Гломерулонефрит

Гломерулонефрит — иммунное поражение клубочков почки.

По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим.

Причины

  • Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др)
  • Системные заболевания: системная красная волчанка. васкулиты, болезнь Шёнлейна -Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром
  • Введение вакцин, сывороток
  • Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.)
  • Облучение и др.
  • Гломерулонефрит проявляется через 1-4нед. после воздействия провоцирующего фактора.

    Проявления гломерулонефрита

    • Кровь в моче — моча цвета «мясных помоев»
    • Отёки лица (особенно век), а также стоп и голеней
    • Повышение артериального давления
    • Уменьшение количества выделяемой мочи, жажда
    • Повышение температуры тела (редко)
    • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль. слабость
    • Прибавка массы тела
    • Одышка
    • В зависимости от различных форм поражения клубочков могут преобладать те или иные проявления гломерулонефрита.

      Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит. скарлатина), в том числе и кожной (пиодермия. импетиго ).

      Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, паразитарных, а также после других антигенных воздействий — сыворотки, вакцины, лекарства.

      При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.

      Диагностика

    • Общий анализ мочи. В моче — эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок
    • Удельный вес мочи нормальный или повышен
    • Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин-О. антистрептокиназа, антигиалуронидаза)
    • Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6-8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно
    • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение а1- и а2-глобулинов
    • УЗИ почек
    • Радиоизотопная ангиоренография
    • ЭКГ
    • Глазное дно
    • Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой
    • Лечение гломерулонефрита

    • Госпитализация в нефрологическое отделение
    • Постельный режим
    • Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии
    • Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

      Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

      Иммунодепрессивная терапия — глюкокортикоиды и цитостатики — при обострении хронического гломерулонефрита.

      Глюкокортикоиды

      показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

      При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.

      назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

      Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

    • циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,
    • хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,
    • в качестве альтернативных препаратов:

    • циклоспорин — по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,
    • азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)
    • они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).

      Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

      Многокомпонентные схемы лечения

      Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы:

    • 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 — 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
    • 4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 — 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
    • Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).
    • Схема Стейнберга — пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.
    • Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

      Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

      Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

      Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

      Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

      Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

      Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.

      Лечение отдельных морфологических форм

      Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

      При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования — глюкокортикоиды и/или цитостатики — 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

      Мембранозный хронический гломерулонефрит

      Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.

      Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

      Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

      Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

      Преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

      Фокально-сегментарный гломерулосклероз

      Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно — до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 — 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

      Фибропластический хронический гломерулонефрит

      При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

      Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

    • Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
    • Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.
    • Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.
    • Нефротическая форма гломерулонефрита — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы
    • Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.
    • Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/polov/glomerulo

      О чем говорит пониженная относительная плотность мочи?

      Содержание

      Кроме того, определение этого значения помогает выявить фильтрационные способности почек. Почему так? Дело в механизмах образования мочи.

      1. Затем первичный биоматериал по нефронным канальцам реабсорбируется, а полезные вещества из него снова возвращаются в организм, тогда как оставшаяся жидкость, содержащая аммиачные примеси и мочевину, мочекислые компоненты и сульфаты, хлор и натрий, образует мочу вторичного типа. Она направляется в мочепузырные структуры, откуда потом и выводится наружу.

      Определение удельного веса урины проводится с помощью специального прибора – ареометра (или урометра). О развитии гипостенурии говорят, если во всех порциях мочи при пробе Зимницкого показатели удельного веса ниже 1,010.

    • Начиная с 12-летнего возраста этот показатель такой же, как и у взрослого человека, т. е. 1,011-1,025.
    • Источник: http://gidmed.com/nefrologiya/simptomy/nizkaya-plotnost-mochi.html

      Гломерулонефрит – заболевание почек, при котором происходит преимущественное поражение клубочков. Однако, в воспалительный процесс могут вовлекаться канальцы почек и интерстициальная ткань.

      В основе воспалительного процесса при гломерулонефрите важнейшую роль играет иммунный компонент.

