2.Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Острый гломерулонефрит — острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

I. Инфекционные болезни

1. Постстрептококковый гломерулонефрит.

2. В результате других инфекционных процессов:

· бактериальный (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингококкемия);

· вирусный (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, вирусы Коксаки и ECHO);

· паразитарный (малярия, токсоплазмоз).

II. гломерулонефрит, не связанный с инфекцией (в результате воздействия антигенов экзо- или эндогенной природы).

III. При системных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Шенлейна—Геноха, синдром Гудпасчера, другие васкулиты).

IV. Врожденные (наследственные) синдромы: Альпорта, Фабри и др.

Дополнительным фактором, способствующим возникновению нефрита, является охлаждение организма. Это особенно демонстративно в происхождении «нефрита военного времени» или «окопного нефрита». Возможно, что в ряде случаев охлаждение способствует активации очаговой стрептококковой инфекции в организме, а в условиях военного времени — повышенной восприимчивости к стрептококковым и вирусным заболеваниям.

В развитии гн играют роль следующие иммунологические механизмы:1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров; 2) иммунокомплексный,3)дефекты синтеза или активации комплемента могут быть связаны с развитием некоторых фом гн, 4) роль клеточного иммунитета изучается. При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением. При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10–15 % случаев, реакция антиген–антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85–90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген–антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще — экзогенного происхождения (стрептококковый и др.).

Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы.

Клиника, проявления

1) экстраренальные:а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота. рвота, плохой аппетит, головная боль);б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

2) ренальные проявления:

а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе ;

в) синдром почечной недостаточности (отечным, гипертоническим и мочевым)

Мочевой синдром — по анализу мочи: а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев. б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия — ведущий синдром). г). Цилиндрурия — гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов. д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. Отеки, их причины: а). резкое снижение почечной фильтрации — задержка Na и Н20. б). вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке. Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия); б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в). задержка натрия в сосудистой стенке — отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов). Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Диагностика Лабораторные данные

· Протеинурия • В моче эритроциты, лейкоциты, цилиндры • Удельный вес нормальный или повышен (при олигурии) • Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные) • Увеличение титра АТ к стрептококку (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза) • Снижение содержания компонентов комплемента С3, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6–8 нед при постстрептококковом ОГН; при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение a1 — и a2 -глобулинов • СКФ снижена • Азотемия (ОПН) — при высокой активности ОГН.

Инструментальные данные • УЗИ почек: размеры не изменены или увеличены, почки симметричны, контуры ровные, эхогенность снижена • Радиоизотопная ангиоренография: симметричные изменения, возможно снижение высоты ренограмм в сосудистую фазу • ЭКГ — при артериальной гипертензии признаки ГЛЖ • Глазное дно — спазм артериол (ангиоретинит

Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложненийПостельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.Диета: при тяжело развернутой форме — режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 ( 3 — способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах ( уменьшается протеинурия.Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 ( 2; супрастин 0,25 ( 3; пипольфен; димедрол 0,03 ( 3; глюконат кальция 0,5 ( 3.При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг ( 2-3 раза; декстран 10% 100,0.

Источник: http://kakbeololo.narod.ru/index/0-997

Похожие презентации

1 Хронический гломерулонефрит Классификация, этиология, патогенез, клиника, лечение, прогноз.

2 КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА l Диффузный генерализованный экссудативно- пролиферативный l Мезангиопролиферативный – IgA-нефропатия (болезнь Берже), IgG- и IgM-нефропатии l Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) l Экстракапиллярный (гломерулонефрит с полулуниями) l Meмбранозная нефропатия l Липоидный нефроз (гломерулонефрит / нефротический синдром с минимальными изменениями) l Очаговый гломерулосклероз (фокальный сегментарный гломерулосклероз/гломерулогиалиноз l Фибропластический o Редкие варианты – фибриллярный и иммунотактоидный гломерулонефриты, коллагеновая фибриллярная гломерулопатия, липопротеиновая гломерулопатия

3 Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

5 ОСОБЫЕ ФОРМЫ МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА Болезнь Берже – первичная IgA-нефропатия Синонимы – первичная IgA-IgG нефропатия – фокальный сегментарный IgA-нефрит Клинический эквивалент – гематурический нефрит преимущественно доброкачественного течения IgM–мезангиальная нефропатия Клинические особенности – высокая частота стероидорезистентного нефротического синдрома с плохим прогнозом; гематурия улучшает прогноз.

7 Патогенез IgA нефропатии Избыточное поступление антигенов к слизистым Избыточная проницаемость слизистых для антигенов Избыточный (дисрегуляторный) антительный ответ на антигены, контактирующие со слизистыми Избыточное гломерулярное отложение из-за структурных нарушений в IgA (анормальное гликозилирование — снижение галактозы, стимулирующее полимеризацию IgA в циркуляции) Снижение клиренса анормального IgA из-за нарушения связи с рецепторами и/или из-за увеличенной его аффинности к мезангиальному матриксу Не исключается некоторая роль комплемента

9 Клинические проявления IgА нефропатии Ведущий симптом – бессимптомная микрогематурия, изолированная или сопровождаемая протеинурией У 40 – 50% больных – кратковременные эпизоды макрогематурии, провоцируемые респираторной или кишечной инфекцией, или физической нагрузкой Частота нефротического синдрома – не более 5%

12 F артериальная гипертензия F протеинурия F гипертриглицеридемия F гиперурикемия Факторы плохого прогноза при IgA нефропатии NDT 2000, 15:34

