группы факторов, вызывающих прогрессирование ХПН: 1) нарушения системной и внутрипочечной гемодинамики (системная и внутриклубочковая гипертония, гиперфильтрация); 2) нарушения обмена (липидного, пуринового, углеводного, фосфорно-кальциевого и др.) + протеинурия.

9 Теория Brenner (USA, 1977): В оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках. Патогенез внутриклубочковой гипертензии: Основная роль принадлежит дисбалансу тонуса афферентных (АА) и эфферентных артериол (ЭА). За счет того, что диаметр последних в 2 раза меньше, создается градиент внутриклубочкового давления, что обеспечивает процесс ультрафильтрации крови с образованием первичной мочи.

11 Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертонии на почки: гидродинам ическое повреждени е стенки капилляров клубочков, усиление протеинурии, прохождения макромолеку л через мезангий, а также повышение содержания ангиотензина II, эндотелина I приводят к активации макрофаго в и моноцитов, экспрессии широкого спектра цитокинов — факторов роста, активация почечных фибробластов, фибропластичес кая трансформация дифференциров анных клеток, накопление компонентов внеклеточного матрикса, т.е. развивается нефросклероз

13 Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972): 1) начальная (латентная); 2) компенсированная; 3) интермиттирующая; 4) терминальная. Классификация ВОЗ: начальная стадия (I) — снижение СКФ до мл/мин; консервативная стадия (II) — снижение СКФ до мл/мин; терминальная стадия (III) — снижение СКФ ниже мл/мин. «Уремические токсины»: мочевина, креатинин, мочевая кислота, метилгуанин, индикан-фенол,»средние молекулы», и др.

14 Стадии заболевания: ХПН I: поражение почек с нормальной или повышенной СКФ (скоростью клубочковой фильтрации) (90 мл/мин/1,73 м2). Хронической почечной недостаточности нет; ХПН ІІ: поражение почек с умеренным снижением СКФ (60-89 мл/мин/1,73 м2). Начальная стадия ХПН. ХПН ІІІ: поражение почек со средней степенью снижения СКФ (30-59 мл/мин/1,73 м2). ХПН компенсированная; ХПН ІV: поражение почек со значительной степенью снижения СКФ (15-29 мл/мин/1,73 м2). ХПН декомпенсированная (не компенсируется); ХПН V: поражение почек с терминальной ХПН (

15 Стадия I: Возможна полиурия, умеренная анемия, в 40-50% случаев — артериальная гипертензия. Стадия II: Слабость, снижение трудоспособности, полиурия (надо же выводить шлаки) с никтурией, у большинства — артериальная гипертензия и анемия. Стадия III: Олигурия, выраженные проявления уремии с тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного гомеостаза, поражением ПНС и ЦНС, миокарда,…

16 В начальной стадии — клиническая картина определяется основным заболеванием, при этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности. При объективном исследовании выявляются бледность кожных покровов, желтоватый оттенок кожи (задержка урохрома), «синяки».

17 В терминальную стадию частым является -кожный зуд, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного уремического «инея». -Из-за раздражения кожи и слизистых часто возникают гнойничковые заболевания. -На коже нередко отмечают следы расчесов. -С задержкой «уремических токсинов» связаны парестезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно- кишечные, маточные, подкожные геморрагии.

18 Опорно-двигательный аппарат: Боли в костях (остеомаляция, остеосклероз); Вторичная подагра с типичными приступами артрита, подагрический палец — поражение первого плюснево- фалангового сустава;

19 Нервная система: Больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. Со временем усиливается слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия). В терминальной стадии могут быть тяжелые полинейропатии с болевым и дистрофическим синдромами, судорожные подергивания, энцефалопатия вплоть до развития уремической комы, с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Иногда развивается тяжелая миопатия. На фоне злокачественной гипертензии (до 90%) могут развиться церебральные инсульты.

20 Система дыхания: Ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, уремический пневмонит и плеврит, нефрогенный отек легких. Характерны одышка, приступы удушья (ОЛЖН). В таких случаях на рентгенограмме — «уремический отек легких» в виде бабочки.

21 Сердечно-сосудистая система: Проявления гипертензивного синдрома (неприятные ощущения в области сердца, головная боль, головокружение, признаки ЛЖН от одышки до кардиальной астмы). Уремические миокардиты, перикардиты, болевой синдром, типичный для стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда. В терминальной стадии развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой, «уремическим шумом» трения перикарда, ранее называвшимся «похоронным маршем уремика».

22 Желудочно-кишечный тракт: Извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота, неукротимая рвота, икота, желудочно- кишечные кровотечения, поносы (реже запоры), стоматит, глоссит, хейлит, выделительный гастрит, дуоденит, энтероколит. В терминальной стадии — аммиачный запах изо рта, повышение слюноотделения, изъязвления слизистой рта.

23 Эндокринная система: Импотенция, аменорея, гинекомастия и др. (из- за задержки пролактина). Наибольшей степени выраженности вышеописанные симптомы достигают в терминальной стадии — УРЕМИИ.

24 Суточный диурез: в начальной стадии нормальный или несколько повышен, в интермиттирующей стадии — полиурия (2,5 и более л/сут со сниженным удельным весом), в терминальной стадии — олиго — и анурия.

25 1. ОА крови, мочи. 2. Суточный диурез и количество выпитой жидкости. 3. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко. 4. БАК. общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие. 5 Радиоизотопная ренография и сканирование почек. 6 Ультразвуковое сканирование почек. 7. Исследование глазного дна. 8. Электрокардиография.

26 Кровь: — постепенно нарастающая анемия; — токсический лейкоцитоз со сдвигом влево; — снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации; — ускоренная СОЭ в различной степени.

27 Анализ мочи: — вначале — изменения определяются основным заболеванием, но по мере прогрессирования они нивелируются; — ранний симптом ХПН — снижение относительной плотности мочи до независимо от величины диуреза; — часто никтурия; — прогрессивно снижается СКФ. Чтобы отдифференцировать, какое заболевание привело к ХПН, нужно проанализировать предыдущие лабораторные данные, но в интермиттирующей и тем более в терминальной стадии этого сделать практически невозможно даже при биопсии.

28 Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — основной показатель функции почек! В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляют в норме мл/мин при расчете на стандартную площадь тела — 1,73 м2. В клинической практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле: СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л) Во избежание погрешностей, возникающих при сборе мочи, можно пользоваться формулой Cockroft-Gault: Для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л). Для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

30 Биохимия: Повышение мочевины, креатинина, средних молекул, магния, фосфора, калия (в терминальную стадию), снижение уровня кальция; При полиурии — гипокалиемия, метаболический ацидоз (более характерно для терминальной стадии); при олиго — или анурии — гиперкалиемия. ЭКГ: — малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST при уровне калия ниже 3,5 ммоль/л; — высокий некоронарный зубец Т при уровне калия выше 7,0 ммоль/л.

33 1. Лечение ХПН в консервативной стадии Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии. 1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии. 2. Режим. 3. Лечебное питание. 4. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса). 5. Коррекция нарушений электролитного обмена. 6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией). 7. Коррекция ацидоза. 8. Лечение артериальной гипертензии. 9. Лечение анемии. 10. Лечение уремической остеодистрофии. 11. Лечение инфекционных осложнений.