      Патогенез:

    • Инфекционно-аллергический механизм – при котором в организме на фоне наличия очага инфекции образуются так называемые иммунные комплексы (комплекс антиген-антитело). Данный процесс является абсолютно нормальным ответом на инфекцию. Однако, при определенных условиях (нарушение механизма инактивации иммунных комплексов, либо при длительном персистировании антигена в крови), иммунные комплексы начинают откладываться в стенке сосудов включая сосуды почечного клубочка. При этом в почечном клубочке (состоит из сосудов) запускается неадекватный первоначальному заболеванию воспалительный процесс, приводящий к разрушению клубочков. Напомню, что почечный клубочек – основа функциональной единицы почки (нефрон), где происходит образование первичной мочи. Данный механизм преобладает в патогенезе гломерулонефрита.
    • Аутоиммунный механизм – при котором иммунная система вырабатывает антитела, обладающие разрушительным действием на собственные ткани (в данном случае ткань почек).
    • Дефект образования или активации системы комплемента.
    • Причины гломерулонефрита:

    • Инфекционные процессы. Чаще всего инфекционной причиной является стрептококковая инфекция. Однако, к развитию данного заболевания могут способствовать и другие инфекционные процессы: бактериальные, вирусные а также паразитарные.
    • Неинфекционные причины: токсическое поражение, аллергические процессы, лучевое воздействие, поствакцинальные осложнения.
    • Системные заболевания: узелковый периартериит, системная красная волчанка (СКВ), синдром Гудпасчера, болезнь Шейлена Геноха, различные васкулиты.
    • Серьезным фактором риска развития гломерулонефрита является переохлаждение организма. Дело в том, что при переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках. В результате создаются благоприятные условия для развития патологических процессов. Данный феномен получил название «окопный нефрит ». так как гломерулонефрит часто развивался у военных, длительно находившихся в окопах при холодных погодных условиях.

      Классификация:

    • Острый
    • Хронический
    • Быстро прогрессирующий

    Острый гломерулонефрит

    Обычно развивается через 1-2 недели после развития инфекционного (либо любого другого пускового) процесса.

    Симптомы:

  • Симптомы общей интоксикации (общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита, повышение температуры тела).
  • Боль в поясничной области тупого ноющего характера различной интенсивности.
  • Кровь в моче (она может приобретать цвет «мясных помоев», либо темно коричневую окраску ).
  • Снижение диуреза (суточный объем выделяемой мочи) — олигурия .
  • Отеки .
  • Почечная артериальная гипертензия .
  • При благоприятных условиях и своевременном лечении симптомы исчезают через 2-3 недели. Полное выздоровление (с нормализацией лабораторных показателей) происходит через 2-3 мес.

    Формы клинического течения острого гломерулонефрита:

  • Циклическая форма имеет бурное начало, с выраженными симптомами и резкими отклонениями лабораторных показателей (протеинурия. гематурия), обычно повышается артериальное давление. Через 2-3 недели развивается полиурия и нормализуется артериальное давление. После нормализации самочувствия у пациентов длительное время может наблюдаться незначительная протеинурия и гематурия.
  • Латентная форма – заболевание имеет постепенное начало, без выраженных симптомов. Обычно пациентов беспокоят незначительные отеки и одышка. Данная форма острого гломерулонефрита тяжела в диагностике и часто приводит к развитию хронического процесса. Длительность может составлять от 2 до 6 мес.
  • Хронический гломерулонефрит

    Может быть следствием острого процесса, а также развиться как самостоятельное заболевание. При этом любая острая форма, не разрешившаяся в течение одного года считается хроническим гломерулонефритом.

