Что за диагноз такой «Диабетическая нефропатия» – описание и способы лечения патологии

Тому, как возникает и как развивается это опасное заболевание, поддается ли лечению, посвящена эта статья.

Диабетическая нефропатия: что это такое?

Диабетическая нефропатия (ДН) представляет собой патологию функций почек, развившуюся как позднее осложнение на фоне заболевания диабетом.В результате ДН фильтрующие способности почек снижаются, что приводит к нефротическому синдрому, а позже к почечной недостаточности .

Здоровая почка и пораженная диабетической нефропатией

При чем у мужчин и инсулинозависимых диабетиков чаще, чем у страдающих инсулиннезависимым диабетом. Пиком развития заболевания является его переход в стадию хронической почечной недостаточности (ХПН), что обычно происходит на 15-20 год заболевания диабетом.

Причины

Называя первопричину развития диабетической нефропатии, нередко упоминают хроническую гипергликемию. сочетающуюся с артериальной гипертензией. На самом деле данное заболевание не всегда является следствием диабета.

Источник: http://diabet24.guru/oslozhneniya/nefropatiya/diabeticheskaya.html

Патогенез и клиническая патофизиология — Диабетическая нефропатия

Страница 3 из 4

Патогенез и клиническая патофизиология диабетической нефропатии

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что первичным, или пусковым фактором в развитии ДН является именно сахарный диабет и специально повышение содержания глюкозы во внутренней среде организма.

Бесспорным доказательством этого являются эксперименты и клинические наблюдения, связанные с трансплантацией почки. Продемонстрировано, что изменения, присущие диабетической нефропатии, регрессируют, если почку животного с экспериментальным сахарным диабетом пересадить в организм животного с нормальным углеводным обменом. С другой стороны, в почке здорового донора, трансплантированной диабетику, возникает диабетическая нефропатия. Однако сроки ее развития у разных больных значительно варьируют и не зависят от контроля гликемии. Таким образом, следовательно, гипергликемия является необходимым, но недостаточным условием возникновения ДН. Несомненно, что ее развитие предполагает действие и других факторов.

В настоящее время рассматриваются 2 основных патофизиологических механизма, посредством которых гипергликемия приводит к повреждению тканей и органов.

В основе одного из них лежит повышение внутриклеточного содержания глюкозы и обусловленное этим нарушение нормального внутриклеточного метаболизма со стойкими сдвигами внутриклеточного уровня важнейших метаболитов. В результате изменяются нормальные функции клеток, что, в свою очередь, отрицательно сказывается на функциях ряда органов и тканей.

Полагают, что этот механизм играет роль в формировании генерализованной дисфункции эндотелия.

Он же лежит в основе усиленного синтеза мезангиальными клетками таких компонентов мезангия, как коллаген 4 типа, ламинин, фибронектин. Их накопление в клубочке является важным механизмом формирования гломерулопатии. Кроме того, нарушение функции клеток клубочка приводит к количественным и качественным изменениям гликопротеинов и протеогликанов базальной мембраны клубочков, что также играет важную роль в патогенезе диабетической нефропатии.

Повышенное внутриклеточное содержание глюкозы приводит к изменениям в составе миелина периферических нервов, что имеет непосредственное отношение к развитию периферической полинейропатии.

Нарушаются секреция простаноидов тромбоцитами, а также секреция гормона роста.

Следствием высокого внутриклеточного содержания глюкозы является и острая диабетическая катаракта.

В основе второго механизма повреждения тканей при сахарном диабете лежит связанное с гипергликемией избыточное неферментативное гликозилирование циркулирующих и структурных белков организма. Между глюкозой, в избытке циркулирующей в крови, и концевыми аминогруппами различных белков возникает неферментативная реакция, в результате которой образуется химически обратимое белково-углеводное соединение, называемое Шифовым основанием.

Далее Шифово основание подвергается внутримолекулярной перестройке и превращается в стабильный, но химически обратимый кетоамин. Если в реакцию неферментативного гликозилирования вступают концевые аминогруппы относительно коротко живущих белков, то дальнейших превращений образовавшегося кетоамина не происходит. В соответствии с длительностью жизни белка он, хотя и медленно, но распадается, и между образованием таких кетоаминов и прекращением их жизни устанавливается относительное равновесие. Таким образом, образуются гликозилированный гемоглобин, гликозилированный альбумин. Их роль, как и вообще значение неферментативного гликозилирования белков в патогенезе патологии, присущей сахарному диабету, в настоящее время интенсивно изучается.

Так, несомненно, что гликозилированный гемоглобин, обладая повышенным сродством к кислороду, способствует снижению парциального давления кислорода в крови, а тем самым и ишемии органов и тканей. Полагают, что этот механизм, в свою очередь, играет определенную роль в патогенезе микроангиопатии.

Патогенетически более значимыми представляются реакции неферментативного гликозилирования структурных, долго живущих белков, таких как коллаген, эластин, миелин. В этих случаях кетоамины, образовавшиеся после внутримолекулярной перестройки Шифова основания, накапливаются в структурных белках и являются источником образования необратимых конечных продуктов гликозилирования. Аккумуляция же этих продуктов в структурных белках играет очень важную роль в развитии патологии, присущей сахарному диабету.

Одним из последствий этой аккумуляции является фиксация на структурных белках циркулирующих белков крови. В частности, в почке конечные продукты гликозилирования, образовавшиеся в базальной мембране клубочков, фиксируют на ней такие белки, как альбумин, Ig G, что приводит к утолщению базальной мембраны, отложению в ней иммунных комплексов.

Следствием накопления конечных продуктов неферментативного гликозилирования является также изменение самой структуры, внутренней архитектоники и, соответственно, функции тканевых белков. В результате меняются структура и свойства коллагена клубочков почек, возникают серьезные изменения в структуре базальной мембраны клубочков и в других компонентах клубочкового матрикса.

Такой же процесс происходит в сосудистой стенке и нарушает ее функцию, в частности, приводит к повышению проницаемости.

Наконец, рецепторы к конечным продуктам неферментативного гликозилирования белков найдены на мембранах разных клеток, в том числе моноцитов, макрофагов, эндотелия, мезангиальных клеток. Активация этих рецепторов стимулирует повышенную продукцию различных цитокинов, факторов роста, играющих важную роль в формировании патологии при сахарном диабете.

Наряду с тяжелыми органическими изменениями в органах и системах, гипергликемия вызывает и ряд функциональных сдвигов. Одним из них является изменение функции почек. Оно возникает уже в первые дни сахарного диабета, задолго до развития диабетической нефропатии и проявляется повышением клубочковой фильтрации (КФ) и появлением микроальбуминурии (МАУ). Эти функциональные сдвиги быстро устраняются коррекцией гликемии. Важно подчеркнуть при этом, что КФ снижается до нормального уровня только при так называемом оптимальном контроле уровня глюкозы крови, когда он приближается к эугликемии. В условиях субоптимального контроля и сохраняющейся умеренной гипергликемии КФ остается несколько повышенной.

Механизм усиления функции почек при сахарном диабете лучше всего изучен на экспериментальных моделях, а в клинических условиях — при инсулинзависимом диабете, начало которого клинически очевиднее, что позволяет проследить именно первоначальные функциональные сдвиги. Установлено, что уже в первые дни болезни, когда диагноз еще только выясняется, КФ возрастает в среднем примерно на 20-40%.

При диабете I типа увеличение КФ не вызывает сомнений и констатировано в любом возрасте. Что касается диабета 2 типа, то данные о величине КФ в его ранней стадии неоднозначны. По заключению одних авторов, ее показатели повышены, по мнению других — находятся в диапазоне нормальных величин. Однако даже если это и так, все же у больных сахарным диабетом величина КФ оказывается выше, чем у здоровых лиц того же возраста.

Усиление КФ, называемое гиперфильтрацией, обусловлено возникающей одновременно гиперперфузией, то есть увеличением скорости внутриклубочкового кровотока, в основе которого, в свою очередь, лежит дилатация артериол (рис.4).

Рис.4 Схема изменения функционального состояния почек в ранней стадии сахарного диабета

Расширения внутрипочечных артериол в ранней стадии сахарного диабета связаны с действием целого ряда факторов.

Полагают, что одним из них является непосредственный внутрипочечный сосудорасширяющий эффект гипергликемии. Это предположение основывается на наблюдениях, которые показали, что при внутривенной инфузии глюкозы и повышении гликемии примерно до 16 ммоль/л. с одной стороны, увеличивается КФ, а с другой стороны, наблюдается дилатация сосудов сетчатки.

Другой механизм гиперперфузии может быть назван сорбитоловым: повышение содержания в почечных клетках глюкозы неизбежно сопровождается увеличением синтеза и содержания в них сорбитола и снижением уровня миоинозитола. Эти внутриклеточные метаболические сдвиги способствуют вазодилатации и усилению КФ, возможно, через простагландиновый механизм.

Дилатация артериол может быть также следствием стимулированного гипергликемией увеличения экспрессии в почке рецепторов инсулиноподобных факторов роста, в частности IGF-1, и повышения его внутрипочечного содержания. Действие этого фактора, опосредуемое, как полагают, через калликреин-кининовую систему, вызывает увеличение почечного кровотока и КФ.

Следующий механизм гиперперфузии — увеличение уровня глюкагона в плазме крови. В последние годы получены данные, которые позволяют считать, что эффект глюкагона опосредуется через внутрипочечную простагландиновую систему. Роль простагландинов была продемонстрирована в разнообразных клинических и экспериментальных исследованиях. Особенно убедительны в этом отношении опыты на изолированных клубочках. Так, при исследовании изолированных клубочков крыс с экспериментальным сахарным диабетом был установлен повышенный синтез в них ПГ. Кроме того, при перфузии изолированной почки таких животных выяснилось, что усиление почечного кровотока и КФ в ответ на гипергликемию блокируется инфузией ингибитора синтеза ПГ индометацина. В настоящее время полагают, что при гипергликемии возникает дисбаланс между внутрипочечными сосудорасширяющей ПГ-системой и вазопрессорной ренинангиотензинной системой в сторону преобладания вазодилатации. Простагландины вызывают снижение тонуса приносящей артериолы, тем самым увеличивая внутриклубочковый кровоток и КФ. В последние годы установлено также, что на ран ней стадии сахарного диабета повышается синтез эндотелием такого вазодилататора, как number.

Наконец гиперперфузия может также поддерживаться назначаемой при диабете диетой с высоким содержанием белка.

Снижение тонуса касается в наибольшей степени афферентной артериолы, так что тонус эфферентной артериолы относительно преобладает. Это приводит к повышению внутриклубочкового гидростатического давления, что является вторым гемодинамическим фактором усиления КФ.

Таким образом, в основе гиперфильтрации при сахарном диабете лежат прежде всего внутрипочечные гемодинамические сдвиги с усилением внутриклубочкового плазмотока (гиперперфузией) и повышением внутриклубочкового гидростатического давления.

Помимо гиперперфузии, на величину КФ могут влиять и непосредственно внутрипочечные механизмы.

Одним из них является снижение активности механизма канальцево-клубочковой обратной связи. Оно обусловлено гипергликемией с одной стороны и гилерглюкозурией с другой, действие которых при этом представляется независимым и взаимодополняющим. Следствием снижения активности указанного внутрипочечного механизма ауторегуляции является ослабленная реакция почки на неизбежное в ранней стадии сахарного диабета изменение доставки канальцевой жидкости и натрия к плотному пятну (macula densa). Очевидно, что в условиях осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией и глюкозурией, дистальная доставка канальцевой жидкости возрастает, а дистальная доставка натрия снижается. В норме такие сдвиги активируют механизм канальцево-клубочковой обратной связи, что обеспечивает снижение КФ и устранение упомянутых сдвигов. Однако при сахарном диабете этот механизм как бы не срабатывает, КФ не снижается, возникает относительная гиперфильтрация.

Инсулинопения также влияет на величину КФ. Вопрос о роли этого фактора в литературе оспаривался. Однако относительно недавно было показано экспериментально, что инфузия инсулина сама по себе, даже если у животного при этом поддерживается стабильная гипергликемия, приводит к снижению внутриклубочкового давления и, таким образом, к внутринефронному снижению КФ. В настоящее время представляется, что инсулин может действовать на почку непосредственно, независимо от его действия на гликемию.

Наконец, в механизме повышения КФ играет роль повышение уровня в плазме крови предсердного натриуретического фактора. Очевидно, что гипергликемия сопровождается увеличением объема циркулирующей плазмы. Это, в свою очередь, стимулирует продукцию предсердного натриуретического фактора. Введение антитела к нему при экспериментальном диабете способствует существенному снижению КФ.

Таким образом, на ранней стадии диабета целый рад метаболических и гормональных факторов, действуя локально, на уровне почки или на системном уровне, приводит к гемодинамическим сдвигам, следствием которых является повышение КФ. Следует иметь в виду, что действие каждого из них в отдельности может быть и весьма незначительным, но имеет значение комбинация их эффектов, как и, возможно, индивидуальная чувствительность почки к их действию.

С самого начала диабета, с его первых дней в среднем примерно на 20% увеличиваются размеры почек, что обусловлено быстро развивающейся их гипертрофией. Механизм последней во многом не изучен, В последние годы установлено, что в ее возникновении важную роль играют факторы роста, а именно, трансформирующий фактор бетта (TGF b) и инсулиноподобный фактор роста I (IGF-1), Стимулирует же повышенный синтез и накопление в почке этих факторов гипергликемия, инициирующая различные механизмы, и в частности активацию рецепторов к гликозилированным белкам. Обсуждается также роль активации протеин киназы С.

В процессе гипертрофии сначала увеличивается длина капилляров клубочка, а следовательно, и размеры последнего. Затем гипертрофируется эпителий канальцев.

Увеличение длины капиллярных петель означает увеличение площади фильтрующей поверхности и коэффициента ультрафильтрации, что является дополнительным механизмом повышения КФ. В этом аспекте представляет интерес тот факт, что увеличение размеров почек и усиление КФ тесно коррелируют между собой, а морфологические изменения происходят параллельно с гемодинамическими.

В отличие от КФ, имеющей тенденцию к быстрой нормализации после начала инсулинотерапии и коррекции углеводного обмена, изменения размеров почек даже в условиях адекватной терапии не столь очевидны. Литературные данные по этому поводу противоречивы. По наблюдениям одних авторов, 3-месячная терапия инсулином сопровождается уменьшением размеров почек при обоих типах диабета. В то же время, по данным других — даже после 1 года интенсивной инсулинотерапии размеры почек остаются увеличенными, и даже при том, что КФ становится нормальной. Интересно, что при экспериментальном диабете нефромегалия может быть устранена, только если инсулинотерапия начата вскоре после начала диабета, но она стойко сохраняется, если лечение начато спустя 4 недели.

Клинические наблюдения показывают, что для сахарного диабета характерно увеличение размеров почек. Причина этого феномена неясна. Тем не менее, высказываются соображения, что

оно позволяет прогнозировать развитие в дальнейшем диабетической нефропатии. Интересно, что при ДН даже в стадии ХПН размеры почек остаются несколько увеличенными. Соответственно, это заболевание рассматривается как одна из наиболее частых причин нефромегалии после гидронефроза и удвоения почек.

Гиперпефильтрация, то есть усиление КФ в нефроне, сопровождается повышенным прохождением через клубочковый фильтр альбуминов. Таким образом, возникает микроальбуминурия (МА), под которой понимают экскрецию альбумина более 30 и менее 300 мг/сут. то есть такой ее уровень, когда она еще не улавливается обычными методами, но уже превышает нормальный.

Специальные исследования с использованием нейтральных декстранов различной молекулярной массы показали, что микроальбуминурия (МА) в начальной стадии диабета тесно коррелирует с изменениями КФ. На основании этих исследований был сделан вывод о том, что ранняя, первоначальная МА при сахарном диабете обусловлена именно усилением КФ в нефроне и не означает повреждение проницаемости клубочкового фильтра для белка. Полагают, что в ее основе лежит усиление диффузии альбумина в полость Боуменовой капсулы через неповрежденный клубочковый фильтр, что, в свою очередь, обусловлено повышением внутриклубочкового давления. Именно поэтому эта МА исчезает параллельно с нормализацией КФ после коррекции уровня гликемии.

Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/diabeticheskaya-nefropatiya_3.html

Что делать, если у вас диагностировали диабетическую нефропатию?

загрузка.

Диабетическая нефропатия — это заболевание почек, возникающее у пациентов с сахарным диабетом. Практически в 100% случаев эти нарушения приводят к инвалидности и значительно сокращают жизнь человека.

Это осложнение при диабете считается одним из наиболее опасных по сравнению с другими.

Наиболее часто диабетической нефропатии подвержены люди с диабетом 1 типа. Развитие болезни протекает медленно, и наиболее неблагоприятные последствия она вызывает при появлении на ранних сроках сахарного диабета.

Основной причиной нарушений в работе почек выступает повышенное давление и гипергликемия. В таких условиях орган не способен нормально фильтровать жидкости и поэтому в моче определяются концентрации некоторых веществ, которые у здоровых людей должны оставаться в организме (например, белки).

При сахарном диабете разрешается использовать ксилит в качестве подсластителя.

Про лечебные свойства гранатового сока вы сможете узнать много интересного отсюда .

Метаболический кетоацидоз часто возникает у диабетиков. Читайте о нем тут .

Содержание статьи

Классификация и стадии

Диабетическая нефропатия делится на 3 ключевые ступени развития:

  • Стадия микроальбуминурии.
  • Стадия протеинурии.
  • Стадия хронической почечной недостаточности.
  • Анализы на микроальбуминурию являются обязательными при обследовании диабетиков 1 и 2 типа. Сдавать их требуется не реже раза в год с момента выявления диабета 2 типа и через 5 лет с начала диагностирования заболевания 1 типа.

    Протеинурия является первым признаком нарушения работы почек, но появляется не сразу после начала развития нефропатии.

    Первые стадии проходят обычно без симптомов, что сильно затрудняет своевременную диагностику болезни.

    Третья стадия — хроническая почечная недостаточность (ХПН), отличается прогрессирующим ухудшением работы почек. При этом происходит самоотравление организма продуктами обмена веществ. Процесс сопровождается патологическими изменениями других систем и органов.

    Симптомы

    Данное осложнение несет в себе опасность из-за того, что начальное развитие протекает медленно и бессимптомно, поражение органов очень долго может оставаться незамеченным, т.к. больной не испытывает беспокойства. Диабетикам следует быть внимательным к своему самочувствию.

    При появлении следующих симптомов покажитесь специалисту:

  • Отеки кистей рук, лодыжек.
  • Темные круги и «мешки» под глазами,
  • Одышка при ходьбе или подъеме.
  • Быстрая утомляемость.
  • Нарушения сна, бессонница.
  • Потеря аппетита.
  • Тошнота, приступы рвоты .
  • Лишь при выраженной стадии болезни почек у пациента появляются жалобы, связанные с отравлением организма, но на этом этапе уже сложно быстро помочь больному.

    Выражаясь медицинским языком, основой нефропатии при диабете выступает нефроангиосклероз почечных клубочков, диффузный или узелковый (последний был впервые описан Киммельстил и Уилсоном в 1936 году как характерное проявление этой патологии).

    Патогенез диабетической нефропатии довольно сложен, теорий развития этого заболевания существует несколько, но всего 3 из них исследованы более подробно:

    Первые две теории относятся к гипергликемии, а генетическая теория — отводится к генетической предрасположенности.

    Диагностика

    Для обнаружения этого состояния в медицине используют такие методы:

  • Общий анализ крови и мочи.
  • Проба Реберга (специфический анализ мочи ).
  • УЗИ почек.
  • Биопсия почек.
  • Самым ранним способом диагностики диабетической нефропатии считается выявление микроальбуминурии. Её выявление у диабетиков говорит о скором развитии выраженного заболевания почек.

    Есть разные методы диагностирования этого процесса: тест-полоски для мочи. абсорбирующие таблетки и другие. Их применение позволяет за считанные минуты с определенной точностью выявить наличие в моче больного содержание альбумина.

    Лечение

    Используемые методики лечения диабетической нефропатии:

  • Препараты, понижающие уровень липидов и холестерина в крови. Принимаются продолжительными курсами.
  • Терапия, направленная на снижение давления (эффективны ингибиторы АПФ).
  • Нормализация содержания эритроцитов и гемоглобина в крови (прием таблеток и сиропов с железом).
  • Использование диуретиков для снятия отечности.
  • Применение Гемодиализа при почечной недостаточности — ссылка на статью.
  • Больше половины больных диабетом 1 типа и около 10% диабетиков 2 типа после диагностирования микроальбуминурии и протеинурии в течение 10 лет развивается почечная недостаточность.

    Профилактика

    Для предотвращения диабетической нефропатии требуется постоянный контроль артериального давления у пациентов (оно не должно превышать показателей 130/85). Также требуется полный отказ от курения и нормализация уровня сахара в крови.

    Возникновение гиперосмолярной комы при сахарном диабете считается серьезным осложнением.

    Какие могут быть проблемы у пациента, связанные с инсулинотерапией, рассказано здесь .

    Диета

    При выявлении развивающейся патологии почек потребуется соблюдение специальной диеты с ограничением количества белковой пищи. План питания должен быть одобрен врачом.

    Питание при диабетической нефропатии подразумевает ограниченное потребление простых углеводов, получение белка из пищи в расчете не более 0,8 гр. на 1 кг веса человека в сутки. Жидкость употребляется в неограниченном количестве, однако запрещаются сахаросодержащие напитки. Желательно пить больше несладких натуральных соков, богатых калием.

    Если у больного наблюдается сильное снижение фильтрации почек, требуется переход на низкобелковую диету (около 30 грамм белка в сутки на человека) под постоянным контролем врача. Важно, чтобы калорийность рациона не была ниже установленного уровня (для каждого веса он свой).

    Если диабетическая нефропатия развивается на фоне артериальной гипертензии, больному необходимо придерживаться малосолевой диеты (не более 5 г поваренной соли в день).

    Понравилась статья? Расскажите о ней друзьям →

    Источник: http://diabetiky.com/profilaktika/posledstviya/nefropatiya.html

    Диабетическая нефропатия

    Диабетическая нефропатия — это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности .

    Сахарный диабет — это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и сопровождающихся стойким повышением уровня глюкозы крови. При этом выделяется сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). При длительном воздействии высокого уровня глюкозы на сосуды и нервную ткань возникают структурные изменения органов, которые приводят к развитию осложнений диабета. Диабетическая нефропатия является одним из таких осложнений.

    При сахарном диабете I типа смертность от почечной недостаточности стоит на первом месте, при диабете II типа занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

    Повышение уровня глюкозы крови является основным провоцирующим фактором развития нефропатии. Глюкоза обладает не только токсическим действием на клетки сосудов почек, но и активирует некоторые механизмы, вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение её проницаемости.

    Поражение сосудов почек при диабете.

    Кроме того, большое значение для формирования диабетической нефропатии имеет повышение давления в сосудах почек. Это является следствием неадекватной регуляции при диабетической нейропатии (поражение нервной системы при сахарном диабете). В финале поврежденные сосуды замещаются рубцовой тканью, резко нарушается функция почки.

    В развитии диабетической нефропатии выделяют несколько стадий:

    I стадия — гиперфункция почек. Возникает в дебюте сахарного диабета. Клетки сосудов почки несколько увеличиваются в размерах, возрастает  выделение и фильтрация мочи. Белок в моче не определяется. Внешние проявления отсутствуют.

    II стадия — начальных структурных изменений. Возникает в среднем через 2 года после диагностирования сахарного диабета. Характеризуется развитием утолщения стенки сосудов почек. Белок в моче также не определяется, то есть выделительная функция почек не страдает. Симптомы заболевания отсутствуют.

    С течением времени, обычно через пять лет, возникает III стадия заболевания — начинающаяся диабетическая нефропатия. Как правило, при плановом осмотре или в процессе диагностики других заболеваний в моче определяется небольшое количество белка (от 30 до 300 мг/сут). Такое состояние называется микроальбуминурией. Появление белка в моче указывает на значительное повреждение сосудов почек.

    Механизм появления белка в моче.

    На этой стадии возникают изменения скорости клубочковой фильтрации. Этот показатель характеризует фильтрацию воды и низкомолекулярных вредных веществ через почечный фильтр. В начале диабетической нефропатии скорость клубочковой фильтрации может быть нормальной или несколько повышенной вследствие увеличения давления в сосудах почки. Внешние проявления заболевания отсутствуют.

    Эти три стадии называются доклиническими, так как жалобы отсутствуют, а поражение почек определяется только специальными лабораторными методами или при микроскопии ткани почки при биопсии (забор части органа с диагностической целью). Но выявление заболевания на данных стадиях очень важно, так как только в это время заболевание является обратимым.

    IV стадия — выраженной диабетической нефропатии возникает через 10-15 лет от появления сахарного диабета и характеризуется яркими клиническими проявлениями. С мочой выделяется большое количество белка. Данное состояние называется протеинурией.  В крови резко снижается концентрация белка, развиваются массивные отеки. При небольшой протеинурии отеки возникают в области нижних конечностей и на лице, затем при прогрессировании заболевания отеки становятся распространенными, жидкость скапливается в полостях тела (брюшной, грудной полостях, в полости перикарда). При наличии выраженного поражения почек мочегонные препараты для лечения отеков становятся неэффективными. В этом случае прибегают к хирургическому удалению жидкости (пункция). Для поддержания оптимального уровня белка крови организм начинает расщеплять собственные белки. Больные сильно худеют. Также пациенты жалуются на слабость, сонливость, тошноту, снижение аппетита, жажду. На этой стадии практически все больные отмечают повышение артериального давления, иногда до высоких цифр, что сопровождается головной болью, одышкой, болью в области сердца.

    V стадия — уремическая — финал диабетической нефропатии. терминальная стадия почечной недостаточности. Сосуды почки полностью склерозируются. Почка не выполняет свою выделительную функцию. Скорость клубочковой фильтрации — менее 10 мл/мин. Симптомы предыдущей стадии сохраняются и принимают жизнеугрожающий характер. Единственным выходом становится заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ,  гемодиализ) и трансплантация (персадка) почки или комплекса почка-поджелудочная железа.

    Диагностика диабетической нефропатии

    Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

    Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного  количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

    V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

    Все мероприятия для лечения диабетической нефропатии делятся на 3 этапа.

    1. Профилактика поражения почечных сосудов при сахарном диабете. Это возможно при поддержании оптимального уровня глюкозы крови за счет грамотного назначения сахароснижающих препаратов.

    2. При наличии микроальбуминурии приоритетным также является поддержание нормального уровня сахара крови, а также лечение артериальной гипертонии, которая нередко возникает уже на данной стадии развития заболевания. Оптимальными препаратами для лечения повышения артериального давления считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), например, эналаприл, в небольших дозах. Кроме того, большое значение имеет особая диета с максимальным содержанием  белка не более 1 г на 1 кг массы тела.

    3. При появлении протеинурии основной целью лечения является предупреждение быстрого снижения функции почек и развития терминальной почечной недостаточности. В диете вводятся более жесткие ограничения на содержания белка в пище: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. При низком содержание белка в пище может возникнуть распад собственных белков организма. Поэтому с заместительной целью возможно назначение кетоновых аналогов аминокислот, например, кетостерила. Остается актуальным поддержание оптимального уровня глюкозы крови и коррекция высокого артериального давления. К ингибиторам АПФ добавляют блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) или бета-адреноблокаторы (бисопролол). При отеках назначают мочегонные препараты (фуросемид, индапамид) и контролируют объем выпитой жидкости-около 1 литра в сутки.

    4. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин показана  заместительная почечная терапия или трансплантация (пересадка) органов. В настоящее время заместительная почечная терапия представлена такими методами, как гемодиализ и перитонеальный диализ. Но оптимальным способом лечения  терминальной стадии диабетической нефропатии является пересадка комплекса почка-поджелудочная железа. К концу 2000 года в США проведено более 1000 успешных трансплантаций. В нашей стране пересадка комплекса органов находится на стадии развития.

    Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

    #4 саян 30.08.2016 05:02

    Здравствуйте! Жен 62 г. Сахарный диабет второго типа на инсулине, в прошлой весной обнаружили диабетическую нефропатию, этой весной сердечная недостаточнност ь. Ревмотизм на голенях и руках, передвигаеться очень тяжело на тросточках. С наступление лето у нее начинается истерике(спать не может, чувство страха, говорит что кто то ее душит и т.д. плаксивость.

    Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/931-diabeticheskaya-nefropatiya

    Патогенез диабетической нефропатии

    Диабетическая нефропатия является одним из наиболее важных осложнений диабета. Заболеваемость также нашли восходящий тренд, стал заболевания почек в конечной стадии, вторая причина гломерулонефрита. Из-за своей сложной наличие метаболического расстройства, после разработки терминальной стадии почечной болезни, лечение является более трудным, чем другие заболевания почек, поэтому профилактика и лечение диабетической нефропатии в крупной задержки.

    Патогенез диабетической нефропатии в настоящее время считается более факторов, участвующие в совместной деятельности определенного генетического фона, и факторы риска болезни.

    1. Генетические факторы

    Доля мужчин, имеющих диабетическую нефропатию, чем женщин; исследование от Соединенных Штатов находится в той же среде, Африки и мексиканской подверженных диабетической нефропатии по сравнению с белыми, той же расы, некоторые семьи, склонные к диабетической нефропатии, все это Это предполагает, генетические факторы. Сахарный диабет 1 типа возникает от 40% до 50% микроальбуминурии при сахарном диабете 2 типа в течение периода наблюдения только 20% до 30% от диабетической нефропатии, признаки того, что генетические факторы могут играть важную роль.

    2. Почечная гемодинамические нарушения

    После раннего диабетическая нефропатия может наблюдаться в почечных гемодинамики аномалий, он показал высокую перфузии и клубочковой фильтрации, почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) увеличивается, и увеличить потребление белка увеличивается более значительной степени.

    3. Метаболические нарушения, вызванные высоким содержанием сахара в крови

    Высокий уровень сахара в крови, в основном, через почки и гемодинамики почек ущерб, причиненный метаболических нарушений, в том числе метаболических нарушений приводит к механизмам повреждения почек включают в себя: ? местного метаболизма глюкозы в ткани почек может образовывать передовые конец гликирования по неферментативной гликозилирования метаболит (возраст); ? активации полиол путь; ? диацилглицерин — активированный протеин киназа С пути; ? есть глюкозамин метаболизм путь. В дополнение к указанным выше метаболических нарушений, связанных с ранней высокой фильтрации, что более важно, чтобы способствовать клубочковой базальной мембраны (GBM) утолщение и внеклеточное накопление матрицы.

    4. высокое кровяное давление

    Почти любой диабетическая нефропатия, связанные с артериальной гипертензией, гипертонической нефропатии у больных сахарным диабетом 1 типа и МАУ происходят параллельно, и в 2 типа диабетическая нефропатия часто появляются раньше. Контроль артериального давления тесно связано с развитием диабетической нефропатии.

    5. Вазоактивных веществ метаболизм

    Развитие и прогрессирование диабетической нефропатии может иметь метаболизм вазоактивных веществ исключения. В том числе РАН, эндотелина, простагландины семьи и факторов роста и других метаболических нарушений.

    Если у вас есть вопросы, можете связаться с нами по следующим образом. Очень рада вам помочь. Быстрое восстановление!

    Тел: +86-311-89261580

    whatsapp: +86 13292893707

    Любые проблемы с почками? Обратитесь к нашему Онлайн-врачу. Удовлетворение пациента достигает 93%.

    Источник: http://www.hospital-kidney.com/diabetic-nephropathy-basics/714.html

    Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек. приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

    Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

    Причины диабетической нефропатии

    Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови. а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

  • Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы,  биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
  • Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
  • Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.
  • По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

    Симптомы диабетической нефропатии

    Патология является – медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

  • Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
  • Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
  • Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления .
  • Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки. появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ. холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.
  • Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче  выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью .
  • В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях.  Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

    Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга. которая основана на определении креатинина в суточной моче.

    На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

    • Протеинурия (белок в моче).
    • Снижение скорости клубочковой фильтрации.
    • Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
    • Артериальная гипертензия.
    • Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,
    • При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

    • Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии. бактериурии. характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
    • Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.
    • Острый и хронический гломерулонефрит .
    • В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

    • Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
    • Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
    • Стойкая микро- или макрогематурия.
    • Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

    Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина. который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

    В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

    Лечение диабетической нефропатии

    Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.) :

  • Диета (ограничение потребления животных белков).
  • Коррекция дислипидемии
  • Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

  • Низкобелковая диета.
  • Бессолевая диета.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…) .
  • В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

    На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

  • Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).
  • Профилактика остеопороза (витамин D 3).
  • Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.
  • Источник: http://www.urolog-site.ru/slovar/d/diabeticheskaja.html

    Патогенез и методы лечения диабетической ангиопатии

    На сегодняшний день сахарный диабет является самой распространенной эндокринной патологией. Ежегодно количество болеющих им людей неуклонно растет. Этот факт делает данное заболевание актуальным в плане разработки методов лечения и предупреждения такого тяжелого осложнения, как ангиопатия.

    Диабетическая ангиопатия — это множественное поражение кровеносных сосудов большого (макроангиопатия) и малого (микроангиопатия) калибра, которое развивается при сахарном диабете. В патологии этого осложнения наибольшую роль играют склеротические процессы в стенке сосуда, что в дальнейшем приводит к гемостатическим нарушениям.

    Патогенез

    Микроангиопатия

    Большое количество сахара, циркулирующего в кровеносном русле, оказывает негативное действие на внутреннюю стенку сосудов (эндотелий). Глюкоза проникает в сосудистую стенку, нарушая ее структуру и вызывая отек. Как известно, внутренняя стенка синтезирует ряд веществ, способствующих нормальному току крови и влияющих на ее свертываемость. При повреждении эндотелия происходит нарушение выработки биологически активных веществ, что ведет к ухудшению реологических свойств крови и замедлению кровотока. Вместе с отеком эндотелия эти факторы приводят к сужению сосуда вплоть до полной его окклюзии, что вызывает тканевую гипоксию и нарушение трофики.

    Макроангиопатия

    Если микроангиопатия приводит к сужению просвета сосуда за счет отека его стенки и нарушения тонуса, то при макроангиопатии такое сужение является следствием развития атеросклероза. Органами-мишенями в этом случае будут коронарные сосуды, сосуды мозга и нижних конечностей.

    Диабетическая ангиопатия нижних конечностей — очень тяжелое осложнение, которое в запущенных случаях может стать причиной ампутации. При диабете нарушается жировой обмен, это ведет к накоплению холестерина и отложению его в эндотелии сосуда. Холестерин — это основа для формирования атеросклеротической бляшки. Затем в ней начинает разрастаться фиброзная ткань, а после подключаются процессы кальцификации, что в совокупности ведет к полной обтурации сосуда.

    Симптоматика

    Клиника данного осложнения зависит от локализации патологического процесса.

    Диабетическая ретинопатия

    Диабетическая ангиопатия проявляется дегенеративными процессами в сосудах сетчатки и ведет к снижению остроты зрения. На начальных этапах поражение сетчатки протекает бессимптомно. Больные обращаются за помощью уже с развёрнутой клиникой заболевания и жалуются на нарушение зрения, появление «мушек» перед глазами, искр и вспышек.

    В случае разрыва сосуда и пропитывания стекловидного тела кровью пациенты жалуются на появление плавающих пятен перед глазами. Если вовремя не обратиться за лечением к специалисту, между сетчаткой и стекловидным телом развиваются тяжи, которые являются причиной её отслойки. Отслойка сетчатки ведёт к тяжелому нарушению зрения вплоть до полной слепоты.

    Диабетическая нефропатия

    Диабетическая микроангиопатия на поздних этапах приводит к такому осложнению, как нефропатия. Её симптомы возникают после 10–15 лет течения диабета или в случае пренебрежения лечением. До этого патологический процесс в почечных артериях можно выявить только лабораторными методами обследования. Ведущий показатель в этом случае — повышенный уровень белка в моче.

    В раннем периоде осложнения уровень белка в суточной моче будет в пределах от 30 до 300 мг, в позднем — более 300 мг. Выделение протеина является следствием нарушения фильтрующего аппарата почек, который по мере развития патологического процесса пропускает сначала мелкие, а потом более крупные фракции белков.

    Помимо общих проявлений диабета, таких как жажда, полиурия, сухость слизистых, при развитии нефропатии возникают специфические симптомы. Ведущими признаками диабетической нефропатии являются отеки, повышение давления, а также общая интоксикация.

    Отеки

    Вначале почечные отеки располагаются в области лица, но со временем жидкость может скапливаться в естественных полостях организма, что ведет к развитию асцита, перикардита и др. Отеки возникают утром, кожа при этом теплая, имеет бледную окраску.

    Артериальная гипертензия

    Диабетическая ангиопатия может вызывать гипертензию по нескольким причинам. Во-первых, это нарушение обмена натрия и калия, в результате чего развивается задержка жидкости и увеличение общего объёма крови, циркулирующей в организме. Во-вторых, это запуск ренин-ангиотензиновой системы, которая является одним из механизмов регуляции давления.

    Общие симптомы интоксикации

    К ним относятся слабость, тошнота и постоянное желание спать. Данная симптоматика проявляется на поздних этапах развития диабетической нефропатии и является следствием нарушения процессов выведения токсичных продуктов обмена, таких как аммиак и мочевина. Данные вещества оказывают негативное влияние на работу центральной нервной системы и могут вызвать энцефалопатию.

    Поражение коронарных артерий

    Диабетическая макроангиопатия приводит к образованию атеросклеротических бляшек в стенке коронарных артерий, следствием чего является сужение просвета сосуда. Это ведёт к гипоксии миокарда и развитию ишемической болезни сердца. Она проявляется в виде острого коронарного синдрома, который включает в себя нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда. Ведущим симптомом при этом является сильная боль за грудиной, с иррадиацией в левую руку, лопатку, челюсть.

    В случаях отсутствия своевременного лечения диабетическая макроангиопатия может приводить к нарушению ритма сердца, что в дальнейшем ведёт к развитию сердечной недостаточности. Люди, страдающие этим недугом, жалуются на перебои в работе сердца, кашель, общую слабость, одышку, отеки.

    Нарушение ритма возникает как следствие поражения проводящей системы сердца. Оно проявляется в виде повышения или снижения частоты сердцебиения, выпадением сокращений, а также изменением нормальной работы водителя ритма.

    Одышка является проявлением недостаточности левых отделов сердца. Атеросклероз негативно сказывается на метаболических процессах миокарда. В результате снижается объем сердечного выброса, и сердце уже не может в достаточной мере обеспечивать органы и ткани кислородом. Возникает компенсация этого процесса за счёт повышения частоты дыхательных движений. На первых стадиях одышка проявляется только при тяжелых физических нагрузках, по мере прогрессирования патологии может возникать и в покое.

    Поражение нижних конечностей

    Ангиопатия нижних конечностей приводит к нарушению кровоснабжения тканей. У пациента возникает чувство онемения, похолодания ног; боли, судороги в ногах; развивается поражение кожных покровов и трофические язвы.

  • К чувству боли в ногах приводит недостаточное кровоснабжение мышечной ткани. Этот симптом проявляется при активной деятельности, когда мышцы больше всего нуждаются в кислороде. Такое явление называется перемежающейся хромотой и требует специального лечения. В покое болезненные ощущения проходят.
  • Онемения, парестезии и снижение температуры нижних конечностей возникают вследствие ухудшения кровоснабжения и поражения периферических нервов.
  • Дистрофические процессы кожных покровов проявляются в виде бледности кожи на нижних конечностях, выпадением волос. Кожа может иметь синюшный оттенок. Ногти меняют свою форму, перестают расти.
  • Для лечения ангиопатии и её осложнений требуется комбинированная терапия, включающая в себя несколько лекарственных групп.

  • Сахароснижающие препараты — это этиологическая терапия, направленная на устранение главного фактора, поражающего сосуды. В эту категорию входят такие препараты, как Манинил и Диабетон.
  • Липидоснижающие препараты. Необходимы для профилактики и лечения атеросклероза. Наиболее эффективная группа из этой категории, применяемая для нормализации жирового обмена (Аторвастатин, Симвастатин и Ловастатин).
  • Гипотензивная терапия. Для снижения давления используется несколько групп лекарственных средств:
  • блокаторы кальциевых каналов: дильтиазем, Верапамил и Нифедипин;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: Рамиприл, Каптоприл, Эналаприл;
  • диуретики: Фуросемид, Верошпирон.
  • Антиагреганты. Препараты, применяемые для профилактики тромбообразования. В клинической практике наиболее часто используют Клопидогрель, а также Аспирин (Кардиомагнил, Тромбо АСС). Показание — диабетическая микроангиопатия.
  • Ангиопротекторы: Трентал, Троксевазин, Рутин и др.
  • Препараты, стимулирующие обменные процессы: Солкосерил, АТФ и др.
  • Источник: http://asosudy.ru/krov-i-limfa/diabeticheskaya-angiopatiya

    Еще по теме:

    • Апостематозный пиелонефрит у детей Грозные осложнения пиелонефрита и методы их лечения Не стоит думать, что пиелонефрит, являющийся острым (или хроническим) воспалительным процессом почек, который вызван различными бактериальными агентами, – это простое заболевание, быстро проходящее после приема антибиотиков и не оставляющее последствий. Дело в том, что любая болезнь при сочетании определенных факторов может привести к […]
    • Диабетическая нефропатия почек таблетки Что за диагноз такой «Диабетическая нефропатия» – описание и способы лечения патологии Тому, как возникает и как развивается это опасное заболевание, поддается ли лечению, посвящена эта статья. Диабетическая нефропатия: что это такое? Диабетическая нефропатия (ДН) представляет собой патологию функций почек, развившуюся как позднее осложнение на фоне заболевания диабетом.В […]
    • Камни в почках исчезли После молитвы исчезли камни в почках Наш брат Юра Безрученко, который 2 года назад проходил реабилитацию в нашем РЦ, а в настоящее время учится в Семинарии Евангельских Христиан, прямо на богослужении почувствовал острую боль в почках и был госпитализирован с диагнозом «камни в почках». Подтверждение наличия камней в почках УЗИ показал камни 5-6 мм. У Юры не было средств для […]
    • Аномалии развития почек лечение Аномалии развития почек Почка – это парный орган, в норме в теле человека их две, располагаются они по обе стороны позвоночника на уровне поясницы. Главной задачей, которых, является вырабатывание мочи и очистка организма. Неправильное расположение почек, нарушение размера и должного количества, нарушение структуры органа, которые могут повлиять на правильную его функциональную […]
    • Аномалии внутриутробного развития почек Аномалии развития почек Почка – это парный орган, в норме в теле человека их две, располагаются они по обе стороны позвоночника на уровне поясницы. Главной задачей, которых, является вырабатывание мочи и очистка организма. Неправильное расположение почек, нарушение размера и должного количества, нарушение структуры органа, которые могут повлиять на правильную его функциональную […]
    • Гидронефроз проходит после операции ????? ????: ???????????. ????? ????????. (????????? 19966 ???) « ????? #1 : 19.05.2010, 09:59:03 » ????????????? ??? ???, ????? ???????, ????????? ?????????. ???????? ?? ????????, ? ?????? ??????????? ??????? ???????? ????? ???????? ???????????, ? ?? ????????. Источник: http://www.forum.chado.ru/index.php?topic=35855.0 Гидронефроз Для коррекции данной патологии применяются […]
    • Воспаление лимфоузлов при пиелонефрите Пиелонефрит - воспаление почек Заболевание пиелонефрит, причины пиелонефрита, признаки пиелонефрита, воспаление почек - лечение, диагностика, профилактика, народные рецепты Заболевание пиелонефрит - воспаление лоханок почек, вызываемое бактериями, вирусами, грибками, у которых есть 3 пути проникновения: - восходящий (продвижение от мочеиспускательного канала к мочеточникам, затем выше […]
    • Аномалии почек картинки Содержание Почка – это парный орган, в норме в теле человека их две, располагаются они по обе стороны позвоночника на уровне поясницы. Главной задачей, которых, является вырабатывание мочи и очистка организма. Неправильное расположение почек, нарушение размера и должного количества, нарушение структуры органа, которые могут повлиять на правильную его функциональную деятельность, все […]