34 Режим Больному следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск. Диета при ХПН основывается на следующих принципах: ограничение поступления с пищей белка до г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности; обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами; ограничение поступления фосфатов с пищей; контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.

35 Приблизительный вариант диеты 7 на 40 г белка в сутки: Завтрак Яйцо всмятку Каша рисовая — 60 г Мед — 50 г Обед Щи свежие г Рыба жареная с картофельным пюре г Яблоки Ужин Картофельное пюре г Салат овощной г Молоко г

36 На І стадии проводят лечение основного заболевания. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности. На ІІ стадии наряду с лечением основного заболевания оценивают быстроту прогрессирования почечной недостаточности и применяют препараты для снижения ее темпов. К ним относят леспенефрил и хофитол — это препараты растительного происхождения, дозу и кратность приема назначает лечащий врач. На ІІІ стадии выявляют и лечат возможные осложнения, применяют препараты для замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности. Проводят коррекцию артериальной гипертензии, анемии, кальций – фосфатных нарушений, лечение инфекционных и сердечно – сосудистых осложнений. На ІV стадии подготавливают пациента к заместительной почечной терапии и на V стадии проводят почечную заместительную терапию.

37 Гемодиализ – это внепеченочный метод очищение крови, во время которого удаляют из организма токсические вещества, нормализуют нарушения водного и электролитного балансов. Это осуществляют путем фильтрацию плазмы крови через полупроницаемую мембрану аппарата «искусственная почка». Лечение поддерживающим гемодиализом проводят не реже 3 раз в неделю, с длительностью одной сессии не мене

38 Перитонеальный диализ. Брюшную полость человека выстилает брюшина, которая выполняет роль мембраны, через которую поступают вода и растворенные в ней вещества. В брюшную полость хирургическим путем устанавливают специальный катетер, через который поступает диализирующий раствор в брюшную полость. Происходит обмен между раствором и кровью пациента, в результате чего удаляются вредные вещества и избыток воды. Раствор находится там несколько часов, а затем сливается. Эта процедура не требует специальных установок и может проводиться самостоятельно пациентом дома, во время путешествий. 1 раз в месяц осматривается в диализном центре для контроля. Диализ используют как лечение на период ожидания трансплантации почки.

39 Все пациенты с V стадией хроническим заболеванием почек рассматриваются как кандидаты для трансплантации почки.

41 Радужный Н.Л. Внутренние болезни Минск: Высшая Школа, Пирогов К. Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, Сиротко В. Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Минск: Высшая Школа, 2008 г. Русский медицинский журнал. Том 6 19,1998 г Медицинский вестник 11, 2000 (94). Клиническая патофизиология. Часть 2. Окороков А.Н. Диагностика болезней системы крови и почек Москва 2001 г.

Источник: http://www.myshared.ru/slide/466364

Признаки почечной недостаточности

Содержание

Почечной недостаточностью называется патологическое состояние, вызванное нарушением функции почек по формированию и выделению мочи. Поскольку результатом является накопление в организме шлаков, изменение кислотно-щелочного и электролитного баланса, симптомы почечной недостаточности затрагивают разные органы и системы.

Развитие недостаточности почечных структур (нефронов) имеет разные причины. В зависимости от того как проявляется и насколько быстро изменяется клиническая картина выделяют острую и хроническую формы заболевания. Определить способ поражения почек важно для выбора наиболее рационального лечения.

Механизмы формирования клинических признаков при острой недостаточности почек

Острая почечная недостаточность в 5 раз чаще возникает у людей пожилого возраста, чем у молодых. В зависимости от уровня поражения принято различать виды недостаточности.

Преренальная – развивается при нарушенном поступлении крови по почечной артерии. Ишемия почечной паренхимы возникает в случае резкого падения артериального давления. Подобные состояния вызываются:

  • шоком (болевым, геморрагическим, септическим, после переливания крови, травмы);
  • выраженным обезвоживанием организма при частой рвоте, диарее, массивной кровопотере, ожогах.
  • Атеросклероз почечной артерии создает условия для тромбоза основного питающего сосуда и способствует ишемии паренхимы

    При тромбоэмболии происходит полное блокирование питания почки с развитием некроза эпителия, базальной мембраны, гипоксией клубочков. Канальцы становятся непроходимыми, их сдавливают некротические клетки, отек, отложение белка.

    В ответ увеличивается продукция ренина, снижается сосудорасширяющее действие простагландинов, что усугубляет нарушение почечного кровотока. Прекращение фильтрации вызывает состояние анурии (отсутствие мочи).

    При почечной недостаточности ренального типа следует учитывать две основные причины:

  • аутоиммунный механизм поражения клубочков и канальцев комплексами антител на фоне имеющихся болезней (системные васкулиты, красная волчанка, коллагенозы, острый гломерулонефрит и другие);
  • непосредственное действие на почечную ткань поступивших в кровоток ядовитых и токсических веществ (тяжелое отравление грибами, соединениями свинца, фосфора и ртути, лекарственные препараты в токсической дозировке, интоксикация при септических осложнениях после аборта, массивном воспалении в мочевыводящих путях).
  • Среди нефротоксических лекарственных препаратов на первом месте стоят антибиотики группы аминогликозидов. Установлено, что у 5–20% пациентов они вызывают умеренные признаки недостаточности почек, у 2% — выраженные клинические проявления.

    Под воздействием нефротоксических веществ эпителий канальцев некротизируется, отслаивается от базальной мембраны. Отличия преренального и ренального видов анурии заключаются в том, что:

  • в первом случае имеет место общее нарушение кровообращения, следовательно, можно ожидать признаки сердечной патологии;
  • во втором — все изменения изолированы в почечной паренхиме.
  • Наиболее часто встречается в практике урологов постренальная недостаточность. Она вызывается:

  • сужением или полной обструкцией (перекрытием диаметра) мочеточника камнем, сгустком крови, наружным сдавливанием опухолью толстого кишечника или половых органов;
  • возможностью ошибочной перевязки или прошивания мочеточника в ходе оперативного вмешательства.
  • Структурные единицы почек сдавливаются перерастянутыми лоханками и чашечками

    Клиническое течение этого вида почечной недостаточности отличается более медленными темпами. До развития необратимого некроза нефронов имеется трое-четверо суток, в течение которых лечение будет эффективным. Восстановление мочевыделения наступает при катетеризации мочеточников, пункции и установке дренажа в лоханках.

    Некоторые авторы выделяют анурическую (вызванную отсутствием почки) форму при врожденном пороке развития (аплазия). Она возможна у новорожденных или при удалении единственной работающей почки. Выявление аплазии почек считается пороком несовместимым с жизнью.

    Какие изменения в организме вызываются острой анурией?