    Формы клинического течения ХГ:

  • Нефритическая форма — характеризуется сочетанием воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гематурия, гипопротеинемия, отеки). Таким образом, в основе клинический проявлений данной формы заболевания является нефротический синдром, и лишь спустя определенный промежуток времени присоединяются явления почечной недостаточности и артериальная гипертензия.
  • Гипертоническая форма – первоначально среди симптомов преобладает артериальная гипертензия (артериальное давление может достигать цифр 200/120 мм. рт. ст.). Также характерно значительное колебание цифр артериального давления в течение суток. Мочевой синдром выражен слабо. Гипертоническая форма обычно формируется после латентной формы острого гломерулонефрита.
  • Смешанная форма – сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
  • Латентная форма – характеризуется слабовыраженными симптомами. Артериальная гипертензия и отеки обычно отсутствуют. Течение очень длительное (10-20 лет), и при отсутствии лечения приводит к развитию почечной недостаточности .
  • Гематурическая форма – превалирующим симптомом является примесь крови в моче (гематурия). Протеинурия (белок в моче) обычно слабо выражена.
  • Необходимо понимать, что любая форма хронического гломерулонефрита может обостряться. При этом клиническая картина напоминает острый Г.

    Вне зависимости от формы, хронический Г. рано или поздно, приводит к развитию вторично-сморщенной почки и соответственно хронической почечной недостаточности .

    Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

    Это острый процесс, протекающий злокачественно, и приводящий к формированию острой почечной недостаточности .

    Осложнения:

  • Острая почечная недостаточность.
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Сердечная недостаточность.
  • Почечная гипертензивная энцефалопатия.
  • Геморрагический инсульт.
  • Почечная колика (при закупорке мочеточника сгустками крови).
  • Источник: http://www.urolog-site.ru/urolog/glomerulonefrit.html

    Низкая плотность мочи — что это значит?

    Иногда для определения степени работоспособности почечных структур возникает необходимость в проведении таких специфических исследований, как проба Зимницкого, Нечипоренко и пр. Именно при проведении лабораторного исследования мочи и выявляется гипостенурия или пониженная плотность урины, которая определяется концентрацией присутствующих в ней веществ (мочевины и различных солей).

    Обычно такое детальное изучение урины назначается при подозрении на патологии почек или других структур мочеполовой системы. Да и при соматических нарушениях без исследований мочи не обойтись, ведь удельный вес урины относится к основным функциональным показателям почечной деятельности.

    Урина образуется в несколько стадий:

  • Сначала в почечных клубочках образуется первичная урина. Под давлением кровь фильтруется, очищаясь от различных токсинов и прочих продуктов жизнедеятельности.
  • Значения

    Значение мочевой плотности обуславливается содержанием в ней солей и мочевины. Как правило, данный показатель не постоянен и на протяжении дня он постоянно меняется, что зависит от употребляемого питья и пищи, от потери жидкости с потом и пр.

  • Для взрослых показатель нормы составляет 1,015-1,025.
  • У новорожденных эти значения составляют 1,002-1,020.
  • В дальнейшем уровень плотности урины постепенно повышается и уже к 5-летнему возрасту он в норме достигает 1,012-1,020;
  • Острый гломерулонефрит

    Удельный вес мочи обычно стабильно высокий. Один из наиболее важных диагностических признаков – гематурия, появляющаяся через несколько дней от начала заболевания. У подавляющего большинства больных отмечается микрогематурия с числом эритроцитов от единичных до 30-40 в поле зрения, причем почти в половине случаев число эритроцитов не превышает 10 в поле зрения. В ряде случаев гематурия может отсутствовать. В зависимости от количества примеси крови к моче она может иметь различный цвет – от «мясных помоев» из-за образования метгемоглобина при кислой реакции до зеленоватого из-за наличия других пигментов.

    Наряду с гематурией важнейшим мочевым симтомом является протеинурия, имеющая клубочковое происхождение. Больше чем в половине случаев протеинурия превышает 1‰, у части больных она может быть массивной (до 10‰). Обычно «большая» протеинурия бывает недолго, а «малая» остаточная протеинурия длится несколько месяцев.

    В осадке мочи наряду с эритроцитами в некоторых случаях отмечаются лейкоциты, проникающие через стенку капилляров клубочков.

