загрузка.

Осложнения при сахарном диабете вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков.

Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда осложнение касается сердечно-сосудистой системы.

Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста.

Характеристика осложнения

При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:

  • Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
  • Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
  • Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
  • Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
  • Пиелонефрита.
  • Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
  • Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).
  • Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.

    Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

  • Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
  • Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
  • Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
  • Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
  • Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.
  • Механизм развития

    Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

    Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

    Симптомы гипергликемии

    Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

    Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

    Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

  • происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
  • активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
  • нарушенный транспорт катионов.
  • При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

    При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

    Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

    В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

    При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

    Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

  • артериальной гипертензией и гипертонией;
  • длительной неконтролируемой гипергликемией;
  • инфицированием мочевых путей;
  • ненормальным жировым балансом;
  • избыточным весом;
  • вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
  • анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
  • употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.
  • Стадии заболевания

    С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.

    Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.

    Изменения в почках при диабетической нефропатии

    Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.

    Существуют следующие стадии патологии.

    1.Гиперфункция почек

    Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.

    Происходит:

  • активизация циркуляции крови в почках;
  • увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
  • скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).
  • Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.

    Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.

    При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.

    2.Структурные изменения

    Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:

  • базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
  • через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.
  • 3.Диабетическая нефропатия

    Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:

  • артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
  • в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.
  • Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.

    Первые три стадии диабетической нефропатии излечимы, если обеспечено своевременное медицинское вмешательство и корректируется сахар в крови. Позже структура почек не поддается полнейшему восстановлению, и цель лечения будет состоять в недопущении этого состояния. Ситуация усугубляется отсутствием симптомов. Нередко приходится прибегать к лабораторным методам узкой направленности (биопсия почки).

    4.Выраженная диабетическая нефропатия

    Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:

  • отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;
  • головная боль;
  • слабость, сонливость, вялость;
  • жажда и тошнота;
  • потеря аппетита;
  • повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;
  • сердечные боли;
  • одышка.
  • Обильное выделение белка с мочой и уменьшения его содержания в крови являются симптомами диабетической нефропатии

    Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.

    На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.

    При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.

    5.Уремия. Почечная недостаточность

    Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:

  • гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);
  • гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);
  • анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);
  • лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);
  • изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.
  • Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.

    Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.

    Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:

  • при факторах наследственного характера;
  • артериальной гипертензии;
  • гиперлипидемии;
  • частой отечности;
  • пониженном гематокрите .
  • Диагностика

    Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

  • при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
  • при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
  • диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.
  • Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

    Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

    Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

    Для уточнения диагноза необходимо:

  • три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
  • провести анализ осадка мочи;
  • определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.
  • Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

  • наличие протеинурии;
  • пониженная СКФ;
  • увеличение уровня креатинина и мочевины;
  • стойкое повышение артериального давления;
  • нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
  • отеки.
  • Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

    Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

    • протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
    • протеинурия быстро прогрессирует;
    • внезапно развивается нефротический синдром;
    • наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.
    • Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

      Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.

      На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.

      На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.

      Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.

      Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.

      Для предотвращения необратимых процессов, на первых трех стадиях патологии почек необходимо строго контролировать гликемию, дислипидемию и артериальное давление.

      На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.

      На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ (очистка крови от токсинов. используя специальный аппарат) или пересадка почки.

      Диализатор позволяет очистить кровь от токсинов

      Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.

      После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:

    • лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ? стакана 3 раза в сутки;
    • в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;
    • плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ? стакана.
    • Профилактические меры

      Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:

    • Контролировать уровень сахара в организме.
    • Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
    • Не допускать появления атеросклероза.
    • Соблюдать диету.
    • Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.

      Источник: http://serdec.ru/bolezni/diabeticheskaya-nefropatiya

      Диабетическая нефропатия: особенности течения недуга и подходы к лечению

      Определение «диабетическая нефропатия» — это сборное понятие, которое объединяет комплекс заболеваний, результатом которых является поражение сосудов в почках на фоне острого сахарного диабета.

      Для диабетической нефропатии по МКБ 10 используется 2 шифра. Поэтому диабетическая нефропатия код по МКБ 10 может иметь как Е.10-14.2 (сахарный диабет с поражением почек), так и N08.3 (гломерулярные поражения при диабете). Чаще всего, нарушение деятельности почек замечены при инсулинозависимом, первом типе — 40-50%, а при втором типе распространенность нефропатии равна 15-30%.

      Источник: http://diabet24.guru/oslozhneniya/nefropatiya/po-mkb-3.html

      БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

      БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ (IgA — нефропатия, идеопатическая возвратная макрогематурия, очаговый пролиферативный гломерулонефрит)

      Впервые выделена как самостоятельная болезнь в 1968 г. J. Berger и N. Hingalais. Мальчики болеют в два раза чаще девочек. Отмечена высокая ассоциация IgA-нефропатии с наличием HLA Bw35, DR4.

      Распространение не установлено. Разные авторы полагают, что болезнь Берже составляет от 4 до 14% и более от числа детей с гломерулонефритами.

      Этиология

      Этиология неизвестна. Может быть самостоятельным заболеванием или симптомом при капилляротоксикозе, заболеваниях желудочно-кишечного тракта (целиакия, болезнь Крона), печени, а также вирусных инфекциях (гепатит В, парагрипп, вирусы группы герпес).

      Общепризнанной точки зрения нет, но несомненно — у разных больных патогенез гетерогенен. При биопсии почек с последующей световой микроскопией материала обнаруживают очаговую и сегментарную пролиферацию мезангия или его диффузную пролиферацию, увеличение матрикса иногда в сочетании с сегментарным склерозом, образованием “полулуний”. Характерным является обнаружение в мезангии гломерулярных отложений иммуноглобулинов, главным образом иммуноглобулина А1, хотя имеются и другие иммуноглобулины и С3, пропердин.