    Признаки почечной недостаточности, связанные с отсутствием производства и выделения мочи, приводят к нарастающим изменениям общего метаболизма. Происходит:

  • накопление электролитов, повышение во внеклеточной жидкости концентрации натрия, калия, хлора;
  • в крови быстро растет уровень азотистых веществ (мочевины, креатинина), в первые 24 часа он удваивается общее содержание креатинина, каждые последующие сутки происходит повышение на 0,1 ммоль/л;
  • сдвиг кислотно-щелочного равновесия вызывается снижением солей бикарбонатов и приводит к метаболическому ацидозу;
  • внутри клеток начинается распад белковых комплексов, жиров, углеводов с накоплением аммиака и калия, поэтому нарушенный сердечный ритм способен вызвать остановку сердца;
  • азотистые вещества плазмы снижают способность тромбоцитов к склеиванию, ведут к накоплению гепарина, что препятствует свертываемости крови, способствует кровотечениям.
  • Клиническая картина острой недостаточности почек

    Симптомы при острой форме недостаточности почек определяются причиной патологии и степенью функциональных нарушений. Ранние признаки могут скрываться общим заболеванием. Клиника делится на 4 периода.

    Начальный или шоковый — преобладают проявления основной патологии (шока при травме, выраженном болевом синдроме, инфекции). На этом фоне у пациента обнаруживается резкое снижение выделяемого количества мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения.

    Олигоанурический — длится до трех недель, считается наиболее опасным. У пациентов наблюдаются:

  • заторможенность или общее беспокойство;
  • отеки на лице и руках;
  • артериальное давление снижено;
  • тошнота, рвота;
  • при начинающемся отеке легочной ткани нарастает одышка;
  • нарушение ритма сердца, связанное с гиперкалиемией, обычно фиксируется брадикардия (частота сокращений менее 60 в минуту);
  • часто возникают загрудинные боли;
  • при отсутствии лечения появляются признаки сердечной недостаточности (отеки на стопах и голенях, одышка, увеличение печени);
  • боли в пояснице носят тупой характер, связаны с перерастяжением капсулы почки, при переходе отека на паранефральную клетчатку боли ослабевают;
  • интоксикация вызывает развитие острых язв в желудке и кишечнике;
  • геморрагические осложнения в виде подкожных кровоизлияний, желудочного или маточного кровотечения вызываются активацией антисвертывающей системы.
  • Диагностировать степень поражения почек можно по тому, какие изменения обнаруживаются в анализах мочи и крови.

    Моча на вид имеет кровянистый характер с массивным осадком

    При микроскопическом исследовании в моче обнаруживают эритроциты, занимающие все поле зрения, зернистые цилиндры (слепки белка). Удельный вес низкий. В крови появляются признаки уремической интоксикации в виде:

  • снижения содержания натрия, хлора;
  • повышения концентрации магния, кальция, калия;
  • накопления «кислых» продуктов обмена (сульфатов, фосфатов, органических кислот, остаточного азота);
  • анемия постоянно сопутствует почечной недостаточности.
  • Какими признаками отличаются восстановительные стадии?

    Началом восстановления является стадия полиурии. Длится до двух недель, протекает в 2 периода. Начальным симптомом считается рост суточного диуреза до 400–600 мл. Признак рассматривается как благоприятный, но только условно, поскольку увеличение выделения мочи происходит на фоне роста азотемии, выраженной гиперкалиемии.

    Важно, что именно в этом периоде «относительного благополучия» погибает ? часть пациентов. Основная причина — сердечные нарушения. Выделяемого объема мочи недостаточно для выведения скопившихся шлаков. У пациента возникают:

  • изменения психики;
  • возможно коматозное состояние;
  • падение артериального давления (коллапс);
  • аритмия дыхания;
  • судороги;
  • рвота;
  • резкая слабость;
  • отвращение к воде.
  • Дальнейшее развитие полиурии способствует выведению азотистых веществ, излишков электролитов. Но опасность сохраняется до тех пор, пока почка не восстановит возможность не просто сохранять, а регулировать необходимый баланс веществ, воды и электролитов.

    Период восстановления длится до года. Уверенность в полном выздоровлении пациента наступает при:

  • определении в анализах крови нормального содержания электролитов, креатинина;
  • достаточном выделении мочи в соответствии с выпитой жидкостью и нормальными суточными колебаниями удельного веса;
  • отсутствием патологических включений в осадке мочи.
  • Об особенностях диагностики недостаточности почек читайте в этой статье .

    Клиника хронической почечной недостаточности

    Признаки хронической почечной недостаточности выявляют у 1/3 пациентов урологических отделений. Чаще всего она связана с длительно текущими заболеваниями почек, особенно на фоне аномалий развития, с болезнями, резко нарушающими обмен веществ (подагра, сахарный диабет, амилоидоз внутренних органов).

    Особенности клинического течения:

  • начало поражения почечного аппарата с канальцевой системы;
  • наличие рецидивирующей инфекции в мочевых путях пациента;
  • сопровождается нарушенным оттоком по мочевым путям;
  • волнообразная смена обратимости признаков;
  • медленное прогрессирование необратимых изменений;
  • часто своевременное хирургическое вмешательство способно вызвать длительную ремиссию.
  • На ранней стадии хронической недостаточности симптоматика проявляется только в случае увеличения нагрузки на почки. Она может быть вызвана:

  • употреблением солений или копченостей;
  • большим объемом пива или другого алкоголя;
  • беременностью у женщин, затрудняющей отток мочи в третьем триместре.
  • Пациенты обнаруживают отечность лица утром, слабость и сниженную трудоспособность. Только лабораторные данные говорят о начале сбоя в работе почек.

    Потеря аппетита – один из начальных симптомов поражения почек

    С нарастанием гибели почечной ткани появляются более характерные признаки:

  • никтурия – преимущественное выделение мочи в ночное время;
  • ощущение сухости во рту;
  • бессонница;
  • выделение большого объема жидкости с мочой (полиурия);
  • повышается кровоточивость десен, слизистых в связи с подавлением функции тромбоцитов и накоплением гепарина.
  • Патология проходит через стадии:

  • латентную,
  • компенсированную,
  • интермиттирующую,
  • терминальную.
  • Способность компенсировать потерю части структурных единиц почек связана с временной гиперфункцией остальных нефронов. Декомпенсация начинается с сокращения образования мочи (олигурия). В крови накапливаются ионы натрия, калия и хлора, азотистые вещества. Гипернатриемия приводит к значительной задержке жидкости внутри клеток и во внеклеточном пространстве. Это служит причиной повышения артериального давления.

    Как поражаются внутренние органы при почечной недостаточности?

    При хронической почечной недостаточности все сдвиги происходят довольно медленно, но они имеют стойкий характер и приводят к одновременному поражению всех органов и систем человека. Гиперкалиемия вызывает поражение головного мозга, мышечные параличи, со стороны сердца на фоне выраженной миокардиодистрофии развиваются блокады в проводящей системе, возможна остановка (асистолия).

    Сочетание электролитных нарушений, ацидоза, анемии, скопления жидкости внутри клеток приводит к уремическому миокардиту. Миоциты теряют способность синтезировать энергию для сокращения. Развивается миокардиодистрофия с последующей сердечной недостаточностью. У пациента появляется одышка при ходьбе, затем в покое, отеки на стопах и голенях.

    Отечность стоп постоянная, нарастает после ходьбы, к вечеру

    Одним из проявлений уремии является сухой перикардит, который можно прослушать фонендоскопом в виде шума трения перикарда. Патология сопровождается болями за грудиной. На ЭКГ выявляют инфарктоподобную кривую.