    Встречающаяся цилиндрурия является непостоянным признаком. Чаще это цилиндры гиалиновые. Однако в диагностике острого гломерулонефрита нахождение в осадке гиалиновых цилиндров не имеет решающего значения. Более важным является обнаружение эритроцитарных и гемоглобиновых цилиндров.

    М. В. Маркина « Общеклинические анализы крови, мочи, их показатели, референсные значения, изменение параметров при патологии», г. Новосибирск, 2006 год

    опубликовано 12/05/2011 22:36

    Источник: http://spravka.komarovskiy.net/ostryj-glomerulonefrit.html

    Этиология

    Реже ему предшествуют другие причины: пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, введение вакцины, сывороток, медикаментов и так далее.

    Типирование стрептококков, выделенных из зева больных Гломерулонефрит, показало, что в 78% случаев обнаруживается тип 12β-гемолитического стрептококка группы А. Преобладание 12 типа стрептококка отмечается как в спорадических случаях, так и при вспышках заболевания.

    В жарких странах развитию Гломерулонефрит особенно часто [в 85% случаев, по данным Диллона (Н. С. Dillon), 1967] предшествуют кожные болезни (пиодермия, импетиго, рожа); у таких больных, как правило, высеиваются пиогенные стрептококки. В сыворотке крови больных Гломерулонефрит наиболее часто обнаруживаются антитела к типу 12 стрептококка. Почти у 51% больных острым Гломерулонефрит стрептококковые антигены обнаруживаются в крови и выявляются в клубочках при иммунофлюоресцентной микроскопии [Сигал (В. С. Seegal), 1965; Андрес (G. A. Andres) с соавторами, 1966]. Часто обнаруживаются также антистрептолизин-О, антигиалуронидаза и антистрептокиназа. Однако постстрептококковый острый Гломерулонефрит с 50-х годы стал встречаться реже, что связано в значительной степени с применением мощных антибактериальных препаратов. Теснее связан со стрептококковой инфекцией Гломерулонефрит при подостром септическом эндокардите, что может проявляться не только классическим очаговым эмболическим нефритом [Лелейн (М. Н. F. Lohlein), 1910], но и диффузным поражением почек. Частота поражения почек при подостром септическом эндокардите может быть высокой — до 50%, при ревматизме (по секционным данным) — до 10,5%. Описан Гломерулонефрит и при стафилококковом эндокардите. Пневмонии осложняются Гломерулонефрит в 1—3% случаев. Роль брюшного и сыпного тифа, малярии в развитии Гломерулонефрит невелика. При малярийном нефрите находят отложение малярийного антигена в клубочках в составе иммунного комплекса наряду с иммуноглобулинами, комплементом, фибрином. При туберкулёзе клинический, картина Гломерулонефрит может оказаться ведущей.

    По данным В. В. Сура, А. М. Вихерта (1966), мембранозный Гломерулонефрит легко воспроизводится у животных при введении микобактериального адъюванта, то есть стимулятора процессов иммуногенеза (смотри полный свод знаний Адъюванты). Гломерулонефрит при туберкулёзе у человека описан Б. М. Коваливом и В. Ф. Подуговским (1957). Гломерулонефрит при сифилисе, протекающий обычно по нефротическому типу, редок.

    К инфекционно-иммунной группе Гломерулонефрит относят также малоизученные вирусные Гломерулонефрит при кори, ветряной оспе, вирусном гепатите, энтеровирусной инфекции.

    В группу Гломерулонефрит неинфекционно-иммунного происхождения входит Гломерулонефрит, развивающийся после ряда антигенных воздействий (сывороткой, вакциной, пыльцой растений, ядом насекомых, лекарственными и другими хим. веществами, пищевыми продуктами при индивидуальной непереносимости), а также Гломерулонефрит, возникающий при нарушении венозного оттока (частичный тромбоз почечных вен, нижней полой вены, сдавливающий перикардит, недостаточность трёхстворчатого клапана).

    Охлаждение, особенно при высокой влажности, может способствовать возникновению Гломерулонефрит или его обострению.