      У большинства больных в крови и слюне находят высокие концентрации IgА, а также циркулирующих иммунных комплексов, в которых доминирует IgA. Причину видят в гиперсекреции IgA как лимфоцитами, так и эпителиальными клетками (основной источник). Генез гиперсекреции IgA не ясен. Недавно обнаружено, что у большинства больных в крови имеется высокий титр антиглютеновых антител [Панченко Е. Л. и др. 1996].

      Клиническая картина

      Обычно через 1-3 дня после острой респираторной или кишечной инфекции, охлаждения возникает макрогематурия, нередко резь при мочеиспускании, продолжающиеся 2-5 дней, но в дальнейшем сохраняется макрогематурия в течение ряда лет. Как правило, никаких других признаков ГН нет (отсутствуют отеки, гипертензия, признаки почечной недостаточности). Течение болезни волнообразное — типичны рецидивы гематурии. У части больных протеинурия достигает величин, характерных для нефротического синдрома, повышается артериальное кровяное давление, увеличивается уровень креатинина в сыворотке крови. Все это неблагоприятные прогностические признаки, свидетельствующие о необходимости комплексной гормональной и цитостатической терапии с антиагрегантами.

      Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины (волнообразная гематурия с обострениями после вирусных инфекций при нормальном уровне в крови С3, отсутствие гипертонии и других экстраренальных симптомов), обнаружения повышенных уровней IgA в крови, слюне, моче, результатов биопсии почек.

      Дифференциальный диагноз

      Дифференциальный диагноз проводят с острыми и хроническими ГН, туберкулезом почки, мочекаменной болезнью, наследственными тромбоцитопатиями. При дифференциальном диагнозе с тромбоцитопатиями надо иметь в виду то, что при них у ребенка всегда имеются (или были анамнестически) другие проявления повышенной кровоточивости: кожный геморрагический синдром, носовые кровотечения и др.

      На протяжении ряда лет рекомендовали лишь симптоматическую терапию. В настоящее время [Панченко Л. Е. и соавт. 1996; Сорро R. и соавт. 1990, и др.] считается рациональным при отсутствии экстраренальных симптомов начать терапию с аглиадиновой диеты, аналогичной применяемой при целиакии, то есть с исключением продуктов из пшеницы, ржи, овса, пшена (хлеб, булка, макаронные и кондитерские изделия, манная, пшенная, овсяная каши, пшеничка, геркулес и др.) и заменой их на продукты из риса, гречи, кукурузы. Количество белка в диете ограничивают до 1-1,5 г/кг в сутки. Уже через месяц диеты отмечают резкое уменьшение эритроцитурии, уровней в крови ЦИК и IgA. Длительность диеты зависит от ее эффективности и может достигать нескольких лет. Одновременно показаны курсы кетотифена (задитена), налкрома, а также фитотерапия (сбор по Н. Г. Ковалевой, желудочные капли в сочетании с элеутерококком). В литературе есть указания на положительный эффект применения при IgA-нефропатии фенитоина (дифенина) по 5 мг/кг в сутки в течение нескольких недель. Препарат обладает способностью блокировать синтез IgA-полимера. При неэффективности диеты, выраженной протеинурии (более 2 г в сутки), появлении резистентной к терапии гипертензии, повышении уровня креатинина в сыворотке крови, обнаружении в биоптате “полулуний”, склероза более 20% клубочков назначают комплексную гормональную и цитостатическую терапию в сочетании с антиагрегантами и антикоагулянтами (4-компонентная терапия).

      Прогноз

      У большинства детей в течение 5 лет наступает самоизлечение, но у 20% заболевание сохраняется до взрослого возраста, может привести к хронической почечной недостаточности.

      БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ. БПГН

      БПГН — объединяющий термин для ГН, прежде называвшихся подострыми, характеризующихся быстро развивающейся и стойко держащейся при обычной терапии почечной недостаточностью и развитием терминальной уремии в сроки от нескольких недель до нескольких месяцев.

      Может быть разнообразной: ОСГН, а также ГН при инфекционном эндокардите, “шунтовый”, при вирусных инфекциях (гриппе А 2, парагриппе III и других парамиксовирусных инфекциях, HB-антигенемии, цитомегалии). Он может быть и проявлением системных болезней соединительной ткани: красной волчанки, ревматоидного артрита, узелкового периартериита, болезни Вегенера, криоглобулинемии, опухолей.

      Патогенез

      БПГН — аутоиммунные поражения, при которых либо по какой-то причине синтезируются высокоаффинные к базальной мембране аутоантитела (их и находят в биоптате — линейно вдоль базальной мембраны — БПГН I типа), либо образуются большие иммунные комплексы с обилием комплемента и развивается мембранозно-пролиферативный ГН (II тип БПГН, болезнь плотных депозитов). Нет сомнения, что у части детей развиваются и реакции гиперчувствительности замедленного типа к антигенам мембраны с цитотоксическими лимфоцитами. Морфологически обнаруживают в биоптате почки наличие изогнутых эпителиальных и фиброэпителиальных разрастаний в 70-80% клубочков, лежащих в виде “полулуний” в просвете клубочка (ГН с “полулуниями” — экстракапиллярный по классификации ВОЗ). Другими возможными вариантами являются мембранозный ГН или мембранозно-пролиферативный ГН с плотными интрамембранозными депозитами. Иммунопатогенетическая классификация БПГН по R.Dumas(1994) предусматривает выделение: БПГН с антителами к базальной мембране клубочка (с легочными геморрагиями — синдром Гудпасчера, без легочных геморрагий), иммунокомплексного БПГН (ОСГН, ГН при эндокардите, IgA-нефропатия, пурпура Шенлейна-Геноха, системная красная волчанка, криоглобулинемия, ГН мембранозно-пролиферативный, идиопатические формы), БПГН без иммунных депозитов, но часто с антителами против цитоплазмы нейтрофилов (синдром Вегенера, периартериит узелковый или микроскопический, ГН некротический сегментарный). Предрасположены к БПГН лица с HLA DR2, Bw44, SС01, GL02.