0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. » title=»FПризнаки плохого прогноза Fартериальная гипертензия Fсемейный характер артериальной гипертензии Fкреатинин плазмы > 0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. » class=»link_thumb»> 13 FПризнаки плохого прогноза Fартериальная гипертензия Fсемейный характер артериальной гипертензии Fкреатинин плазмы > 0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. Philip K.T. Li et al. NDT 2002, 17:64-69 (Hong Kong, China) Прогноз IgA нефропатии 0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. «> 0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. Philip K.T. Li et al. NDT 2002, 17:64-69 (Hong Kong, China) Прогноз IgA нефропатии»> 0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. » title=»FПризнаки плохого прогноза Fартериальная гипертензия Fсемейный характер артериальной гипертензии Fкреатинин плазмы > 0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. «> 0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. » title=»FПризнаки плохого прогноза Fартериальная гипертензия Fсемейный характер артериальной гипертензии Fкреатинин плазмы > 0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. «>

Хронический гломерулонефрит. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

ЭТИОЛОГИЯ: — мезангиопролиферативный гл-т: IgA-нефропатия, хр. вир. гепатит В, б-нь Крона, анкилозирующий спондилоартрит, аденоарцинома ЖКТ. – Мембранозный гл-т: карциномы легкого, ЖКТ, молочных желез и почек, неходжкинская лимфома, лейкозы, вир.гепатит В, СКВ, сифилис, малярия, возд-е ЛС. – Мембранопролифертивный гл-т: идиоптический, вторичный при СКВ, хр. вир. или бакт.инфекции, повреждении клубочков (о. распират.инфекция, вакцинация), на фоне приема НПВС, СД, лимфопролиферативная патология. – Фокально-сегментарн. гломерулосклероз: идиопатич; вторичн.:S-клет.анемия, отторжение почечного почечного трансплантата, хир. иссечение части почечной паренхимы, ВИЧ.

Неиммунные ф-ры дальнейшего прогрессирования: изменение гемодинамики (внутриклубочк. гипертензия и гиперфильтрация) + гиперлипидемия => гломерулосклероз; интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей; тубулоинтерстициальные изменения.

2) Гипертоническая ф-ма – длительное течение, симпт. ↑ АД, миним. мочев. синдр.

3) Гематурическая ф-ма – микрогематурия, протеинурия до 1,5 г/сут. Нет отеков и АГ.

4) IgA-нефропатия – отеков и ↑ АД нет, эпизоды макрогематурии связаны с инфекцией.

5) Нефротическая ф-ма – протенурия ≥ 3,5г/сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидеия → липидурия, гиперкоагуляция, отеки, АГ.

ДИФ. DS-КА: — хр. пиелонефрит: асимметрия поражения, лихорадка, изменения ЧЛС, бактериурия; — О. Гл-Т: связь с стрпепт. инфекцией, о. начало, молодой возраст; — амилоидоз: фоновая патология; — нефропатия беременных: 2-я 1/2 гестации, ↑↑↑ АГ, признаки пре- и эклампсии; — алкогольная нефропатия: безболевая гематурия, умеренная протеинурия, стойкое ↑ IgA в крови, гиперурикемия; — волчаночный нефрит: признаки системного заболевания (суставной и кожный синдромы).

2) Цитостатики (циклофосфан, метотриксат, азотиаприм) д-ют на быстроделящиеся клетки (кровь, эпителий кишечника, половые клетки) => поб.эф. язвы, половая дисфункция.

4) Антиагреганты — ↓ агрегации Тц и эр. курнтил 25/75 мг х 3 р/сутки

3) и 4) не применять при выраженной гематурии.

5) НПВС: диклофенак, ибупрофен, найз, нимесил.

Симптоматическая терапия

6) Антигипертензивные

9) Гемостатики – при выраженной гематурии. Не применять аминокапроновую кислоту – нарушение уродинамики.

10) АнБ (при наличии инфекции).

11) Лечение ХПН: гемодиализ (показание – СКФ < 15 мл/мин. креатинин сыв.крови > 600 мкмоль/л), перитонеальный гемодиализ.

12)Трансплантация почек.

Санаторно-курортное лечение.

Лечебный фактор: сухой и теплый климат.

Противопоказния: обострение гломерулонефрита, выраженное нарушение ф-ции почек, АД > 180/110, выраженный нефротический синдром, макрогематурия.

Дата добавления: 2015-01-29 ; просмотров: 15 | Нарушение авторских прав

Источник: http://lektsii.net/1-160254.html

Презентация на тему: » Хронический гломерулонефрит Классификация, этиология, патогенез, клиника, лечение, прогноз.» — Транскрипт:

6 Морфология IgА нефропатии Определяющий симптом – диффузные отложения IgA в мезангии, коррелирующие с электроноплотными депозитами в мезангии при электронной микроскопии Могут наблюдаться депозиты С3, IgG, реже IgM, а также IgA в капиллярной стенке При световой микроскопии – от минимальных изменений до сегментарной или диффузной мезангиальной гиперцеллюлярности, с развитием фокального сегментарного склероза, атрофии канальцев и интерстициального фиброза При электронной микроскопии – высокая частота фокального истончения ГБМ

8 IgA-нефропатия проявляется большим спектром морфологических изменений 1) Нормальные или почти нормальные клубочки 2) Очаговая/сегментарная мезангиальная пролиферация 3) Диффузная мезангиальная пролиферация