    Со стороны легких возможно развитие уремической пневмонии, трахеита и бронхита, отека легкого. Беспокоят:

  • кашель с мокротой;
  • одышка в покое;
  • осиплость голоса;
  • возможно кровохарканье;
  • боли в грудной клетке при дыхании, вызванные сухим плевритом.
  • Аускультативно прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы, участки с жестким дыханием.

    Печеночные клетки (гепатоциты) остро реагируют на патогенетические изменения. В них прекращается синтез необходимых ферментов и веществ. Наступает почечно-печеночная недостаточность. К симптоматике добавляется:

    • желтоватая окраска кожи и склер;
    • повышенная сухость и дряблость кожных покровов;
    • потеря мышечного тонуса, тремор пальцев рук;
    • возможны боли в костях, артропатии.
    • Уже на ранних стадиях пациенты с урологическими проблемами часто лечатся по поводу хронического колита, расстройств стула, неясных болей по ходу кишечника. Это объясняется реакцией кишечного эпителия на измененную работу почек. В поздних стадиях азотистые вещества начинают выделяться через кишечник, слюну. Появляется запах мочи изо рта, стоматит. Язвы в желудке и кишечнике имеют тенденцию к кровотечениям.

      Какие симптомы характерны для каждой стадии недостаточности?

      Для хронической недостаточности почек типичны 4 стадии заболевания. В латентную стадию пациент редко предъявляет жалобы. Иногда отмечаются:

    • повышение утомляемости при физической работе;
    • усталость и слабость к концу дня;
    • чувство сухости во рту.
    • В анализе мочи выявляется белок и цилиндры, в крови незначительные изменения электролитов.

      В стадию компенсации — недомогание усиливается. Пациенты отмечают обильное выделение мочи (до 2,5 л за сутки). Лабораторные показатели говорят о начальных сдвигах в фильтрационных возможностях почек.

      Интермиттирующая стадия отличается увеличенным содержанием азотистых веществ в плазме крови. Больного беспокоят дополнительно к латентным проявлениям:

    • жажда с постоянной сухостью во рту;
    • снижение аппетита;
    • ощущение неприятного привкуса;
    • постоянная тошнота, частая рвота;
    • тремор рук;
    • судорожные подергивания мышц.
    • Любые инфекции протекают очень тяжело (ОРВИ, ангина, фарингит). Ухудшение состояния вызывается погрешностями в диете, нагрузкой на работе, стрессами.

      Кожный зуд может носить мучительный характер

      Терминальная стадия проявляется разносторонним поражением органов. У больного имеются:

    • эмоциональная неустойчивость психики (наблюдаются частые переходы от сонливости и апатии к возбуждению);
    • неадекватное поведение;
    • выраженная одутловатость лица с отеками под глазами;
    • сухая потрескавшаяся кожа со следами расчесов из-за зуда;
    • видимое истощение;
    • желтушность склер и кожи;
    • тусклые волосы;
    • хриплый голос;
    • запах мочи изо рта, от пота;
    • болезненные язвочки в полости рта;
    • язык обложен серовато-коричневым налетом, на поверхности язвы;
    • тошнота и рвота, отрыжка;
    • частый зловонный стул, возможно, с примесью крови;
    • моча в течение суток не выделяется;
    • геморрагические проявления в виде синяков, мелкой сыпи, маточных или желудочно-кишечных кровотечений.

    Читайте также:

    Срочная диагностика и лечение пациентов с острой почечной недостаточность позволяет добиться выздоровления большинства пациентов. При хронической недостаточности почек необходима терапия основного заболевания, предупреждение его обострений, своевременная операция для восстановления проходимости путей оттока мочи. Надежды на лечение народными средствами не оправдывают себя.

    Большая часть пациентов с хронической формой нуждается в использовании аппарата «искусственной почки », трансплантации органа. Выбирая способ терапии, врачи по клиническим проявлениям судят о стадии болезни. Правильная оценка состояния больного зависит от опыта и возможностей обследования.

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/priznaki-pochechnoy-nedostatochnosti

    Почечная недостаточность и анурия

    Острая почечная недостаточность  — это состояние, при котором происходит внезапное прекращение либо очень резкое понижение функции обеих почек или единственной почки. Вследствие развития такого состояния проявляется азотемия. которая быстро нарастает, а также отмечаются тяжелые водно-электролитные нарушения.

    В то же время анурия  является тяжелым состоянием организма, при котором полностью прекращается поступление мочи в мочевой пузырь, либо на протяжении суток ее поступает не больше 50 мл. У человека, страдающего анурией, отсутствует и мочеиспускание, и позывы к нему.

    Что происходит?

    В патогенезе заболевания ведущим является нарушение кровообращения в почках и понижения уровня доставляемого в них кислорода. Как следствие, происходит нарушение всех важных функций почек — фильтрационной. выделительной. секреторной. Вследствие этого в организме резко повышается содержание продуктов азотистого обмена, серьезно нарушается обмен веществ.

    Примерно в 60% случаев признаки острой почечной недостаточности наблюдаются после хирургических операций или травм. Около 40% случаев заболевания проявляется при лечении больных в стационаре. В редких случаях (примерно в 1-2%) данный синдром развивается у женщин во время беременности .

    Различают острую и хроническую стадии почечной недостаточности. Клиника острой почечной недостаточности может развиться на протяжении нескольких часов. Если диагностика проведена своевременно, и были предприняты все меры, чтобы предотвратить такое состояние, то функции почек восстанавливаются полностью. Презентация методов лечения проводится только специалистом.

    Определяется несколько видов острой почечной недостаточности. Преренальная почечная недостаточность развивается вследствие острого нарушения кровотока в почках. Ренальная почечная недостаточность — результат поражения почечной паренхимы. Постренальная почечная недостаточность — последствие резкого нарушения оттока мочи.

    Причины

    Развитие острой почечной недостаточности происходит во время получения травматического шока, при котором повреждаются ткани. Также данное состояние развивается под воздействием рефлекторного шока, уменьшения количества циркулирующей крови вследствие ожогов, большой потери крови. В данном случае состояние определяется какшоковая почка. Это происходит при серьезных несчастных случаях, тяжелых оперативных вмешательствах, ранениях, инфаркте миокарда . при переливании несовместимой крови.

    Состояние, называемое токсической почкой. проявляется вследствие отравления ядами, интоксикации организма медикаментозными средствами, злоупотребления алкоголем, токсикомании, облучения.

    Острая инфекционная почка — последствие серьезных инфекционных болезней — геморрагической лихорадки . лептоспироза. Также это может произойти в процессе тяжелого течения инфекционных заболеваний, при которых быстро развивается обезвоживание.

    Острая почечная недостаточность развивается и вследствие непроходимости мочевыводящих путей. Это происходит, если у больного растет опухоль, есть камни, наблюдается тромбоз, эмболия почечных артерий, происходит травма мочеточника. Кроме того, анурия иногда становится осложнением острого пиелонефрита и острого гломерулонефрита .

    При беременности острая почечная недостаточность наиболее часто отмечается в первом и третьем триместрах. В первом триместре такое состояние может развиваться после аборта . особенно проведенного в нестерильных условиях.

