Симптомы и лечение амилоидоза почек

Оставьте комментарий 899

Среди заболеваний мочевыделительной системы особое место занимает амилоидоз почек. Явление характеризуется отложением в паренхиме почек нерастворимого белка — амилоида, большие скопления которого нарушают функционирование органа. На начальных этапах развития симптомы не выражены и часто патология обнаруживается уже после формирования почечной недостаточности.

Скопление белка и его уплотнение на почках чревато нарушением функций органа.

Общие сведения

В результате нарушения обмена вещества в организме начинается чрезмерное образование и накопление в тканях органа амилоида. Наличие этого вещества само по себе является патологией, т. к. в здоровом организме оно отсутствует. Попав в ткань, амилоид быстро разрастается и заполняет собой много места, из-за чего вещества, необходимые ткани, вытесняются, возникает дистрофия органа. Поэтому данное явление называют амилоидной дистрофией. Работоспособность почек снижается, а затем прекращается, что приводит к их утрате. Патология считается редкой и занимает 2% от общего числа болезней почек. На 100 тыс. человек приходится два случая.

Амилоидоз провоцирует возникновение тяжелых осложнений и является опасной болезнью как для здоровья человека, так и для жизни в целом. Уровень амилоида в крови иногда возрастает при наличии сопутствующих патологий: туберкулеза, сифилиса. Воспаления любых тканей также способствуют его образованию. При этом он способен поражать печень и сосуды. Ученым удалось изучить структуру этого вещества, но факторы возникновения до сих пор полностью не установлены.

Классификация форм

Амилоидоз имеет несколько форм, отличающихся факторами развития патологии:

  • Первичная амилоидная дистрофия. Не зависит от сопутствующих патологий. Редкая форма.
  • Вторичная амилоидная дистрофия. Возникает как следствие других патологий. Наиболее распространенная форма.
  • Амилоидоз, спровоцированный внепочечным очищением крови.
  • Врожденная амилоидная дистрофия. Передается от родителей детям.
  • Старческий амилоидоз. Встречается у людей, старше 80 лет.
  • Особенности структуры амилоида делят патологию на несколько типов:

    • Первичный AL-амилоидоз. Синтез белка провоцируют генетические отклонения.
    • Вторичный АА-амилоидоз. Относится к форме, возникшей на фоне воспалительных процессов, т. к. это оптимальные условия для формирования АА-амилоида. При отсутствии лечения воспаления белок накапливается в большом количестве, оседает в паренхиме почек и вызывает дистрофию органа.
    • Наследственно-семейный ATTR-амилоидоз. Редкий тип, к которому относят старческую форму и полинейропатию — патологию нервной системы, передающуюся на генном уровне.
    • Причины возникновения амилоидоза почек

      Велика вероятность развития амилоидоза у мужчин старше 50 лет, у людей, страдающих, туберкулезом, воспалительными процессами в суставах, а также в случае систематического применения гемодиализа (внепочечной очистки крови) или при опухоли костного мозга.

      Причины формирования этой редкой патологии еще изучаются, однако ряд факторов, влияющих на возникновение амилоидоза, известен. Установлено, что хронический воспалительный процесс, вызванный инфекцией, является катализатором данного недуга. Сюда относятся туберкулез, остеомиелит и другие воспаления суставов, сифилис, малярия, миеломная болезнь (опухоль костного мозга), злокачественные новообразования в лимфоидной ткани.

      Возникновение амилоидоза объясняется патологией обмена белка на клеточном уровне, которая сопровождается нарушением количества и качества белка в плазме (жидкой части) крови. В ходе клинических экспериментов было установлено, что амилоидоз обладает аутоиммунной природой, т. е. иммунная система «совершает ошибку» на фоне затяжных воспалений и синтез белка искажается. В итоге белок приобретает признаки антигена (вещества с признаками чужеродной информации) и для борьбы с ним начинают вырабатываться антитела. Связь антигенов и антител формирует в тканях амилоидную субстанцию.

      Патогенез

      Для объяснения механизма возникновения и развития заболевания существует ряд научных теорий:

      1. Теория дистрофии белкового обмена (диспротеиноза). Амилоидоз почек развивается в результате поражения соотношений фракций белков в крови. Это нарушение сопровождается накоплением в тканях патологических белков, образующих амилоидный осадок.
      2. В соответствии с теорией локального клеточного генеза амилоидоз возникает, когда ретикулоэндотелиальная система (рассеянные по организму клетки, участвующие в обмене веществ) не справляется с функцией синтеза белка.
      3. Теория иммунитета. На фоне главного заболевания накапливаются токсины и продукты распада, которые иммунная система принимает за аутоантигены (чужеродные тела). Аутоантиген в дальнейшем воспринимается как аутоантитело — вещество, способное взаимодействовать с аутоантигеном. В результате взаимодействия этих веществ возникает амилоид и оседает там, где собралось больше всего антител.
      4. Существует теория, предполагающая возникновение патогенного белка в результате мутации. Считается, что амилоидобласта — клон ретикуло-эндотелиальной клетки (способной захватывать и усваивать чужеродные частицы) является причиной возникновения в организме амилоида.

      Некоторые гормоны гипофиза способствуют формированию амилоида.

      Основные симптомы

      Белковое «засорение» почек сопровождается болями в пояснице, отёчностью, болевым мочеиспусканием.

      Оседание в паренхиме почек амилоида осложняется поражением органа, функциональным сбоем. Симптомы амилоидоза почек, независимо от формы, сочетаются со стандартными симптомами заболеваний почек (боли, нарушение мочевыделения, интоксикация и т. д.). Чаще проявления патологии отсутствуют до наступления острой фазы почечной недостаточности.

      Первичный амилоидоз почек возникает у людей до 40 лет, быстро прогрессирует, часто завершается смертью. Вторичный тип диагностируется у людей в возрасте около 60 лет и сопровождается симптомами тех болезней, из-за которых сформировался амилоидоз. Существуют стадии амилоидоза почек, описывающие симптомы заболевания в соответствии с уровнем его развития.

      Доклиническая (латентная) стадия

      Скопление амилоида не критичное, функциональные нарушения почек не наблюдаются. Симптомы патологии совпадают с симптоматикой патологий, приведших к накоплению нерастворимого белка. Сюда относят функциональные нарушения легких при туберкулезе, поражение костей при остеомиелите или артрите и т. д. Диагностировать отклонения от нормы с помощью аппаратного обследования (МРТ, рентген) не удается. Продолжительность стадии не более 5 лет.

      Признаки протоинурической (альбуминурической) стадии

      Скопление амилоида в паренхиме почек достигает того уровня, при котором повышается ее проницаемость и в мочу поступает белок из крови. Это обнаруживается с помощью лабораторного анализа мочи на плановых медосмотрах. Белок в моче постепенно увеличивается, т. к. процесс поражения почек невозможно повернуть вспять, состояние постепенно ухудшается. Период развития стадии около 10?15 лет.

