Гломерулонефрит у детей: причины, симптомы, лечение, осложнения

Гломерулонефрит у детей – заболевание клубочкового аппарата почек, которое занимает особое место после врожденных патологий и инфекционного поражения почек.

Он опасен тем, что может развиться почечная недостаточность. которая приводит к инвалидности ребенка. Чаще он встречается у детей 3-9 лет, редко встречается у грудничков и детей первых лет жизни. Мальчики болеют чаще девочек.

Виды гломерулонефрита

Гломерулонефрит возникает при поражении клубочков, в которых кровь фильтруется и освобождается от продуктов обмена. При нарушении функции клубочков фильтруются элементы крови и белки.

На внедрение в организм инфекции, вирусов в норме организм образует антитела – защитные белки, которые связываются с поражающими факторами.

Этот комплекс в норме должен выводиться из организма, но он остается и поражает клубочки. И антитела воспринимают ткань почки как инфекционный агент и оседают на ней, нарушая функцию.

Имеется классификация видов данной патологии, которая отражает течение болезни, поражение почек, агент воспаления, преобладающий симптом.

Имеется первичный, который возникает как самостоятельное заболевание, и вторичный, возникающий как осложнение хронического очага в организме.

По поражению: диффузный, когда поражается почти вся почка и очаговый – в одном месте.

По поражающему агенту: бактериальный, вирусный, паразитарный.

По течению различают:

Имеются формы гломерулонефрита по ведущему проявлению симптоматики:

  • нефротическая;
  • гематурическая;
  • гипертоническая;
  • смешанная;
  • латентная.
  • Причины заболевания

    Неблагоприятными факторами и пусковыми моментами являются:

  • наследственная предрасположенность
  • смена климатических условий
  • переохлаждение или перегрев
  • стресс или физическое перенапряжение
  • инфекции мочевыводящих путей: цистит. пиелонефрит .
  • Причинами гломерулонефрита могут быть заболевания – системная красная волчанка, детский ревматизм. геморрагический васкулит. Агентами для возникновения гломерулонефрита также являются:

    • ?-гемолитический стрептококк. стафилококк. пневмококк, энтерококк
    • вирусы гепатита А, гриппа. ветряной оспы. краснухи. кори
    • возбудители малярии, токсоплазмы
    • грибы рода кандида
    • токсические элементы: ртуть свинец
    • чужеродные белки
    • змеиный, пчелиный яд.

    Источник: http://doktordetok.ru/urolog/glomerulonefrit-u-detey.html

    ЛЕКЦИЯ № 11. Заболевания почек у детей. Классификация

    1. Классификация болезней почек у детей

    I. Наследственные и врожденные нефропатии:

    1) анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения:

    а) пороки развития почек: количественные (агенезия, аплазия, добавочные почки), позиционные (дистопия, нефроптоз, ротация), формальные (подковообразная s– и l-образные почки);

    6) травмы почек и органов мочевыделения;

    7) мочекаменная болезнь;

    8) вторичные заболевания почек при острых инфекциях, сахарном диабете, ожоговой болезни.

    2. Пиелонефрит

    Пиелонефрит – неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно с поражением интерстициальной ткани. Причины: инфекция, нарушение уродинамики, нарушение иммунитета.

    Этиология. Чаще всего пиелонефрит вызывается кишечной палочкой, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептококками. У некоторых больных острым пиелонефритом и у 2/3 больных хроническим пиелонефритом микрофлора бывает смешанной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных уроантисептиков.

    Патогенез. Развитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состояния макроорганизма, снижения его иммунобиологической реактивности. Инфекция проникает в почку, лоханку, затем в ее чашечки гематогенным или лимфогенным путем, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету – при наличии ретроградных рефлюксов. Особое значение в развитии пиелонефрита имеют стаз мочи, нарушения венозного и лимфатического оттока из почки. По течению выделяют острый и хронический пиелонефрит; по периоду: период обострения, период частичной ремиссии, период полной клинико-лабораторной ремиссии.

    Клиника. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 40 °С, озноба, потливости, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, болей в поясничной области, резкой болезненности в реберно-позвоночном углу, общего недомогания, жажды, дизурии или поллакиурии, болезненного мочеиспускания. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота указывают на быстронарастающую интоксикацию. Симптом Пастернацкого, как правило, бывает положительным. При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки почечной недостаточности. Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.

    Диагноз ставят на основании анамнеза, указывающего на недавно перенесенный острый гнойный процесс или наличие хронических заболеваний, клинико-лабораторных данных. В анализе крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, анэозинофилия, повышение СОЭ. В анализе мочи – лейкоцитурия, пиурия с умеренной протеинурией и гематурией. В пробе по Зимницкому – снижение плотности мочи в течение суток. В пробе по Нечипоренко – лейкоцитоз. В биохимическом исследовании крови – увеличение содержания сиаловых кислот, креатинина, мочевины, появление С-реактивного белка. На обзорной рентгенограмме обнаруживается увеличение одной из почек в объеме, при экскреторной урографии – резкое ограничение подвижности пораженной почки при дыхании, отсутствие или более позднее появление тени мочевыводящих путей на стороне поражения. назначают ультразвуковое исследование почек, экскреторную пиелографию для выявления изменения чашечно-лоханочной системы. При микционной уретрографии выявлениют анатомические и функциональные особенности, наличие рефлюксов.

    Лечение. Задачи лечения: ликвидация и уменьшение микробно-воспалительного процесса в почечной ткани и мочевых путях; нормализация обменных нарушений и функционального состояния почек; стимуляция регенераторных процессов; уменьшение склеротических процессов в интерстициальной ткани. В остром периоде назначают стол № 7а, потребление до 2 л жидкости в сутки. Назначают рациональное питание с целью уменьшения нагрузки на транспортные системы канальцев и коррекцию обменных нарушений. Затем диету расширяют, увеличивая в ней содержание белков и жиров. Проводят правильную организацию общего и двигательного режима, обеспечивающего уменьшение функциональной нагрузки на почки и улучшение элиминации из организма продуктов обмена. Проводится ранняя санация очагов инфекции, способствующих возникновению и прогрессированию заболевания. Восстановление пассажа мочи, крово– и лимфообращения в почечной ткани. Для улучшения местного кровообращения, уменьшения болей назначают тепловые процедуры (согревающие компрессы, грелки, диатермию поясничной области). Если боли не стихают, то применяют спазмолитики. Проводится антибактериальная терапия налидиксовой кислотой (невиграмоном, неграмом), курс лечения которой должен продолжаться не менее 7 дней (по 0,5 – 1 г 4 раза в день), нитроксолином (5-НОК), назначаемым по 0,1 – 0,2 г 4 раза в день в течение 2 – 3 недель, производными нитрофурана (фурадонином по 0,15 г 3 – 4 раза в день, курс лечения 5 – 8 дней). Применение этих препаратов должно быть поочередным. Нельзя одновременно назначать налидиксовую кислоту и нитрофурановые производные, так как при этом ослабляется антибактериальный эффект. Эффективно сочетанное лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Подбор антибиотиков осуществляется в зависимости от чувствительности к ним микрофлоры. Назначаются препараты группы пенициллинов (ампициллин, препараты аминогликозидного ряда, сульфаниламиды длительного действия), фитотерапия. Проводится симптоматическая и заместительная терапия при развитии признаков почечной недостаточности.