    Почечная недостаточность развивается и вследствие послеродовых кровотечений, а также преэклампсии в последние недели беременности.

    Выделяется также ряд случаев, когда не удается четко определить причины, по которым у больного развивается острая почечная недостаточность. Иногда такая ситуация наблюдается, когда на развитие заболевания воздействует сразу несколько разных факторов.

    Симптомы

    Изначально у больного проявляются не непосредственно симптомы почечной недостаточности, а признаки той болезни, которая приводит к развитию анурии. Это смогут быть признаки шока, отравления, непосредственно симптомы болезни. Далее симптомы у детей и взрослых проявляются уменьшением количества выделяемой мочи. Изначально ее количество уменьшается до 400 мл ежесуточно (это состояние называется олигоурией ), позже у больного выделяется не более 50 мл мочи в сутки (определяется анурия ). Больной жалуется на тошноту, у него также наблюдается рвота, исчезает аппетит.

    Человек становится вялым, сонливым, у него отмечается заторможенность сознания, а иногда появляются судороги и галлюцинации.

    Изменяется и состояние кожи. Она становится очень сухой, бледнеет, могут появляться отеки и кровоизлияния. Человек дышит часто и глубоко, у него отмечается тахикардия . нарушается ритм сердца и повышается артериальное давление. Может также отмечаться жидкий стул и вздутие живота .

    Анурия излечивается в том случае, если лечение анурии было начато своевременно и проведено правильно. Для этого врач должен четко определить причины анурии. Если терапия ведется правильно, то симптомы анурии постепенно исчезают и начинается период, когда диурез восстанавливается. В период улучшения состояния больного анурия характеризуется суточным диурезом в 3-5 литров. Однако для того, чтобы здоровье полностью восстановилось, нужно от 6 до 18 месяцев.

    Таким образом, течение заболевания подразделяют на четыре стадии. На начальной стадии состояние человека напрямую зависит от той причины, которая и спровоцировала почечную недостаточность. На второй, олигоанурической стадии резко уменьшается количество мочи, либо она может полностью отсутствовать. Эта стадии является наиболее опасной, и если она продолжается слишком долго, то возможна кома и даже летальный исход. На третьей, диуретической стадии у больного постепенно растет количество мочи, которая выделяется. Далее наступает четвертая стадия — выздоровление.

    Диагностика

    Больному с подозрением на почечную недостаточность или с признаками анурии назначается ряд обследований. Прежде всего, это консультация уролога, биохимический и клинический анализы крови, ультразвуковое исследование, внутривенная урография. Анурию диагностировать легко, так как по опросу больного можно понять, что у него длительное время не было мочеиспускания и позывов к нему. Чтобы дифференцировать это состояние от острой задержки мочи, проводится катетеризация мочевого пузыря с целью подтвердить отсутствие в нем мочи.

    Лечение

    Все пациенты, у которых наблюдаются симптомы острой почечной недостаточности, должны срочно доставляться в стационар, где диагностика и последующее лечение проводится в реанимационном отделении или в отделении нефрологии. Ведущее значение в данном случае имеет как можно более ранее начало лечения основной болезни, чтобы устранить все причины, которые привели к повреждению почек. Учитывая тот факт, что патогенез заболевания чаще всего определяется влиянием на организм шока, нужно оперативно проводить противошоковые мероприятия. Определяющее значение в выборе методов лечения имеет классификация типов болезни. Так, при почечной недостаточности, вызванной потерей крови, проводится ее возмещение путем введения кровезаменителей. Если изначально произошло отравление, обязательно проводится промывание желудка для выведения токсических веществ. При почечной недостаточности тяжелой степени необходимо проводить гемодиализ или перитонеальный диализ.

    Особенно тяжелое состояние вызывает терминальная стадия хронической почечной недостаточности. В данном случае полностью теряются функции почек, и в организме накапливаются токсины. Как следствие, такое состояние ведет к серьезным осложнениям. Поэтому почечная недостаточность хроническая у детей и взрослых должна подвергаться правильному лечению.

    Лечение почечной недостаточности проводится постепенно, с учетом определенных этапов. Изначально врач определяет причины, которые привели к тому, что у больного появились признаки почечной недостаточности. Далее необходимо принять меры для того, чтобы достичь относительно нормального объема мочи, которая выделяется у человека.

    В зависимости от стадии почечной недостаточности проводится консервативное лечение. Его цель — уменьшить то количество азота, воды и электролитов, которые поступают в организм, чтобы это количество соответствовало тому, которое выводится из организма. Кроме того, важным моментом восстановления организма является диета при почечной недостаточности, постоянный контроль его состояния, а также контроль биохимических показателей. Особенно тщательное отношение к лечению должно быть, если наблюдается почечная недостаточность у детей.

    Следующим важным этапом лечения анурии является проведение диализной терапии. В некоторых случаях диализная терапия применяется с целью предотвращения осложнений уже на ранних стадиях болезни.

    Абсолютное показание к проведению больному диализа — это симптоматическая уремия, накопление жидкости в организме больного, которое не поддается выведению с применением консервативных методов.

    Особое значение уделяется питанию больных. Дело в том, что как голод, так и жажда могут резко ухудшить состояние человека. В данном случае показана малобелковая диета. то есть в рационе должны доминировать жиры, углеводы. Если человек не может питаться самостоятельно, внутривенно обязательно вводится глюкоза и питательные смеси.

    Осложнения

    Течение острой почечной недостаточности часто осложняется инфекционными заболеваниями. Именно при таком течении заболевание может завершиться летальным исходом.

    В качестве осложнений со стороны сердечнососудистой системы является недостаточность кровообращения. аритмии. гипертензия. перикардит. Часто при острой почечной недостаточности отмечается проявление неврологических нарушений. Те больные, которые не находятся на диализе, могут отмечать сильную сонливость . нарушения сознания, дрожание и другие нарушения со стороны нервной системы. Более часто такие нарушения развиваются у пожилых людей.

    Со стороны ЖКТ осложнения развиваются также часто. Это может быть тошнота, анорексия, непроходимость кишечника.

    Профилактика

    Чтобы не допустить развитие столь опасного состояния организма, прежде всего, необходимо своевременно оказывать квалифицированную помощь тем больным, у которых существует высокий риск развития острой почечной недостаточности. Это люди с тяжелыми травмами, ожогами; те, кто только что перенес тяжелую операцию, больные с сепсисом, эклампсией и др. Очень осторожно следует использовать те медикаментозные средства, которые являются нефротоксическими .

    Чтобы не допустить развития хронической почечной недостаточности, которая развивается как последствие ряда заболеваний почек, необходимо не допускать обострения пиелонефрита, гломерулонефрита. Важно при хронических формах этих заболеваний обязательно соблюдать строгую диету, назначенную врачом. Больные с хроническими болезнями почек должны регулярно наблюдаться у врача.

    Источник: http://medside.ru/pochechnaya-nedostatochnost-i-anuriya

    Рефераты по медицине

    Хроническая почечная недостаточность

    АНКЕТА ДЛЯ ПРОВЕРКИ БАЗИСНЫХ ЗНАНИЙ

    1. Дать определение ХПН.

    2. Варианты течения ХПН.

    3. Этиология ХПН.

    4. Охарактеризовать патогенез ХПН.

    5. Перечислить и охарактеризовать клинические симптомы ХПН.

    6. Обосновать программу обследования при ХПН.

    9. Каков прогноз для больного при развитии у него ХПН?

    10. Перечислите показания к гемодиализу.

    ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

    Цель темы. изучить вопросы диагностики ХПН.

    Задачи темы:

    1. Научить выявлению основных симптомов и синдромов при ХПН.

    2. Научить диагностировать ХПН при заболевании почек

    3. Научить целесообразно использовать возможности диагностики ХПН (жалобы, анамнез заболевания, объективные данные, лабораторно-инстументальные исследования).

    4. Изучить принципы современного лечения ХПН :

    а) медикаментозное лечение синдромов;

    б) показания к началу диализного лечения ХПН.

    Хроническая почечная недостаточность –симптомокомплекс,обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

    Распространенность ХПН (число новых больных ХПН, которым требуется лечение гемодиализом, на 1 млн населения в год) колеблется в очень широких пределах: от 18—19 до 67—84. Данные о распространенности ХПН являются основанием для планирования специализированной помощи —числа гемодиализных коек и объема трансплантации.

    Встречаемость ХПН (число больных на 1 млн населения) составляет примерно 150—200, отражает в определенной степени уровень обеспеченности методами внепочечного очищения.

    Наиболее частыми причинами ХПН являются:

    1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков почек — ХГН, подострый гломерулонефрит.

    2. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением почечных канальцев и ннтерстиция хронический пиелонефрит, интер­вальный нефрит.

    3. Диффузные болезни соединительной ткани, СКВ, системная склеродермия, узелковый периартериит, геморрагический васкулит.

    4. Болезни обмена веществ сахарный диабет, амилоидоз, подагра,

    гиперкальциемия.

    5. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, (синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.).

    6. Первичные поражения сосудов злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий. гипертоническая болезнь .

    7. Обструктивные нефропатии — мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

    Самыми частыми заболеваниями почек, приводящими к развитию ХПН остаются ХГН и хронический пиелонефрит. Они служат причиной терминальной почечной недостаточности более чем у 80% больных. Среди остальных нозологических форм наиболее часто к развитию уремии приводят амилоидоз, сахарный диабет и поликистоз. В США у каждого четвертого больного, поступающего на лечение программным гемодиализом причиной ХПН является сахарный диабет.

    Особую группу представляют урологические заболевании, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей, при которых хирургическое лечение позволяет надеяться на частичное восстановление функции почек даже при длительном существовании препятствия оттоку мочи.

    Говоря о почечной недостаточности, мы должны иметь в виду нарушения водно-солевого обмена, КОС, задержку азотистых шлаков, нарушение эндокринной и ферментативной фун­кции.

    Азотемия — превышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.

    Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затрудне­ние ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.

    Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочеви­ны в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20—30% от нормального уровня. Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтвержде­нием этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии. Появляется все больше фактов, свидетельст­вующих о токсичности веществ неизвестной природы, относитель­ная молекулярная масса которых 100—2000, вследствие чего они получили название «средние молекулы«. Именно они накапливаются в сыворотке крови больных с ХПН. Однако все более очевидным становится то, что синдром азотемии (уремии) не обусловлен одним или несколькими токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений, как функции почек, так и систем, регулиру­ющих их деятельность.

    Анемия. Причинами ее являются кровопотери, укорочение про­должительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого об­мена, гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина), пониженный эритропоэтин. Рост средних молекул также угнетает эритропоэз.

    Остеодистрофия, обусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В почках происходит образование активного метабо­лита 1,25-дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции синтеза связывающих его специфических белков. При ХПН перевод кальциферола и обменно-активные фирмы блокируется. Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта и канальцах при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, характерным для почечной недостаточности, но и с увеличением ацидоза, а главное — с изменением распределения калия вне и внутри клеток.

    Изменение КОС происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота— гидрокарбонат». При различных вариантах на­рушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом — ограничивается возможность поступления в мочу кислых валент­ностей, при тубулярном — происходит преимущественное включе­ние аммонио-ацидогенеза.

    Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция может быть адаптационной, поддержива­ющей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным.

    Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, с состоянием сосудистого русла. Возможно появление ДВС Для ХПН не столько характерно уменьшение коли­чества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (сниже­ние функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эидотелия сосудов в звеньях коагуля­ции и фибринолиза.

    Иммунодефицитное состояние— снижение иммунной реактив­ности, предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

    Клинические проявления

    Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.

    Дистрофический син­дром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

    Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко по­носы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.

    Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в обла­сти сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН — сухой или экссудативный перикардит, отек легких.

    Анемически -ге­моррагический синдром: бледность кожи, носовые, ки­шечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, ане­мия.

    Костно-суставной синдром: боли в костях, су­ставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии).

    Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными присту­пами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).

    Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

    Проявления ХПН зависят от: 1) стадии ХПН;2) выраженности расстройств различных компонентов гомеостаза.

    В начальной стадии ХПН больные могут не предъявлять никаких жалоб; клиническая картина обусловлена проявлением заболевания, в результате которого развилась ХПН. При прогрессировании ХПН, прежде всего, появляются симптомы неврологического синдрома: слабость, сонливость, утомляемость, апатия. Гастроэнтерологиче­ский синдром выражается тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, поносом (реже запором). Иногда больных можно накор­мить лишь утром. Обычно диспепсические жалобы связывают с развитием уремического гастрита, однако большее значение, вероятно, имеет уремиче­ская интоксикация, так как после гемодиализа жалобы быстро исчезают. При нарастании почечной недостаточности гастроэнтерологический синдром прогрессирует, появляются признаки энцефалопатии (вялость, раздражи­тельность, бессонница), а также симптомы периферической нейропатии (рас­стройство чувствительности и моторики).

    Задержкой «уремических токсинов» объясняются зуд, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, подкожные геморрагии. При длительной задержке в организме мочевой кислоты могут появиться боли в суставах — проявление «уремической» подагры. Артериальная гипертония приводит к снижению зрения вследствие развития тяжелой ретинопатии.

    В анамнезе у отдельных больных выявляется какое-либо заболевание почек, так что указанные жалобы не являются неожиданностью для врача. Быстрота появления симптомов ХПН от момента выявления заболевания почек различна: иногда проходят многие годы; при злокачественном (подостром) гломерулонефрите ХПН развивается через несколько месяцев после начала болезни.

    При объективном исследовании в начальном периоде ХПН вы­является снижение массы тела, сухость кожных покровов (в том числе в под­мышечных впадинах), бледно-желтоватый цвет кожных покровов вследствие развития анемии и задержки урохромов. Появляется аммиачный запах изо рта. Кожа со следами расчесов, шелушится, нередко обнаруживаются под­кожные геморрагии.

    При исследовании органов кровообращения выявляются АГ, расширение границ сердца влево, акцент II тона во втором межреберье справа от груди­ны. Однако у некоторых больных при ХПН могут быть нормальные показате­ли АД. В терминальной стадии развивается уремический перикардит, про­являющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-суставной синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого) и появлении «уремической» подагры (тофусы, деформация суставов). Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При пальпации живота выявля­ется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой кишки.

    У больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто отмечаются пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. Нарастание неврологической симптоматики проявляется и судорожных подергиваниях, полинейропатии, развитии коматозного состояния с большим, шумным дыха­нием (Куссмауля), причиной которого является прогрессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается.

    Вследствие развивающегося остеопороза могут наблюдаться патологиче­ские переломы.

    При лабораторном исследовании, прежде всего, необходимо оце­нить функциональное состояние почек и степень задержки азотистых шлаков.

    При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо -, гипостенурия). В осадке умень­шается содержание форменных элементов, снижен уровень протеинурии.

    Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация являются надежными критериями функции почек. Снижение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную ХПН, до 15—10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состояния больного.

    При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты — появляется гиперурикемия. В периферической крови определя­ется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6,0-8,0х10 9 /л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости.

    Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление мета­болического ацидоза.

    В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии. Данные инструментальных методов исследования более детально ха­рактеризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ—синдром гипертрофии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ может измениться: повышается сегмент SТ и увеличивается амплитуда позитивного зубца Т.

    При исследовании глазного дна отмечается тяжелая ретинопатия. Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет своеобраз­ные изменения в легких: так называемое уремическое легкое (двусторонние очаговые затемнения от ворот легкого, обусловленные левожелудочковой недостаточностью или повышенной транссудацией из легочных капилляров). При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация. Желудочная секреция снижена, а при гастроскопическом исследовании выявляют изменения слизистой оболочки (преобладают явления атрофии и перестройка ее).

    Течение. В значительной мере течение ХПН определяется основным заболеванием. При ХГН почечная недостаточность отличается более бы­стрым прогрессированием, чем при других заболеваниях.

    Постепенное прогрессирование ХПН отмечается v лиц зрелого возраста со спокойным течением болезни, редкими обострениями и относительно стабильной гипертонией.

    Быстро прогрессирует ХПН у лиц до 30 лет, у которых обострение основ­ного заболевания почек способствует росту АГ: часто одновременно появля­ются отеки.

    Программа обследования

    1. ОА крови

    2. ОА мочи.

    3. Суточный диурез и количество вы­питой жидкости.

    4. Анализ мочи но Зимницкому, Нечииорснко.

    5. БАК: общий белок, белковые фракции, мочевина, крсатинин, билирубин, трацсаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие.

    6. Радиоизо­топная ренография и сканирование ночек.

    7. Ультразвуковое сканирование ночек.

    8. Исследование глазного дна.

    9. Электро­кардиография.

    Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.

    Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.

    Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности (осмолярности) мочи, величины клубочковой фильтрации (КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке крови. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемия (Кр>0,12 ммоль/л) присоединяется на более поздней стадии — при снижении КФ до 40 — 30 мл/мин.

    В пользу ХПН в плане ее разграничения с острой почечной недостаточностью говорят данные длительного "почечного анамнеза", нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также уменьшение размеров почек.

    Рябов С.И 1982

    Стадия фаза название креатинин фильтрация форма

    Источник: http://studentmedic.ru/referats.php?view=1767

    Хроническая почечная недостаточность

    Хроническую почечную недостаточность (ХПН ) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или единственной (анатомически или функционально) почки. Это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся снижением или полным нарушением активной роли почек в поддержании гомеостаза. При ХПН необходимы специальные виды лечения.

    Этиология хронической почечной недостаточности

    К развитию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей .

    1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).

    2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).

    3. Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия. двусторонний первичный нефросклероз).

    4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).

    5. Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит. реже — туберкулез почек и мочевых путей.

    6. Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы. рак мочевого пузыря) мочевых путей с обязательным присоединением хронического пиелонефрита .

    7. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).

    8. Заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).

    Необходимо отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза даже по данным пункционной или операционной биопсии. В связи с этим у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, точная причина сморщивания почек остается неустановленной.

    Причиной почечной недостаточности может быть поражение различных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия. эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции. В дальнейшем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.

    При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется вновь. Примером такой структурной адаптации является гипертрофия единственной почки в течение 1 ч после того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит объем почечного плазмотока и клубочковой фильтрации почти до 80% от первоначального.

    Патогенез хронической почечной недостаточности

    Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности. так как наступающие изменения внутренней среды организма носят более многосторонний характер и в значительной мере затрагивают все системы и внутреннйе органы больного. Болезнь прогрессирует постепенно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки). Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение водовыделения почками или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты), как правило, нарастает артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.

    При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и эксперименты на животных показали, что морфологическая основа почечной недостаточности состоит в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем увеличении приходящейся на них функциональной нагрузки. Эта концепция получила название «гипотеза интактных нефронов». Однако современные исследования показывают, что при ХПН все нефроны повреждены в той или иной степени и на том или ином уровне.

    Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике способствует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов в свою очередь ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез. На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохромов, является причиной специфической землистожелтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе. В этом и заключается причина стойкого метаболического ацидоза при уремии.

    Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондриальных ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПН анемия .

    Патологическая анатомия хронической почечной недостаточности

    Патоморфологические изменения в почках носят разнообразный характер в зависимости от основного заболевания, но во всех случаях наблюдается гибель функциональных почечных элементов, т. е. нефронов. При ХПН на почве урологических заболеваний, ведущим из которых является пиелонефрит. чаще отмечаются атрофия эпителия почечных канальцев, расширение их просвета и заполнение коллоидной массой. Капсула клубочков утолщена, а большинство клубочков гиалинизировано. В поздних стадиях развития пиелонефрита микроскопическая картина почки напоминает строение щитовидной железы. В этой стадии ХПН процесс деструкции функциональных элементов почки не может считаться обратимым. В дальнейшем прогрессивно истончается корковый слой, который обильно инфильтрирован лимфоцитами. Полностью запустевают содержащие коллоидное вещество канальцы. В мозговом слое наблюдается продуктивный воспалительный процесс с образованием соединительнотканной границы в пирамидах близ коркового слоя. Наступает медленная гибель коры почки с полным исчезновением клубочков. В процессе прогрессирующей атрофии почечной паренхимы большое значение придают поражению больших и малых артерий почки. Склероз артериол сопровождается комплексом соответствующих ишемических и интерстициальных изменений.

    Классификация хронической почечной недостаточности

    В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.

    1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования. Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия .

    2. Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до

    2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин. Осмолярность мочи стабильно снижена. Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза.

    3. Интермиттирующая  ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину. Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита. гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д. Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию.

    4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки). Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).

    Симптоматика и клиническое течение

    Многосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы. состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.

    Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость. снижение аппетита, диспепсию. головную боль, отеки конечностей и лица. Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции.

    В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии.

    Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.

    Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы. При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями.

    Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия. Тенденция к отеку и задержке жидкости наиболее резко проявляется при наличии нефротического синдрома, который в 15—20% наблюдений сопутствует хроническому гломерунефриту.

    Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого располагаются округлые тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно отметить большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких. В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускультации. Застойные изменения в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что способствует частому развитию пневмонии. Общая сопротивляемость больных к инфекции снижена, поэтому обычного признака бронхопневмонии — повышения температуры — может не быть. Дизэлектролитемия и ацидоз, часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки. которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного.

    Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН вследствие повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина. При тяжелой длительной нефрогенной артериальной гипертензии развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы. Нарастающая сердечная недостаточность может проявляться, застоем крови в малом круге кровообращения, одышкой. тахикардией, в ночные часы могут быть приступы сердечной астмы. В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения в большом круге: увеличение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.

    При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать.

    Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего «сухого» перикардита .

    Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН. Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. В связи с этим при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят значительные нарушения в желудке и кишечнике. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.

    Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит.

    Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому грозному осложнению — паротиту.

    Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли. Изменения слизистой оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные изменения локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.

    У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с увеличением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма.

    Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора. Наблюдаемая резистентность к усвоению витамина D вызывает гипокальциемию за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике. Вследствие потерь кальция и гипокальциемии, увеличения содержания фосфора в плазме крови возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона приводит к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца. Поражение собственно костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз.

    Нервно-психическая сфера. Многие клинические проявления хронической уремии, например икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции. Психические нарушения наблюдаются в поздних стадиях ХПН. В их генезе большое значение имеют артериальная гипертензия, нарушение водно-электролитного баланса и отек мозга.

    Мочевая система. Клинические проявления ХПН со стороны мочевой системы определяются прежде всего основным заболеванием, и поэтому они могут быть чрезвычайно разнообразными.

    Система крови. Больные с ХПН, как правило, страдают жестокой анемией (гемоглобин 4—6 г/л, эритроциты 1,8-106 — 2,5 • 106 в 1мкл). Роль эритропоэтина — особого глюкопротеида, образующегося в почках, в развитии анемии при ХПН была установлена после того, как было обнаружено, что уровень его в сыворотке крови понижен у больных с ХПН и анемией, а при анемии другого происхождения этот уровень остается высоким. При исследовании костного мозга у больных с анемией на почве ХПН было установлено, что гиперплазия эритропоэтической ткани отсутствует. При повышении уровня мочевины в сыворотке крови анемия становится более выраженной и не поддается терапии, а переливание крови только на короткий срок повышает уровень содержания гемоглобина и эритроцитов.

    Коагулограмма крови при хронической почечной недостаточности изменена в сторону гипокоагуляции. Усиление антисвертывающей системы объясняют ингибирующим влиянием мочевины и других азотистых шлаков на процессы дезактивации гепарина и накоплением в крови активаторов фибринолиза.

    За счет всасывания кислых метаболитов, потерь бикарбоната натрия и задержки ионов водорода снижается уровень щелочного резерва. У 85% больных ХПН отмечается метаболический ацидоз.

    Диагностика хронической почечной недостаточности

    При первом осмотре в поликлинике больные могут не предъявлять жалоб, указывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной. Длительная толерантность к хронической уремии, нередко молодой возраст больных и выраженная способность организма к мобилизации компенсаторных резервов способствуют сохранению больным даже при повышении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к врачу.

    Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-щелочное состояние. Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной — стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.

    Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят длительное течение болезни, периодические появления пиурии и другие признаки воспалительного процесса. Наиболее точно первопричину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.

    Руководствуясь описанным выше планом обследования, можно поставить диагноз заболевания, выявить стадию ХПН и период клинического течения, осложнения заболевания и тем самым определить вид лечебных мероприятий.

    Источник: http://medpuls.net/guide/urology/hronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost

    Еще по теме:

    • Презентация на тему почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность. Выполнила: Сахиева А.551 гр. Проверил: Байдурин С.А. Астана 2012. - презентация Похожие презентации Презентация на тему: " Хроническая почечная недостаточность. Выполнила: Сахиева А.551 гр. Проверил: Байдурин С.А. Астана 2012." — Транскрипт: 1 Тема: Хроническая почечная недостаточность Выполнила: Сахиева А.551 гр. Проверил: Байдурин С.А. Астана […]
    • Хроническая почечная недостаточность клинические рекомендации Клинические рекомендации для врачей общей практики острая почечная недостаточность 10.Общие принципы терапии 16. Прогноз 18.Мониторинг состояния пациентов с ОПН БРА – блокаторы рецепторов к антгиотензину ВИЧ – вирус иммунодефицита человека ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИБП – ишемическая болезнь почек ИЭ – инфекционный […]
    • Сборы для лечения кисты почки Травы для почек при кисте Лечение кисты почек травами Обзор трав и сборов трав при лечении кисты почет от фитотерапевта Халисат Сулеймановой. Консультация и заказ трав. Здравствуйте, Халисат! Мне 55 лет. Сопутствующих заболеваний куча. Ангиолипома правой почкипочки и кисты обоих почек. Бывает обострение цистита. Тогда пью Монурал и много клюквенного морса. А также есть в шее протрузии […]
    • Домашнее обучение при гломерулонефрите Медико-социальная экспертиза 200?'200px':''+(this.scrollHeight+5)+'px');"> болеет гломерулонефритом с 6 лет,на данный момент ему 17лет.За все годы болезни было 3 рецедива Получается - за 11 лет - всего 3 обострения заболевания - это очень редкие обострения. 200?'200px':''+(this.scrollHeight+5)+'px');"> в мае 2012 года был третий и был поставлен диагноз хронический диффузный […]
    • Вред от сосновых почек Полезные свойства сосновых почек Душица. Полянка душицы на лугу. • Сахар – 500 граммов (или 50 граммов меда). 1. Заливаем сосновые почки кипятком. Настаиваем в течение двух часов. Процеживаем. 2. Добавляем сахар/мед и кипятим до получения сиропа. Принимать сироп следует по 5-6 столовых ложек в день в течение месяца. Для устранения кожных проблем Мази и настойки на основе сосновых почек […]
    • Баралгин и боли в почках Баралгин: инструкция по применению Баралгин – анальгетик и антипиретик, относящийся к группе ненаркотических нестероидных средств. Оказывает обезболивающий, жаропонижающий и слабо выраженный противовоспалительный эффект. Баралгин выпускают в таблетках (по 10 таблеток в блистере), в упаковках по 10, 20, 50 и 100 таблеток. Основное действующее вещество – метамизол натрия. В 1 таблетке […]
    • Дозировка цефазолина при пиелонефрите Цефазолин – это лекарственное средство из группы цефалоспоринов для парентерального применения. Лекарство обладает противомикробным действием.  Цефазолин при цистите Схема приема Цефазолина при цистите: 500 мг – 1000 мг 2 – 3 раза в сутки (в зависимости от тяжести воспалительного процесса). Дозировка для детей составляет 25 мг – 50 мг на кг массы тела. Средняя продолжительность курса […]
    • Диагностика заболевания почек у женщин Болезни почек – чем отличаются симптомы у женщин Среди заболеваний почек встречаются патологии, которые чаще поражают женщин. Например, нефроптоз в 90% случаев диагностируется именно у них. Нефритом страдает 80% дам, а почечнокаменной болезнью – около 70%. Практически у всех почечных болезней наблюдаются похожие симптомы, связанные с общей интоксикацией организма. Очень важно знать эти […]