    Патогенез

    Общепринятой патогенетической классификации Гломерулонефрит пока нет. Наиболее обоснованной является иммуноаллергическая концепция, подтверждаемая клинический, иммунологический, экспериментальными и иммуногистохимический данными.

    Гломерулонефрит возникает обычно после инфекции или другого воздействия (вакцинация и так далее) при различной длительности латентного периода, хотя известно и его интраинфекционное развитие [Раммелькамп (С. Н. Rammelkamp), 1963]. В сыворотке крови больных Гломерулонефрит достаточно часто обнаруживают противопочечные антитела. Однако титры их не всегда коррелируют с клинический, проявлениями острого Гломерулонефрит, что позволяет ряду авторов рассматривать эти антитела как спутники процесса, не имеющие патогенетического значения. Титр комплемента при Гломерулонефрит почти постоянно снижен, что свидетельствует о потреблении комплемента в ходе иммунологический реакций.

    Гломерулонефрит легко воспроизводится в эксперименте с помощью гетерологических антипочечных сывороток, получаемых при иммунизации животных почечным антигеном животного другого вида [В. К. Линдеман, Масуги (М. Masugi)]. Как показали опыты с меченой противопочечной сывороткой, связывание ее на базальной мембране клубочков происходит в течение нескольких минут [Прессман (D. Pressman), 1948], возникновение клинко-морфологически проявлений Гломерулонефрит связано с фиксацией комплемента в клубочках и зависит от комплементсвязывающей способности вводимой противопочечной сыворотки.

    Для воспроизведения экспериментального Гломерулонефрит по Масуги используется противопочечная сыворотка птиц, не обладающая способностью связывать комплемент млекопитающих. Между введением сыворотки и возникновением Гломерулонефрит проходит латентный период (6—8 дней), необходимый для образования комплементсвязывающих противопочечных аутоантител. В патогенезе этого варианта экспериментального Гломерулонефрит можно выделить две иммунологический фазы — фиксацию экзогенных антител в почках и последующее образование аутоантител, способных связывать комплемент.

    Эксперименты с использованием адъювантов типа Фрейнда [Хейманн (W. Heymann), 1959] демонстрируют значение общей иммунологический реактивности для возникновения Гломерулонефрит. Если введение животным гомологичного почечного антигена не вызывает у них развития Гломерулонефрит, то введение его в составе микобактериального стимулятора позволяет воспроизвести Гломерулонефрит

    Иммуноаллергическая гипотеза патогенеза Гломерулонефрит подтверждается и данными, полученными при изучении роли стрептококков в его возникновении. Как показали опыты Кавелти (P. A. Cavelti, F. S. Cavelti, 1945), Гломерулонефрит удаётся вызвать введением животным смеси из ткани почки и стрептококков. Возможно, стрептококк меняет свойства белков ткани почки, делая их антигенными; не исключено и его адъювантное действие. Антиген стрептококка (М-протеин) по своей химических природе относится к гликопротеинам. Доказано антигенное сродство базальной мембраны капилляров клубочков и оболочек стрептококков нефрогенных штаммов. Часть М-протеина фиксируется в клубочках, часть циркулирует в кровяном русле, вызывая образование антител. Комплексы, образующиеся в результате реакции антиген—антитело, задерживаются клубочковым фильтром с фиксацией комплемента. Образование иммунных комплексов с фиксацией комплемента может происходить и непосредственно в клубочках. Иммунные комплексы повреждают почку. При иммуноморфологические изучении иммунокомплексного Гломерулонефрит скопления комплекса обнаруживаются субэндотелиально или субэпителиально в виде глыбок. Реже находят линейное расположение отложений (депозитов) иммунных комплексов, что свойственно для некоторых форм пролиферативного Гломерулонефрит, нефрита трансплантированной почки. В дальнейшем независимо от расположения депозитов в результате отчасти хемотаксического действия С3 -комплемент системы (смотри полный свод знаний Комплемент) сегментоядерные лейкоциты фиксируются на капиллярных петлях, слущивают или отодвигают эндотелий, тесно контактируют с базальной мембраной. Лизосомальные ферменты лейкоцитов воздействуют на базальную мембрану и вызывают её повреждение.