      Большая часть заболевших — старшие школьники. У половины больных за 4-6 нед до начала БПГН отмечались респираторные инфекции, фарингит. У части были контакты с органическими растворителями, прием нефротоксичных лекарств. БПГН обычно начинается остро, с олигурии и даже анурии, т.е. явлений ОПН, которая не только не разрешается, но неуклонно прогрессирует. Больной очень бледный, интоксицирован, нарастают отеки, гипертензия, азотемия, гипопротеинемия, анемия. В моче типичны нефритические изменения, но могут быть нефротические (протеинурия неселективная). Типичны изостенурия, олигурия, при высокой относительной плотности и осмолярности мочи (в начале болезни). Могут быть единичные геморрагии на коже, микроангиопатическая гемолитическая анемия. В моче и крови высокий уровень продуктов деградации фибриногена и фибрина. Необходимо внимательно обследовать состояние других внутренних органов, ибо у 40% больных БПГН — признак системного заболевания.

      Синдром Гудпасчера — легочно-ренальный синдром — вариант БПГН, при котором (у лиц с HLA — антигенами DR2, B7 или DRw2, B7), наряду с клиникой БПГН, развиваются легочные кровотечения, обусловленные тем, что антитела к базальной мембране клубочков поражают легочные капилляры, вызывая геморрагический альвеолит. Уровень С3 в крови в пределах нормы. У детей встречается исключительно редко.

      Диагноз

      Диагноз ставят на основании прогрессирующей клинической картины поражения почек, обнаружения специфических антител к базальной мембране клубочков и результатов биопсии почек.

      Лечение

      Необходима ранняя, активная, комплексная гормональная и иммуносупрессивная терапия. Используют разные варианты такой терапии. Обычные терапевтические дозы при приеме внутрь глюкокортикоидов — 2-3 мг/кг в сутки, циклофосфамида — 4-5 мг/кг в сутки, циклоспорина — 5-10 мг/кг в сутки. Глюкокортикоиды комбинируют с одним из цитостатиков, причем циклофосфамид можно назначать в дозе 12-14 мг/кг в сутки 2 раза в неделю внутривенно. Ряд авторов одновременно рекомендуют назначать антиагрегантную (курантил, трентал или др.) и антикоагулянтную терапию (низкомолекулярный гепарин). В литературе есть сообщения об эффективности лечения БПГН при начале гормональной терапии с “пульс-терапии” метилпреднизолоном в дозе 20-25 мг/кг внутривенно капельно через день, всего 3-6 введений, с дальнейшим переходом на обычные дозы глюкокортикоидов и цитостатика. В течение 20 лет ряд авторов используют плазмаферез для лечения больных с БПГН. Учитывая то, что плазмаферез стимулирует пролиферацию антителпродуцирующих клеток, его рекомендуют сочетать с пульс-терапией глюкокортикоидами или цитостатиками.

      В. И. Карташова и соавт.(1991) наблюдали положительный эффект синхронизации плазмафереза и пульс-терапии и у 10 из 30 больных детей с высокоактивными ГН при красной волчанке, БПГН и ХГН. В течение первых трех дней авторы терапии проводили ежедневные плазмаферезы и через 6 ч после последнего начинали трехдневную пульс-терапию метилпреднизолоном (15-25 мг/кг в сутки) или циклофосфаном (12 мг/кг в сутки) и далее переходили на обычные вышеуказанные дозы преднизолона и циклофосфамида. Причем у детей с очень высокой активностью ГН пульс-терапию начинали уже после первого сеанса плазмафереза. После окончания пульс-терапии переходят на прием циклофосфамида и преднизолона через рот, продолжая сеансы плазмафереза дважды в неделю на протяжении одного месяца. Особенно показано лечение плазмаферезом при ГН, вызванных антителами к базальной мембране.

      Некоторые авторы считают возможным трехкратное повторение курса пульс-терапии глюкокортикоидами на фоне цитостатиков с интервалом 3 дня. Осложнениями такой терапии нередко являются тяжелые бактериальные инфекции. В последние годы подчеркивают, что в качестве иммуносупрессора оптимален циклоспорин (5-10 мг/кг в сутки).

      При отсутствии эффекта от проводимой активной терапии и быстром прогрессировании ГН в терминальную почечную недостаточность больным проводят гемодиализ и трансплантацию почки.

      До сих пор остается достаточно серьезным. Он лучше при БПГН на фоне ОСГН, системной красной волчанки, капилляротоксикоза. У остальных детей даже на фоне четырехкомпонентной терапии (глюкокортикоиды, цитостатик, антикоагулянт, антиагрегант) и плазмафереза добиваются лишь временного успеха.

      Источник: http://www.med2000.ru/mps/shabanov13.htm

      ????????????? ??????????

      ????????????? ??????????. ??? ????????????? ?????-??????????, — ????????????? ????????? ?????, ?????? ????? ??????? ?????????. ?????? ? ??????????? ???????? ????? ????????????? ?????? «????????????? ??????????». ??? ???????? ????? ??????????, ??? ???, ??-??????, ??????????? ?? ?????? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ??? ?????????? ?????? ??????? ????? ???????? ??????? ? ?????????, ? ?????????. ??-??????, ?????? ?????????? ???????????? ????????? ???? ??? ????? ?????? ???????. ??????? ???????? ? ???????????????? ????????????? ?????????? ??????? ? ????? ????????? ???????, ????????????? ??? ???????, ????????? ????????????.

      ????????????? ?????????? ??????????? ?????????????? ? 40-50% ??????? ???????? ???????? 1 ????. ???? ???????? ?????????? ???? ? ???????, ???????? ?????? ??????? ?????????????? ? ??????????? ????????, ? ????????? ? ??????, ??? ????? ??????????? ???? ????? ? ???????? ?? 10 ???. ????? ????????, ??? ? ?????? 5 ??? ????? ???????????? ????????? ??????? ????????????? ?????????? ?? ???????????. ?????? ??????????? ??????????????? ??????????? ????????? ???????? ????????????? ????????? ? ????????? ????? ? ??????? ???????? ???????? 1 ???? ? ????????????? ????? 5 ???.

      ??????????? ????????????? ??????????

      ??? ??????????? ????????????? ?????????? ??????????? ?????? ????????????: 1) ???????????? ????????????????? (???) ??????????; 2) ??????????? ?????? ??????????? (? ????? ??????? ???? ??? ? ???????? ????); 3) ???????????? ???????? ?????? (??????????, ?????????); 4) ??????????? ?????? ?????????? ? ???????? ? ????????? ?????; 5) ??????????? ???????? ??????????? ??????????.

      ???????? ?????? ???????? ????????????? ?????????? ???????? ??????????? ??? ?? 30 ?? 300 ?? ? ????? ? ???????? ?????? ????, ??????? ?????????? ? ??????? ????????????? ???????, ????????? ??? ??????????????????? ????????. ????????-??????????? ???????????? ? ??????? ????-??????? ??? ????. ??????? ???????? ???????????? ? ??????? ?????? ????. ???? ?????????? ???, ??????????? 20 ??/?, ????????? ???????? ????. ??? ???????????? ????????? ????? 30 ??/??? ?????????? ????????? ???????????? ????? 6 ? 12 ??????. ???? ?????? ?????????????? ??? ?????? ????????????, ????? ??????????? ????????? ?????? ????????????? ??????????.

      ??????? ???????? ???????? 1 ????, ?????????? ? ?????? ????????, ?????????? ????????? ????????? ???????? ????????????? ??????????, ??????? ? ???????? 10-12 ???. ??????? ???????? ???????? 1 ????, ?????????? ? ??????????? ???????? (10-15 ???), ?????????? ????????? ????????? ???????? ????????????? ?????????? ????? 5 ??? ? ??????? ??????????? ???????????.

      ??? ????????? ???????? ??????????? ??? ??????? ????????? ????????? ???????: 1) ????????? ???????????? ???? ?? ???? ??????????? ??????????? ??????; 2) ??????????? ???? ?? ???? 3 ??? ? ??????? ??????; 3) ????????? ?????????????? ????? ? ???? ????? ????; 4) ???????? ??????? ?????????? ???????? ? ???? ????? ????; 5) ?? ????????? ?????????? ?????????? ? ???? ????? ????; 6) ????????? ???????? ????????????? ????? ? /??? ?????? ??????????? ?????; 7) ????????? ??????? ??????????????? ??; 8) ????????? ????????? ???????????????; 9) ?? ??????????? ???? ?? ???? ?????????.

      ?????? ???????? ????????????? ??????????, ?????????? ??? ?? ??? ? ??????????, ???????? ?????????? ?????????????? ????????????, ? ????????? ???????????????. ??? ??????????????? ?? ????????? ????????? ???????? ??????????? ?????????? ????? 140 ??/??? (????? ???????). ????? ??????? ????? ???? ??????????????? ? ?????? ???????, ??? ??? ?????????????, ??? ????????????? ?????????????? ?????.

      ??????? ? ???????????? ????????????? ??????????

      ????????? ??????? ????????????? ?????????? ????? ??????? ???????????? ?? 3 ?????: 1) ????????? ???????????? ????????????? ?????????? ?????????? ?? ?????????????? ???????? ????????? ????? ? ??????? ? ??????????????????; 2) ????????? ???????????? ????????????? ?????????? – ??????? ??????? ? ??? ??? ?????????????? ???????? ?????????? ???????????????? ???¬??? ????????????? ??????????; 3) ????????? ???????????? ???????? ???????? ??????????? ? ??????? ???????? ???????? ? ???????????? ? ????? ????? ??????????? ???????? ?????????????? ??????? ????? ? ???????????????? ??????????? ???????? ??????????????? (???).

      ???????. ????????? ??????? ????????????? ??????????

      Источник: http://obesity.com.ua/diabet-nefropatiya.html

      Диагностика и лечение мембранозной нефропатии

      Мембранозная нефропатия (мембранозный гломерулонефрит) – болезнь почек, первопричина которой до сих пор не выявлена. Мембранозная нефропатия — это невоспалительная нефропатия, которая характеризуется диффузным утолщением капиллярных стенок клубочков, связанным с отложением иммунных комплексов, а также расщеплением и удвоением ГБМ (гломерулярной базальной мембраны).

      Мембранозная нефропатия может привести к развитию почечной недостаточности. Подвержены этому заболеванию, в основном, взрослые люди, но исключение составляют дети, перенесшие гепатит В.

      Симптомы и диагностика

      В связи с нарушением правильности работы почек, при мембранозной нефропатии можно выявить различные клинические симптомы. У больных наблюдается: отечность лица и конечностей, протеинурия или повышенный белок в моче, микрогематурия или повышенное количество в моче красных кровяных телец, изменение удельной плотности мочи, возможно повышение артериального давления.

      Безусловно, точный диагноз может быть установлен на основании результатов диагностического обследования:

    • анализов мочи;
    • биопсии почки.
    • Диагностика в виде электронной микроскопии может выявить иммунные комплексы в виде плотных включений. Сложность заключается в том, что мембранозная нефропатия при ее первичном возникновении может протекать бессимптомно. Независимо от общего самочувствия, появление отеков и помутнение мочи должны быть поводом для того, чтобы обратиться к врачу.

      Лечение

      Назначение лечения происходит, исходя из лабораторных исследований и проявленных симптомов. Некоторым пациентам с бессимптомным протеканием болезни лечение не назначается, но нужно контролировать работу почек. Больным с повышенным белком в моче назначаются препараты мочегонного характера, что помогает избавиться от болезни в течение 4 лет.

      При ярко выраженных симптомах заболевания пациенту назначаются иммунодепрессанты: метилпреднизолон и хлорамбуцил.

      Хлорамбуцил Метилпреднизолон

      Прием таких лекарственных средств осуществляется в определенной последовательности, которую устанавливает лечащий врач. Данная методика является очень эффективной, но разрушительно действует на иммунную систему человека, вследствие чего, организм подвергается инфекциям. Лечение должно быть направлено на устранение заболевания, приведшего к развитию мембранозной нефропатии, при невозможности восстановления – на устранение симптомов.

      Источник: http://my-pochki.ru/bolezni-pochek/nefrop/membranoznaya-nefropatiya.html

      Диабетическая нефропатия

      Диабетическая нефропатия — гломерулярный склероз и фиброз, вызванный метаболическими и гемодинамическими изменениями сахарного диабета. Заболевание проявляется медленно прогрессирующей альбуминурией с нарастающей артериальной гипертензией и почечной недостаточностью. Диагностика диабетической нефропатии  основывается на анамнезе, физикальном исследовании, результатах анализа мочи и концентрации креатинина. Лечение диабетической нефропатии  — строгий контроль концентрации глюкозы, прием ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов ангиотензина и контроль артериального давления и липидов крови.

      Диабетическая нефропатия является самой частой причиной НС и терминальной стадии почечной недостаточности в США, составляя до 80 % случаев последней. Распространенность почечной недостаточности среди пациентов с сахарным диабетом типа вероятно недооценена в 20-30 %. Почечная недостаточность особенно распространена среди афроамериканцев, азиатов и испанцев с диабетом типа. Распространенность почечной недостаточности растет с увеличением продолжительности терапии и при ее неполноценности; для развития почечной недостаточности обычно необходимо более 10 лет.

      Причины возникновения диабетической нефропатии

      Патогенез ДН сложный, с вовлечением гликозилирования белков, гормонально опосредованного высвобождения цитокинов, накопления мезангиального матрикса и нарушения клубочковой гемодинамики. Гиперфильтрация — раннее функциональное расстройство — фактор, предсказывающий развитие почечной недостаточности.

      Гипергликемиявызывает гликозилирование гломерулярных белков. которые могут быть ответственны за мезангиальную клеточную пролиферацию, расширение матрикса и повреждение эндотелиоцитов. КБМ обычно становится утолщенной.

      Поражения, развивающиеся при диффузном или узловом интракапиллярном гломерулосклерозе, имеют отличительные черты. Отмечают выраженный гиалиноз приводящих и отводящих артериол и артериосклероз; могут присутствовать интерстициальный фиброз и атрофия канальцев. Однако только расширение мезангиального матрикса коррелирует с прогрессией к терминальной стадии почечной недостаточности.

      ДН начинается с гломерулярной гиперфильтрации ; скорость кубочковой фильтрации нормализуется с появлением ранних признаков повреждения паренхимы почек и умеренной артериальной гипертензии, которые ухудшаются со временем. Вслед за этим возникает микроальбуминурия на ранних стадиях часто обнаруживают при обычном анализе мочи. У большинства нелеченых пациентов в конечном счете развиваются артериальная гипертензия и отеки. На более поздних стадиях симптомы уремии у пациентов с ДН развиваются раньше, чем у пациентов без ДН, возможно потому, что комбинация повреждения органов-мишеней на фоне диабета и почечной недостаточности усугубляют симптомы диабетической нефропатии .

      Диагноз предполагают на основании протеинурии, диабетической ретинопатии и/или артериальной гипертензии и анамнеза сахарного диабета. Другую почечную патологию нужно предполагать, если имеется тяжелая протеинурия с недавним анамнезом сахарного диабета, отсутствием диабетической ретинопатии, быстрым началом тяжелой протеинурии, макрогематурия, эритроцитарные цилиндры или быстрое снижение клубочковой фильтрации. Биопсия почек может подтвердить диагноз, но она необходима редко. Если протеинурия очевидна при анализе мочи, тест на микроальбуминурию не нужен, поскольку у пациента уже есть макроальбуминурия, предполагающая диабетическую почечную патологию. Пациенты с типом сахарного диабета без известной ранее почечной патологии должны быть включены в скрининг на микроальбуминурию и протеинурию, начиная с 5 лет после установления диагноза и по крайней мере ежегодно после того. Пациенты с сахарным диабетом типа должны быть включены в скрининг на момент установления диагноза и ежегодно после того.

      У пациентов без протеинурии должно быть вычислено отношение микроальбумина к креатинину в образце первой утренней порции мочи. Отношение более 0,03 указывает на микроальбуминурию, если результат повторяется хотя бы в 2 из 3 измерений в течение 3-6 мес и если результат нельзя объяснить инфекцией или физической нагрузкой. Некоторые эксперты рекомендуют исследование микроальбуминурии в суточной порции мочи, но этот подход менее удобен, многим пациентам трудно выполнить точный сбор мочи. Отношение белка к креатинину мочи в тест-полоске завышает суточный уровень микроальбуминурии у 30 % пациентов старше 65 лет из-за сниженной продукции креатинина в результате уменьшения массы мышц.

      Диабетическая нефропатия: лечение и прогноз

      Прогноз благоприятен для пациентов, которые соблюдают лечебный режим, проходят своевременные обследования. Такая помощь часто затруднительна на практике, но и большинство пациентов медленно теряют функцию почек. Даже предгипертензия или артериальная гипертензия стадии может ускорить повреждение почек. Системное атеросклеротическое поражение является фактором риска высокой летальности.

      Первичная цель терапии — строгий контроль концентрации глюкозы крови для поддержания гликозилированного гемоглобина менее 7,0. Поддержание эугликемии уменьшает микроальбуминурию, но может не задерживать прогрессию болезни, если имеется сформированная ДН. Контроль концентрации глюкозы крови должен также сопровождаться строгим контролем артериального давления менее 130/80 мм рт.ст. Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина — гипотензивные средства выбора, они уменьшают артериальное давление и протеинурию и замедляют прогрессию ДН. Комбинация обоих препаратов может оказать больший антипротеинурический и ренопротективный эффекты, чем любой один из двух этих препаратов. Препараты должны быть назначены сразу после обнаружения микроальбуминурии, независимо от уровня артериального давления. Некоторые эксперты рекомендуют их даже до появления симптомов почечной патологии. Блокаторы рецепторов ангиотензина можно использовать монотерапией, если постоянный кашель препятствует применению ингибиторов АПФ.

      Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов обладают также антипротеинурическим и ренопротективным свойствами и представляют собой обоснованную альтернативу для пациентов с гиперкалиемией или другими противопоказаниями к приему ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина. В противоположность этому дигидропи-ридиновые блокаторы кальциевых каналов относительно противопоказаны, поскольку могут ухудшить протеинурию и почечную функцию. Ингибиторы АПФ и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов обладают большим антипротеинурическим и ренопротективным эффектом, когда применяются вместе, а их антипротеинурический эффект усиливается ограничением употребления натрия.

      Изучение диетического ограничения белка привело к получению разных результатов. Американская диабетическая ассоциация рекомендует лицам с сахарным диабетом и очевидной нефропатией ограничивать употребление белка до 0,8 г/кг в сутки. Некоторые эксперты рекомендуют ограничение белка до 0,6 г/кг при доказанном прогрессировании заболевания. Значительное ограничение белка должно проводиться под строгим диетическим контролем для гарантированного сбалансированного поступления аминокислот, поскольку имеется высокий риск истощения.

      Трансплантация почки с одновременной или последующей трансплантацией поджелудочной железы или без нее является методом выбора для пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Пятилетняя выживаемость пациентов с сахарным диабетом типа после трансплантации почки составляет почти 60 %, по сравнению с 2 % у пациентов, зависимых от диализа, которым не была выполнена трансплантация. Двухлетняя выживаемость почечного аллотрансплантата составляет более 85 %.

      Источник: http://simptom-lechenie.ru/diabeticheskaya-nefropatiya.html

      Обменная или дисметаболическая нефропатия у детей и взрослых: причины нарушения минерального обмена, виды патологии и действенные варианты терапии

      Нарушение обменных процессов отрицательно отражается на работе организма: избыток солей накапливается в суставах, мочевыводящих путях, почках. Дисметаболическая нефропатия у детей и взрослых провоцирует почечные патологии, развивается воспаление при сочетании неправильного минерального обмена с проникновением инфекции.

      Что это такое

      Второе название патологии – обменная нефропатия. Этот термин объединяет нарушения в работе почек, вызванные неправильным течением метаболизма. Большая часть негативных процессов связана с накоплением оксалатов, уратов, фосфатов. солей кальция или недостаточным выведением минеральных веществ.

      Нередко проблемы возникают в возрасте 5–7 лет, иногда – у новорожденных. Негативные признаки дисметаболической нефропатии проявляются не только в зоне мочевыводящих путей и поясницы, но и затрагивают суставы. Неправильный минеральный обмен провоцирует сбои в работе нервной, сердечно-сосудистой систем, головную боль, ярко-выраженную отечность.

      Виды заболевания

      Медики выделяют две формы патологии в зависимости от причин:

    • первичная обменная нефропатия. Проблема связана с наследственной предрасположенностью. Опасная разновидность заболевания: активно накапливаются конкременты, развивается хроническая почечная недостаточность ;
    • вторичная обменная нефропатия. Нарушение метаболизма развивается при избыточном продуцировании или слабом выведении определенного вида минеральных солей, длительном приеме медикаментов, поражении почек при эндокринных патологиях и заболеваниях различных органов. При устранении провоцирующих факторов прогноз благоприятный, возможно полное излечение.
    • Узнайте о причинах бактерий в моче при беременности и об особенностях терапии заболеваний.