    3. Хронический пиелонефрит

    Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита, т. е. может протекать без острых явлений с начала заболевания.

    Клиника. Односторонний хронический пиелонефрит проявляется тупой постоянной болью в поясничной области на стороне пораженной почки. Дизурические явления у большинства больных отсутствуют.

    Диагноз ставят на основании анамнеза, клинико-лабораторных данных. В анализе крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз. В анализе мочи в осадке мочи определяется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами мочи. Относительная плотность мочи сохраняется нормальной, одним из симптомов заболевания является бактериурия. Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 000, то необходимо определить их чувствительность к антибиотикам и химиопрепаратам. Артериальная гипертензия – частый симптом хронического пиелонефрита, особенно двустороннего процесса. Функциональное состояние почек исследуют с помощью хромоцистоскопии, экскреторной урографии, клиренс-методов.

    При хроническом пиелонефрите рано нарушается концентрационная способность почек, тогда как азотовыделительная функция сохраняется на протяжении многих лет. При инфузионной урографии вначале определяются снижение концентрационной способности почек, замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества, локальные спазмы и деформации чашечек и лоханок. В последующем спастическая фаза сменяется атонией, чашечки и лоханки расширяются.

    При дифференциальной диагностике с хроническим гломерулонефритом большое значение имеют характер мочевого синдрома (преобладание лейкоцитурии над гематурией, наличие активных лейкоцитов, значительная бактериурия при пиелонефрите), данные экскреторной урографии. Нефротический синдром свидетельствует о наличии гломерулонефрита. При артериальной гипертензии проводят дифференциальную диагностику между пиелонефритом, гипертонической болезнью и вазоренальной гипертензией.

    Лечение должно проводиться длительно. Начинать лечение следует с назначения нитрофуранов (фурадонина, фурадантина и др.), 5-НОК, налидиксовой кислоты (неграма, невиграмона), сульфаниламидов (уросульфана, атазола и др.), попеременно чередуя их. Одновременно целесообразно проводить лечение клюквенным экстрактом.

    При неэффективности этих препаратов, обострениях болезни применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначению антибиотика каждый раз должно предшествовать определение чувствительности к нему микрофлоры.

    4. Гломерулонефрит

    Гломерулонефрит – иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков – протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. Варианты гломерулонефрита:

    1) нефритический – проявляется гематурией, протеинурией, гипертензией, олигурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, гиповолемией, гипокомплементемией, энцефалопатией;

    2) нефротический – высокая протеинурия, отеки, гипопротеинемия, возможно артериальная гипертензия, эритроцитурия, азотемия;

    3) смешанный – выраженный нефротический синдром, значительная гематурия, гипертензия;

    4) гематурический – в мочевом синдроме преобладает гематурия;

    5) изолированный мочевой синдром, проявляющийся экстраренальными симптомами, которые выражены незначительно.

    5. Острый гломерулонефрит

    Острый гломерулонефрит – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

    Этиология, патогенез. Возникает заболевание чаще всего после перенесенных ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. большую роль в возникновении гломерулонефрита играют 12-? -гемолитический стрептококк группы А, пневмококк, респираторные вирусы, паразитарная инвазия, переохлаждения, травма. Возможно возникновение под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. Общепринятым является представление о гломерулонефрите как об иммунокомплексной патологии. Появлению симптомов после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам.

    Комплексы «антиген – антитело», взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров, преимущественно клубочков.

    Клиника. Клинические проявления гломерулонефрита у детей:

    1) экстраренальные:

    а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);

    б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

    в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

    2) ренальные проявления:

    а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);

    б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;

    в) синдром почечной недостаточности (азотемия проявляется тремя основными симптомами – отечным, гипертоническим и мочевым).

    Диагностика. В моче находят белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Небольшая протеинурия может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3 – 6, а в ряде случаев даже 9 – 12 месяцев от начала заболевания. Гематурия – обязательный признак острого гпомерулонефрита. Бывает макрогематурия и микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10 – 15 в поле зрения. Цилиндрурия не обязательный симптом гпомерулонефрита. Лейкоцитурия бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20 – 30 и более лейкоцитов в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете форменных элементов осадка мочи с помощью методик Аддиса – Каковского и по Нечипоренко. Олигурия (400 – 700 мл мочи в сутки) – первый симптом острого нефрита. В анализе крови уменьшается содержание гемоглобина и количество эритроцитов, определяется повышение СОЭ, имеется незначительный лейкоцитоз. Проводят пробу Реберга, Мак-Клюра – Олдрича. Исследуют функцию проксимальных извитых канальцев, назначают экскреторную урографию, ультразвуковое исследование почек, радиоизотопную ренографию.

    Различают две формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи – высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2 – 3 недели, в течение болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03 – 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается редко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом, без каких-либо выраженных субъективных симптомов, и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях удается диагностировать гломерулонефрит только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2 – 6 месяцев и более).

    Дифференциальный диагноз. Проводят между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром этот срок составляет 1 – 3 недели, а при обострении хронического процесса – всего несколько дней (1 – 2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.

    Лечение. Госпитализация в стационар, назначаются постельный режим и диету. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5 – 2 г в сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание. Жидкости можно потреблять до 600 – 1000 мл в сутки. Длительное ограничение потребления белков недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50 – 80 г в сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзиллэктомия через 2 – 3 месяца после стихания острых явлений заболевания. Применение стероидных гормонов – преднизона, дексаметазона возможно не раньше чем через 3 – 4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Также показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. Витаминотерапия.

    Прогноз. Полное выздоровление.

    Профилактика. Сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резкого переохлаждения тела.

    6. Подострый диффузный гломерулонефрит

    Подострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение.

    Клиника. Бурное начало заболевания, характерны отеки, выраженная альбуминурия (до 10 – 30 г/л), а также выраженные гипопротеинемия (45 – 35 г/л) и гиперхолестеринемия (до 6 – 10 г/л), т. е. признаки липоидно-нефротического синдрома. Одновременно наблюдается гематурия с олигурией. В анализе мочи относительная плотность высокая только вначале, а затем она становится низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек. Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что приводит к развитию уремии. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияниями в сетчатку, отеком дисков зрительных нервов, образованием экссудативных белых ретинальных пятен).

    Диагноз. Устанавливают, учитывая быстрое развитие почечной недостаточности, тяжелую артериальную гипертензию, часто текущую по злокачественному типу. О подостром гломерулонефрите свидетельствует большая выраженность отечно-воспалительного и липоидно-нефротического синдромов.

    Лечение. Лечение стероидными гормонами этой форме гломерулонефрита менее эффективно, а в ряде случаев не показано из-за высокой и прогрессирующей артериальной гипертензии (АД выше 200/140 мм рт. ст.). В последнее время рекомендуют применять иммунодепрессанты при тщательном контроле за морфологическим составом крови. Лечение иммунодепрессантами более эффективно в сочетании с кортикостероидными гормонами, которые при этом назначают в меньших дозах (25 – 30 мг в сутки). Такое сочетание не только способствует эффективности лечения, но и уменьшает опасность развития осложнений как от кортикостероидов, так и от иммунодепрессантов (в частности, тяжелой лейкопении).

    Для борьбы с отеками и артериальной гипертензией применяют гипотензивные средства, гипотиазид (по 50 – 100 мг/сут) и др. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают диуретики и препараты наперстянки.

    7. Хронический диффузный гломерулонефрит

    Хронический диффузный гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек, при которых изменения в моче сохрнаняются без существенной динамики свыше года или отеки и гипертензия наблюдаются свыше 3 – 5 месяцев. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

    Этиология, патогенез. См. Острый гломерулонефрит.

    Клиника. Как и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек. В течение хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

    1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

    2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

    Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

    1. Нефротическая форма – наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом, и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

    2. Гипертоническая форма. Среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100 – 200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Гипертензия не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

    3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

    4. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синдромом, без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10 – 20 лет и более), позднее приводит к развитию уремии. Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензии, отеков). Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1 – 2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в конечную стадию – вторично-сморщенную почку.

    Диагноз. Устанавливается на основании анамнеза острого гломерулонефрита и клинической картины. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание бывает трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме проводят дифференциальную диагностику с одним из многих одно– или двусторонних заболеваний почек.

    Дифференциальный диагноз. При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита с гипертонической болезнью имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром задолго предшествует артериальной гипертензии или возникает одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

    В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных при окраске по Штернгеймеру – Мапьбину лейкоцитов, одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует дифференцировать с липоидным нефрозом, амилоидозом и диабетическим гломерулосклерозом. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

    Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков). Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода, рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, при уремии. Для лечения больных хроническим гломерулонефритом большое значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формах и стадии заболевания. При нефротической и смешанной форме (есть отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5 – 2,5 г в сутки, и прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами, что нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуют умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3 – 4 г в сутки при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания больших ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Основой патогенетической терапии при этом заболевании является назначение кортикостероидных препаратов. На курс лечения применяют 1500 – 2000 мг преднизона, затем дозу постепенно снижают. Рекомендуется проводить повторные курсы лечения при обострениях или поддерживающие небольшие курсы. На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции, в связи с чем антибиотики назначают одновременно или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии). Противопоказанием к назначению кортикостероидов при хроническом гломерулонефрите является прогрессирующая азотемия.

    При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) к лечению добавляют гипотензивные препараты. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов. Это препараты 4-аминохинолинового ряда – хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50 – 100 мг 2 раза в день, лазикс по 40 – 120 мг в сутки, этакриновую кислоту (урегит) по 150 – 200 мг в сутки. Салуретики лучше комбинировать с антагонистом альдостерона альдактоном (верошпироном) – по 50 мг 4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект сопровождается выделением с мочой калия, что приводит к гипокалиемии с развитием общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому одновременно назначают раствор хлорида калия.

    При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита должны быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни (резерпин, адельфан). Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек.

    Источник: http://www.libma.ru/medicina/detskie_bolezni_konspekt_lekcii/p11.php

    Гломерулонефрит у детей

    Гломерулонефрит у детей

    Гломерулонефрит у детей – иммуно-воспалительное поражение клубочкового аппарата почек, приводящее к снижению их функции. В педиатрии гломерулонефрит является одной из самых распространенных приобретенных патологий почек у детей, занимая второе место после инфекций мочевыводящих путей. Большинство случаев гломерулонефрита регистрируется у детей дошкольного и младшего школьного возраста (3-9 лет), редкие эпизоды (менее 5%) – у детей первых 2-х лет жизни. У мальчиков гломерулонефрит возникает в 2 раза чаще, чем у девочек.

    В основе развития гломерулонефрита у детей лежит инфекционная аллергия (образование и фиксация в почках циркулирующих иммунных комплексов) или аутоаллергия (выработка аутоантител), а также неиммунное повреждение органа вследствие развивающихся гемодинамических и метаболических нарушений. Помимо почечных клубочков в патологический процесс могут вовлекаться канальца и межуточная (интерстициальная) ткань. Гломерулонефрит у детей опасен риском развития хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.

    Причины гломерулонефрита у детей

    Выявить этиологический фактор удается в 80-90% острого гломерулонефрита у детей и в 5-10% случаев хронического. Основными причинами гломерулонефрита у детей являются инфекционные агенты – бактерии (в первую очередь, нефритогенные штаммы ?-гемолитического стрептококка группы А, а также стафилококки, пневмококки, энтерококки), вирусы (гепатита В. кори. краснухи. ветряной оспы ), паразиты (возбудитель малярии. токсоплазмы), грибы (кандида ) и неинфекционные факторы (аллергены — чужеродные белки, вакцины, сыворотки, пыльца растений, токсины, лекарства). Чаще всего развитию острого гломерулонефрита у детей предшествует недавно перенесенная (за 2-3 недели до этого) стрептококковая инфекция в виде ангины. фарингита. скарлатины. пневмонии. стрептодермии. импетиго .

    Хронический гломерулонефрит у детей обычно имеет первично хроническое течение, реже может быть следствием недолеченного острого гломерулонефрита. Основную роль в его развитии играет генетически детерминированный иммунный ответ на воздействие антигена, присущий данному индивидууму. Образующиеся при этом специфические иммунные комплексы повреждают капилляры почечных клубочков, что приводит к нарушению микроциркуляции, развитию воспалительных и дистрофических изменений в почках.

    Гломерулонефрит может встречаться при различных заболеваниях соединительной ткани у детей (системной красной волчанке. геморрагическом васкулите. ревматизме. эндокардите ). Развитие гломерулонефрита у детей возможно при некоторых наследственно обусловленных аномалиях: дисфункции Т-клеток, наследственном дефиците С6 и С7 фракций комплемента и антитромбина.

    Предрасполагающими факторами развития гломерулонефрита у детей могут служить: отягощенная наследственность, повышенная чувствительность к стрептококковой инфекции, носительство нефритических штаммов стрептококка группы А или наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и на коже. Способствовать активации латентной стрептококковой инфекции и развитию гломерулонефрита у детей могут переохлаждение организма (особенно во влажной среде), излишняя инсоляция, ОРВИ .

    На течение гломерулонефрита у детей раннего возраста влияют особенности возрастной физиологии (функциональная незрелость почек), своеобразие реактивности организма ребенка (сенсибилизация с развитием иммунопатологических реакций).

    Классификация гломерулонефрита у детей

    Гломерулонефрит у детей может быть первичным (самостоятельная нозологическая форма) и вторичным (возникающим на фоне другой патологии), с установленной (бактериальной, вирусной, паразитарной) и с неустановленной этиологией, иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный) и иммунологически необусловленный. Клиническое течение гломерулонефрита у детей подразделяют на острое, подострое и хроническое.

    По распространенности поражения выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит у детей; по локализации патологического процесса – интракапиллярный (в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (в полости капсулы клубочка); по характеру воспаления — экссудативный, пролиферативный и смешанный.

    Хронический гломерулонефрит у детей включает несколько морфологических форм: незначительные гломерулярные нарушения; фокально-сегментарный, мембранозный, мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный гломерулонефрит; IgA-нефрит (болезнь болезнь Берже ). По ведущим проявлениям различают латентную, гематурическую, нефротическую, гипертоническую и смешанную клинические формы гломерулонефрита у детей.

    Симптомы гломерулонефрита у детей

    Острый гломерулонефрит у детей обычно развивается через 2-3 недели после перенесенной инфекции, чаще, стрептококкового генеза. При типичном варианте гломерулонефрит у детей имеет циклический характер, характеризуется бурным началом и выраженными проявлениями: повышением температуры, ознобом, плохим самочувствием, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в пояснице.

    В первые дни заметно уменьшается объем выделяемой мочи, развивается значительная протеинурия, микро- и макрогематурия. Моча приобретает ржавый цвет (цвет «мясных помоев»). Характерны отеки, особенно заметные на лице и веках. Из-за отеков вес ребенка может на несколько килограммов превышать норму. Отмечается повышение АД до 140-160 мм рт. ст, в тяжелых случаях приобретающее длительный характер. При адекватном лечении острого гломерулонефрита у детей функции почек быстро восстанавливаются; полное выздоровление наступает через 4-6 недель (в среднем через 2-3 месяца). Редко (в 1-2% случаев) гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, имеющую весьма разнообразную клиническую картину.

    Гематурический хронический гломерулонефрит является самым распространенным в детском возрасте. Имеет рецидивирующее или персистирующее течение с медленным прогрессированием; характеризуется умеренной гематурией, при обострениях — макрогематурией. Гипертензия не отмечается, отеки отсутствуют или слабо выражены.

    У детей нередко обнаруживается склонность к латентному течению гломерулонефрита со скудными мочевыми симптомами, без артериальной гипертензии и отеков; в этом случае заболевание может выявляться только при тщательном обследовании ребенка.

    Для нефротического гломерулонефрита у детей типично волнообразное, постоянно рецидивирующее течение. Преобладают мочевые симптомы: олигурия, значительные отеки, асцит. гидроторакс. Артериальное давление в норме, либо немного повышено. Наблюдается массивная протеинурия, незначительная эритроцитурия. Гиперазотемия и снижение клубочковой фильтрации проявляются при развитии ХПН или обострении заболевания.

    Гипертонический хронический гломерулонефрит у детей встречается редко. Ребенка беспокоит слабость, головная боль, головокружение. Характерна стойкая, прогрессирующая гипертензия; мочевой синдром выражен слабо, отеки незначительные или отсутствуют.

    Диагностика гломерулонефрита у детей

    Диагноз острого гломерулонефрита у ребенка верифицируется на основании данных анамнеза о недавно перенесенной инфекции, наличии наследственной и врожденной почечной патологии у кровных родственников и характерной клинической картины, подтвержденных лабораторными и инструментальными исследованиями. Обследование ребенка с подозрением на гломерулонефрит проводится педиатром и детским нефрологом (детским урологом ).

    В рамках диагностики исследуется общий и биохимический анализ крови и мочи. проба Реберга. анализ мочи по Нечипоренко. проба Зимницкого. При гломерулонефрите у детей выявляются снижение диуреза, скорости клубочковой фильтрации, никтурия, микро- и макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. В крови отмечается небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ ; снижение фракций комплемента СЗ и С5; повышение уровня ЦИК, мочевины. креатинина ; гиперазотемия, повышение титра стрептококковых антител (АСГ и АСЛ-О ).

    УЗИ почек при остром гломерулонефрите у детей показывает незначительное увеличение их объема и повышение эхогенности. Пункционная биопсия почек выполняется для определения морфологического варианта гломерулонефрита у детей, назначения адекватной терапии и оценки прогноза заболевания.

    При гломерулонефрите у детей показаны консультация детского офтальмолога (с исследованием глазного дна для исключения ангиопатии сосудов сетчатки), генетика (для исключения наследственной патологии), детского отоларинголога и стоматолога (для выявления и санации очагов хронической инфекции).

    Лечение гломерулонефрита у детей

    При выраженных проявлениях гломерулонефрита у детей (макрогематурии, протеинурии, отечности, артериальной гипертензии) показано стационарное лечение с назначением постельного режима и специальной диеты (с ограничением соли и белка), проведением этиотропной, симптоматической и патогенетической терапии. Строгая бессолевая диета необходима до исчезновения отеков, а строгая безбелковая диета — до восстановления нормального объема выводимой жидкости.

    В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается антибиотикотерапия (пенициллин, ампициллин, эритромицин). Коррекцию отечного синдрома проводят с помощью фуросемида, спиронолактона. Из гипотензивных средств у детей используют ингибиторы АПФ пролонгированного действия (эналаприл), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин), в подростковом возрасте — блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан). Применяются глюкокортикостероиды (преднизолон), при тяжелых формах хронического гломерулонефрита – иммуносупрессивные препараты (хлорбутин, циклофосфан, левамизол). Для профилактики тромбозов при выраженном нефротическом синдроме назначаются антикоагулянты (гепарин ) и антиагреганты. При значительном повышении уровней мочевой кислоты. мочевины и креатинина в крови, сопровождающихся сильным зудом и иктеричностью кожного покрова, может применяться гемодиализ .

    После выписки из стационара дети должны находиться на диспансерном учете у педиатра и детского нефролога в течение 5 лет, а при рецидивах гломерулонефрита – пожизненно. Рекомендуется санаторно-курортное лечение; профилактическая вакцинация противопоказана.

    Прогноз и профилактика гломерулонефрита у детей

    При адекватном лечении острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. В 1-2% случаев гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, в редких случаях возможен летальный исход.

    При остром гломерулонефрите у детей возможно развитие серьезных осложнений: острой почечной недостаточности. кровоизлияний в головной мозг. нефротической энцефалопатии, уремии и сердечной недостаточности. представляющих угрозу для жизни. Хронический гломерулонефрит у детей сопровождается сморщиванием почек и снижением почечных функций с развитием ХПН.

    Профилактика гломерулонефрита у детей заключается в своевременной диагностике и лечении стрептококковой инфекции, аллергических заболеваний, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/glomerulonephritis

    «Гломерулонефриты у детей»

    МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

    ТАШКЕНТСКИЙ ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

    Кафедра Госпитальной педиатрии № 1

    ЛЕКЦИЯ

    ТЕМА: « Гломерулонефриты у детей»

    ТАШКЕНТ — 2007

    Аннотация на лекцию Гломерулонефриты у детей

    профессора Исроилова А.Р.

    Лекция предназначена для студентов VI курса. где отражены современные данные частоты раннего заболевания, этиологические факторы, подробная схема патогенеза гломерулонефрита, клинические формы и течение данной патологии. Подробно разбирается дифференциальная диагностика всех клинических форм, осложнения, особенности терапии на современном этапе, также диспансерное наблюдение с прогнозом и профилактикой гломерулонефрита у детей.

    1. Определение

    2. Этиология

    3. Патогенез

    4. Патанатомия

    5. Клиника

    6. Течение

    7. Лечение

    Среди множества болезней почек у детей особое место принадлежит гломерулопатиям. Это обусловлено тяжестью течения, как самих нефропатий, так и их осложнений, трудностями в диагностике и выборе схем лечения, неоднозначностью прогноза заболеваний.

    Международная классификация гломерулопатий основана на иммуно-морфологических изменениях почечной ткани, выявляемых при световой, электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии биоптата. Согласно этому принято выделять невоспалительные гломерулопатии и истинные (иммунновоспалительного характера) гломерулонефриты (ГН).

    К первой группе гломерулопатий относятся :

    * Болезнь минимальных изменений

    * Фокально-сегментарный гломерулосклероз

    * Мембранозная нефропатия.

    Все эти состояния проявляются, в основном, нефротическим синдромом.

    Ко второй группе относятся пролиферативные гломерулонефриты, характеризующиеся нефритическим синдромом или сочетанием нефротического синдрома и гематурии (и/или артериальной гипертензии):

    * Острый пролиферативный ГН (различные варианты)

    * Мезангиопролиферативный ГН

    * Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) ГН

    * Диффузный экстракапиллярный пролиферативный (быстропрогрессирующий) ГН (с полулуниями)

    * Фокальный ГН

    Отдельно рассматриваются ГН, протекающие с изолированной гематурией IgA нефропатия, нефрит при болезни Шенлейн-Геноха (капилляротоксический нефрит). Наиболее распространенная отечественная классификация гломерулонефритов основана на клинико-лабораторных синдромах.

    Соответственно этому выделяют:

    1. Острый гломерулонефрит

    a) с нефротическим синдромом

    б) с нефритическим синдромом

    в) с изолированным мочевым синдромом

    2. Хронический гломерулонефрит

    а) гематурическая форма

    б) нефротическая форма

    в) смешанная форма (сочетание нефротического синдрома с гематурией или сочетание нефротического синдрома с гематурией и/или с гипертензией

    3. Подострый быстропрогрессирующий гломерулонефрит

    Также при постановке диагноза гломерулонефрит необходимо указать степень нарушения функций почек (сохранена, нарушена концентрационная или азотовыделительная функции)

    Таким образом, понятие гломерулонефрит подразумевает группу заболеваний, различных по этиологии, патогенезу, клинико-морфологической основе и исходу.

    Следует учитывать, что данная классификация не отражает в полной мере современного представления о проблеме. Ряд авторов предлагает различать гломерулопатии по клиническому синдрому, чувствительности к кортикостероидной терапии и морфологическому типу болезни.

    Нефротический синдром (НС)

    Ежегодно в мире на 100 000 населения выявляется 2-7 новых случаев нефротического синдрома у детей в возрасте до 16 лет. Из 6000 детей у одного ребенка ежегодно обнаруживается указанная патология. Чаще всего НС развивается в возрасте от 2 до 7 лет (до 70%), преимущественно у мальчиков. Морфологически наиболее распространена болезнь минимальных изменений, реже- мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит и фокально-сегментарный гломерулосклероз.

    В настоящее время наиболее широко используется классификация нефротического синдрома, предложенная М.С. Игнатовой, Ю.Е.Вельтищевым в 1989 г (табл.1), основанная на клинико-морфологических особенностях этого состояния.

    Таблица 1. Классификация нефротического синдрома

    Врожденный НС:

    * финского типа с первичным поражением базальных мембран клубочковых капилляров и микрокистозом канальцев

    * семейный, нередко связанный с мутацией гена на хромосоме 1q25-1q31

    * другие

    Первичный (идиопатический) НС:

    * болезнь минимальных изменений

    * фокально-сегментарный гломерулосклероз

    * мембрано-пролиферативный, мезангио-пролиферативный. фибропластический вариант гломерулонефрита

    Вторичный НС:

    * при внутриутробных инфекциях (цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз, врожденный сифилис и др.)

    * при инфекционных заболеваниях (гепатит В и С, туберкулез, малярия и др.)

    * при системных заболеваниях соединительной ткани. системных васкулитах

    * при болезнях обмена (нарушение метаболизма триптофана, диабет, гликогеноз и др.)

    * при амилоидозе

    * при тромбозе почечных вен

    * при наследственных болезнях и синдромах (Альпорта, периодическая болезнь и др.)

    * при хромосомных болезнях (синдром Дауна, Орбели и др.)

    * при редких болезнях (саркоидоз, серповидно-клеточная анемия и др.)

    НС представляет собой клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся:

    * протеинурией (более 2 г в сутки или > 50 мг/кг в сутки, или > 40 мг/м2 в час, или соотношение экскреции альбумина к креатинину с мочой > 200 мг/моль)

    * гипогаммаглобулинемией, гипоальбуминемией (концентрация сывороточного альбумина менее 25 г/л

    * гиперлипидемией, гиперкоагуляцией

    * периферическими и полостными отеками (вплоть до анасарки)

    Наряду с этим возможно кратковременно умеренное повышение артериального давления (в период олигурии у 1/3 больных) и микрогематурия (до 10-20 эрироцитов в поле зрения в течение первых 10-14 дней). Активность процесса подтверждается ускорением СОЭ до 50-70 мм/час.