    Участие клеточных механизмов иммунитета в патогенезе Гломерулонефрит, более характерных для мембранозного Гломерулонефрит, подтверждается возможностью переноса экспериментального адъювантного нефрита лимфоцитами (но не сывороткой) больного животного [Хесс (Е. V. Hess) с соавторами, 1962] здоровому реципиенту. Механизм такого переноса объясняется цитопатическим действием лимфоцитов в эксперименте [Холм (G. Holm), 1966], в том числе в культуре почечной ткани (Т. Г. Троянова с соавторами, 1973, 1974).

    Наряду с иммунными механизмами имеет значение сочетающееся с ними изменение процессов коагуляции; применение антикоагулянтов предупреждает при Масуги-нефрите тяжёлое поражение клубочков.

    Патологическая анатомия

    Морфологически изменения почек при Гломерулонефрит отличаются большим разнообразием и наблюдаются во всех их структурных элементах, но ведущим является диффузный гломерулит, в основе которого лежит воспаление обычно иммунной природы.

    Изменения клубочков при Гломерулонефрит были подробно изучены после внедрения в клинический, практику пункционной биопсии почки с использованием методов гистохимии (смотри полный свод знаний Гистохимические методы исследования), электронной микроскопии (смотри полный свод знаний), иммуногистохимии (смотри полный свод знаний Иммуноморфология), авторадиографии (смотри полный свод знаний) и другие. На основании изучения почечного пунктата [В. В. Серов, Нольтениус (Н. Noltenius), Диттрих (P. Dittrich), Бруэр (D. В. Brewer)] при Гломерулонефрит различают следующие изменения клубочков: минимальные, мембранозные, пролиферативные (интра и экстракапиллярные), экссудативные (интра и экстракапиллярные), мембранознопролиферативные, фибропластические. В этой классификации гломерулярных изменений, которая является дальнейшим развитием схем Эллиса (A. Ellis) и Белла (Е. Т. Bell), пролиферативные, мембранозные и фибропластические изменения — основные.

    Минимальные изменения (при световой микроскопии) сводятся к незначительному очаговому утолщению базальных мембран капилляров клубочков и гиперплазии клеток эндотелия лишь в отдельных петлях. Электронная микроскопия обнаруживает начальные изменения в виде редукции малых отростков подоцитов без выраженных изменений базальной мембраны капилляров клубочков [foot process type, по Чергу (J. Churg)]. Иммуногистохимический исследование даёт отрицательные результаты. О природе этих изменений единого мнения нет. Одни исследователи рассматривают их как проявление Гломерулонефрит, другие — как самостоятельное заболевание (липоидный нефроз детей).

    Мембранозный Гломерулонефрит (II тип по Эллису) описан впервые Беллом. Он предложил относить к мембранозному Гломерулонефрит клинический, случаи липоидного нефроза (идиопатический нефротический синдром), при к-рых гистологически обнаруживается утолщение (рисунок 1 в) и расщепление базальных мембран капилляров клубочков с наличием «шипиков», выявляемых методом серебрения, при отсутствии пролиферации клеток клубочка. В дальнейшем мембранозные изменения были обнаружены при гистологический исследовании почек (биопсия) не только при идиопатическом нефротическом синдроме, но и при других клинический, формах Гломерулонефрит.

    Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Glomerulonefrit.html

    Еще по теме:

    • Гломерулонефрит смешанная форма лечение Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами […]
    • Глюкокортикоиды в лечении хронического гломерулонефрита Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами […]
    • Гломерулонефрит лечение гомеопатией Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами […]
    • Гломерулонефрит с минимальными изменениями Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами […]
    • Гломерулонефрит діагностика Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и […]
    • Гломерулонефрит кратко Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами […]
    • Гломерулонефрит глазное дно Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами […]
    • Гломерулонефрит бывает Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами […]