Гострий гломерулонефрит

Гострий гломерулонефрит розвивається переважно у дітей віком 2-12 років та дорослих до 40 років. Чоловіки захворюють в 15,2 рази частіше, ніж жінки. Пік захворюваності гострим гломерулонефритом припадає на вологе і холодну пору року. При гострому гломерулонефриті відбувається Переважне ураження клубочків (ниркових тілець), крім цього в патологічних процес втягуються канальця і проміжна тканина обох нирок. Ураження нирок при гострому гломерулонефриті пов'язано із специфічною імунною реакцією, обумовленої інфекційними або алергічним процесом.

Причини гострого гломерулонефриту

У більшості випадків розвиток гострого гломерулонефриту пов'язане з перенесеною стрептококовою інфекцією – фарингітом, ангіною, загострення тонзиліту, скарлатина, бешихове запалення шкіри. Етіологічним агентом в ЦИХ випадках, як правило, виступає b-гемолітичним стрептококом групи А. В стрептококової етіології гострого гломерулонефриту свідчить визначення підвищеному титру антитіл до стрептококової гіалуронідазу і стрептолізин-О, збільшення ЦВК, що містять антигени до стрептокока.

Іноді розвитку гострого гломерулонефриту передує Вірусна інфекція – грип, епідемічний паротит, Вітряна віспа, краснуха, інфекційний мононуклеоз, герпес, гепатит. Рідше гострий гломерулонефрит розвивається після дифтерії, стафілококових та пневмококових пневмоній, малярії, бруцельозі, інфекційного ендокардиту, черевного та висипного тифу гідної інфекцій.

Крім інфекційно-імунних гострих гломерулонефритів зустрічаються неінфекційно-імунні форми захворювання, викликані запровадженням сироваток і вакцин, індивідуальною непереносимістю пилку рослин, прийомом нефротоксичних лікарських препаратів, укусом комах або змій, алкогольною інтоксикацією та ін причинами.

Призводять до розвитку гострого гломерулонефриту факторами служать переохолодження, анатомо-фізіологічна незавершеності будови нефронів у дітей.

В даний час Урологія дотримується думки, що гострий гломерулонефрит – це імунокомплексний патологія. Після інфекційного або алергічного впливу відбувається зміна реактивності організму, що проявляється утворенням антитіл до чужорідними антигенами. Взаємодіючи з комплементом, імунні комплекси відкладаються на поверхнях базальних мембран капілярів клубочків. Змінюється структура капілярних стінок, збільшується проникність судин, створюються умови для тромбоутворення.

Розлад трофіку ниркової тканини веде до того, що в ішемічної нирці активізується функція ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що приводити до спазму периферичних судин і, як наслідок, підвищення артеріального тиску. На цьому тлі порушуються процеси фільтрації та реабсорбції, відбувається затримка Na і води, в сечі з'являються патологічні елементи.

Класифікація гломерулонефриту

За викликає ураження причин розрізняють первинний, ідіопатичний і вторинний гломерулонефрит. Первинний гломерулонефрит пов'язаний з інфекційними, алергічним або токсичним впливом на ниркову тканину; вторинний – служить проявом системної патології (геморагічного васкуліту, ВКВ та ін); ідіопатичний гломерулонефрит розвивається за невизначеними причин.

За характером перебігу виділяють гострий (давністю кілька тижнів), підгострий (давністю кілька місяців) і хронічний (давністю більше року) гломерулонефрит. Також в залежності від етіофакторов гострі гломерулонефрити можуть бути інфекційно-іммунними і неінфекційно-іммунними.

Залежно від обсягу ураження клубочкового апарату розрізняють гострий гломерулонефрит вогнищевий (поразок

Гострий гломерулонефрит може розвиватися за різними морфологічними типами – проліферативного ендокапіллярному, проліферативного екстаракапілярному, Мезангіопроліферативний, мембранозний-проліферативного, склерозирующее.

За клінічним перебігом гострий гломерулонефрит може розвиватися в Класичною розгорнуте формі (із гіпертензивним, набряклим і сечовим синдромами), в бісіндромной формі (поєднання сечового синдрому з набряковим або гіпертензивним) або моносіндромной формі (тільки з сечовим синдромом).

У МКБ-10 для позначення гострого дифузно гломерулонефриту використовується поняття «гострий нефрітіческій синдром».

Симптоми гострого гломерулонефриту

Класична картина гострого гломерулонефриту включає тріаду симптомокомплексов: нирковий (ренальний) – сечовий синдром і позаниркових (екстраренальние) – набряковий і гіпертензивний синдроми. Гострий гломерулонефрит зазвичай маніфестує через 1-2 тижні після мав місце етіологічного впливу (інфекції, алергічної реакції і т. д.)

Поява набряків – найбільш ранній і частий ознака гострого гломерулонефриту, зустрічається у 70-90% пацієнтів, у половини з них бібліотеки бувають значними. Набряки розташовуються переважно в області особи: найбільш виражені вранці і спадають вдень, змінюючись набряклістю кісточок і гомілок. Надалі набряковий синдром може прогресувати до анасарка, гідроперикард, гидроторакса, асцит. У Деяких випадках при гострому гломерулонефриті Видимі бібліотеки можуть бути відсутніми, однак щоденне збільшення маси тіла пацієнта свідчить про затримку рідини в тканинах.

Артеріальна гіпертензія при гострому гломерулонефриті звичайно виражена помірно: у 60-70% пацієнтів АТ не перевищує 160/100 мм рт. ст. Однак стійка тривала гіпертензія має несприятливий прогноз. Для гострого гломерулонефриту характерне поєднання артеріальної гіпертензії з брадикардією менше 60 уд. в хв. яка може триматися протягом 1-2 тижнів. При гостро розвивається гіповолемії можливі явища недостатності лівого шлуночка, що виражається серцевою астмою і набряком легенів.

Нерідко відзначається розвиток церебральних порушень, обумовлених набряком головного мозку – головного болю, нудоти і блювоти, зниження зору, «пелени» перед очима, зниження слуху, психо-моторної збудливості. Вкрай проявом церебрального синдрому може стати розвиток ангіоспастичних енцефалопатії – еклампсії (тоніко-клонічних судом, втрати свідомості, набухання шийних вен, ціанозу шиї та обличчя, урежения пульсу і т. д.).

Перебіг гострого гломерулонефриту може сопровожда больовий синдром різного ступеня вираженості: болі в попереку частіше симетричні і обумовлені розтягнення ниркових капсул і порушенням уродинаміки.

Сечовий синдром при гострому гломерулонефриті характеризується раннім розвитком олігурії і навіть анурії в поєднанні з сильною спрагою. При цьому відзначається підвищення відносної щільності сечі, поява в сечі гіалінових і зернистих циліндрів, еритроцитів, великої кількості білка.

Ерітроцітурія може протікати у вигляді мікрогематурії (Er-5 -50 – 100 в полі зору) або макрогематурія, при якій сеча стає кольору «м'ясних помиїв». Протеїнурія і гематурія при гострому гломерулонефриті в більшій мірі виражені в першу добу захворювання.

Рідше гострий гломерулонефрит розвивається за типом моносіндромной (сечовий) форми без набряків і при нормальному АТ. На тлі гострого гломерулонефриту може розвиватися нефротичний синдром.

Діагностика гострого гломерулонефриту

При діагностиці гострого гломерулонефриту враховується наявність типових клінічних синдромів, змін у сечі, біохімічних і імунологічному аналізі крові, дані УЗД і біопсії нирки.

Загальний аналіз сечі характеризується протеїнурією, гематурією, циліндрурія. Для проби Зимницьким типово зменшення кількості добової сечі і підвищення її відносної щільності. Проба Реберга при гострому гломерулонефриті відображає зниження фільтраційної здатності нирок.

Зміни біохімічних показників крові можуть включати гіпопротеїнемія, диспротеїнемія (зменшення альбумінів і збільшення концентрації глобулінів), поява СРБ, і сіалових кислот, помірну гіперхолестеринемію та гіперліпідемію, гіперазотемія. При дослідженні коагулограми визначаються зрушення в системі згортання – гиперкоагуляционного синдром.

Імунологічні аналізи дозволяють виявити наростання титру АСЛ-О, антістрептокінази, антігіалуронідази, антідезоксірібонуклеази В; підвищення вмісту IgG, Ig M, рідше IgА; гіпокомплементемія СЗ і С4.

УЗД нирок при гострому гломерулонефриті зазвичай показує незмінені розміри органів, зменшення ехогенності, зниження швидкості клубочкової фільтрації.

Показаннями до проведення біопсії нирки служать необхідність диференціації гострого та хронічного гломерулонефриту, собоюшвидкопрогресуючим перебіг захворювання. При гострому гломерулонефриті у нефробіоптате визначаються ознаки клітинної проліферацією, інфільтрація клубочків моноцитами і нейтрофілами, наявність щільних депозитів імунних комплексів та ін

При гіпертензивного синдромі необхідно проведення дослідження очного дна і ЕКГ.

Лікування гострого гломерулонефриту

Терапія гострого гломерулонефриту проводиться в урологічний стаціонарі і вимагає призначення суворого постільного режиму, без солі дієтичними харчування з обмеженням споживання тваринних білків, рідини, призначенням «цукрових» і розвантажувальних днів. Виробляється суворий облік кількості споживаної рідини і об'єму діурезу.

Основна терапія при гострому гломерулонефриті полягає в застосуванні стероїдних гормонів – преднізолону, дексаметазону курсом до 5-6 тижнів. При виражених набряках і артеріальної гіпертензії одночасно призначаються діуретичні і гіпотензивний засіб. Антибіотикотерапія проводиться при наявних ознаках інфекції (тонзиліт, пневмонії, ендокарда та ін.)

При гострій нирковій недостатності може знадобитися призначення антикоагулянтів, проведення гемодіаліз.

Курс стаціонарного лікування гострого гломерулонефриту становить 1-1,5 місяця, після чого пацієнта виписують під спостереження нефролога.

Прогноз і профілактика гострого гломерулонефриту

У більшості випадків гострий гломерулонефрит добре піддається терапії кортикостероїдними гормонами і закінчується одужанням. У 1/3 випадків можливий перехід в хронічну форму гломерулонефриту; Смертельні результати украй рідкісні. На етапі диспансерного спостереження пацієнту потрібно динамічне дослідження сечі.

Профілактика розвитку первинного гострого гломерулонефриту і його рецидивів полягає в лікуванні гострих інфекцій, санації хронічних вогнищ в носоглотці і порожнини рота, підвищення опірність організму, недопущення охолодження і тривало знаходження у вологому середовищі. Особам з підвищеним алергічним фоном (кропив'янка, бронхіальною астмою, сінної лихоманкою) профілактичні вакцинації протипоказані.

Источник: http://mdovidka.com/gostrij-glomerulonefrit.html

Острый гломерулонефрит

Что такое Острый гломерулонефрит —

Диффузный гломерулонефрит — иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек.

Острый гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Что провоцирует / Причины Острого гломерулонефрита:

Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Важную роль в возникновении гпомерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, ыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит).

Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. В настоящее время общепринятым является представление об остром гпомерулонефрите как об иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген — антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек.

Патогенез (что происходит?) во время Острого гломерулонефрита:

В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

1) Образование обычных антител. Комплекс антиген — антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологически-активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

2) При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев — образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

3) У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела к стрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану — перекрестная реакция.

Доказательством того, что в основе заболевания лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временный интервал, в течение которого происходит накопление антигенов и антител, и который составляет 2-3 недели.

Патологическая анатомия

При вскрытии умерших от острого диффузного гломерулонефрита обнаруживаются почки нормальных или увеличенных размеров серо-коричневого или коричневого цвета. На разрезе выступают мальпигиевы тельца в виде точечных бугорков. Микроскопически, на начальных этапах заболевания, обнаруживаются увеличенные в размере, гиперемированные почечные клубочки. На более поздних стадия заболевания — ишемия почечных клубочков, фибриноидное набухание почечных капилляров, скопление белкового экссудата между капиллярными петлями и капсулой клубочков, стаз крови, тромбоз капиллярных петель, кровоизлияния. Патологические изменения определяются в тканях обеих почек.

Симптомы Острого гломерулонефрита:

Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами — отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание балка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания.

Гематурия — обязательный и постоянный признак острого гпомерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях — микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия — не обязательный симптом острого гпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского — Аддиса, Де Альмейда — Нечипоренко.

Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) — один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерупонефрита (например, при септическом эндокардите.

Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких — сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.

Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать .острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи — высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более).

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

Диагностика Острого гломерулонефрита:

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно улиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др. ). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед, а при обострении хронического процесса — всего несколько дней (1-2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гпомерупонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру- Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурических явлений помогают его отличить от хронического, латентнопротекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение Острого гломерулонефрита:

Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5- 2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400 — 500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600- 1000 мл/сут. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзилдэктомия через 2-3 мес после стихания острых явлений гломерулонефрита.

Целесообразно применение стероидных гормонов — преднизолона (преднизон), триамцинолон (дексаметазона). Лечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сут, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2-3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозам и преднизолона (по 10-15 мг/сут) длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и др. ). Могут применяться ганглиоблокаторы и (3-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40% раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на 1 этапе) дают эфирно-кислородный наркоз. При непрекращающихся судорогах проводят кровопускание.

Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в1/3 случаев. В связи с применением кортикостероидных гормонов прогноз теперь значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

Профилактика Острого гломерулонефрита:

Профилактика в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резких охлаждении тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый гломерулонефрит:

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/211

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – захворювання нирок іммунновоспалітельного характеру. Вражає переважно ниркові клубочки. У меншій мірі в процес втягуються інтерстиціальна тканина і канальці нирок. Гломерулонефрит протікає, як самостійне захворювання або розвивається при Деяких системних захворюваннях (інфекційний ендокардит, геморагічний васкуліт, системний червоний вовчак).

У більшості випадків розвиток гломерулонефриту обумовлено надмірною імунної реакцією організму на антигени інфекційної природи. Існує також аутоімунна форма гломерулоронефріта, при якій ураження нирок виникає в результаті руйнівно впливу аутоантитіл (антитіл до клітин власного організму).

При гломерулонефриті комплекси антиген-антитіло відкладаються в капілярах ниркових клубочків, погіршуючи кровообіг, внаслідок чого порушується процес вироблення первинної сечі, відбувається затримка в організмі води, солі та продуктів обміну, знижується рівень протівогіпертензівних факторів. Все це призводити до артеріальної гіпертензії та ниркової недостатності.

Поширеність гломерулонефриту

Гломерулонефрит Займає друге місце середовища набутих захворювань нирок у дітей після інфекцій сечовивідних шляхів. За статистичними даними вітчизняної Урологія гломерулонефрит є найчастішою причиною ранньої інвалідизації пацієнтів внаслідок розвитку хронічної ниркової недостатності.

Розвиток гострого гломерулонефриту можливо в будь-якому віці, але, як правило, захворювання виникає в хворих віком до 40 років.

Симптоми гломерулонефриту

Симптоми гострого дифузно гломерулонефриту з'являються через одну-три тижні після інфекційного захворювання, зазвичай викликані стрептококами (ангіна, піодермія, тонзиліт). Для гострого гломерулонефриту характерні три основні групи симптомів:

  • сечовий (олігурія, мікро-або макрогематурія)
  • набряковий;
  • гіпертонічний.
  • У дітей гострий гломерулонефрит, як правило, розвивається бурхливо, тече циклічних і звичайно закінчується одужанням. При виникненні гострого гломерулонефриту у дорослих частіше спостерігається Стерта форма, для якої характерні зміни сечі, відсутність загальних симптомів і тенденція до переходу в хронічну форму.

    Починається гломерулонефрит з підвищення температури (можлива значна гіпертермія), познабливания, загальної слабкості, нудоти, зниження апетиту, головного болю і болю в поперековій області. Хворий стає блідим, його повіки набрякають.

    При гострому гломерулонефриті спостерігається зменшення діурезу в перші 3-5 доби від початку захворювання. Потім кількість виділеної сечі збільшується, але знижується її відносна щільність.

    Ще один постійний і Обов'язкова ознака гломерулонефриту – гематурія (наявність крові в сечі). У 83-85% випадків розвивається мікрогематурія. У 13-15% можливий розвиток макрогематурії, для якої характерна сеча кольору «м'ясних помиїв», іноді – чорна або темно-коричнева.

    Одним з найбільш специфічних симптомів гломерулонефриту є набряки обличчя, виражений вранці і зменшуються протягом дня. Слід зазначити, що затримка 2-3 літрів рідини в м'язах і підшкірній жировій клітковині можлива і без розвитку видимих набряків. У повних дітей дошкільного віку єдиною ознакою набряків іноді стає деяке ущільнення підшкірної клітковини.

    У 60% хворих гострим гломерулонефритом розвивається гіпертонія, яка при тяжкій формі захворювання може тривати до кількох тижнів. У 80-85% випадків гострий гломерулонефрит викликає у дітей ураження серцево-судинної системи. Можливі порушення функції центральної нервової системи і збільшення печінки.

    Виділяють два основних варіанти перебігу гострого гломерулонефриту:

    1. Типовий (циклічних). Характерно Бурхливий початок і значна вираженість клінічних симптомів;
    2. латентні (ациклічних). Стерта форма гломерулонефриту, що характеризується поступовим початком і слабкою вираженістю симптомів. Представляє Значну небезпеку внаслідок пізнього діагностування та тенденції до переходу в хронічний гломерулонефрит.

    При сприятливо перебігу гострого гломерулонефриту, своєчасному діагностуванні та початку лікування основні симптоми (бібліотеки, артеріальна гіпертензія) зникають протягом 2-3 тижнів. Повне одужання відмічається через 2-2,5 місяця.

    Виділяється наступні варіанти перебігу хронічного гломерулонефриту:

  • нефротичний (переважають сечові симптоми)
  • гіпертонічний (відзначається підвищення артеріального тиску, сечовий синдром виражений слабо);
  • змішаний (поєднання гіпертонічних і нефротичного синдромів)
  • латентні (досить розповсюджена форма, що характеризується відсутністю набряків і артеріальної гіпертензії при слабо вираженому нефротичному синдромі);
  • гематуричний (відзначається наявність еритроцитів в сечі, решта симптоми відсутні або слабо виражені).
  • Для всіх форм гломерулонефриту характерний рецидивуючий перебіг. Клінічні симптоми загострення нагадують або повністю повторюють перший епізод гострого гломерулонефриту. Вірогідність рецидиву збільшується в весняно-осінній період і настає через 1-2 доби після впливу подразника, у ролі якого зазвичай виступає стрептококова інфекція.

    Причини гломерулонефриту

    Причиною розвитку гломерулонефриту зазвичай є гостра або хронічна стрептококова інфекція (ангіна, пневмонія, тонзиліт, скарлатина, стрептодермія). Захворювання може розвинутися, як наслідок кори, вітряної віспи або ГРВІ.

    Імовірність виникнення гломерулонефриту збільшується при довгостроково перебування на холоді в умовах підвищеної вологості («окопний» нефрит), оскільки поєднання цих зовнішніх факторів змінює перебіг імунологічних реакцій і викликає порушення кровопостачання нирок.

    Існують дані, що свідчать про зв'язок гломерулонефриту із захворюваннями, визиваемими деякими вірусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae і Staphylococcus aureus.

    У переважній більшості випадків гломерулонефрит розвивається через 1-3 тижні після стрептококової інфекції, причому, результати досліджень найчастіше підтверджують, що гломерулонефрит Був викликаний «нефрітогенними» штамами b-гемолітичного стрептококу групи А.

    При виникненні у дитячому колективі інфекції, викликаної нефрітогенними штамами стрептокока, симптоми гострого гломерулонефриту відзначаються у 3-15% інфікованих дітей. При проведенні лабораторних досліджень зміни в сечі виявляються у 50% оточуючих хворого дітей і дорослих, що свідчить про торпидном (безсимптомний або малосимптомний) плині гломерулонефриту.

    Після скарлатини гострий гломерулонефрит розвивається у 3-5% дітей, які отримували лікування в домашніх умовах і у 1% хворих, пролікованих в умовах стаціонару. До розвитку гломерулонефриту може призвести ГРВІ у дитини, Який страждає хронічним тонзилітом або є носієм кожного нефритогенні стрептокока.

    Ускладнення гломерулонефриту

    Гострий дифузний гломерулонефрит може призводить до розвитку наступних ускладнень:

  • гостра ниркова недостатність (близько 1% випадків);
  • гостра серцева недостатність (менше 3% випадків);
  • прееклампсія або еклампсія (гостра ниркова гіпертензивна енцефалопатія);
  • внутрішньомозковий крововилив;
  • минуще порушення зору;
  • хронічний дифузний гломерулонефрит.
  • Фактором, що збільшують ймовірність переходу гострого гломерулонефриту в хронічний, є гіпопластична дисплазія нирки, при якій ниркова тканина розвивається із відставання від хронологічних віку дитини.

    Для хронічного дифузно гломерулонефриту, що характеризується прогрессирующе перебігом і резистентністю до активної імунодепресивної терапії, результатом стає вторинно-зморщена нирка.

    Гломерулонефрит Займає одне з провідних місць середовища захворювань нирок, що призводять до розвитку ниркової недостатності у дітей і ранньої інвалідизації хворих.

    Діагностика гломерулонефриту

    Постановка діагнозу «гострий гломерулонефрит» проводиться на підставі анамнезу (нещодавно перенесений інфекційне захворювання), клінічних проявів (набряки, артеріальна гіпертензія) та даних лабораторних досліджень.

    За результатами аналізів характерні наступні зміни:

    • мікро-або макрогематурія. При макрогематурії сеча стає чорною, темно-коричневою, або набуває кольору "м'ясних помиїв". При мікрогематурії зміни кольору сечі не спостерігається. У перші дні захворювання в сечі містяться переважно свіжі еритроцити, потім – вищелочние.
    • помірна (зазвичай в межах 3-6%) альбумінурії протягом 2-3 тижнів;
    • Зернистий і гіалінові циліндри при мікрогематурії, еритроцитарні – при макрогематурії за результатами мікроскопії сечового осаду;
    • ніктурія, зниження діурезу при проведенні проби Зимницьким. Схоронність концентраційної здатності нирок підтверджується високою відносною щільністю сечі;
    • зниження фільтраційної здатності нирок за результатами дослідження кліренсу ендогенного креатиніну;
    • За результатами загального аналізу крові при гострому гломерулонефриті виявляється лейкоцитоз і підвищення ШОЕ. Біохімічний аналіз крові підтверджує збільшення вмісту сечовини, холестерину і креатиніну, підвищення титру АСГ і АСЛ-О. Характерна гостра азотемія (підвищення вмісту остаточного азоту).

      Проводиться УЗД нирок та УЗДГ судин нирок. Якщо дані лабораторних досліджень і УЗД сумнівні, для підтвердження діагнозу гломерулонефриту проводиться біопсія нирки і подальше морфологічної дослідження отриманого матеріалу.

      Лікування гломерулонефриту

      Лікування гострого гломерулонефриту поводится в умовах стаціонару. Призначається дієта № 7, постільний режим. Хворим призначається антибактеріальна терапія (ампіокс, пеніцилін, еритроміцин), проводиться корекція імунітету негормональними (циклофосфамід, імуран) і гормональними (преднізолон) препаратами. У комплекс лікувальних заходів входить протизапальної лікування (вольтарен) і симптоматична терапія, спрямована на зменшення набряків і нормалізації артеріального тиску.

      У подальшому рекомендується санаторно-курортне лікування. Після перенесеного гострого гломерулонефриту хворі протягом двох років перебувають під спостереженням нефролога.

      При лікуванні хронічного гломерулонефриту в період загострення проводиться комплекс заходів, аналогічних терапії гострого гломерулонефриту. Схема лікування в період ремісії визначається, Виходячи з наявності і вираженості симптомів.

      Источник: http://mdovidka.com/glomerulonefrit.html

      гострий гломерулонефрит

      РЕФЕРАТ

      Гострий гломерулонефрит

      (Glomerulonephritisacuta)

      Гострий гломерулонефрит (нефрит) — двостороннє імунозапальних захворювання, що є одним з найбільш поширених захворювань нирок. Серед дорослих гострий гломерулонефрит спостерігається переважно у віці 20- 40 років. Частіше хворіють чоловіки,

      У зв’язку з тим що при гострому гломерулонефриті спостерігаються зміни і в канальцевом відділі нефрона (див. Нижче), замість терміна «гострий гломерулонефрит» часто застосовують термін «гострий нефрит».

      Етіологія. Розвитку гострого гломерулонефриту в 90% випадків передує інфекційний процес. Найчастіше це ангіна, загострення хронічного тонзиліту, гостре респіраторне захворювання, грип, отит і синусит (гострий або загострення хронічного), скарлатина, пневмонія, гнійничкові ураження шкіри і ін. Етіологічне значення останніх особливо важливо в країнах з жарким кліматом. Між спалахом інфекції і появою перших симптомів гострого гломерулонефриту найчастіше проходить — 10 днів. Однак може спостерігатися як більш короткий, так і більш тривалий проміжок (до 30 днів).

      Раніше вважали, що охолодження, особливо «вологий холод», є безпосередньою причиною гострого гломерулонефриту. В даний час багато клініцистів розглядають його швидше як фактор, що сприяє загостренню дрімає осередкової інфекції.

      Зв’язок між тяжкістю перенесеної інфекції та можливістю розвитку і тяжкістю перебігу гострого гломерулонефриту не встановлена. Ураження нирок можливо після легкого загострення хронічного тонзиліту, і, навпаки, воно може бути відсутнім після важкої ангіни.

      Серед інфекційних агентів, що обумовлюють розвиток гострого гломерулонефриту, провідна роль належить стрептокока. Останній часто виявляється в мигдалинах і зіві при ангіні, загостренні хронічного тонзиліту, гострому респіраторному захворюванні. Розвиток гломерулонефриту пов’язано з наявністю особливих «нефрітогеннимі» штамів стрептокока (гемолітичного стрептококу групи А типів 12, 25,4). Перший частіше веде до розвитку невеликих «епідемій» гломерулонефриту, інші два зазвичай є причиною спорадичних випадків. Слід, однак, підкреслити, що іноді гострий гломерулонефрит розвивається після інфекції, викликаної іншими типами стрептококів і, навпаки, не розвивається при наявності в осередках інфекції стрептококів зазначених вище типів. Визначення при гострому гломерулонефриті високих титрів стрептококових антитіл (частіше — антистрептолизина-О, рідше — антістрептокінази і антігіалуронідази) є ще одним доказом етіологічної ролі стрептокока. Рідше розвитку гострого гломерулонефриту передують захворювання, викликані стафілококом, стрептококом пневмонії (пневмококком), а в деяких випадках і вірусні (пневмонія, епідемічний паротит, краснуха, вітряна віспа, інфекційний мононуклеоз і т. Д.).

      В останні роки з’явився ряд досліджень, які підтверджують можливість микоплазменной і вірусної етіології гломерулонефриту. Зокрема, доведена «нефрітогеннимі» вірусу гепатиту В.

      Гострий гломерулонефрит може бути також проявом (правда, лише в рідкісних випадках основним) лікарської і харчової алергії.

      Приблизно в 10% випадків гострий гломерулонефрит розвивається поступово, не даючи спочатку яскравих проявів. в зв’язку з чим причину його встановити не вдається.

      Патогенез.Наіболее доказової є імуноалергічна теорія патогенезу гломерулонефриту. Ця теорія ґрунтується на експериментальних дослідженнях. В. К. Ліндеманн ще в 1900 р за допомогою гетерологічної антисироватки, що містить протиниркові антитіла, вдалося викликати у кроликів гломерулонефрит, морфологічно дуже схожий з таким у людини.

      Набагато пізніше (1933, 1934) японський дослідник Масугі, користуючись методикою В. К. Линдемана, описав розвиток типової клінічної та морфологічної картини гломерулонефриту у кроликів, яким вводилася сироватка качок, попередньо сенсибілізованих повторними ін’єкціями кашки з нирки кролів. Ураження нирок відбувається в результаті взаємодії протиниркові антитіл, що містяться в нефротоксичних сироватці, з тканиною нирок тварини, якій ця сироватка вводиться. Антитіла фіксуються, в основному, в кірковій речовині нирок, особливо в базальних мембранах капілярів клубочка.

      Механізм експериментального гломерулонефриту істотно відрізняється від механізму розвитку захворювання у людини, перш за все тим, що використовується гетерогенна сироватка. У 1945 р Кавелті з співавторами створив експериментальну модель, майже аналогічну гломерулонефриту у людини. За його даними, у кроликів і особливо у щурів одночасне парентеральне введення кашки з тканини гомологічних нирок і вбитих стрептококів групи А часто викликає гострий гломерулонефрит, який може переходити в хронічний. Пізніше вдалося викликати у щурів нефропатию, за характером близьку до гломерулонефриту, шляхом введення гомологичной ниркової тканини або навіть тканини власної нирки з мікобактеріальній стимулятором Фрейнда.

      В даний час вважають, що ураження клубочків при цьому захворюванні в 70% випадків викликається розчинним, що циркулює в крові імунним комплексом, що складається з антигенів «нефрітогеннимі» стрептококів і їх антитіл, причому кількість перших значно більше, ніж друге. Ці комплекси, що відкладаються уздовж зовнішньої поверхні базальної мембрани капілярів клубочка, самі по собі мало пошкоджують її, але викликають ланцюгову реакцію, в якій беруть участь три біологічні системи: комплементу, коагуляції і кінінової. а також два типи клітин — полінуклеари і тромбоцити. Імунні комплекси фіксують комплемент і активують третій компонент його, що, з одного боку, сприяє осіданню їх в капілярах клубочка, на які впливають судиноруховий субстанції комплементу, а з іншого — призводить до утворення факторів хемотаксису, що привертають полінуклеари і сприяють їх фіксації підендотеліальний у базальної мембрани капілярів клубочка. Лізосомні ензими полінуклеароз ушкоджують мембрану, викликаючи «ензиматичну перфорацію» її. Крім того, полінуклеари виділяють гістамін і серотонін, що підвищують проникність стінки судин, і катепсини, які посилюють синтез вазоактивних поліпептидів — кінінів.

      Важливу роль в пошкодженні клубочків грають також феномени коагуляції. Вони зумовлені низкою причин: вже згадана вище активація комплементу імунними комплексами веде до незворотної агрегації тромбоцитів; з іншого боку, ці імунні комплекси активують XII фактор згортання (фактор Хагемана), який також може утворювати кініни, завдяки активированию сироваткового калікреїногену. Крім того, ці комплекси сприяють звільненню тромбоцитами фактора III (активує перетворення протромбіну в тромбін) та IV (антігепарінового), а також факторів, що підвищують проникність стінки судин. Все це призводить до утворення в просвіті капілярів клубочка тромбіну, який переводить фібриноген у фібрин, що відкладається в їх стінці. Ці депо вельми агресивні. Вони викликають швидку проліферацію ендотеліальних і мезангіальних клітин, які їх фагоцитируют, потім внутрішньоклітинний відкладення гиалиновой субстанції. Якщо врахувати, що феномени коагуляції в свою чергу здатні активувати комплемент і реакція має ланцюговий характер, то процес може закінчуватися прогресуючої облітерацією капілярів клубочка. Фібринові депо є чинником, що викликає запалення клубочка і обумовлює його автоматизацію, т. Е. Перехід процесу в хронічну форму.

      Депо невеликих розмірів фагоцитируются і лизируются в результаті місцевої активації системи фібринолізу, і настає одужання. При значних відкладеннях і ослабленні системи фібринолізу запальний процес набуває хронічного характеру. Все викладене ілюструється схемою, представленої на рис. 44.

      Останнім часом з’явилися дані, що свідчать про те, що в патогенезі гломерулонефриту відому роль відіграють і реакції клітинного імунітету. В. В. Сура, І. Е. Тареева, Т. Г. Троянова виявили при гломерулонефриті зменшення кількості Т-лимфоцитоз (по тесту спонтанного розетки-освіти), а також уповільнення міграції лейкоцитів і посилення бластной трансформації лімфоцитів під впливом ниркового антигену. Останнє є доказом наявності аутосенсибілізованих лімфоцитів, що поряд з наявністю протиниркові антитіл свідчить про роль аутоімунного компонента в патогенезі гломерулонефриту.

      У розвитку «иммунокомплексного» гломерулонефриту у людини поряд з екзогенними, в першу чергу інфекційними, мають значення і ендогенні фактори, що визначають імунологічну реактивність організму. Мабуть, мають значення і конституційні чинники.

      Найбільш часті симптоми гострого гломерулонефриту — протеїнурія. набряки, артеріальна гіпертензія.

      Протеїнурія виникає головним чином в результаті підвищення проникності базальної мембрани капілярів клубочка для білкових молекул в результаті її «ензиматичною перфорації», т. Е. Є клубочкової.

      Набряки обумовлені в основному зниженням клубочкової фільтрації, зменшенням фільтраційного заряду натрію і підвищеною реабсорбцией його в канальцях, що ведуть до затримки води і натрію в організмі. Не можна заперечувати ролі гиперальдостеронизма, підвищення проникності стінки судин, а також країни, що приєднується недостатності кровообігу.

      Патогенез артеріальної гіпертензії при гострому гломерулонефриті до кінця не з’ясований. Кількість реніну і ангіотензину при цьому не збільшено ні в периферичної крові, ні в крові, взятої з ниркової вени. Можливо, стінка судин у зв’язку

      з накопиченням в ній натрію може підвищено реагувати і на нормальну кількість пресорних субстанцій. Але основне значення має збільшення об’єму циркулюючої крові, що веде до підвищення серцевого викиду. Не можна виключити освіти в нирці ще не відомих нам пресорних речовин або інактивації депресорних факторів.

      Пато морфологія. У початковому періоді гострого гломерулонефриту макроскопически нирки мало змінені. Більш виражені зміни виявляються на 8-10-й день захворювання. До цього часу на поверхні нирок і на розрізі можна бачити картину «строкатою нирки», а також червоні смужки або дрібні напівпрозорі сіруваті зерна по ходу пірамід. Іноді нирки збільшені. Консистенція їх м’яка, волокниста капсула знімається легко.

      Метод пункційної біопсії нирок дозволив встановити, що мікроскопічна картина залежить від форми і стадії захворювання. Гіперемія, наявна в перші дні, з розвитком проліферативних і ексудату

      них процесів в клубочках змінюється їх ішемією, слідом за якою знову розвивається гіперемія.

      Основним проявом гострого гломерулонефриту є дифузний гломерули з розвитком Інтракапіллярний проліферації. Клубочки збільшені, заповнюють просвіт капсули (рис. 45). Серед клітин клубочка зустрічається багато поліморф-ноядерних лейкоцитів. Поразка базальної мембрани капілярів клубочка, як правило, незначно і обмежується вогнищевим потовщенням її в місцях проліферації ендотелію. Залежно від того, чи переважає білковий ексудат, слущенний епітелій або лейкоцити і еритроцити в просвіті капсули клубочка, виділяють ексудативну, деструктивну і геморагічну форми гломерулонефриту.

      Якщо процес затягується, можуть з’явитися зміни, характерні для мембранозного, мебранозно-проліферативного гломерулонефриту, а іноді навіть початкові елементи фібропластіческой трансформації.

      Поразка канальців неоднорідне: спостерігається гиалиново-крапельна, вакуольна або зерниста дистрофія.В просвіті ниркових канальців видно циліндри (ерітроцітвие, гіалінові, змішані). Строма нирки вражена незначно. Повторна біопсія свідчить про те, що при лікуванні всі зміни піддаються зворотному розвитку протягом 4-6, іноді 12 місяців.

      Клініка.Разлічают два варіанти перебігу гострого гломерулонефриту: полісиндромне з бурхливим початком, поруч різко виражених симптомів, як позаниркових, так і ниркових (протеїнурія, еритроцитурія і ін.), І моносіндромний (сечовий синдром) з поступовим неяскравим початком. без виражених суб’єктивних і з обмеженими неявно вираженими об’єктивними проявами. На існування моносіндромного варіанти вказував ще Ф. Г. Яновський (1927). Останнім часом він зустрічається не менш ніж у 20% випадків.

      При расспросе хворого потрібно з’ясувати, чи не переніс він за кілька днів або тижнів до появи перших симптомів захворювання ангіни, гострого респіраторного захворювання, грипу, скарлатини, іншого інфекційного захворювання або переохолодження.

      Найбільш часто хворі скаржаться на слабкість, біль в попереку, запаморочення, задишку, головний біль, втрату апетиту, нудоту, блювоту, біль або тяжкість в животі, в області серця, серцебиття. Біль в попереку тупа, звичайно двостороння, спостерігається приблизно у половини хворих. (Рідкісні випадки гострого гломерулонефриту, що протікають з сильним болем в попереку і супроводжуються іноді дизурическими явищами, позначалися старими авторами як «больовий нефрит» — nephritisdolorosa.) Порівняно рідко (в 10-15% випадків) відзначається субфебрильна температура.

      Часто першим симптомом захворювання, на який звертає увагу сам хворий або його оточують, є набряки, зазвичай найбільш виражені вранці на обличчі, особливо на повіках і під очима. Бувають набряки на мошонці, а також на гомілках і стопах. До вечора вони менш помітні, особливо у хворих, які не дотримуються суворого постільного режиму. Загальні набряки, а також гідроторакс, асцит, гидроперикард спостерігаються відносно рідко (приблизно в 25% випадків). Характерно швидке (протягом декількох годин) наростання набряків і відносно швидке їх зникнення (в більшості випадків через чотири, а в 25% випадків через два тижні від початку хвороби). Можливі приховані набряки, які виявляються лише при систематичному зважуванні і тому часто не реєструються.

      Одним з кардинальних ознак гострого гломерулонефриту в разі його бурхливого початку є підвищення артеріального тиску. Зазвичай підвищення відносно невелика (24 / 12,7—13,3 кПа, т. Е. 180 / 95-100 мм рт. Ст.), Причому найбільш високий рівень спостерігається в перші дні захворювання. Гіпертензія зазвичай зникає раніше інших позаниркових симптомів (в 65% випадків протягом одного місяця від початку захворювання). Зміни очного дна відносно рідкі (в 25% випадків) і зазвичай мало виражені, змінюється головним чином калібр судин.

      У багатьох випадках спостерігаються ознаки недостатності кровообігу, хоча в останні роки відзначається тенденція до зменшення частоти і тяжкості їх. Так, набагато рідше спостерігається гостра лівошлуночкова недостатність, зокрема напади серцевої астми. Однак іноді вони можуть .явіться першим проявом захворювання. Ще рідше спостерігається правошлуночкова або тотальна недостатність серця. Вважалася раніше характерною для гострого гломерулонефриту брадикардія тепер зустрічається відносно рідко, частіше спостерігається нормальна частота пульсу або тахікардія, що може вважатися проявом початкової стадії недостатності кровообігу. Серце кілька розширено (особливо вліво). Серцевий поштовх. на відміну від такого при загостренні хронічного гломерулонефриту, зазвичай нерезістентний. Тони серця приглушені, особливо при наявності рідини в перикарді. Характерні акцент II тону над аортою і систолічний шум над верхівкою серця, зазвичай зникає через кілька тижнів (відносна недостатність мітрального клапана). При більш вираженому ураженні м’яза серця може короткочасно вислуховуватися ритм галопу.

      При ЕКГ дослідженні найбільш характерно уповільнення передсердно-шлуночкової провідності, низький вольтаж зубців ? і R, зниження зубця ? (він може бути двофазним або негативним) і конкордатний зміщення інтервалу S-? нижче з

      У період набряків і підвищення артеріального тиску може розвинутися ангіоспастична енцефалопатія (ниркова еклампсія). В даний час це ускладнення спостерігається рідко (в 1-2% випадків). Провісниками ангіоспастичних енцефалопатії є болісна головний біль, нудота, блювота, порушення, короткочасний амавроз, підвищення сухожильних рефлексів, позитивний симптом Бабин-ського. Потім хворий раптово втрачає свідомість, з’являються епілептоідние судоми, розширюються зіниці. Приступ триває 3-5 хв і може повторюватися кілька разів на добу. Ниркова еклампсія обумовлена ??ангіоспазмом, набряком мозку і підвищенням внутрішньочерепного тиску. При дослідженні очного дна виявляється набряк сітківки і диска зорового нерва.

      При дослідженні крові на початку захворювання нерідко визначається незначний лейкоцитоз з лимфопенией, збільшення ШОЕ, еозинофілія, рідше — анемія. Реакція на С-реактивний протеїн, діфеніламіновая і сиаловая проби позитивні зазвичай тільки в перші дні захворювання. Якщо ж вони є позитивними в більш пізні терміни, це свідчить про наявність активних вогнищ інфекції.

      Слід підкреслити, що далеко не завжди спостерігається відповідність між ступенем позаниркових і ниркових проявів захворювання. Добова кількість сечі при гострому гломерулонефриті в розпал захворювання знижується до 500-400 мл. При цьому відносна щільність сечі порівняно висока з зазвичай нормальним вмістом сечовини і зниженим — хлориду натрію. Різко виражена олігурія (100-150 мл на добу) або анурія спостерігається рідко і зазвичай через 1-3 дня змінюється поліурією. При цьому відносна щільність сечі, на відміну від такої при гострій недостатності нирок, порівняно швидко нормалізується. На прогнозі захворювання анурія не відбивається.

      Одним з кардинальних ознак гострого гломерулонефриту є еритроцитурія, що спостерігається у всіх випадках захворювання. Кількість еритроцитів (переважно вилужених) найчастіше коливається від 4-5 до 50-60 в полі зору. При наявності одиничних еритроцитів в полі зору потрібно досліджувати осад сечі за методом Каковского- Аддиса. Макрогематурия, за даними більшості клініцистів, спостерігається в 10-20% випадків гострого гломерулонефриту. Вона може спостерігатися в перші дні захворювання і тривати кілька днів, а іноді кілька годин (в останньому випадку може бути непоміченою), на більш тривалий термін (тиждень і більше) затягується рідко. Іноді в період вираженого поліпшення, коли знижується артеріальний тиск, зникають набряки, поліпшується кровообіг в клубочках, з’являється на короткий термін гематурія або посилюється еритроцитурія, що не слід вважати несприятливою ознакою,

      Протеїнурія зустрічається так само часто, як і гематурія. Вона особливо значна на початку захворювання. досягаючи зрідка в ранковій порції сечі 35 г / л. Однак добове виділення білка з сечею рідко перевищує 3 м При сприятливому перебігу захворювання протеїнурія швидко знижується (протягом 2-3 тижнів). Електрофоретичне дослідження білків сечі показує. що при гострому гломерулонефриті з нефротичним компонентом (набряки, висока протеїнурія, диспротеїнемія) альбуміни значно превалюють над глобулинами (висока селективність протеїнурії), при інших варіантах захворювання в сечу надходять і високомолекулярні білки (?2-, ?-глобуліни). що відповідає середнього та низького ступеня селективності протеїнурії.

      В осаді сечі часто виявляють підвищення кількості лейкоцитів (число Каковского-Аддиса понад 2-4 млн.). Крім того, в ньому є клітини ниркового епітелію, гіалінові, зернисті, еритроцитної циліндри.

      Бактеріурії, як правило, немає (число бактерій в 1 мл сечі не перевищує 1 00 000), проби з трифенил-тетразолійхлорідом (ТТХ) і нітритний негативні. Позитивні проби свідчать про приєднання інфекції сечових шляхів.

      Клубочкова фільтрація знижується, канальцевая реабсорбція води нормальна, нирковий плазмоток зменшується відносно мало, а нерідко і зовсім не змінюється або навіть підвищується в результаті запальної гіперемії нирок, завдяки чому система фільтрації фракція (відношення клубочковоїфільтрації до плазмоток) падає нижче норми (0,13-0. 2). Кількість залишкового азоту і сечовини в крові зазвичай в межах норми або злегка підвищений (до 8 ммоль / л). Більш значне підвищення спостерігається лише при анурії або різкої і тривалої олигурии. У ранні терміни хвороби відзначається незначна гиперхлоремия. Гипопротеинемия і диспротеїнемія зазвичай незначні. Можлива поява гіперхолес-терінеміі і Гіперліпемія, що в поєднанні з набряками, вираженою протеїнурією, диспротеинемией вказує на розвиток нефротичного синдрому (компонента).

      Зниження кальцій і магніуреза, а також порушення ритму клубочкової фільтрації (з більш вираженим зменшенням її днем ??в порівнянні з ніччю) при гострому гломерулонефриті спостерігаються чаші і виражені більше, ніж інші порушення функції нирок.

      Тривалість гострого гломерулонефриту в середньому дорівнює 1 — 4 місяців. Одужання настає в 70-80% випадків і частіше при бурхливому початку захворювання, ніж при поступовому. Гострий гломерулонефрит в літньому віці протікає важче, ніж у молодому.

      Смертельний результат в даний час зустрічається рідко (1% випадків) і головним чином в літньому віці (особливо при пізньому розпізнаванні хвороби). Причиною смерті може бути недостатність кровообігу, ниркова еклампсія, крововилив в мозок. У літньому віці задишка, набряки, гіпертензія, біль в області серця більш значні і часто є початковими проявами хвороби.

      Прогностично найбільш несприятливими факторами при гострому гломерулонефриті є «безпричинне» і поступове початок його, тривале протягом (понад 4 6 місяців), особливо якщо нефротичнийсиндром в поєднанні з гіпертензією зберігається понад 2-3 місяців; в 75-90% таких випадків спостерігається перехід в хронічний нефрит.

      Перехід гострого гломерулонефриту в хронічний може відбуватися двома шляхами: без наявності світлого проміжку і з наявністю більш-менш тривалого латентного періоду. У першому випадку ряд клінічних проявів гострого гломерулонефриту зберігається протягом багатьох місяців, хоча інтенсивність їх зазвичай зменшується. У другому — настає як би повне одужання. Явних симптомів гломерулонефриту протягом тривалого часу не спостерігається. Потім, іноді через багато місяців або навіть років (частіше після охолодження або інфекції), знову з’являються набряки, гіпертензія, зміни в сечі.

      Критеріями одужання є зникнення позаниркових симптомів, нормальні результати дослідження сечі протягом року навіть при інтеркурентних інфекції. Ці критерії можуть бути правильно оцінені лише при диспансерному спостереженні, яке повинно тривати один рік з моменту нормалізації показників досліджень сечі. Якщо протягом цього часу знову з’являються зміни в сечі, підйоми артеріального тиску, набряки, то термін диспансерного спостереження продовжується до двох років.

      Збереження (або поява) протягом двох років змін в сечі, а також позаниркових симптомів свідчить про перехід гострого гломерулонефриту в хронічний.

      Діагнозострого гломерулонефриту при наявності характерної тріади симптомів — набряків. сечового синдрому і артеріальної гіпертензії, що виникають після інфекційних захворювань або охолодження, зазвичай не представляє труднощів. У таких випадках доводиться, головним чином, виключити підгострий злоякісний гломерулонефрит і загострення хронічного гломерулонефриту. Труднощі виникають в тих випадках, коли захворювання почалося поступово і протікає з ізольованим сечовим синдромом, позаниркових проявів чи ні, або вони встигли зникнути до моменту дослідження хворого. Тому завжди після захворювань, найчастіше передують виникненню гострого гломерулонефриту, слід досліджувати сечу.

      Диференціальний діагноз.При вираженій гематурії проводять диференційний діагноз з пухлинами нирок і сечових шляхів, туберкульоз нирок, сечокам’яної хвороби. Діагноз гострого гломерулонефриту може бути поставлений лише після виключення цих захворювань, що можливо після тщательноголабораторно-інструментального дослідження.

      Про туберкульоз нирок свідчать наявність внепочечного туберкульозу у хворого, а також дані рентгенологічного, радіоіндікаціонного і бактеріологічного (посів сечі на спеціальні середовища і введення її морській свинці) досліджень.

      Нирково-кам’яна хвороба характеризується приступообразной інтенсивної болем у попереку, дизурією, нерідко підвищенням температури тіла, диспепсичні явищами, зокрема затримкою стільця. Ерітроцітурія зазвичай не супроводжується протеїнурією або остання незначна (білково-ерітропітарная дисоціація). Діагноз підтверджується при рентгенологічному і урологічному дослідженнях.

      Гострий гломерулонефрит з ізольованим сечовим синдромом диференціюють з латентно протікає гострий пієлонефрит і серцевої ниркою. Для першого характерна лейкоцитурія і особливо висока ступінь бактеріурії (понад 100 000 бактерій в 1 мл сечі), порівняно низька відносна щільність сечі. У сумнівних випадках допомагають урологічні дослідження і пункііонная біопсія нирки.

      Про серцевої нирці можна припускати при наявності вираженої недостатності кровообігу. Іноді питання вирішує зникнення змін в сечі після лікування серцевими глікозидами і діуретичними засобами.

      Диференціальна діагностика амілоїдозу дана в відповідному розділі.

      Лікування. Строгий постільний режим до зникнення набряків, гіпертензії, ознак недостатності кровообігу і вираженої гематурії і протеїнурії. Середня тривалість постільного режиму-4-6 тижнів. Горизонтальне положення в ліжку з рівномірним согреванием тіла покращує нирковий плазмоток і клубочкову фільтрацію, сприяє усуненню спазму судин, що знижує протеїнурію. Незначна протеїнурія, яка може тривати місяцями, не є протипоказанням для розширення режиму.

      При виражених позаниркових проявах гострого гломерулонефриту дієтичне лікування слід починати з призначення режиму голоду і спраги (протягом 1-2 днів), після чого рекомендується обмеження рідини (в залежності від водного балансу), солі (аж до повного виключення) і одночасне призначення харчових продуктів. багатих калієм, магнієм і кальцієм (овочеві, фруктові дні). Білка рекомендують від 0,6 г в перші тижні до 1 г на 1 кг маси тіла. Більш різке обмеження і навіть виключення білка необхідно тільки при оліго- і анурії. Достатня енергетична цінність повинна забезпечуватися жирами (переважно рослинними) і вуглеводами. Такий харчовий режим зазвичай дає швидкий терапевтичний ефект. Після зникнення набряків, зниження артеріального тиску, ліквідації недостатності серця дієту можна розширити (зазвичай через 1 -1,5 місяця після початку хвороби).

      Введення антибіотиків показано з перших же днів захворювання, особливо при наявності в організмі вогнища інфекції. У зв’язку з переважним значенням стрептококової інфекції найбільш раціонально призначати бензплпеніціллін, еритроміцин. олеандоміцин (1 000 000—1500 000 ОД на добу) протягом 10 20 днів. Доцільність застосування цих антибіотиків визначається також відносно невеликим їх нефротоксичну дією. При вираженому нефротическом компоненті доза повинна бути збільшена в 1,5-2 рази.

      Доцільно призначати антибіотики після попереднього визначення антібіограмми вогнищ інфекції (мигдалин, зубів і т. П.). Чим раніше розпочато антибактеріальна терапія, тим вище її ефект. Тому рекомендується паралельно з бактеріологічним дослідженням і визначенням антібіограмми проводити антибактеріальну терапію за вказаною вище методикою. У разі негативних даних антібіограмми рекомендується призначити інший антибіотик з урахуванням клінічних симптомів. Антибактеріальне лікування показано також при приєднанні вторинної інфекції сечових шляхів.

      З огляду на аллергизирующее дію антибіотиків, з одного боку, і підвищену сенсибілізацію організму при гострому гломерулонефриті, з іншого боку, необхідно в поєднанні з антибіотиками призначати десенсибілізуючі засоби (димедрол — 0,03-0,05 г 3 рази на день; дипразин — пипольфен — 0,025 г 2- 3 десь у день; супрастин — 0,025- 0,05 г 3 рази на день; діазолін — 0,05 г 3 рази на день: кальцію глюконат-1 г 3 рази на день), а також комплекс вітамінів, особливо аскорбінову кислоту і вітамін Р. Застосування кальцію хлориду (по 1 столовій ложці 10% розчину через кожні 2 год) або кальцію глюконату, а також вітамінів зменшує проникність стінки судин.

      Стероїдна терапія повинна застосовуватися тільки в разі резистентного, що не піддається симптоматичному лікуванню нефротичного синдрому, а також при небезпеці переходу гострого гломерулонефриту з хронічний (стабілізація сечового синдрому понад двох місяців від початку захворювання). Стероїди краще призначати після попередньої санації вогнищ хронічної інфекції. При наявності нефротичного синдрому лікування кортикостероїдами слід починати не пізніше 5 6 тижнів від початку захворювання. Призначають преднізолон (0,75- 1 мг / кг, в добу — 40-70 мг) або еквівалентні дози інших препаратів (триамцинолона, дексаметазону, урбазона) протягом 3-4 тижнів (кращий прийом в ранкові години) з подальшим поступовим зменшенням дози до повної відміни препарату або переходом (при недостатньому ефекті) на підтримуючі дози (20 мг на добу) з альтернирующей (подвійна доза через день) або интермиттирующей (4 дні на тиждень) схемою. При наявності протипоказань до застосування стероїдів можна призначати цитостатики, індометанін або гепарин (див. «Хронічний гломерулонефрит»).

      При вираженому підвищенні артеріального тиску показані препарати раувольфії, метилдофа в поєднанні з Діхлотіазід (гипотиазидом) і внутрішньом’язовим введенням дибазола, папаверину, еуфіліну.

      Препарати наперстянки, горицвіту, кофеїн показані лише при недостатності кровообігу. При набряках застосовують похідні пурину (теобромін, еуфілін), фуросемід (лазикс), етакринова кислоту (урегит), дихлотиазид, спіронолак-тон (альдактон, верошпирон). Застосування ртутних діуретичних засобів протипоказано через їх вираженою нефротоксичности.

      Вогнища інфекції (хронічний тонзиліт, гранулюючих періодонтит, синусит і т. Д.) Необхідно санувати. Відповідне консервативне лікування повинно проводитися з перших же днів хвороби. Хірургічне втручання (тонзилектомія, екстракція зубів і т. Д.) В гострому періоді протипоказано. Його можна рекомендувати при неефективності консервативного лікування у випадках затяжного перебігу гострого гломерулонефриту з наявністю протеїнурії і невеликий гематурії, але лише після зниження артеріального тиску, нормалізації функції нирок і зникнення недостатності кровообігу. Однак і в цих випадках іноді настає загострення захворювання після операції.

      При затяжному перебігу гострого гломерулонефриту з ізольованим сечовим синдромом може бути рекомендовано лікування на курортах Байрам-Алі, Бухари, Елісти. У випадках тривалого нефротичного синдрому показано лікування на курортах Середньої Азії не раніше ніж через 6-7 місяців від початку захворювання.

      Санаторно-курортноелеченіе в спеціалізованих нефрологічних санаторіях Південного берега Криму можна рекомендувати не раніше ніж через 3 місяці після нормалізації показників аналізу сечі, а при стабілізації сечового синдрому- лише після використання всіх інших методів лікування.

      Хворий може приступити до роботи лише після повного одужання. Але і в цьому випадку йому не рекомендується робота, пов’язана з охолодженням, перенапруженням (фізичним і психічним), небезпекою інфікування.

      При наявності залишкових явищ (протеїнурія, невелика гематурія) може бути дозволена легка робота в закритому приміщенні.

      Лікування при ускладненнях острогогломерулонефріта.Прі ниркової еклампсії необхідно швидко знизити артеріальний тиск, а також зменшити набряк мозку. З цією метою вводять одноразово або повторно внутрішньовенно 1-2 мл 1% розчину дибазолу, 10 мл 2,4% розчину еуфіліну. 40 мл 40% розчину глюкози; резерпін в великих дозах (0,001-0,002 г), аміназин (1 мл 2,5% розчину внутрішньом’язово). У предеклампсіческой стадії ефективні п’явки (по 3 п’явки на кожен соскоподібного відросток). При вираженій еклампсії необхідно масивне кровопускання (300-400 мл) з наступним внутрішньовенним введенням 100 мл 40% розчину глюкози або 20% розчину маніту (манітолу) з розрахунку 1 г на 1 кг маси тіла. Рекомендується також фуросемід (лазикс) до 160 мг внутрішньовенно. При неефективності перерахованих заходів і вираженому підвищенні внутрішньомозкового тиску показана поперекова пункція (випускати спинномозкову рідину повільно).

      При гострій анурії необхідно дотримуватися тактики, викладеної в розділі «Гостра недостатність нирок». Слід підкреслити, що в зв’язку з короткочасністю анурії при гострому гломерулонефриті до методів внепочечного очищення (гемодіаліз, перитонеальний діаліз і ін.) Рідко вдаються, так як зазвичай ефективна консервативна терапія.

      Лікування при гострій лівошлуночкової недостатності — див. «Гостра лівошлуночкова недостатність серця».

      Профілактіка.Среді профілактичних заходів основне місце займає санація вогнищ інфекції, включаючи оперативну (тонзилектомія, радикальна операція з приводу хронічного гнійного отиту, видалення каріозного зуба і т. П.). При спалахах інфекційного процесу повинні застосовуватися сульфаніламідні препарати, антибіотики в поєднанні з антигістамінними препаратами. Після захворювань, при яких можливий розвиток гострого гломерулонефриту, рекомендується протягом 3-4 тижнів 1-2 рази на тиждень досліджувати сечу.

      У перший місяць після виписки зі стаціонару хворий обстежується кожні 10 днів, потім один раз на місяць і нарешті 1 раз в 2-3 місяці. Показаннями для проведення обстеження є також загострення хронічних інфекцій, інтеркурентних захворювання, перенесені ангіна, грип, гострі респіраторні захворювання, переохолодження, оперативне втручання.

      Вторинна профілактика полягає в здійсненні диспансерного спостереження (1-2 роки) за особами, які перенесли гострий гломерулонефрит, з метою попередження переходу його в хронічну форму.

      Диспансерне обстеження повинно включати опитування, огляд, вимір артеріального тиску, громад аналіз сечі, визначення добової протеїнурії, а при мізерному сечовому осаді і його кількісне дослідження.

      При знятті з диспансерного обліку бажано також провести дослідження білків крові, пробу Зимницкого, а в разі відхилення її від норми визначити клубочкову фільтрацію або зробити нуклідний ренографію.

      В рамках диспансерного спостереження здійснюють лікувально-профілактичні заходи, що включають організацію праці та побуту (уникати перевтоми, переохолодження), працевлаштування, дієтичне харчування (обмеження солі до 6 г на добу), ліквідацію вогнищ хронічної інфекції, лікування інтеркурентних захворювань (але без прийому нефротоксичних засобів ). Жінкам протягом 1-2 років протипоказані вагітність і пологи.

      Використана література

      1. Внутрішні хвороби / Під. ред. проф. Г. І. Бурчинського. — 4-е изд. Перераб. і доп. — К. Вища шк. Головне вид-во, 2000. — 656 с.

      Источник: http://medic.in.ua/gostrij-glomerulonefrit-v3.html

      Еще по теме:

      • Диференціальна діагностика гломерулонефриту Диференціальна діагностика •Диференціальну діагностику раку ЩЗ проводять ˅між різними клініко-морфологічними формами його; ˅ з вузловим зобом; ˅шийним лімфаденітом; ˅різними видами тиреоїдитів; ˅лімфогранулематозом; ˅кістою шиї та ЩЗ; ˅метастазами в ЩЗ пухлин інших локалізацій; ˅саркомою ЩЗ; ˅лімфосаркомою шиї; ˅доброякісними та […]
      • Гострий гломерулонефрит історія Острый гломерулонефрит Диагноз при поступлении: Острый гломерулонефрит. Диагноз клинический:  Нефротический синдром. Жалобы больной:  Слабость, сухость во рту, отеки лица, ощущение тяжести в поясничной области. Дифференциальный диагноз:  Не содержит. Источник: http://historia-morbi.ru/istorija-bolezni/ostryj-glomerulonefrit-1.html Гострий гломерулонефрит Гострий гломерулонефрит […]
      • Гострий гломерулонефрит у дітей Гострий гломерулонефрит розвивається переважно у дітей віком 2-12 років та дорослих до 40 років. Чоловіки захворюють в 15,2 рази частіше, ніж жінки. Пік захворюваності гострим гломерулонефритом припадає на вологе і холодну пору року. При гострому гломерулонефриті відбувається Переважне ураження клубочків (ниркових тілець), крім цього в патологічних процес втягуються канальця і проміжна […]
      • Гострий гломерулонефрит лікування Гострий гломерулонефрит Гломерулонефрит - імунне захворювання, вражає обидві нирки. Виникає після інфекційних захворювань: ангіни, ГРВІ, пневмонії. Також причиною хвороби можуть служити віруси: гепатиту В, краснухи, герпесу, інфекційного мононуклеозу, аденовіруси. Можлива поява захворювання після введення вакцини і сироватки, після переохолодження, травми, стресу. Назва захворювання […]
      • Вторичный хронический пиелонефрит у детей Случается, что возникновение пиелонефрита не связано с нарушениями уродинамики или иными почечными патологиями. Такое воспаление называется первичным. Первичный пиелонефрит возникает довольно редко. Локализованное в почках воспаление может быть односторонним или двусторонним. В зависимости от наличия осложнений: неосложненным и осложненным. Характер течения пиелонефрита Острый […]
      • Дисметаболическая уратная нефропатия Уратная нефропатия Дисметаболическая нефропатия – это группа заболеваний, обусловленных нарушением обменных процессов в организме. Выделяют уратную, фосфатную и оксалатную нефропатию. Нарушение метаболизма мочевой кислоты приводит к развитию уратной нефропатии, а также к подагрическому поражению суставов и образованию камней в почках. Уратная нефропатия – заболевание почек, которое […]
      • Грыжа на почке лечение Киста почки – Лечение кисты в домашних условиях – Народные средства Киста почки – это доброкачественное образование, представляет собой полость, наполненную жидкостью. Стенка её состоит из соединительной ткани. Эти кисты могут вырастать до 10 см в диаметре и более. Встречаются они довольно часто, при обследовании с помощью УЗИ у половины населения старше 50 лет можно обнаружить […]
      • Грецкие орехи при пиелонефрите Диета при пиелонефрите Пиелонефрит – это заболевание почек, которое встречается чаще других. Им чаще страдают женщины, а также пожилые мужчины с аденомой предстательной железы. дети и больные сахарным диабетом. Диета при остром пиелонефрите Первые 1-2 дня при обострении болезни, назначают сахарно-фруктовые дни. В эти дни нужно пить много жидкости, до 1,5-2 л в сутки – слабо заваренный […]