    Массивная протеинурии при идиопатическом нефротическом синдроме развивается вследствие повышения проницаемости гломерулярной мембраны для белка. Причиной изменений мембраны клубочка является нарушение функций Т-лимфоцитов, распознающих почечную ткань как антиген. При этом вырабатываются лимфокины, факторы сосудистой проницаемости и другие биологически активные соединения, влияющие на структуру подоцитов. Это, в свою очередь, и приводит к чрезмерной проницаемости гломерулярного фильтра.

    Гипопротеинемия является, с одной стороны, следствием массивной протеинурии, с другой, результатом повышенного катаболизма белка в проксимальных канальцах.

    Гиперлипидемия, свойственная НС, развивается вследствие усиления синтеза печенью холестерина, триглицеридов и липопротеинов как побочных продуктов синтеза альбуминов в условиях гипопротеинемии.

    Снижение онкотического давления плазмы при больших потерях белка приводит к накоплению жидкости в периферических тканях и полостях. Наряду с этим, гиповолемия активизирует симпатическую нервную и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы, которые увеличивают реабсорбцию натрия канальцами с последующей задержкой воды в организме. Так формируются массивные отеки, характерные для нефротического синдрома.

    При НС могут развиваться состояния, требующие интенсивной помощи больным: гиповолемический криз, бактериальныя инфекция (перитонит и целлюлит при массивных отеках), тромбоэмболии, почечная недостаточность острого периода, электролитные нарушения.

    Несмотря на то, что все больные страдают отеками, гиповолемический криз встречается не у всех. Как правило, он бывает у больных в момент острого рецидива НС. Для этого состояния характерны выраженная олигурия, ортостатическая гипотония, тахикардия и слабый пульс. Отмечается повышение гематокрита. Субъективно больные жалуются на тошноту, боли в животе, их беспокоит рвота. Внутривенное введение в этом случае плазмы (20мл/кг) или высококонцентрированного альбумина (20%, 1г/кг веса) в течение 4-х часов с последующим струйным введением фуросемида (1-2 мг/кг) существенно помогает больному. Следует помнить, однако, о возможности развития отека легких при применении альбумина.

    Бактериальная инфекция у больных с НС при отеках, поражающая мягкие ткани и полости, может возникать из-за снижения сывороточного IgG, нарушения функции Т-лимфоцитов и т.д. Для профилактики бактериальных осложнений целесообразно назначение детям с массивными отеками и асцитом оральных пенициллинов до 250 мг дважды в день до исчезновения отечного синдрома.

    Диагностика нефротического синдрома не вызывает затруднений. Характерный вид и возраст больного, типичные изменения лабораторных показателей (общий ан. мочи и крови, биохимический ан. крови, определение суточной экскреции белка с мочой, иммунологическое исследование крови и коагулограмма) позволяют педиатру поставить диагноз и определить последующую тактику ведения больного.

    Лечение больных с нефротическим синдромом подразумевает обеспечение оптимальной физической нагрузки и диеты, назначение кортикостероидных и иммуносупрессивных препаратов, коррекцию осложнений, как самого заболевания, так и агрессивной терапии.

    Постельный режим назначается на несколько дней только при состояниях, связанных с риском для жизни: артериальной гипертензии, выраженных отеках, мешающих ходить, явлениях сердечной недостаточности, нежелании самого больного передвигаться вследствие плохого самочувствия. В дальнейшем, при длительном применении иммуносупрессивной терапии, такие осложнения как компрессионный перелом позвонков, кровоточащая язва желудка, панкреатит, могут привести к необходимости назначения строгого постельного режима у больных с НС.

    В целом, длительный постельный режим не показан, так как в этом случае быстрее развивается дистрофия мышц и остеопороз.

    Диетотерапия при НС направлена, в первую очередь, на снижение отечного синдрома, уменьшение протеинурии, гиперфильтрации, азотемии. У больных с активным НС существенно снижена экскреция натрия с мочой (до 10 ммоль/л при 80-100 ммоль/л в норме). Поэтому целесообразно назначение бессолевой диеты с ограничением белка, преимущественно животного происхождения. Чаще всего применяется диета № 7 низконатриевая молочно-растительная с умеренным снижением квоты белка до 1-2 г на кг массы тела. На весь активный период заболевания исключают из рациона мясо, творог, рыбу. Рекомендуется ежедневно включать в рацион куриное яйцо, кефир, молоко. Кроме того, очень важно следить за достаточной калорийность пищи (не менее 2800 ккакл/сутки), которая достигается потреблением мучных и макаронных изделий, круп, растительного и сливочного масла, в неограниченном количестве — овощей, фруктов, соков. Хлеб разрешается только бессолевой. Ежедневно после ужина следует давать кефир, простоквашу, ацидофилин. Особое внимание следует уделять улучшению аппетита у больных с НС. Непривычная малосоленая пища приводит к отказу ребенка от еды. Поэтому для улучшения вкусовых качеств блюд рекомендуется использовать в небольших количествах зеленый лук, чеснок, петрушку, укроп, другую зелень, салаты, заправленные растительным маслом, лимонный и апельсиновый соки.

    Прием жидкости у больных с НС не ограничивается, так как ребенок не испытывает жажды из-за ограничения натрия в диете. Однако учет выпитой и выделенной жидкости следует проводить обязательно.

    В последнее время в диету больных с НС стали включать полиненасыщенные жирные кислоты ОМЕГА-3, ОМЕГА-6 в виде ПОЛИЕНА или ЭЙКАНОЛА. Эти соединения обладают выраженным гипохолестеринемическим действием, способствуют снижению АД за счет ингибирования каскада арахидоновой кислоты и тромбоксана, уменьшению вязкости крови.

    Для коррекции электролитных расстройств (гипокальциемии и гипокалиемии) в результате диуретической и стероидной терапии целесообразно назначение больным продуктов с высоким содержанием минеральных солей: изюм, курага, чернослив, картофель (особенно, печеный). Это значительно сокращает пероральный прием препаратов, что особенно важно при назначении патогенетической терапии и развитии ее осложнений со стороны ЖКТ.

    Особое внимание следует уделять детям. которые в активную стадию заболевания развивают выраженную гипонатриемию в виде понижения АД, головокружений, слабости, вялости, появления холодного пота. В этих случаях дозированно назначается поваренная соль до 3 гр в сутки, которая дается больному в руки, и он самостоятельно в течение дня подсаливает пищу. После ликвидации указанных симптомов соль постепенно исключается из рациона, и больной возвращается к классическому столу № 7.

    Применение указанной диеты в сочетании с патогенетическим лечением в активной стадии заболевания позволяет значительно быстрее уменьшить отечный синдром и в более ранние сроки достичь клинико-лабораторной ремиссии.

    В дальнейшем, при назначении стероидной терапии, у большинства больных повышается аппетит. Этим детям временно на 10% увеличивают долю белка в рационе за счет 200 г кефира, молока, хлеба в качестве дополнительного питания за 2 часа до первого завтрака, что предупреждает появление голодных болей.

    В период отмены глюкокортикоидов аппетит снижается. В этом случае временно разрешается замена продуктов, от которых ребенок отказывается, на другие, содержащие адекватное количество белка (яйцо можно заменить на творог, рыбу или мясо 50 гр в сутки). В целом, расширение диеты должно происходить постепенно при наличии стойкой клинико-лабораторной ремиссии заболевания. Через месяц после выписки из стационара разрешается вводить обычный соленый хлеб, затем ежемесячно можно увеличивать количество поваренной соли (по 1 г в месяц). К концу 5-го месяца количество соли может достигать возрастной нормы (3-4 г/ сутки). До 6-ти месяцев исключаются мясные, рыбные, грибные бульоны, все мясные и рыбные консервы. После 6-ти месяцев разрешается готовить супы на бульонах в половинном разведении.

    Расширение диеты происходит под строгим контролем анализов мочи и крови, АД, наличия отеков. При ухудшении самочувствия больного или одного из перечисленных выше показателей немедленно следует вернуться к диете № 7.

    Симптоматическая терапия больных НС подразумевает назначение антибактериальных, диуретических и, значительно реже, гипотензивных препаратов. Как было сказано выше, антибиотики в половинной терапевтической дозе назначаются детям только на период выраженных отеков. Дальнейшее применение антибактериальных препаратов оправдано только в случае присоединения интеркуррентной бактериальной инфекции и при необходимости лечения бактериальных осложнений иммуносупрессивной терапии.

    Диуретические препараты при борьбе с отеками должны назначаться крайне осторожно, т.к. больные с НС находятся в состоянии более или менее выраженной гиповолемии. Поэтому для получения эффективного ответа на салуретики вначале необходимо восстановление дефицита объема циркулирующей крови с помощью альбумина или плазмозаменителей. Для этого 20-25% раствор альбумина назначается внутривенно в дозе 0,5-1 г/кг на введение в течение 30-60 минут с последующим введением лазикса 1-2 мг/кг и выше в течение 60-90 минут.

    При рефрактерных отеках может быть использовано сочетание петлевых диуретиков с тиазидами, спиронолактоном. Комбинации диуретиков действуют однонаправлено, блокируя реабсорбцию натрия в различных отделах нефрона.

    У 10% больных со стероидчувствительным вариантом НС отмечается артериальная гипертензия, особенно на фоне лечения терапевтическими дозами глюкокортикоидов. При умеренно выраженной гипертезии терапия должна начинаться с немедикаментозных действий, основными из которых являются ограничение потребления соли, коррекция диеты с целью уменьшения избыточного веса, назначение лечебной физкультуры под контролем специалиста. Медикаментозную терапию следует начинать с малых доз с целью избежания резкого снижения АД. Не рекомендуется одновременно использовать препараты с одинаковым механизмом действия. Предпочтительной является монотерапия. При невозможности контролировать АД терапевтической дозой одного препарата переходят к комбинированной терапии.

    В последние годы на смену традиционной схеме лечения гипертензии (диуретик, диуретик + бета-адреноблокатор, диуретик + бета-адреноблокатор + периферический вазодилататор гидралазин) пришли блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). Эти лекарственные формы стали препаратами выбора при лечении АГ различного генеза благодаря сравнительно редким побочным действиям, высокой эффективности и улучшению качества жизни больных.

    В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия из-за более мягкого эффекта, наступающего постепенно и продолжающегося в течение суток. К ним относятся ингибиторы АПФ эналаприл и моноприл, бета-адреноблокатор атенолол (тенормин), антагонист кальция амлодипин (норваск). В последнее время появляются данные о возможности использования в у детей антагонистов рецепторов к ангиотензину II. Козаар (лазартан) успешно применяется у взрослых в дозе 50 мг в сутки. У этой группы препаратов отмечается значительно меньше побочных действий, чем у ингибиторов АПФ.

    Иммуносупрессивная терапия является основой патогенетического лечения нефротического синдрома с целью замедления прогрессирования заболевания и увеличения выживаемости больных. Кортикостероиды (КС) предпочтительны в лечении НС.

    Терапевтическое действие их заключается в:

    * подавлении синтеза антител

    * торможении образования иммунных комплексов

    * действии на клеточный иммунитет (подавляют клеточный ответ на митогены — бластогенез лимфоцитов)

    * подавлении выделения активированных лимфоцитами лимфокинов, повышающих сосудистую проницаемость, особенно важно — КС уменьшают выработку интерлейкинов во время взаимодействия макрофагов и Т хелперов

    Также КС останавливают активацию комплемента, тормозят высвобождение лизосомальных энзимов из фагоцитирующих клеток, снижают проницаемость клубочковой базальной мембраны, останавливают активацию фосфолипазы А2 и, таким способом предупреждают образование лейкотриенов, тромбоксанов, простагландинов и, т.е. обладают выраженным противовоспалительным действием в «острофазовых»ситуациях.

    В зависимости от результатов лечения глюкокортикоидаими нефротический синдром можно разделить на следующие формы:

    1. Первично-чувствительный: ремиссия в течение 4-8 недель:

    нерецидивирующий

    редкорецидивирующий (

    часторецидивирующий (>2 рецидивов в 6 мес)

    стероидзависимый (рецидивы на снижении дозы или в течение 2 недель после отмены преднизолона)

    вторично — резистентный: потеря чувствительности к преднизолону при рецидивах НС

    2. Первично — резистентный: отсутствие эффекта от преднизолона в течение 8 недель:

    поздне-чувствительный (ремиссия в сроки более 8 недель от начала лечения преднизолоном)

    постоянно-резистентный (отсутствие эффекта от первого и последующего курсов лечения преднизолоном)

    Стандартный курс преднизолонотерапии применяется как главное патогенетическое лечение при впервые выявленном НС и заключается в пероральном приеме преднизолона или преднизона по 2-2,5 мг/кг массы в день (60 мг/м2) непрерывно в течение 4 недель, при отсутствии убедительного эффекта — 6 — 8 недель, с последующим переводом больного на альтернирующий курс в дозе 2/3 от терапевтической (35-40 мг в день) утром в один прием. Длительный альтернирующий режим приема преднизолона (6-8 недель) с последующим медленным снижением дозы по 5 мг в неделю удлиняет ремиссию НС и уменьшает вероятность последующих возможных рецидивов заболевания.

    Обострение НС при стероидчувствительном его варианте может быть купировано повторным стандартным курса преднизолона или укороченным. при котором терапевтическая доза глюкокортикоида назначается до достижения ремиссии (до 3-х нормальных анализов мочи) с последующим переводом больного на альтернирующий режим приема преднизолона. При этом преднизолон может быть заменен на метилпреднизолон, обладающий меньшим отрицательным воздействием на желудочно-кишечный тракт ( 5 мг преднизолона эквивалентны 4 мг метилпреднизолона).

    Поддержание ремиссии при часторецидивирующем и стероидзависимом НС достигается назначением альтернирующего курса минимальной дозы преднизолона. при которой сохраняются нормальные анализы мочи. Терапия минимальными дозами может быть длительной, если нет побочных действий преднизолона. Однократно может быть применен курс цитотоксической терапии алкилирующими препаратами (циклофосфамид-эндоксан 2мг/кг или хлорамбуцил-лейкеран 0,2 мг/кг в сутки в течение 8-12 недель. При неэффективности алкилирующих препаратов или наличии противопоказаний к ним для прекращения преднизолонотерапии и удлинении ремиссии может быть использован циклоспорин А до 6 мг/кг под контролем почечных функций и концентрации препарата в крови 200-400 нг/мл.

    Сочетание небольшой доза преднизолона и левамизола 1 мг/кг/день или 2,5 мг/кг через день с антикоагулянтами и антиагрегантами в течение 6-12 месяцев также позволяет продлить ремиссию заболевания.

    Стероидрезистентным больным показана нефробиопсия для определения морфологической формы гломерулопатии и, исходя из этого, выбора метода лечения и оценки прогноза.

    Терапия таких больных вызывает большие трудности. Одним из возможных методов лечения является пульсовое введение метилпреднизолона 30 мг/кг на инфузию ( не более 1000 мг одномоментно) в физиологическом растворе 100-150 мл в течение 20 минут. Перед этим необходимо восполнить объем сосудистого русла введением альбумина или реополиглюкина. Физиологический эффект больших доз метилпреднизолона представлен в таблице 2.

    Таблица 2. Физиологическое действие супермаксимальных доз метилпреднизолона (С.Рonticelli, G.Passerini)

    * Ингибиция фактора активации тромбоцитов

    * Ингибиция синтеза комплемента, мембраноатакующего комплекса

    * Ингибиция образования иммунных комплексов

    * Модификация химического состава ГБМ со снижением проницаемости для белка

    * Ингибирование синтеза лимфокинов

    * Снижение образования супероксидных радикалов

    * Стабилизация клеточных мембран, лизосом

    * Снижение проницаемости капилляров

    Пульсовое введение метилпреднизолона (МП) может быть использовано для более быстрого достижения ремиссии стероидчувствительной формы НС, однако не удлиняет ее. Несмотря на меньшее количество побочных эффектов (по сравнению с длительным приемом больших доз стероидов), внутривенное введение супермаксимальных доз метилпреднизолона может вызывать некоторые отрицательные явления в организме больного. Варианты и частота побочных эффектов МП представлена в таблице 3.

    Таблица 3. Частота побочных эффектов при применении пульс-терапии метилпреднизолона у детей с ГН

    металлический привкус во рту во время инфузии МП

    Источник: http://uz.denemetr.com/docs/768/index-343699-1.html

    Еще по теме:

    • Гломерулонефриты у детей классификация Гломерулонефрит у детей: причины, симптомы, лечение, осложнения Гломерулонефрит у детей – заболевание клубочкового аппарата почек, которое занимает особое место после врожденных патологий и инфекционного поражения почек. Он опасен тем, что может развиться почечная недостаточность. которая приводит к инвалидности ребенка. Чаще он встречается у детей 3-9 лет, редко встречается у […]
    • Гломерулонефрит у детей на вскрытии Гломерулонефрит у детей: причины, симптомы, лечение, осложнения Гломерулонефрит у детей – заболевание клубочкового аппарата почек, которое занимает особое место после врожденных патологий и инфекционного поражения почек. Он опасен тем, что может развиться почечная недостаточность. которая приводит к инвалидности ребенка. Чаще он встречается у детей 3-9 лет, редко встречается у […]
    • Гломерулонефрит у детей признаки Гломерулонефрит у детей: причины, симптомы, лечение, осложнения Гломерулонефрит у детей – заболевание клубочкового аппарата почек, которое занимает особое место после врожденных патологий и инфекционного поражения почек. Он опасен тем, что может развиться почечная недостаточность. которая приводит к инвалидности ребенка. Чаще он встречается у детей 3-9 лет, редко встречается у […]
    • Гломерулонефрит гематурическая форма у детей Гломерулонефрит у детей: причины, симптомы, лечение, осложнения Он опасен тем, что может развиться почечная недостаточность. которая приводит к инвалидности ребенка. Чаще он встречается у детей 3-9 лет, редко встречается у грудничков и детей первых лет жизни. Мальчики болеют чаще девочек. На внедрение в организм инфекции, вирусов в норме организм образует антитела – защитные белки, […]
    • Воспаление почек температура 39 Симптомы говорящие о развитии воспаления в почках Как и любой воспалительный недуг, он может быть острым и хроническим. Острое заболевание возникает внезапно и характеризуется ярко выраженными признаками. Хронический процесс длится в течение долгого времени, его симптомы обычно сглажены, выражены слабее. Поскольку почки — парный орган, болезнь классифицируют на одностороннюю и […]
    • Возбудители острого пиелонефрита Причины возникновения пиелонефрита Пиелонефрит представляет собой самое распространенное заболевание почек. Для него характерен воспалительный процесс в следствии проникновения инфекции. Чаще всего причиной пиелонефрита выступают кишечная и синегнойная палочки, бактерии протей, энтерококки и стафилококки. Но также инфицирование почек может произойти и вследствие других проникающих из […]
    • Історія хвороби гломерулонефрит сечовий синдром Гломерулонефрит у детей: причины, симптомы, лечение, осложнения Гломерулонефрит у детей – заболевание клубочкового аппарата почек, которое занимает особое место после врожденных патологий и инфекционного поражения почек. Он опасен тем, что может развиться почечная недостаточность. которая приводит к инвалидности ребенка. Чаще он встречается у детей 3-9 лет, редко встречается у […]
    • Ампициллин при пиелонефрите беременности Оставьте комментарий 20,443 Пиелонефрит — распространенное инфекционное поражение почек, вызванное попаданием бактерий. Воспаление распространяется на лоханки, чашечки и паренхиму почки. Заболевание часто встречается у детей младшего возраста, что связано с особенностями строения мочеполовой системы либо с врожденными патологиями. В группу риска еще входят: женщины в период […]