      Как вывести соли из почек? Эффективные методы лечения собраны в этой статье.

      Нарушение обмена определенного вида солей вызывает следующие виды дисметаболической нефропатии:

    • Фосфатная. Причины поражения почечной ткани – неправильный метаболизм солей кальция и фосфора. Избыточное накопление фосфатов и кальцинатов часто развивается на фоне недолеченных патологий мочевыводящих путей.
    • Оксалатная. Проблема возникает при неправильном питании (избыток щавелевой кислоты), частых стрессах, плохой экологии, воздействии радиации, наследственной предрасположенности. В моче медики выявляют оксалатные кристаллы, эритроциты, лейкоциты. белок. Накопление оксалатов провоцирует образование труднорастворимых конкрементов, воспалительный процесс на фоне проникновения бактерий.
    • Уратная. Опасность нарушения обмена мочевой кислоты – длительное бессимптомное течение. Нередко патология появляется в детстве, но ярко-выраженные признаки пациент фиксирует через несколько лет. Уратная нефропатия чаще развивается у мужчин. Причины: неправильное питание, избыток мяса, пива, крепкого кофе, субпродуктов, врожденные нарушения обмена мочевой кислоты, прием определенных медикаментов, сбои в работе почечных канальцев, резкое изменение уровня рН мочи и состава урины.
    • Оксалатно-кальциевая. Нарушение чаще диагностируют у детей. Заболевание развивается при повышенном содержании оксалатов в пище, заболеваниях кишечника. Нередко неправильный минеральный обмен связан с врожденными нарушениями метаболизма: организм вырабатывает избыточное количество оксалатов.
    • Цистиноз. При метаболизме метионина вырабатывается цистин. Избыток вещества появляется при наследственных нарушениях обмена цистинредуктазы. Повышенное содержание цистина медики выявляют в нефронах и урине. Кристаллы накапливаются не только в мочевыводящих путях, но и в лимфоузлах, нейронах, мышечной ткани, селезенке, печени. Цистиноз – это системное нарушение метаболизма. В раннем детстве симптоматика слабо-выражена, отсутствие терапии при скрытом течении патологии приводит к накоплению цистиновых камней в почках, воспалительным процессам на фоне застоя мочи.

    Причины развития патологии

    Нарушенный солевой обмен – результат влияния нескольких отрицательных факторов. Причины дисметаболической нефропатии бывают врожденными и приобретенными. В первом случае бороться с последствиями тяжело, требуется поддерживающая терапия, у пациентов часто развиваются тяжелые поражения почек. Второй вариант нарушений проще устранить, если выяснить, действие каких факторов спровоцировало нарушение минерального обмена.

    У детей

    В раннем возрасте и у дошкольников проявляются отрицательные симптомы на фоне врожденных проблем с почками, нарушением усвояемости определенных ферментов. Дисметаболические нарушения на ранней стадии протекают без характерной симптоматики. Неправильное питание, стрессы усиливают тяжесть патологии.

    Если организм продуцирует избыточное количество солей, например, уратов или оксалатов. то болезнь быстро прогрессирует, в почках, суставах активно накапливаются кристаллы. При появлении избытка минеральных отложений в урине (по результатам общего анализа мочи ) нельзя медлить с визитом к нефрологу или детскому урологу: первичная форма дисметаболической нефропатии быстро прогрессирует, возможны опасные осложнения.

    У взрослых

    Многие виды обменной нефропатии имеют вторичный характер. Взрослые часто провоцируют сбои в обменных процессах нарушением правил питания, бесконтрольным приемом лекарств. Ежедневное употребление крепкого кофе (по несколько чашек) и пива, обилие в меню мясных блюд, кислых фруктов, овощей, потребление сверх меры молочных продуктов приводит к накоплению вредных солей. Почки не успевают вывести минеральные отложения, избыток оседает в тканях и органах.

    Существуют и другие причины:

  • воздействие ионного излучения;
  • вода с избытком кальцинатов ;
  • эндокринные патологии;
  • гормональные сбои;
  • хронические заболевания различных органов.
  • Дисметаболическая нефропатия код по МКБ – 10 – N00-N08 (класс Гломерулярные болезни).

    Первые признаки и симптомы

    Нарушение метаболизма провоцирует накопление солевых отложений в почечной ткани. Песок и камни закупоривают мочеточники, царапают нежные ткани, вызывают болезненные ощущения. Появляются сложности с выведением урины, в застоявшейся моче активно размножаются вредные бактерии.

    Основные признаки:

  • дизурия ;
  • головные и суставные боли;
  • пониженное давление;
  • при поколачивании по области поясницы и суставным поверхностям ощущается болезненность;
  • уменьшается аппетит;
  • отечность век и суставов;
  • эпидермис становится суше, шелушится;
  • усиливается потливость;
  • часто мучает жажда;
  • развивается недержание мочи ;
  • мучают запоры.
  • При выявлении кристаллов в урине медики всегда назначают повторную сдачу материала для исследования. Нередко употребление определенной пищи влияет на уровень мочевой кислоты, других продуктов минерального обмена. Для подтверждения дисметаболической нефропатии, при первичном выявлении кристаллов цистина назначают биохимический анализ выведенной жидкости.

    Для оценки работы органа проводят УЗИ почек. По результатам исследования врач получает полную картину изменений: наличие конкрементов и песка, участки уплотнения паренхимы, признаки воспалительного процесса.