10 Диагностика IgА нефропатии Концентрация IgА в сыворотке 3,15 г/л является диагностическим критерием IgА нефропатии Tomino et al. J Clin Lab Anal 2000, 14: Диагноз IgA нефропатии требует выполнения диагностической нефробиопсии Микрогематурия с протеинурией

11 Прогноз лучше при эпизодах макрогематурии

14 w Длительное благоприятное течение болезни Берже у большинства больных обосновывает нетоксические методы терапии w Глюкокортикоиды и цитостатики могут применяться в тех случаях, когда выявляется фокальный пролиферативный гломерулонефрит с полулуниями, диффузный пролиферативный гломерулонефрит, а также у больных с явным прогрессированием болезни w Кортикостероиды – в дебюте клинических проявлений, сроком от 6 до 36 мес. Отчетливый эффект при явной протеинурии, особенно у больных с сохраненной функцией почек. Основные принципы лечения первичной IgA-нефропатии

3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62″ title=»Алгоритм выбора терапии IgA-нефропатии ПРОТЕИНУРИЯ 1 — 3 г/сут> 3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62″ class=»link_thumb»> 15 Алгоритм выбора терапии IgA-нефропатии ПРОТЕИНУРИЯ г/сут> 3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp 3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62″> 3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62″> 3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62″ title=»Алгоритм выбора терапии IgA-нефропатии ПРОТЕИНУРИЯ 1 — 3 г/сут> 3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62″> 3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62″ title=»Алгоритм выбора терапии IgA-нефропатии ПРОТЕИНУРИЯ 1 — 3 г/сут> 3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62″>

Источник: http://www.myshared.ru/slide/980390

Хр. гл-т – хронически протекающее иммунное воспаление почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций.

ПАТОГЕНЕЗ: ЦИК → пролиферация и активация мезангиальных кл-к → склерозирование клубочка.

КЛИНИКА: 5 ф-м хр. гл-та: 1) латентный хр. гл-т с изолированным мочевым синдр. – нет отеков и АГ, протеинурия ≤ 1-2 г/сутки, микрогематурия, L-урия, цилиндрурия (гиалинов. и эритроцит.).

DS-КА: пункционная биопсия почек.

ЛЕЧЕНИЕ. Диета №7 (ограничение Б и соли).

Патогенетическая терапия

1) ГК, лучше фторированные – дексометазон. Поб.эф. гастропатия, остеопороз, синдр. И-К, ↑ АД.

3) Антикоагулянты – д-ют на плазматические ф-ры свертывания: гемодилюция улучшение почечного кровотока – прямые. — Низкомолекулярные (фраксипарин, клексан); — Нефракционированные (гепарина сульфат – п/к в живот). Контроль – АЧТВ (↑ в 2 р)

7) Гиполипидемические (↓ Б крови → нар-е тр-та ХС и Л → гиперхолестиринемия): статины, фибраты, секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота.

8) Метаболические препараты: милдронат, предуктал, мексикол, поляриз. смесь (глю+инс+KCl).

Показания: латентная форма, гематурическая форма без макрогематурии, гипертоническая форма с АД ≤180/105, нефротическая форма в стадии ремиссии.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Оставьте комментарий 353

Достаточно большое количество болезней почек, разнородных по причинам, исходам и клиническим проявлениям, объединяются под названием острый гломерулонефрит. Природа зарождения большинства заболеваний этой группы науке неизвестна. Наиболее изученная и общепринятая причина возникновения — это инфекция. Проникая в организм, она начинает взаимодействовать с иммунной системой, вызывая разнообразные проблемы в работе почек.

Поражение капилляров почки чревато сбоем фильтрации и обмена веществ организма.

Общая информация

Острый гломерулонефрит — это иммуноаллергическое диффузное поражение капилляров клубочкового аппарата обеих почек, которое характеризуют разные синдромы. Заболевание воздействует на мембраны сосудов, вызывая изменения в их структуре, что нарушает основную функцию почки — фильтрацию. Выводятся полезные и необходимые для жизнедеятельности человека вещества, а токсины и лишняя жидкость остаются, это способно приводить к сбою в работе всех систем организма. Данная группа заболеваний также встречается под называнием острый диффузный гломерулонефрит.

Этиология

Основная причина острого гломерулонефрита — это стрептококковая инфекция. Входом для нее служат миндалины, воспаление придаточных пазух и среднего уха, реже кожные поражения, зубная гранулема, скарлатина. Острый гломерулонефрит может быть вызван вирусами герпеса, краснухи и инфекционного мононуклеоза, а также введением непереносимых организмом лекарственных препаратов и повторной сывороточной вакцинацией. Есть риск возникновения болезни после переохлаждения, после которого воспаляется почка. В развитии острого гломерулонефрита участвуют также следующие этиологические факторы:

  • злокачественные образования в легких, кишечнике, в почках;
  • системные заболевания, такие как ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, красная волчанка;
  • аллергические заболевания.

Классификация

Гломерулонефрит классификация видов и типов. Заболевание различают по течению: острый, подострый и хронический. По симптоматике в начальной стадии развития: латентный или атипичный, ацикличный (бессимптомный) и классический или типичный, циклический (симптомы хорошо выражены). Также существуют виды острого гломерулонефрита по причинам возникновения:

Распространенность у детей

В основном у детей выявляют острый постстрептококковый гломерулонефрит, который является следствием перенесенных очаговых инфекций (фарингитов, отитов и гайморитов), вызванных стрептококком группы «А» 3, 4, 12 штаммами. Распространенность составляет 3 случая на 10000 человек. Больше всего к заболеванию расположены дети в возрасте от 5 до 12 лет. Клинические проявления в основном классические и напрямую связаны с перенесенным инфекционным заболеванием, первые симптомы проявляются через 2 недели после инфекций верхних дыхательных путей.