      Клиническая картина при нефротической (отечной) стадии

      Нефротическая стадия амилоидоза почек провоцирует у больного потерю веса, аппетита, сил; нарушается давление; возникает тошнота и рвотные позывы.

      Наблюдается ярко выраженная симптоматика. В крови уровень белка понижен из-за его активного выведения с мочой. Наблюдается резкое снижение веса, пациент жалуется на упадок сил, тошноту, жажду. Аппетит ухудшается. Понижение АД при резкой смене положения тела из горизонтального в вертикальное провоцирует обмороки. Накопившийся в тканях кишечника амилоид поражает нервные окончания, из-за чего возникает диарея. Появляются и прогрессируют отеки. Сразу отекают ноги, лицо, затем появляется одышка, т. к. в легких собирается жидкость. Также наблюдаются скопления жидкости в плевре, в перикарде (околосердечной сумке). Нарушается мочеиспускание вплоть до полного отсутствия. В результате скопления амилоида увеличиваются печень, селезенка, лимфоузлы.

      Симптоматика уремической (азотермияеской, терминальной) стадии амилоидоза

      Финальная стадия. Почечный амилоид не позволяет органам функционировать, они видоизменяются. Выявляется почечная недостаточность. Наблюдаются сильные отеки, интоксикация, лихорадка, отсутствие мочеиспускания. АД понижено, пульс слабый. Рекомендуется гемодиализ (аппаратное очищение крови). К сожалению, это не позволяет полностью освободить организм от амилоида. Велика вероятность смертельного исхода, т. к. ряд жизненно важных органов также поражен.

      Методы диагностики

      Диагностика амилоидоза почек подразумевает проведение ряда анализов:

    • Общий анализ крови выявляет повышение уровня СОЭ на начальных этапах развития заболевания. Снижение количества эритроцитов свидетельствует о недостаточности. Если уровень тромбоцитов повышен — патология коснулась селезенки.
    • Биохимический анализ крови. Для нефротической стадии характерно понижение уровня белка и рост холестерина. Посредством электрофореза выделяется патогенный белок. Для пожизненной диагностики используют микропрепарат, взятый с толстого кишечника или слизистой оболочки ротовой полости.
    • Анализ мочи. Уже на протеинурической стадии выявляется повышенный уровень белка. Иммуноэлектрофорез позволяет выделить белок Бэнс-Джонса, наличие которого говорит об AL-амилоидозе.
    • Биопсия. Рекомендуется забор для анализа тканей кишечника, печени, почек. Костный мозг исследуют при подозрении на AL-амилоидоз.
    • Макропрепарат. Проводится при вскрытии. Почка восковидная либо сальная, плотность повышена. Разрез розово-серого цвета. Размытая граница между корой почки и мозговым веществом.

    Что видно на УЗИ?

    Ультразвуковое исследование демонстрирует состояние всех внутренних органов, фиксирует их размер и структуру, нарушения их функционирования. Эта информация необходима для определения степени патологии. УЗИ выявляет:

  • Размер и плотность почек (азотемическая стадия приводит к уменьшению органа).
  • Возникновение в почках новообразований. Кисты способны провоцировать амилоидоз.
  • Размер и структуру печени и селезенки, нарушения кровоснабжения в этих органах.
  • Частичную атрофию миокарда.
  • Амилоидный осадок на стенках крупных артерий (аорты).
  • Свободную жидкость в разных частях организма (в плевре, в перикарде).
  • Иногда патологии сердца диагностируются раньше. Амилоидный осадок в миокарде (сердечной мышце) вызывает сердечную недостаточность. Сердечная мышца значительно увеличивается, нарушается работа клапанов. Функционирование органа нарушается, возникает застой крови. Возникает ряд сердечных заболеваний, способных привести к смерти, АД стабильно низкое.

    Нормализуют белковый баланс в почках путём соблюдения специальной диеты и приёма  аминохинолинов.

    Лечение амилоидоза почек подразумевает коррекцию питания, прописывается диета. В течение 1,5?2 лет нужно каждый день съедать по 80?120 мг сырой печени. Продукты, содержащие белок и соль, из рациона исключить или минимизировать их употребление, особенно если диагностирована недостаточность. Большую часть рациона должны составлять углеводы. В тоже время важно получение организмом витаминов, особенно витамина С и солей калия.

    Для восстановления обмена веществ, коррекции работы внутренних органов, повышения иммунитета в рамках лечения амилоидоза назначают применение таких препаратов, как «Делагил», «Резохин», «Хингамин». Для ослабления симптомов аллергии рекомендуются «Супрастин», «Димедрол», «Пипольфен». Симптомы заболевания устраняются с помощью мочегонных препаратов, медикаментозного понижения давления, переливания плазмы и пр. На последней стадии требуется систематически проводить аппаратное очищение крови, необходима пересадка почки. Лечение болезни возможно только под наблюдением врача, а на поздних стадиях в стационаре.

    Прогноз и профилактика

    Амилоидоз — стабильно прогрессирующая патология. Продолжительность жизни с таким диагнозом зависит от состояния всех внутренних органов, которые могли параллельно пострадать (сердце, печень). При AL-амилоидозе пациенты дольше 13 месяцев не живут. Несмотря на то, что этот тип патологии характеризуется наличием недостаточности почек, к смерти приводит сердечная недостаточность и заражение крови.

    АА-амилоидоз имеет более благоприятные прогнозы. Определяющим фактором является основное заболевание, спровоцировавшее данную патологию. При успешной терапии первого регрессирует и амилоидоз (замедляется развитие). Продолжительность жизни в данном случае колеблется в пределах 3?5 лет. Чтобы предупредить развитие патологии следует своевременно лечить воспалительные процессы в организме, периодически проходить ультразвуковое исследование для контроля состояния внутренних органов. Ранняя диагностика амилоидоза способствует эффективной терапии.

    Источник: http://etopochki.ru/bolezni-pochek/poroki/amiloidoza-pochki.html

    Амилоидоз почек — это заболевание, при котором отмечается отложение в ткани почек особого нерастворимого белка — амилоида.

    Причины амилоидоза

    В зависимости от механизма развития заболевания и структурных характеристик амилоида выделяют несколько типов амилоидоза.

    АА-амилоидоз относится к  самому распространенному типу амилоидоза почек. В эту группу входит вторичный амилоидоз, причиной которого, как правило, является ревматоидный артрит; хронические гнойно-деструктивные заболевания, например, остеомиелит, туберкулез; воспалительные заболевания кишечника, такие как неспецифический язвенный колит, болезнь Крона; а также опухоли, особенно злокачественные. АА-амилоид образуется из белка, который выделяется  клетками печени и некоторыми клетками крови при воспалении. При наличии наследственной поломки в структуре этого белка вместо нормального растворимого белка вырабатывается нерастворимый амилоид. В условиях выраженного или длительно текущего воспаления концентрация амилоида в крови увеличивается, он начинает оседать и накапливаться в ткани почек, вызывая заболевание.

    AL-амилоидоз представляет собой другой тип болезни почек.  В его основе лежит первичный амилоидоз и/или миеломная болезнь. В данном случае вследствие генетических аномалий структуры белка при нормальных условиях (отсутствие предрасполагающих факторов, таких как воспаление) вырабатывается дефектный нерастворимый белок, который также накапливается в различных органах.

    ATTR- амилоидоз. Редко встречающаяся группа заболеваний, к которым относятся  такие патологии, как семейная амилоидная полинейропатия и системный старческий амилоидоз. Семейная амилоидная полинейропатия — это наследственное заболевание, возникающее при накоплении амилоида в нервной ткани и характеризующееся тяжелым поражением нервной системы. Системный старческий амилоидоз развивается у лиц старше 70 лет вследствие возрастных изменений нормальных белков, которые становятся нерастворимыми.

    Симптомы амилоидоза почек

    При амилоидозе нерастворимый белок, как правило, образованный в больших количествах, оседает в ткани почки, вызывая нарушение основных её функций.

    Главным клиническим признаком как первичного, так и вторичного амилоидоза является поражение почек. Очень часто заболевание почек протекает бессимптомно и обнаруживается на  III-IV стадии почечной недостаточности .

    При первичном амилоидозе болезнь развивается рано, в возрасте около 40 лет, характеризуется прогрессирующим течением и высокой летальностью.  Вторичный амилоидоз выявляется в возрасте около 60 лет, в течение болезни преобладают признаки заболевания, которое явилось причиной амилоидоза.

    Выделяют несколько последовательных стадий развития заболевания. Такое деление более характерно для вторичного амилоидоза.

    1. Доклиническая. В эту стадию количество амилоида в почках недостаточно для значимого нарушения их функции. Поэтому преобладающими являются признаки заболевания — причины амилоидоза. Это могут быть боли в костях и лихорадка при остеомиелите, изменения функции дыхательной системы при туберкулезе легких, поражение суставов при ревматоидном артрите. Общий анализ мочи и инструментальные методы исследования, такие как УЗИ не выявляют патологию почек. Эта стадия, в зависимости от фонового заболевания, в среднем длится 3-5 лет.

    2. Протеинурическая. Амилоид накапливается в клетках почки в достаточном количестве, что способствует повышению их проницаемости для высокомолекулярных веществ. В результате белок крови оказывается в моче, что определяется при её исследовании. Количество белка в моче постоянно возрастает с течением времени, так как процесс повреждения клеток почек необратим. На данной стадии нет никаких внешних проявлений заболевания почек. Белок в моче выявляется случайно при плановых медицинских осмотрах или в процессе диагностики других заболеваний. Протеинурическая стадия длится в среднем 10-15 лет.

    3. Нефротическая стадия характеризуется выраженными внешними проявлениями, которые, в большинстве случаев, обусловлены низким уровнем белка в крови вследствие его массивного  выделения с мочой.  Характерны жалобы на значительную общую слабость, тошноту, потерю аппетита, жажду, сухость во рту. Больные резко худеют. При резком переходе из положения лежа в вертикальное положение резко падает артериальное давление, вплоть до обморочного состояния. Характерна стойкая диарея из-за накопления амилоида в стенке кишечника и поражения нервных окончаний. Возникают и быстро развиваются отеки. В начале они выявляются в области нижних конечностей, на лице, может выявляться одышка при  обычной физической нагрузке (связано с накоплением жидкости в ткани легкого). Затем отеки принимают распространенный характер, вплоть до накопления больших объемов жидкости в плевральной полости (гидроторакс), в брюшной полости (асцит), в полости наружной оболочки сердца (гидроперикард).

    Внешний вид больного с нефротическим синдромом.

    Резкое снижение количества мочи вплоть до её отсутствия. Наряду с отеками выявляются увеличенные лимфатические узлы, печень, селезенка, что говорит об отложении  в них амилоида. При этом данные органы плотные, безболезненные, нередко, особенно печень, достигают огромных размеров.

    4. Уремическая стадия — финал заболевания. Почка сморщивается, утрачивает нормальную структуру и способность выполнять все свои функции. На этой стадии диагностируется почечная недостаточность IV степени или хроническая болезнь почек V стадии. На фоне выраженных отеков возникают симптомы уремической (обусловленной продуктами обмена, которые в норме выводятся с мочой) интоксикации. Тошнота, рвота,  не приносящая облегчение, общая слабость, боли в животе, возможно повышение температуры до 37-37,5 градусов. Моча, как правило, отсутствует. Часто сниженное давление и редкий пульс слабого наполнения. На данной стадии с целью выведения токсических продуктов обмена показана заместительная почечная терапия (перитониальный диализ, гемодиализ и его разновидности).

    Сеанс гемодиализа.

    Но, к сожалению, на современном этапе не существует методик, позволяющих полностью выводить амилоид из организма. Поэтому даже в условиях проведения сеансов диализа смертность у таких больных остается высокой из-за поражения других органов (сердце, сосуды, печень, поджелудочная железа и другие).

    При описании амилоидоза нельзя не упомянуть о поражении сердца, которое начинается в то же время, а иногда и раньше, чем заболевание почек. Амилоид накапливается в ткани сердца, вызываю развитие сердечной недостаточности. При этом сердце увеличивается в размерах, стенка его становится жесткой, поражаются клапаны. В результате сердце не справляется с обычной нагрузкой, кровь застаивается в легких или на периферии, что усугубляет отеки и дыхательную недостаточность. Кроме того, в увеличенном сердце из-за нарушения нервной регуляции часто развиваются аритмии. многие из которых является потенциально смертельными. Также из-за поражения сердца и сосудов давление в начале заболевания повышенное, причем с отсутствием эффекта от лекарственных препаратов, в финальной стадии стойко пониженное.

    Диагностика амилоидоза

    В лабораторных анализах выявляются следующие изменения:

    • Общий анализ крови. Стойкое и значительное увеличение СОЭ (скорость оседания эритроцитов) уже на ранних стадиях заболевания. При развитии почечной недостаточности наблюдается уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Увеличение числа тромбоцитов говорит о вовлечении в патологический процесс селезенки.

    • Биохимический анализ крови. В нефротической стадии заболевания обращает на себя внимание уменьшение количества белка, в том числе альбумина, повышенное содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности. Методом электрофореза возможно выделение из крови дефектного нерастворимого белка.

    • Анализ мочи. Начиная с протеинурической стадии характерно большое количество белка. Методом иммуноэлектрофореза возможно выявление белка Бэнс-Джонса, что характерно для  AL-амилоидоза при миеломной болезни.