    Общие правила и методы лечения

    Направления терапии:

  • предупредить дальнейшее накопление солей в организме;
  • активизировать минеральный обмен;
  • растворить и вывести песок, камни из почек и мочевыводящих путей;
  • купировать воспаление при наличии бактериальной инфекции либо асептического процесса;
  • улучшить работу мочевыделительной системы;
  • снизить риск бактериурии при застойных явлениях;
  • избавить от негативной симптоматики, нормализовать почечное давление ;
  • прекратить неконтролируемый выброс мочи;
  • предупредить развитие почечной недостаточности .
  • Почему у мужчины красная моча и как лечить сопутствующие патологии? У нас есть ответ!

    Список и особенности применения гомеопатических препаратов для лечения почек можно увидеть в этой статье.

    Перейдите по адресу http://vseopochkah.com/bolezni/drugie/pieloetaziya-sprava.html и узнайте о причинах пиелоэктазии правой почки и о вариантах терапии заболевания.

    Рекомендации:

  • употреблять больше жидкости для промывания бобовидных органов и мочевого пузыря, удаления мелких конкрементов и песка;
  • выпивать за час до сна чистую воду: опорожнение пузыря снижает риск застоя урины и воспаления в мочевыводящих путях;
  • уменьшение нормы соли: снижается риск отечности, показатели давления приходят в норму;
  • при воспалительных процессах рекомендованы уросептики. антибиотики. Положительно влияют на состояние пораженных тканей противомикробные препараты – нитрофураны;
  • для удаления мочи при застойных явлениях назначают диуретики. Оптимальный вариант – препараты с минимальным перечнем побочных эффектов. По назначению врача можно пить почечный чай. клюквенный морс. отвар из брусники. листьев березы, толокнянки. кукурузных рылец, петрушки, плодов и корней шиповника ;
  • при спазмах и болевом синдроме назначают анальгетики, спазмолитики. По мере улучшения состояния препараты отменяют.
  • Питание при нарушении метаболизма

    Диета – важный нюанс при лечении обменной нефропатии. Исключение определенных продуктов снижает риск накопления минеральных отложений, положительно влияет на метаболизм. Для каждого вида патологии врачи составили перечень продуктов, которые не стоит включать в меню.

  • уратная нефропатия. Крепкие мясные бульоны, субпродукты, бобовые, орехи. Нежелательно употреблять шоколад, телятину и говядину, треску, черный чай, кофе;
  • цистиноз. Важно отказаться от рыбы, мясных продуктов, яиц (в любом виде), творога;
  • оксалатная нефропатия. Пациентам не подходят холодцы, наваристые мясные и рыбные бульоны, какао и шоколад, шпинат, щавель, клюква. Свекла и морковь разрешена в минимальном количестве, обязательно в отварном виде;
  • фосфатный вид нефропатии. Не стоит есть шоколад, сыры, субпродукты, куриное мясо, бобовые культуры.
  • Для профилактики обменных нарушений важно употреблять все продукты в умеренном количестве, каждый день пить достаточно жидкости, обращать внимание на первые признаки почечных патологий. Обязательно придерживаться диеты в зависимости от выявленной разновидности патологии. При хроническом течении заболеваний важно регулярно посещать лечащего врача, соблюдать правила, предупреждающие обострения. Дети и взрослые с врожденной формой дисметаболической нефропатии состоят на учете у нефролога или уролога.

    Подробнее о причинах, симптомах и особенностях терапии дисметаболической нефропатии у детей расскажет педиатр в следующем ролике:

    Источник: http://vseopochkah.com/bolezni/drugie/dismetabolicheskaya-nefropatiya.html

    Еще по теме:

    • Диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии Диабетическая нефропатия загрузка. Осложнения при сахарном диабете вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков. Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда […]
    • Диабетическая нефропатия 4 стадии Диабетическая нефропатия загрузка. Осложнения при сахарном диабете вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков. Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда […]
    • 4 стадия диабетической нефропатии Диабетическая нефропатия загрузка. Осложнения при сахарном диабете вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков. Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда […]
    • Диабетическая нефропатия 1 Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста. Характеристика осложнения При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается […]
    • Аксалатовые камни в почках Содержание Однажды вышедший наружу почечный камень — повод задуматься о пересмотре своего образа жизни. Предрасположенность к образованию твердых соединений остается с человеком на всю жизнь. Не существует подходящего для всех схематичного решения проблемы. Организм каждого человека представляет собой индивидуальную систему, поэтому путь к излечению также индивидуален. Почувствовав […]
    • Аморфные фосфаты камни в почках Соли фосфаты в моче Фосфаты — химические вещества, которые образуются в природе в результате реакции фосфорной кислоты со щелочными растворами, в организм попадают в основном с пищей. Фосфор относится к ценным элементам. До 85% фосфатов находится в костных тканях, зубах. Остальное количество приходится на: мозговое вещество; Для физиологического действия фосфор должен быть обязательно […]
    • Гимнастика при кисте на почке Нефротическое образование или киста на почке: лечение и от чего она появилась, полезные рекомендации пациентам Киста на почке – это доброкачественное образование, развивающееся по многим причинам. Опухоль бывает врождённой (до 5% случаев) и приобретённой (у большинства пациентов). Полость круглой либо овальной формы заполнена жидкостью, стенки эластичные. В большинстве случаев […]
    • Абактал отзывы при пиелонефрите Абактал Латинское название: Abaktal Абактал (Abactal) представляет собой антибиотик широкого спектра действия. В отношении грамположительных, грамотрицательных микроорганизмов и внутриклеточных возбудителей Абактал обладает бактерицидным эффектом. Форма выпуска и состав Абактал выпускают в виде таблеток, покрытых оболочкой, для перорального применения и жидкости для инфузий. Таблетки […]