Патогенез острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит развивается в основном из-за сбоев в иммунной системе, они также определяют переход от острой формы в хроническую. Эти процессы имеют такие варианты развития: аутоиммунный и иммунокомплексный. Первопричина при аутоиммунном варианте заключается в действии антител, выработанных иммунной системой против частиц собственной почечной ткани, которые принимаются за антиген. Таким образом, в клубочковом аппарате почки создаются иммунные комплексы, они нагромождаются на капиллярах и повреждают их.

Симптомы заболевания

Симптомы острого гломерулонефрита многообразны и зависят от варианта течения болезни. При латентном течении появляются незначительные отеки, слабое повышение артериального давления и минимальные изменения в мочеотделении, выраженное малым количеством мочи. Триада симптомов при остром гломерулонефрите определяет типичное течение заболевания. Эту триаду составляют разные синдромы:

  • отечный синдром;
  • сердечно-сосудистый синдром;
  • мочевой синдром.
  • Отечный синдром возникает быстро и распространяется по всему телу, возникают скрытые отеки. Сердечно-сосудистый синдром характеризуется повышением артериального давления до 160 мм рт. ст. обычно проблема уходит уже на 10—14 день лечения. Длительное сохранение гипертензии говорит о переходе к хронической стадии. Левожелудочковая сердечная недостаточность выявляется в 50% случаев и выражается периодической отдышкой и посинением губ.

    Мочевой синдром выражается резким снижением количества мочи (олигурией), увеличением содержания белка в урине (полиурией), наличием сверхнормы крови в урине (гематурией). Гематурия и протеинурия — важные симптомы при остром гломерулонефрите, они указывают на увеличение проницаемости капилляров и нарушение фильтрации почек. Эти симптомы сохраняются в течение 2 лет и свидетельствуют о незаконченном воспалительном процессе или о переходе в хроническую стадию.

    Диагностика

    Диагностировать острый гломерулонефрит при малосимптомном течении сложно. Клиника плохо выражена, синдромы развиваются слабо, поэтому требуются лабораторные изучения мочи: общий анализ, по Нечипоренко, исследования по методу Каковского—Аддиса. Также необходимо провести иммунологические тесты и определить биохимический состав крови. Для дифференциальной диагностики проводят ультразвуковое сканирование почек, компьютерную томографию, рентген. Чтобы определить, какая стадия заболевания, изучают ткань почки при помощи нефробиопсии.

    Лечение и диета

    Лечение острого гломерулонефрита проходит в стационаре с обязательным постельным режимом и строгой диетой. Режим питания важен так как сокращение потребления соли, помогает избавиться от лишней жидкости. Овощи и фрукты, не содержащие натрия, но богатые на калий, способны сбалансировать количество минералов в организме, особенно у детей. Значительное уменьшение в рационе жидкости нормализует диурез. При тяжелом течении заболевания применяют метод голода и жажды, когда позволяется только полоскать во рту. В таком режиме пребывают не более 2 дней.

    Варианты медикаментозного лечения направлены на ликвидацию первопричины острого гломерулонефрита. Поэтому если в крови обнаружены иммунные комплексы с участием вирусов или бактерий, назначаются антибиотики без нефротоксического действия такие как «Олеандомицин», «Пенициллин», «Эритромицин». Наряду с этим, проводят симптоматическую терапию, чтобы избавиться от отеков, гипертензии, брадикардии. В качестве средств, понижающих давление, используют «Резерпин» в комплексе с сильнодействующими мочегонными средствами «Фуросимидом», «Урегитом» и др.

    В связи с ведущей ролью иммунных процессов в зарождении и течении заболевания, применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Из кортикостероидов практикуют «Метилпреднизолон» или «Преднизолон». Назначают их при отсутствии положительного результата от симптоматической терапии и затяжном течении острого гломерулонефрита. Лечение и рекомендации назначаются исключительно врачом, который наблюдает за развитием болезни и корректирует дозы препаратов, добавляет или отменяет применение лекарственных средств.

    Усугубление острого гломерулонефрита может перейти в сердечно-сосудистую и почечную недостаточность. Вернуться к оглавлению

    Осложнения

    Факторы риска осложнений при гломерулонефрите — это возраст и скорость развития заболевания. В преклонном возрасте велика вероятность возникновения сердечно-сосудистой недостаточности. Это осложнение обусловлено резким скачком артериального давления и общей интоксикацией организма. Проявляется отдышкой, кашлем, отеком легких. Также от повышения давления развивается энцефалопатия или почечная эклампсия, это осложнение обозначается высоким внутричерепным давлением и отеком мозга.

    Острое резкое начало гломерулонефрита с резким нарастанием триады симптомов приводит к острой почечной недостаточности. При стрептококковой этиологии этот процесс обратим. Длительная олигурия приводит к появлению нефротического синдрома. Затяжное течение заболевания опасно развитием хронической формы гломерулонефрита и переходом в хроническую почечную недостаточность.

    Профилактика и прогноз

    Острый гломерулонефрит имеет хорошие прогнозы, полное восстановление наблюдается у детей в 95% случаев и у 80% взрослых. Практически все изменения в клубочковом аппарате проходят и восстанавливается нормальная работа почек. Существует риск минимальных остаточных изменений, поэтому реабилитация после перенесенного заболевания должна проходить под наблюдением специалиста с систематической сдачей необходимых анализов, чтобы предотвратить повторное заболевание.