    Для подтверждения диагноза необходимо проведение биопсии (забор участка измененной ткани с целью микроскопического исследования). При подозрении на AL-амилоидоз проводится биопсия костного мозга из области грудины (стернальная пункция) или подвздошной кости (трепанобиопсия). Во всех случаях показана биопсия слизистой оболочки прямой кишки, участка стенки кишечника или ткани почки, печени. При исследовании возможно типирование амилоида, что определяет дальнейшую лечебную тактику.

    Лечение амилоидоза

    Цель терапии амилоидоза — снижение образования патологического белка и защита органов от его воздействия.

    При АА-амилоидозе основная роль принадлежит противовоспалительным мероприятиям, в том числе и с использованием хирургических методов. Так, при остеомиелите необходимо удалять участки гнойного расплавления кости, при абсцессе (полость, заполненная гноем) легкого — дренирование абсцесса. Особенно важно своевременное лечение ревматоидного артрита как одной из основных причин заболевания.

    При наличии амилоидоза почек показано лечение цитостатиками (метотрексат, циклофосфан), что позволяет отсрочить наступление и замедлить прогрессирование почечной недостаточности. Наибольший эффект при всех формах амилоидоза отмечен у некоторых растительных цитостатиков (колхицин).

    При AL-амилоидозе применяется комбинированная терапия цитостатиками и гормональными препаратами (преднизолон).

    При вторичном амилоидозе проводится в первую очередь лечение основного заболевания, после которого нередко исчезают и симптомы амилоидоза. Проводится также и симптоматическая терапия: поливитамины (парентерально), диуретические средства (при выраженных отеках), переливание плазмы. При диарее назначают вяжущие средства (нитрат висмута, адсорбенты).

    В финале заболевания жизненно важным является проведение сеансов диализа. Но все же, основным методом лечения нефротической и уремической стадии заболевания является пересадка почки.

    При амилоидозе почек общий режим такой же, как и при хроническом гломерулонефрите.

    Профилактика амилоидоза

    Профилактика должна быть направлена на лечение заболеваний, сопровождающихся хроническим воспалением, а также своевременная диагностика и грамотное лечение амилоидоза с учетом его типа.

    Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

    Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/930-amiloidoz-pochek

    Амилоидоз почек

    Что такое Амилоидоз почек —

    Амилоидоз — это сложное нарушение белково-углеводного обмена, которое приводит к образованию во внутренних органах и системах особого вещества — амилоида (R. Virchow, 1853). Благодаря новейшим методам исследования довольно детально изучены физические, химические и антигенные свойства амилоидного вещества. Однако несмотря на то что с момента открытия амилоида прошло более 140 лет (С. Rokitansky, 1842), многие вопросы, касающиеся проблемы амилоидоза, все еще остаются неразрешенными.

    С помощью прижизненной пункционной биопсии и гистохимических исследований пунктатов, взятых из органов, пораженных амилоидозом, установлено, что амилоидное вещество является сложным продуктом белковой природы — гликопротеидом, в котором белки прочно связаны с полисахаридами и по аминокислотному составу отличаются от тканевых и плазменных белков.

    Распространение амилоидоза среди населения разных стран имеет существенные различия. Так, по патологоанатомическим данным, в США и некоторых странах Европы амилоидоз почек выявляется в 0,7 %, тогда как в странах Азии он встречается реже — до 0,2 %, что объясняют особенностями питания населения этих стран, в частности низким содержанием в пищевом рационе животных белков и холестерина. Большая распространенность среди населения Испании (1,92 %) и Португалии (1,43 %) объясняется развитием в этих странах семейного амилоидоза. По данным В. В. Серова и И. А. Шамова (1977), амилоидоз в среднем встречался у 1,08 % умерших. Он чаще поражает лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет, однако описываются случаи амилоидоза почек у детей и даже новорожденных.

    Что провоцирует / Причины Амилоидоза почек:

    Причины, вызывающие это заболевание, весьма разнообразны. Известно, что многие болезни могут осложняться развитием амилоидоза, но он может быть и самостоятельным заболеванием. С учетом этого выделяют первичный амилоидоз, когда причину его установить не удается, и вторичный, возникновение которого обусловлено рядом хронических заболеваний и патологических состояний.

    В последние годы первичный амилоидоз встречается чаще. Вторичный амилоидоз развивается вследствие хронических нагноительных процессов либо инфекционно-аллергических заболеваний обычно спустя несколько лет от начала основной болезни. При этом отложение амилоида происходит прежде всего в пораженном органе (Е. М. Тареев с соавт. 1977), а затем уже он накапливается в других паренхиматозных органах. В зависимости от интенсивности отложения амилоида в том или ином органе выделяют нефропатический, гепатопатический, кардиопатический или смешанный тип амилоидоза.

    Наиболее частой причиной вторичного амилоидоза является туберкулез легких. Причем, несмотря на достигнутые успехи в лечении туберкулеза, процент его осложнений амилоидозом существенно возрос (Б. М. Ковалив, 1970). Такой рост амилоидоза можно объяснить увеличением продолжительности жизни больных туберкулезом, а также аутоиммунными реакциями, обусловленными как самим заболеванием, так и применением антимикробных препаратов. Следует иметь в виду, что амилоидоз в ряде случаев возникает у людей с неактивным или излеченным туберкулезом легких, но с выраженным пневмосклерозом, эмфиземой.

    Среди других заболеваний в развитии амилоидоза существенное значение придается гнойным процессам (бронхоэктатическая болезнь, абсцедирование легких, остеомиелит и др.). Второе место среди причин, ведущих к развитию амилоидоза, занимает ревматоидный артрит, который, по данным Е. М. Тареева (1975), в 20 % случаев осложняется амилоидозом. Примерно с такой же частотой (в 26,5 %, по данным О. М. Виноградовой, 1973) амилоидоз встречается у больных с периодической болезнью, поражаются преимущественно почки. Его причиной могут быть лимфогранулематоз, опухоли, миеломная болезнь и другие заболевания.

    Старческий амилоидоз многие авторы рассматривают как универсальный признак старения, который обнаруживается у 80 % людей старше 80 лет. Чаще у стариков находят отложение амилоида в сердце, мозге, поджелудочной железе, почках.

    Патогенез (что происходит?) во время Амилоидоза почек:

    Для объяснения механизма развития амилоидоза предложен ряд теорий.

    Согласно теории диспротеиноза, или органопротеиноза, амилоидное вещество является продуктом извращенного белкового синтеза. В плазме крови происходит накопление глобулиновых фракций белка и аномальных белков (парапротеинов), которые, проникая из кровяного русла в ткани, образуют амилоидное вещество в клетках активной мезенхимы. Согласно этой теории, развитию амилоидоза, как правило, предшествует диспротеинемия, возникающая в результате любого хронического заболевания — туберкулеза, бронхоэктатической болезни, ревматоидного артрита, злокачественных новообразований и др. При этом наблюдается повышение содержания в крови глобулиновых фракций, особенно а2-глобулинов, и понижение уровня альбуминов.