    Профилактика острого гломерулонефрита заключается в предотвращении инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей и в серьезной борьбе с инфекциями и вирусами. Необходимо вовремя сдавать анализы мочи и крови, особенно в первые 2 недели после перенесенных фарингитов, отитов, гайморитов и других болезней, вызванных стафилококками. Избегать переохлаждений, отмечать аллергические реакции организма, в том числе на лекарственные препараты.

    Источник: http://etopochki.ru/nefrit/klubochkovyj/ostryj-glomerulonefrit.html

    Острый гломерулонефрит (клиника, течение)

    Острый гломерулонефрит характеризуется 4 основными синдромами:

    • отечным;

    • гипертоническим;

    • мочевым;

    • церебральным.

    1. Мочевой синдром или синдром острого воспаления клубочков характеризуют следующие признаки:

    • боли в поясничной области с обеих сторон;

    • повышение температуры тела;

    • олигурия;

    • красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев» в результате гематурии, которая является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита (иногда количество эритроцитов может превышать 10-15 в поле зрения);

    • протеинурия (количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более, однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой — менее 1 г/л);

    • появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток;

    • снижение клубочковой фильтрации;

    • лейкоцитурия (как правило бывает незначительной и всегда при гломерулонефрите отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами при подсчете форменных элементов осадков мочи с помощью методик Каковского-Аддиса и Нечипоренко).

    В крови — лейкоцитоз, увеличенная скорость оседания эритроцитов, повышение содержания L2 и j-глобулинов.

    2. Сердечно-сосудистый или гипертонический синдром характеризуется следующими признаками:

    • одышкой;

    • редко — кровохарканьем (при синдроме Гудпасчера — сочетании острого гломерулонефрита и легочного васкулита);

    • артериальной гипертензией, которая наблюдается у 70-90% больных и в большинстве случаев не достигает высоких цифр (180/120 мм рт. ст.);

    • возможным развитием острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких;

    • наклонностью к брадикардии;

    • изменением глазного дна — сужением артериол, отеком соска зрительного нерва, точечными кровоизлияниями.

    3. Отечный синдром характеризуется следующими признаками:

    • «бледными» отеками преимущественно в области век, появляющимися утром;

    • в тяжелых случаях возможна анасарка;

    • гидротораксом;

    • гидроперикардом;

    • асцитом.

    Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 кг и более, но через 2-3 недели отеки быстро исчезают.

    Источник: http://www.vitaminov.net/rus-22808-urology-acute_glomer-12701.html

    Заболевания мочевыделительной системы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. — презентация

    Презентация на тему: » Заболевания мочевыделительной системы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.» — Транскрипт:

    1 Заболевания мочевыделительной системы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

    2 План лекции 1. Актуальность темы. 2. Этиология, патогенез острого и хронического гломерулонефрита. 3. Классификация гломерулонефрита у детей. 4. Клинико-диагностические критерии гломерулонефрита. 5. Лечение, профилактика гломерулонефрита у детей. 6. Этиология, патогенез пиелонефрита. 7. Классификация пиелонефрита у детей. 8. Клинико-диагностические критерии пиелонефрита. 9. Лечение, профилактика пиелонефрита у детей.

    3 ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – это приобретённое заболевание организма, в основе которого лежит иммунное воспаление и преимущественное поражение клубочков почек. – это приобретённое заболевание организма, в основе которого лежит иммунное воспаление и преимущественное поражение клубочков почек. В настоящее время выделяют первичный гломерулонефрит, при котором патологический процесс развивается при непосредственном воздействии этиологического фактора на почечную ткань, и вторичный. Последний возникает на фоне системных заболеваний соединительной ткани. В настоящее время выделяют первичный гломерулонефрит, при котором патологический процесс развивается при непосредственном воздействии этиологического фактора на почечную ткань, и вторичный. Последний возникает на фоне системных заболеваний соединительной ткани.

    4 Этиология В развитии заболевания играет роль стрептококковая инфекция (фарингит, тонзиллит, скарлатина, кожные проявления), вирусные инфекции (аденовирусная, гриппозная и другие)

    5 Патогенез 1. Наследственная предрасположенность: антигены B 8, B 12, B 35, DR2 системы НLA. 2. Иммунокомплексный патогенетический механизм. 3. Аутоиммунный механизм. 4. Структурно-морфологические повреждения паренхимы почек: 1)минимальные изменения гломерул; 1)минимальные изменения гломерул; 2)фокальные и/или сегментарные 2)фокальные и/или сегментарные поражения; поражения; 3)диффузный гломерулонефрит; 3)диффузный гломерулонефрит; а)мембранозный ГН; а)мембранозный ГН; б)диффузный пролиферативный ГН. б)диффузный пролиферативный ГН.

    7 Классификация Форма гломерулонефрита Острый гломеруло- нефрит — с острым нефритическим синдромом — с нефротическим синдромом — с изолированным мочевым синдромом — с нефротическим, гематурией и гипертензией Активность почечного процесса Период начальных проявлений Период разгара Период обратного развития Переход в хронический гломерулонефрит Состояние функций почек Без нарушений функций почек С нарушением функций почек Острая почечная недостаточность

    8 Хронический гломерулонефрит: нефротическая форма, гематурическая форма, смешанная форма. Подострый (злокачест- венный) гломерулонефрит Период обострения Период частичной ремиссии Период полной клинико-лабораторной ремиссии Без нарушения функций почек С нарушением функций почек Хроническая почечная недостаточность С нарушением функций почек. Хроническая почечная недостаточ- ность.

    9 Клиника Острый гломерулонефрит развивается через дней после перенесенного инфекционного заболевания. Экстраренальные проявления: — Недомогания, плохой аппетит, вялость, тошнота. — Отёки (преимущественно на лице, вечером на голенях, лодыжках). — Гипертензия: головная боль, АД, изменение сосудов глазного дна, изменения сердечнососудистой системы. — Бледность кожи (facies nephritica). Ренальные проявления: Ренальные проявления: — Мочевой синдром: — Протеинурия — Гематурия — Цилиндрурия — Олигурия.

    2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия ( 2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия ( 10 Клинический синдром Нефритический синдром: Отёки, гематурия, гипертензия. Отёки, гематурия, гипертензия. Нефротический синдром: 1. Распространенные отеки; 2. Массивная протеинурия (>2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия ( 5,72 ммоль/л); 5. Гиперлипидемия (> 7 ммоль/л). Изолированный мочевой синдром: 1. Эритроцитурия (гематурия); 2. Протеинурия (не > 1,5 ч/сутки); 3. Цилиндрурия 2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия ( 2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия ( 5,72 ммоль/л); 5. Гиперлипидемия (> 7 ммоль/л). Изолированный мочевой синдром: 1. Эритроцитурия (гематурия); 2. Протеинурия (не > 1,5 ч/сутки); 3. Цилиндрурия»> 2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия ( 2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия ( 2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия ( 2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия (

    14 Осложнения острого гломерулонефрита: — Острая почечная недостаточность; — Острая сердечно-сосудистая недостаточность

    15 Клиническая картина хронического гломерулонефрита (через 1 год от начала болезни) 1. Нефротическая форма 2. Гематурическая форма 3. Смешанная форма

    16 Осложнения хронического гломерулонефрита Пневмония с поражением плевры Отит Острая недостаточность почек Тромбоэмболическая болезнь Почечная эклампсия Абдоминальный синдром Рожистое воспаление кожи Пиелонефрит

    17 Диагностика 1. Анализ мочи 2. Проба по Зимницкому 3. Ежедневное определение диуреза и количество выпитой жидкости 4. Посев мочи 5. Клинический анализ крови и гематокритная величина 6. Биохимический анализ крови: креатинин, мочевина, хлориды, калий, натрий, общий белок, белковые фракции, холестерин.

    18 7. Определение титра комплемента и стрептококковых антител в сыворотке крови. 8. Осмотр глазного дна. 9. Ежедневное измерение АД. 10. ЭКГ 11. Ультразвуковое исследование почек. 12. Биопсия почек по показаниям.

    19 Лечение I. Базисная терапия. II. Патогенетическая терапия 1. Режим: постельный дней. 2. Диетотерапия (ограничение белка, жидкости и соли постепенный переход к физиологическому питанию). 3. Антибактериальная терапия (группа пенициллинов, макролидов, цефалоспоринов). 4. Диуретические средства (салуретики, осмодиуретики).

    20 5. Гипотензивные средства. 6. Антигистаминные препараты. 7. Глюкокортикоиды (нефротическая и смешанная формы) 8. Цитостатики (хлорбутин, азатиоприн, циклофосфан). Показания: отсутствие эффекта гормональной терапии, обострение и рецидивы нефротической формы гломерулонефрита. 9. Антикоагулянты и антиагреганты 10. Нестероидные противовоспалительные препараты

    21 Гематурическая форма: гепарин, курантил, противовоспалительные препараты, хинолиновые средства Нефротическая форма: глюкокортикоиды, гепарин, курантил, цитостатики. Смешанная форма: глюкокортикоиды, иммуносупресанты, гепарин, курантил

    22 Диспансеризация — 5 лет наблюдения от начала полной клинико- лабораторной ремиссии — Санация очагов инфекции — При полной клинико-лабораторной ремиссии 1 раз в году проводится комплексное обследование в стационаре. — Профилактические прививки противопоказаны в течении всего наблюдения. — При травме – вводить столбнячный анатоксин.

    23 Пиелонефрит – микробно- воспалительное заболевание почек с поражением чашечно-лоханочной системы,интерстициальной ткани паренхимы почек и канальцев

    24 Микробно-воспалительное заболевание почек и мочевыводящих путей занимают первое место в структуре нефропатий у детей. Эти заболевания (цистит, уретрит, пиелонефрит) составляют 19,1 на 1000 детского населения. В России – 18 на Среди них значительное место занимает пиелонефрит. У взрослых в % случаев болезнь начинается в детском возрасте У взрослых в % случаев болезнь начинается в детском возрасте

    25 Острый пиелонефрит – у большинства выделяют один вид микроорганизма. Хронический пиелонефрит – микробные ассоциации у 15 % больных Хронический пиелонефрит – микробные ассоциации у 15 % больных

    26 Этиологическая структура пиелонефрита у детей 1. E. coli – 54,2 %. 2. Enterobacter spp – 12,7 %. 3. Enterococcus spp – 8,7 %. 4. Kl. Pneumoniae – 5,0 %. 5. Proteus spp – 4,5 %. 6. P. aeruginosa – 4,4 %. 7. Sfaphylococcus spp – 4,3 %.

    27 Патогенез 1. Нарушение уродинамики – аномалии мочевых путей, пузырно-мочеточниковый рефлюкс. 2. Бактериурия как при остром заболевании, так и вследствие наличия хронических очагов инфекции. 3. Предшествующее поражение интерстициальной ткани почек в результате метаболической нефропатии, перенесенных вирусных заболеваний, медикаментозных повреждений и других. 4. Нарушение реактивности организма, в частности иммунологической. — Восходящий (уриногенный) путь инфицирования является ведущим в попадании возбудителя в лоханки канальцы интерстиций

    28 Хронический пиелонефрит. Специфическое иммунное воспаление — Инфильтрация интерстиция почек лимфоцитами и плазматическими клетками — Интенсивный синтез иммуноглобулинов — Образование иммунных комплексов и отложение их на базальных мембранах канальцев — Выделение биологически-активных лимфокинов — Усиление деструкции — Усиление синтеза коллогеновых волокон с образованием рубцов в ткани почек и нефросклероза

    32 Классификация (А.Ф.Возианов, В.Г.Майданник, И.В.Багдасарова, 2004) Клинические формы: 1) Необструктивный пиелонефрит. 2) Обструктивный пиелонефрит: на фоне органических или функциональных изменений гемо- или уродинамики, обменных нефропатий, дизэмбриогенеза

    33 Характер процесса 1) Острый 2) Хронический: — волнообразный — волнообразный — латентный — латентныйАктивность 1) Активная стадия (І, II, III степени) (І, II, III степени) 2) Частичная клинико-лабораторная ремиссия. 3) Полная клинико-лабораторная ремиссия

    34 Стадия заболевания 1) Инфильтративная 2) Склеротическая Состояние функции почек 1) Без нарушения функции почек 2) С нарешунием функции почек 3) Хроническая почечная недостаточность

    35 Критерии определения активности пиелонефрита у детей Признаки Степень активности ІІІІІІ — Температура тела — Симптомы ин- токсикации — Лейкоцитоз, х 10 9 /л — ШОЭ, мм/час — С-реактивный белок — В-лимфоциты — ЦИК, ус. ед. N или суб- фебриальная Отсутствуют или незначи- тельные До 10 До 15 Нет / + 38,5 о С Значительно выражены 15 и > 25 и > +++ / и > 0,20 и > 38,5 о С Значительно выражены 15 и > 25 и > +++ / ++++ 40 и > 0,20 и >»>

    36 Пример диагноза: 1. Необструктивный острый пиелонефрит, активность II степени, инфильтративная стадия без нарушения функции почек. 2. Обструктивный хронический пиелонефрит, волнообразное течение, активность II степени, склеротическая стадия, без нарушения функции почек. Обменная нефропатия: оксалурия 2. Обструктивный хронический пиелонефрит, волнообразное течение, активность II степени, склеротическая стадия, без нарушения функции почек. Обменная нефропатия: оксалурия

    10 % во» title=»Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Признаки Инфильтративная стадия Склеротическая стадия — Симптом Ходсона — Площадь почки — Ренально- кортикальный индекс — Индекс Ходсона — Эффективный почечный плазмоток Отсутствует Увеличена > 10 % во» class=»link_thumb»> 37 Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Признаки Инфильтративная стадия Склеротическая стадия — Симптом Ходсона — Площадь почки — Ренально- кортикальный индекс — Индекс Ходсона — Эффективный почечный плазмоток Отсутствует Увеличена > 10 % возрастной N Увеличен NПоложительный Уменьшена > 10 % возрастной нормы УвеличенУменьшенСниженный 10 % во»> 10 % возрастной N Увеличен — — NПоложительный Уменьшена > 10 % возрастной нормы УвеличенУменьшенСниженный»> 10 % во» title=»Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Признаки Инфильтративная стадия Склеротическая стадия — Симптом Ходсона — Площадь почки — Ренально- кортикальный индекс — Индекс Ходсона — Эффективный почечный плазмоток Отсутствует Увеличена > 10 % во»> 10 % во» title=»Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Признаки Инфильтративная стадия Склеротическая стадия — Симптом Ходсона — Площадь почки — Ренально- кортикальный индекс — Индекс Ходсона — Эффективный почечный плазмоток Отсутствует Увеличена > 10 % во»>

    38 Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Препараты резерва: цефепим (Максипим), карбопенемы. — Ципрофлоксацин, цефлоксацин, норфлоксацин используются после 14 лет. — Ципрофлоксацин, цефлоксацин, норфлоксацин используются после 14 лет.ФизиотерапияФитотерапияВитаминотерапия

    39 Клиника 1. Болевой синдром – боль в пояснице и животе. 2. Дизурические расстройства. 3. Интоксикационный синдром: повышение t тела с ознобом, головная боль, слабость, вялость, бледность. 4. Мочевой синдром: — Протеинурия – до 1 г/л — Протеинурия – до 1 г/л — Нейтрофильная лейкоцитурия — Нейтрофильная лейкоцитурия — Микрогематурия — Микрогематурия — Увеличение клеточного эпителия. — Увеличение клеточного эпителия.

    ). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох» title=»Диагностика Общий анализ мочи в динамике Проба по Нечипоренко Посевы мочи Определение степени бактериурии (в 1 мл мочи 100.000 микробов и >). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох» class=»link_thumb»> 40 Диагностика Общий анализ мочи в динамике Проба по Нечипоренко Посевы мочи Определение степени бактериурии (в 1 мл мочи микробов и >). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, общий белок, холестерин, сиаловые кислоты, С-реактивный белок). 7. Ультразвуковое исследование почек и мочевыводящей системы. 8. Рентгенологические исследования ). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох»> ). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, общий белок, холестерин, сиаловые кислоты, С-реактивный белок). 7. Ультразвуковое исследование почек и мочевыводящей системы. 8. Рентгенологические исследования»> ). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох» title=»Диагностика Общий анализ мочи в динамике Проба по Нечипоренко Посевы мочи Определение степени бактериурии (в 1 мл мочи 100.000 микробов и >). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох»> ). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох» title=»Диагностика Общий анализ мочи в динамике Проба по Нечипоренко Посевы мочи Определение степени бактериурии (в 1 мл мочи 100.000 микробов и >). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох»>

    44 Дифференциальная диагностика: 1. Туберкулёз почек. 2. Диффузный гломерулонефрит. 3. Наследственные тубулопатии. 4. Вульвит, вульвовагинит у девочек.

    45 Лечение 1. Постельный режим на период лихорадки и еще 3- 4 дня спустя Прием жидкости повышается в 1,5 раза. — Белок не ограничивается при отсутствии ХПН. — Белок не ограничивается при отсутствии ХПН. 3. Антибактериальная терапия (антимикробная). — «Ступенчатая терапия» — парентеральное введение антибиотика 3-5 дней, а дальше переходят на пероральный путь введения антибиотика этой же группы. — Эмпирическая терапия пиелонефрита может начинаться с «защищенных» пенициллинов: амоксициллин с клавулоновой кислотой; — Ампициллин с сульбактамом; — Тикарциллин с клавулоновой кислотой; — Пиперациллин с тазобактамом или с Цефалоспоринов.

    46 Препараты резерва: цефепим (Максипим), карбопенемы. — Ципрофлоксацин, цефлоксацин, норфлоксацин используются после 14 лет. — Ципрофлоксацин, цефлоксацин, норфлоксацин используются после 14 лет.ФизиотерапияФитотерапияВитаминотерапия

    47 Диспансеризация 1. Наблюдение в течении 5 лет, снимают с учёта при стойкой ремиссии. 2. Регулярно контролировать анализы мочи, особенно при интеркурентных инфекциях. 3. Один раз в шесть месяцев проводится бактериологическое исследование мочи и проводится противорецидивное лечение. 4. Профилактические прививки через 1 месяц после санации мочи, по эпидемиологическими показаниями

    Источник: http://www.myshared.ru/slide/631608

    Еще по теме:

    • Гломерулонефрит этиология патогенез клиника лечение 2.Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет. I. Инфекционные болезни 1. Постстрептококковый гломерулонефрит. 2. В […]
    • Гемотрансфузия при острой почечной недостаточности Острая почечная недостаточность Что такое Острая почечная недостаточность - Острая почечная недостаточность - это внезапно возникшее и быстро прогрессирующее нарушение почечных функций, проявляющееся олигоанурией, азотемией, нарушениями водно-электролитного баланса. Что провоцирует / Причины Острой почечной недостаточности: Причины, вызывающие острую почечную недостаточность, […]
    • Гидронефроз почки реабилитация после операции Гидронефроз почки - операция Гидронефроз - заболевание, проявляющееся расширением почки, а именно ее чашечно-лоханочной системы, вследствие нарушения оттока мочи. Данное заболевание носит прогрессивный характер.  При гидронефрозе почка увеличена в размерах преимущественно за счет лоханки и чашечек, в то время как ее паренхима, то есть часть, которая и выполняет фильтрующую функцию […]
    • Глюконат кальция при пиелонефрите Состав В одной таблетке может содержаться 250 или 500 мг активного вещества. Вспомогательные компоненты: картофельный крахмал, безводный диоксид кремния в коллоидной форме, стеарат кальция. Концентрация активного вещества в 1 мл раствора — 95.5 мг. В 1 мл препарата суммарного кальция (Са2+) содержится 8.95 мг, что в пересчете на теоретическое содержание глюконата кальция составляет 100 […]
    • Дробить камни в почках днепропетровск Камни в почках и дробление камней лазером и ультразвуком Опубликовано 28 Ноябрь, 2010 Камни в почках, как и камни в желчном пузыре. встречаются весьма часто. Предлагаю на эту тему интервью с урологом. Я только добавил фото камней в почках со своими пояснениями. Камни в почках и мочевом пузыре — достаточно распространенная среди белорусов в возрасте от 30 лет патология. И одной из […]
    • Дробление камней в почках самара Камни в почках и дробление камней лазером и ультразвуком Опубликовано 28 Ноябрь, 2010 Камни в почках, как и камни в желчном пузыре. встречаются весьма часто. Предлагаю на эту тему интервью с урологом. Я только добавил фото камней в почках со своими пояснениями. Камни в почках и мочевом пузыре — достаточно распространенная среди белорусов в возрасте от 30 лет патология. И одной из […]
    • Эндоскопическая операция при нефроптозе Операции при нефроптозе (опущении почки) Нефроптоз, или опущение почки — состояние патологической подвижности почки, превышающее ее физиологическую подвижность в покое и при перемене положения тела человека. Отсюда синоним заболевания — патологически подвижная почка . Лечение неосложненного нефроптоза обычно консервативное. Оперативное лечение нефроптоза заключается в фиксации почки в […]
    • Лапароскопическая операция при нефроптозе Операции при нефроптозе (опущении почки) Нефроптоз, или опущение почки — состояние патологической подвижности почки, превышающее ее физиологическую подвижность в покое и при перемене положения тела человека. Отсюда синоним заболевания — патологически подвижная почка . Лечение неосложненного нефроптоза обычно консервативное. Оперативное лечение нефроптоза заключается в фиксации почки в […]