    Теория «клеточного локального генеза» объясняет образование амилоидоза извращением белково-синтетической функции клеток ретикулоэндотелиальной системы. При этом синтез амилоида происходит как бы в две фазы. В первую — активную, или предамилоидную, в результате пролиферации элементов ретикулоэндотелиальной системы появляются так называемые пиронинофильные клетки и повышается уровень у-глобулинов в сыворотке крови. Во вторую, собственно амилоидную, фазу происходит подавление клеточной трансформации ретикулоэндотелиальной системы и «истощение» пиронинофильных клеток, снижение уровня у- глобулинов и повышение содержания а- и b-глобулинов в сыворотке крови.

    Иммунологическая теория патогенеза амилоидоза связывает образование амилоидного вещества с аутоиммунными реакциями. Согласно этой теории, при многих первичных заболеваниях происходит накопление продуктов распада тканей, лейкоцитов, бактериальных токсинов, которые могут играть роль аутоантигенов с последующим формированием аутоантител. Реакция взаимодействия антигена с антителом приводит к развитию амилоидоза и отложению его в местах скопления антител, т. е. в элементах ретикулоэндотелиальной системы.

    Мутационная теория (В. В. Серов, И. А. Шамов, 1977) образования клона клеток — амилоидобластов — считается универсальной в объяснении амилоидоза (за исключением идиопатического). При вторичном амилоидозе вследствие длительной антигенной стимуляции появляются мутации клона амилоидобластов; при генетическом — речь идет о мутации гена, которая может произойти в различных локусах с образованием разнообразного по составу амилоидного вещества. Согласно этой теории, старческий амилоидоз следует рассматривать как фенокопию генетического (И. А. Шамов, 1974). Мутационная теория амилоидогенеза позволяет понять близость амилоидоза и опухолевого процесса (В. В. Серов, А. Ю. Грицман, 1975).

    С момента открытия амилоида представления о природе и структуре амилоидного вещества неоднократно менялись. Р. Вирхов (1853) рассматривал амилоид как «продукт крови». В настоящее время при помощи экспериментальных исследований, методов пункционной биопсии, электронной микроскопии, гистохимии и других установлено, что структура амилоидного вещества складывается из нескольких этапов. На первом этапе, в пиронинофильной, или предамилоидной, стадии происходит клеточная трансформация ретикулоэндотелиальной системы с появлением амилоидобластов. На втором этапе амилоидогенеза осуществляется синтез фибриллярного белка амилоидобластами. Затем происходит агрегация фибрилл с образованием «каркаса» амилоидной субстанции. Значительный этап формирования амилоидного вещества — соединение фибрилл амилоида с белками и глюкопротеидами плазмы и кислыми мукополисахаридами ткани.

    По сравнению с амилоидозом других органов амилоидоз почек имеет наиболее существенное значение в клинической практике, поскольку часто заканчивается развитием хронической почечной недостаточности со всеми вытекающими последствиями. Макроскопически почки увеличены в размерах, плотные на ощупь, поверхность их гладкая. На разрезе хорошо различимо корковое и мозговое вещество. При этом корковое вещество почки несколько расширено, в ранней стадии заболевания серовато-красное, позже (в протеинурической и нефротической стадии) приобретает матовый оттенок, а мозговое вещество — сальный вид («большая сальная почка»). В азотемической стадии почки уменьшены в размерах, имеют неровные коцтуры со множеством рубцовых западений.

    Гистологически в латентной стадии амилоидное вещество выявляется незначительно в базальной мембране клубочковых капилляров почки, а затем по ходу прямых сосудов, пирамид. В протеинурической стадии амилоид откладывается в клубочках: сначала в мезангии, затем в отдельных капиллярных петлях и арте-риолах. Эпителий проксимальных отделов канальцев находится в состоянии гиалиново-капельной или вакуольной дистрофии. В нефротической стадии амилоидное вещество обнаруживается в капиллярных петлях многих клубэчков, в стенках их артериол, по ходу базальной мембраны, канальцев; амилоидоз приобретает диффузный характер. Помимо жировой дистрофии эпителия канальцев, нередко встречается гиалиново-капельная или вакуольная дистрофия. В азотемической стадии наблюдается замещение амилоидом большинства клубочков, что ведет к гибели и атрофии нефронов, разрастанию соединительной ткани.

    Симптомы Амилоидоза почек:

    Общепризнанной классификации амилоидоза нет. Наиболее удобной для практического врача считается классификация В. В. Серова и И. А. Шамова (1977). В ней амилоидоз группируется в зависимости от типов, формы и видов, а также от причин, ведущих к его развитию. Согласно этой классификации различают:

    1. Идиопатический (первичный) амилоидоз: генерализованный (классический), нефропатический, нейропатический, кардиопатический, локализованный.

    2. Наследственный (генетический) амилоидоз: периодическая болезнь (семейная средиземноморская лихорадка); семейный амилоидоз с лихорадкой, крапивницей и глухотой; семейный амилоидоз с аллергическими проявлениями, лихорадкой и нефропатией; семейный нейропатический амилоидоз; семейный кардиопатический амилоидоз.

    3. Приобретенный (вторичный): амилоидоз как осложнение хронических инфекций, коллагеновых болезней и злокачественных опухолей; параамилоидоз (амилоидоз при парапротеинемических гемобластозах).

    4. Старческий амилоидоз.

    5. Локальный опухолевидный амилоидоз.

    Клинические проявления амилоидоза почек весьма разнообразны: они зависят от локализации отложения амилоида в других органах, длительности заболевания, степени выраженности нарушения структуры и функции пораженного органа, а также от тяжести первичного заболевания, явившегося причиной развития амилоидоза.

    Как уже отмечалось, в отличие от первичного, наследственного и старческого амилоидоза, вторичный развивается на фоне какого-либо хронического заболевания или после него. При этом, по имеющимся данным, появление его не зависит от длительности и выраженности основного заболевания. Все же вторичный амилоидоз чаще возникает спустя несколько или много лет после основного заболевания, хотя известны случаи развития амилоидоза через 3 месяца от начала основной болезни. Точно установить сроки окончания основного заболевания и начала развития амилоидоза в большинстве случаев невозможно, так как он обычно распознается в поздней стадии своего развития.

    Важное практическое значение имеет своевременное выявление амилоидоза на ранней стадии, когда можно добиться обратного развития этого патологического процесса, тогда как в поздних стадиях он практически необратим либо выздоровление наступает чрезвычайно редко. С этой точки зрения разграничение течения амилоидоза почек по стадиям представляется практически важным.

    Клинически различают четыре стадии амилоидоза почек: латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую.

    Латентная стадия амилоидоза протекает почти бессимптомно. При ее диагностике необходимо обращать внимание на симптомы основного заболевания, которое может быть потенциально опасным в отношении развития амилоидоза. Возможность этого фактора возрастает в тех случаях, когда основное заболевание сопровождается периодическим возникновением небольшой протеинурии. Следует учитывать и такие симптомы, как увеличение размеров печени и селезенки.

    Основным клинико-лабораторным признаком латентной стадии считается протеинурия, обычно преходящая, нестойкая и незначительная. Изредка может обнаруживаться незначительная микрогематурия и еще реже — минимальная лейкоцитурия. Характерна устойчивая диспротеинемия, которая сохраняется даже при благоприятном течении основного заболевания и проявляется увеличением глобулиновых фракций, главным образом а2- и у-глобулинов. Уровень гликопротеидов и мукополисахаридов, а также фибриногена повышен до верхней границы нормы. У большинства больных отмечается существенное и стойкое увеличение СОЭ при отсутствии признаков обострения основного заболевания. Функция почек в этой стадии не страдает. В биоптате почечной ткани, взятой с помощью прижизненной пункционной биопсии, находят амилоидное вещество, располагающееся по ходу базальных мембран прямых сосудов, канальцев, собирательных трубок, а в некоторых случаях и в клубочках.

    Основное клиническое проявление протеинурической стадии амилоидоза почек — постоянная про-теинурия„ для которой характерны значительные колебания белка (от 0,1 до 3,0 г/л) в моче с микрогематурией, цилиндрурией и изредка лейкоцитурией. Наиболее выраженная протеинурия отмечается при вторичном амилоидозе, хотя она наблюдается при первичном и наследственном амилоидозе, но в меньшей степени. Постоянная потеря белка с мочой через желудочно-кишечный тракт, увеличение его распада в организме приводят к развитию гипопротеинемии с гипоальбуминемией.

    Отмечаются существенные сдвиги биохимических показателей крови: выраженная диспротеинемия с гипоальбуминемией (до 36,0 %) и гиперглобулинемия в виде увеличения фракций a1- (до 9,0 %), а2- (до 15,0-16,0%) и у-глобулинов (до 23,0-25,0%); гиперфибриногенемия (до 5,5 г/л), повышение содержания сиаловых кислот (до 0,300) при нормальной либо даже пониженной концентрации холестерина. Значительно увеличивается СОЭ, появляется умеренная анемия. Изменяется электролитный баланс, снижается количество натрия и калия.

    Основным клиническим проявлением нефротической стадии амилоидоза считается нефротический синдром, для которого характерны массивная протеинурия, выраженная гипо- (до 5,0-3,0 г/л) и диспротеинемия в виде значительной гипоальбуминемии (до 20-30 % и ниже), гиперальфа-2-глобулинемии (до 20-30 %) и гипергаммаглобулинемии (до 25 %); гиперлипидемия, в частности гиперхолестеринемия (до 12,0 ммоль/л и более), наличие у большинства больных (70-75 %) распространенных выраженных отеков, отличающихся большим упорством к мочегонным средствам. Характерна гипотензия, которую иногда связывают с поражением надпочечников амилоидозом. Отмечаются анемия и резко ускоренная СОЭ. Кроме протеинурии, нередко наблюдаются микрогематурия, цилиндрурия и лейкоцитурия. Нарушается электролитный баланс крови: снижается уровень натрия и калия; повышается содержание b-липопротеидов и фибриногена.

    В нефротической стадии симптомы основного заболевания выражены слабо, на первый план выступает клиника нефротического синдрома. У половины больных отмечается гепатомегалия и гепатолиенальный синдром.

    Азотемическая стадия амилоидоза соответствует клинике хронической почечной недостаточности, которая существенно не отличается от таковой при других первичных и вторичных заболеваниях почек. Финалом ХИН считается азотемическая уремия, которая является основной причиной летальных исходов при этом заболевании.

    При амилоидозе почек может отсутствовать параллелизм между выраженностью хронической почечной недостаточности и морфологической картиной амилоидно-сморщенной почки. Нередко у больных, умерших от уремии, отсутствуют признаки амилоидно-сморщенной почки. Почечная недостаточность может развиться и вызвать смерть в протеинурической, нефротической и даже латентной стадии амилоидоза. Чаще всего причинами быстрого прогрессирования почечной недостаточности при амилоидозе могут быть обострение основного заболевания, присоединение интеркуррентной инфекции или такие осложнения, как тромбоз почечных вен, резкое падение артериального давления, а следовательно, и клубочковой фильтрации, например при амилоидозе надпочечников, и др.

    Амилоидоз почек может протекать по-разному. Это зависит от локализации и степени отложения амилоида, вовлечения в процесс других органов и систем, от природы и тяжести основного заболевания. Однако амилоидоз почек практически всегда имеет хроническое прогрессирующее течение, которое в итоге приводит к нарушению функции почек, развитию хронической почечной недостаточности и ее финальной фазы- азотемической уремии с летальным исходом.

    Продолжительность жизни больных с амилоидозом почек колеблется от 1 года до 3 лет с момента установления диагноза. Описаны случаи, когда больные жили до 10 лет и более. Летальный исход во многом зависит от течения основного заболевания, в ряде случаев смерть наступает от основного заболевания, явившегося причиной развития амилоидоза. Исход амилоидоза зависит от различных осложнений: кровоизлияния, тромбозы, интеркуррентные инфекции и т. д. Выздоровление от амилоидоза возможно крайне редко при установлении диагноза в начальных (ранних) стадиях заболевания, своевременно начатом активном лечении и полном излечении основного заболевания, обусловившего развитие амилоидоза.

    Диагностика Амилоидоза почек:

    Установить диагноз амилоидоза почек в ранний период заболевания довольно сложно, несмотря на то, что в последнее время диагностические возможности значительно возросли. В распознавании вторичного амилоидоза несомненную роль играют природа, клиническая картина, течение и продолжительность предшествующего амилоидозу основного заболевания. Следует иметь в виду, что в некоторых случаях первичная болезнь может протекать латентно или наступить выздоровление. Первостепенное значение придается правильной интерпретации мочевого синдрома. При этом важнейшим начальным диагностическим признаком амилоидоза является протеинурия, которая по мере прогрессирования амилоидоза неуклонно нарастает.

    Лейкоцитурия при амилоидозе обнаруживается довольно часто без клинической картины пиелонефрита, что считается ценным диагностическим признаком, особенно в латентной стадии.

    Микрогематурия при амилоидозе, по данным Е. М. Тареева (1983), встречается в 11,5 % случаев.

    Частота и выраженность цилиндрурии зависят от наличия и выраженности протеинурии. Гиалиновые цилиндры обнаруживаются чаще зернистых. В далеко зашедшей стадии вторичного амилоидоза в моче выявляются двоякопреломляющиеся липиды.

    Диспротеинемия при вторичном амилоидозе является характерным признаком и зависит как от основного заболевания, так и от самого амилоидоза. Для амилоидоза характерно увеличение содержания а2-глобулинов.

    При вторичном амилоидозе наблюдается закономерное повышение фибриногена по мере прогрессирования этого заболевания. Установлена даже определенная зависимость между уровнем фибриногена и стадией амилоидоза: чем выше уровень фибриногена, тем больше оснований думать о поздней стадии амилоидоза. Гиперфибриногенемия — характерный признак для некоторых форм наследственного амилоидоза, особенно для амилоидоза при периодической болезни, когда высокий уровень фибриногена находят независимо от фазы болезни (В. В. Серов, И. А. Шамов, 1977).

    Гиперлгипидемия выявляется при первичном, вторичном и наследственном амилоидозе. Выраженная гиперхолестеринемия в нефротической и азотемической стадиях вторичного амилоидоза считается одним из критериев диагностики поздних стадий амилоидоза.

    Отеки возникают в нефротической стадии амилоидоза почек. Однако в некоторых случаях они могут возникнуть и на более ранней стадии. Так, обнаружение их в протеинурической стадии связывают с развитием легочно-сердечной недостаточности, обусловленной основным заболеванием (при поражении легких). В отличие от отеков нефротического типа при гломерулонефрите, которые быстро развиваются в начале заболевания, при амилоидозе почек отеки нарастают медленно. Возникновение отечного синдрома на ранней стадии амилоидоза почек может быть спровоцировано также присоединением интеркуррентной инфекции, лекарственной непереносимостью и другими причинами.

    При всех формах амилоидоза почек, и особенно часто при вторичном, обнаруживаются гепато- и спленомегалия. Увеличение печени выявляется у 60 %. селезенки — у 24 % больных. Гепатомегалия при амилоидозе обусловлена рядом факторов, в том числе отложением амилоидного вещества и застойными явлениями. В ранней стадии амилоидной гепатомегалии отложение амилоидного вещества в печени происходит лишь в минимальных количествах, поэтому не наблюдается и нарушения ее функциональной способности. В далеко зашедших стадиях амилоидное вещество откладывается в значительных количествах и нарушает структурно-функциональную способность печени с последующим развитием печеночной недостаточности. Печень при этом становится плотной, болезненной, иногда развиваются желтуха, асцит. Увеличение селезенки обнаруживается лишь в далеко зашедшей стадии амилоидоза.

    Для диагностики амилоидоза применяется реакция связывания комплемента (РСК) с сывороткой крови больных, при этом в качестве антигена используется амилоидный белок. РСК с амилоидным антигеном считается высокочувствительным диагностическим тестом.

    Определенное значение в диагностике амилоидоза имеют и специальные красочные пробы (с конго красным, с метиленовым синим, с краской Эванса).

    Наиболее информативный и надежный метод диагностики амилоидоза — прижизненная биопсия органов и тканей. Выявление амилоида в органах дает возможность не только подтвердить диагноз, но и определить стадию амилоидоза. Этот метод позволяет в 87-100 % случаев установить амилоидоз почек. Особенно ценна биопсия почки для выявления природы нефротического синдрома: вызван ли он амилоидозом почек, гломерулонефритом или другими заболеваниями, что весьма важно знать при выборе метода лечения и определении прогноза заболевания.

    Высокую диагностическую ценность при системном амилоидозе имеет прижизненная биопсия печени. Биопсия селезенки не получила широкого распространения из-за возможности кровотечения. Биопсия слизистой оболочки толстой кишки подтверждает диагноз первичного и вторичного амилоидоза примерно в 70 % случаев.

    Биопсия слизистой десны — наиболее доступный метод диагностики амилоидоза, кроме того, он не дает осложнений. Однако диагностическая ценность ее признается не всеми; положительные результаты при наличии амилоидоза получают лишь в 40 % случаев.

    Лечение Амилоидоза почек:

    При амилоидозе почек лечение до сих пор остается малоэффективным, особенно при поздней его диагностике. Научно, теоретически и экспериментально обоснованное лечение направлено главным образом на отдельные звенья патогенеза амилоидоза, т. е. на устранение тех факторов, которые способствуют образованию амилоида, на использование средств, тормозящих выработку и стимулирующих резорбцию амилоида.

    При вторичном амилоидозе первостепенное значение принадлежит методам и средствам, направленным на устранение основных симптомов либо на полное излечение заболевания, следствием которого он является. С этой целью используются как консервативные, так и радикальные (хирургические) методы лечения.

    В комплексной терапии амилоидоза почек существенное место занимает диета. В начальной стадии амилоидоза рекомендуют малобелковую диету (из расчета 0,7 г белка на 1 кг массы тела) с повышенным содержанием углеводов, богатую витаминами. Показано включение в пищевой рацион фруктов, ягод, особенно содержащих много витамина С (черная смородина, отвар шиповника, земляника), а также продуктов, богатых солями калия (неочищенный картофель, рис, капуста, абрикосы, урюк, изюм, апельсины, бананы, инжир и др.). Суточную потребность в белках животного происхождения целесообразно осуществлять путем включения в диету сырой печени. Рекомендуются кабачки, морковь, арбузы, дыни, огурцы. В целях повышения калоража пищи разрешается мармелад, пастила, масло сливочное и подсолнечное. Ограничивают употребление таких продуктов, как мясо, яйца, фасоль, горох, бобы, какао, халва, сыр. В нефротической стадии в связи со значительной потерей белка с мочой рекомендуется диета с содержанием белка до 1,5 г на 1 кг массы тела. При наличии отеков ограничивается поваренная соль, при массивных отеках до 2-3 г в сутки и жидкости до 800-1000 мл с учетом жидких блюд. Жиры разрешаются в обычных количествах.

    Из средств патогенетической терапии амилоидоза используют десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), аскорбиновую кислоту, препараты печени и сырую печень. С этой же целью назначаются препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил, хингамин, резохин, хлорохин, плаквенил), которые тормозят образование мукополисахаридов и нуклеиновых кислот, ингибируют ферментные системы ретикулоэндотелиальных клеток, изменяют содержание сульфгидрильных групп, т. е. влияют на некоторые звенья патогенеза амилоидоза путем снижения синтеза амилоида. Назначают эти препараты по 0,25-0,5 г в сутки после еды на протяжении многих месяцев. Однако следует помнить, что при длительном приеме их могут развиться такие побочные явления, как диспепсия, аллергические кожные реакции, лейкопения, помутнение роговицы, усиление гематурии. Одновременно назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, антигистаминные препараты.

    В качестве лечебного средства применяется и унитиол — 5 % раствор по 5 мл внутримышечно, 1 раз в сутки. Курс лечения 30-40 инъекций. Полагают, что он вызывает торможение агрегации белковых субстанций амилоида в фибриллярных структурах и обладает конкурентным действием по отношению к SH-группам. Такое представление основывается на экспериментальных данных (В. С. Рукосуева, 1975), согласно которым в организме имеется особый фактор, стимулирующий выработку клетками ретикулоэндотелиальной системы особого растворимого белка — предшественника амилоида. Дальнейшее превращение этого белка в амилоидные фибриллы происходит с участием дисульфидных связей, на которые и воздействует унитиол.

    При лечении периодической болезни нефропатического типа, осложненной амилоидозом, рекомендуют колхицин (колхамин) по 0,5-0,2 мг в сутки в течение 4-6 месяцев. Этот препарат предупреждает приступы периодической болезни и уменьшает протеинурию (О. М. Виноградова, 1983).

    В настоящее время глюкокортикостероидные гормоны не рекомендуется применять для лечения амилоидоза (Е. М. Тареев, В. В. Сура, Н. А. Мухин, 1983).

    Анаболические стероиды (неробол, метандростенолон, дианабол и др.) оказывают терапевтический эффект главным образом путем положительного влияния их на азотистый обмен. Клиническое действие их проявляется повышением аппетита, увеличением массы тела, улучшением общего состояния больных.

    Левамизол оказывает иммуностимулирующее действие, в частности стимулирует гуморальный и клеточный иммунитет; в эксперименте задерживает прогрессирование амилоидоза. Рекомендуют принимать левамизол по 150 мг 3 раза в неделю. Однако его назначают в сочетании с другими усиливающими резорбцию амилоида препаратами, так как самостоятельно он не может изменить течение болезни (Е. М. Тареев, 1983).

    Установлено, что препараты Печени и сырая печень предупреждают развитие амилоидоза в эксперименте и дают хороший клинический эффект. Поэтому при амилоидозе рекомендуется принимать длительное время (годами) сырую печень, а при плохой переносимости — после кулинарной обработки. Печень содержит мощную антиоксидантную систему, поэтому положительный эффект, возможно, связан с введением в организм полного набора антиоксидантов, близких эндогенным (2 мл сирепара соответствует 40 г сырой печени). Лечение проводят по следующей схеме: прием сырой печени 1-2 месяца (100-150 г в день), 2-3 месяца внутримышечные инъекции сирепара по 5 мл 2 раза в неделю, 2-3 месяца прием печени после кулинарной обработки, месяц печеночный «коктейль», и снова повторение цикла.

    В литературе имеются сообщения об успешном применении хронического гемодиализа и пересадки почки в терминальной стадии амилоидоза почек. Описаны случаи, когда с помощью гемодиализа удавалось продлить жизнь больным до 4 лет и более.

    Для борьбы с нефротическим синдромом используют такие симптоматические средства, как переливание нативной и сухой плазмы, плазменного альбумина, назначают диуретические средства. При отсутствии эффекта от обычных диуретиков используют осмоуретики — 20 % раствор маннитола по 200-400 мл, полиглюкин по 500 мл ежедневно. При появление сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды.

    Профилактика Амилоидоза почек:

    Больные с амилоидозом почек должны постоянно находиться под диспансерным наблюдением. При благоприятном течении с сохраненной функцией почек диспансерное обследование осуществляется 1-2 раза в год с выполнением того же объема исследований, что и при хроническом гломерулонефрите. При наличии нефротического синдрома — один раз в квартал.

    Санаторно-курортное лечение (Байрам-Али, Бухара) рекомендуют лишь в латентной и протеинурической стадиях при отсутствии противопоказаний со стороны других органов и систем.

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Амилоидоза почек, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

    Как обратиться в клинику:

    Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице .

    Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

    У Вас. Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача. чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

    Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации. возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab. чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

    Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/2291

    Еще по теме:

    • Амилоидоз почек диагностика лечение Симптомы и лечение амилоидоза почек Оставьте комментарий 899 Среди заболеваний мочевыделительной системы особое место занимает амилоидоз почек. Явление характеризуется отложением в паренхиме почек нерастворимого белка — амилоида, большие скопления которого нарушают функционирование органа. На начальных этапах развития симптомы не выражены и часто патология обнаруживается уже после […]
    • Апостематозный пиелонефрит у детей Грозные осложнения пиелонефрита и методы их лечения Не стоит думать, что пиелонефрит, являющийся острым (или хроническим) воспалительным процессом почек, который вызван различными бактериальными агентами, – это простое заболевание, быстро проходящее после приема антибиотиков и не оставляющее последствий. Дело в том, что любая болезнь при сочетании определенных факторов может привести к […]
    • Диета для больных хроническим пиелонефритом ????? ??? ???????????? ???????? ????? ??? ?????? ???????????? ??????????? – ??? ??????????????? ???????????? ?????????? ?????, ??????? ???????? ???????? ?????, ??????? ? ???????. ??????????? ????? ???? ????- ??? ????????????, ????????? ??? ?????????, ??????, ??????????? ??? ??????????. ??????? ????????? ???? ? ????????, ???????? ????, ??????? ????????????, ?????? ?????????? […]
    • Гломерулонефрит цефтриаксон Как развести Цефтриаксон Новокаином Цефтриаксон – это антибиотик широкого спектра действия из группы Цефалоспоринов III поколения. Он обладает бактерицидным действием, то есть убивает патогенную флору. Применяется он в лечении инфекций различных систем органов: Наши читатели рекомендуют Форма выпуска и растворы для разведения антибиотика Как и большинство антибиотиков, действующее […]
    • Гигантская киста на почке Диагноз: киста почки Киста почки - операция image/svg+xml Неужели каждое жидкостное образование почки нужно оперировать? Нет, далеко не каждое. Оперировать нужно, если: Киста почки больше 4-х сантиметров; Она маленькая, но сдавливает лоханку; В ней есть или появились перегородки Киста почки кровоточит или воспаляется Мы предлагаем следующие операции при кистах почек: Чем опасна киста […]
    • Гематурия почек народные средства Народная медицина: кровь с мочой (гематурия), мочегонные народные средства, рецепты Рецептов много, собраны из разных мест (страна большая). * При выборе средств из растений, ориентируйтесь на те, которые есть в вашем регионе. * Эффект от любого "метода", при долгом применении слабеет - желательно периодически менять "лечение". Уверенности и здоровья […]
    • Бисептол при пиелонефрите отзывы Бисептол от цистита При лечении цистита применяется достаточно большой диапазон медикаментозных средств, каждый из которых обладает определенного рода активностью в отношении широкого спектра бактерий. Бисептол при цистите, благодаря высокой эффективности при подавлении активности патогенной микрофлоры, является одним из ведущих препаратов, назначаемых при воспалительных заболеваниях […]
    • Апельсиновый сок при пиелонефрите ????? ??? ???????????? ???????? ????? ??? ?????? ???????????? ??????????? – ??? ??????????????? ???????????? ?????????? ?????, ??????? ???????? ???????? ?????, ??????? ? ???????. ??????????? ????? ???? ????- ??? ????????????, ????????? ??? ?????????, ??????, ??????????? ??? ??????????. ??????? ????????? ???? ? ????????, ???????? ????, ??????? ????????????, ?????? ?????????? […]