Гломерулонефрит у детей: причины, симптомы, лечение, осложнения

Гломерулонефрит у детей – заболевание клубочкового аппарата почек, которое занимает особое место после врожденных патологий и инфекционного поражения почек.

Он опасен тем, что может развиться почечная недостаточность. которая приводит к инвалидности ребенка. Чаще он встречается у детей 3-9 лет, редко встречается у грудничков и детей первых лет жизни. Мальчики болеют чаще девочек.

Гломерулонефрит возникает при поражении клубочков, в которых кровь фильтруется и освобождается от продуктов обмена. При нарушении функции клубочков фильтруются элементы крови и белки.

На внедрение в организм инфекции, вирусов в норме организм образует антитела – защитные белки, которые связываются с поражающими факторами.

Этот комплекс в норме должен выводиться из организма, но он остается и поражает клубочки. И антитела воспринимают ткань почки как инфекционный агент и оседают на ней, нарушая функцию.

Имеется классификация видов данной патологии, которая отражает течение болезни, поражение почек, агент воспаления, преобладающий симптом.

Имеется первичный, который возникает как самостоятельное заболевание, и вторичный, возникающий как осложнение хронического очага в организме.

По поражению: диффузный, когда поражается почти вся почка и очаговый – в одном месте.

По поражающему агенту: бактериальный, вирусный, паразитарный.

По течению различают:

Имеются формы гломерулонефрита по ведущему проявлению симптоматики:

  • нефротическая;
  • гематурическая;
  • гипертоническая;
  • смешанная;
  • латентная.
  • Причины заболевания

    Неблагоприятными факторами и пусковыми моментами являются:

  • наследственная предрасположенность
  • смена климатических условий
  • переохлаждение или перегрев
  • стресс или физическое перенапряжение
  • инфекции мочевыводящих путей: цистит. пиелонефрит .
  • Причинами гломерулонефрита могут быть заболевания – системная красная волчанка, детский ревматизм. геморрагический васкулит. Агентами для возникновения гломерулонефрита также являются:

  • ?-гемолитический стрептококк. стафилококк. пневмококк, энтерококк
  • вирусы гепатита А, гриппа. ветряной оспы. краснухи. кори
  • возбудители малярии, токсоплазмы
  • грибы рода кандида
  • токсические элементы: ртуть свинец
  • чужеродные белки
  • змеиный, пчелиный яд.
  • Источник: http://doktordetok.ru/urolog/glomerulonefrit-u-detey.html

    Гломерулонефрит у детей

    Гломерулонефрит у детей

    Гломерулонефрит у детей – иммуно-воспалительное поражение клубочкового аппарата почек, приводящее к снижению их функции. В педиатрии гломерулонефрит является одной из самых распространенных приобретенных патологий почек у детей, занимая второе место после инфекций мочевыводящих путей. Большинство случаев гломерулонефрита регистрируется у детей дошкольного и младшего школьного возраста (3-9 лет), редкие эпизоды (менее 5%) – у детей первых 2-х лет жизни. У мальчиков гломерулонефрит возникает в 2 раза чаще, чем у девочек.

    В основе развития гломерулонефрита у детей лежит инфекционная аллергия (образование и фиксация в почках циркулирующих иммунных комплексов) или аутоаллергия (выработка аутоантител), а также неиммунное повреждение органа вследствие развивающихся гемодинамических и метаболических нарушений. Помимо почечных клубочков в патологический процесс могут вовлекаться канальца и межуточная (интерстициальная) ткань. Гломерулонефрит у детей опасен риском развития хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.

    Причины гломерулонефрита у детей

    Выявить этиологический фактор удается в 80-90% острого гломерулонефрита у детей и в 5-10% случаев хронического. Основными причинами гломерулонефрита у детей являются инфекционные агенты – бактерии (в первую очередь, нефритогенные штаммы ?-гемолитического стрептококка группы А, а также стафилококки, пневмококки, энтерококки), вирусы (гепатита В. кори. краснухи. ветряной оспы ), паразиты (возбудитель малярии. токсоплазмы), грибы (кандида ) и неинфекционные факторы (аллергены — чужеродные белки, вакцины, сыворотки, пыльца растений, токсины, лекарства). Чаще всего развитию острого гломерулонефрита у детей предшествует недавно перенесенная (за 2-3 недели до этого) стрептококковая инфекция в виде ангины. фарингита. скарлатины. пневмонии. стрептодермии. импетиго .

    Хронический гломерулонефрит у детей обычно имеет первично хроническое течение, реже может быть следствием недолеченного острого гломерулонефрита. Основную роль в его развитии играет генетически детерминированный иммунный ответ на воздействие антигена, присущий данному индивидууму. Образующиеся при этом специфические иммунные комплексы повреждают капилляры почечных клубочков, что приводит к нарушению микроциркуляции, развитию воспалительных и дистрофических изменений в почках.

    Гломерулонефрит может встречаться при различных заболеваниях соединительной ткани у детей (системной красной волчанке. геморрагическом васкулите. ревматизме. эндокардите ). Развитие гломерулонефрита у детей возможно при некоторых наследственно обусловленных аномалиях: дисфункции Т-клеток, наследственном дефиците С6 и С7 фракций комплемента и антитромбина.

    Предрасполагающими факторами развития гломерулонефрита у детей могут служить: отягощенная наследственность, повышенная чувствительность к стрептококковой инфекции, носительство нефритических штаммов стрептококка группы А или наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и на коже. Способствовать активации латентной стрептококковой инфекции и развитию гломерулонефрита у детей могут переохлаждение организма (особенно во влажной среде), излишняя инсоляция, ОРВИ .

    На течение гломерулонефрита у детей раннего возраста влияют особенности возрастной физиологии (функциональная незрелость почек), своеобразие реактивности организма ребенка (сенсибилизация с развитием иммунопатологических реакций).

    Классификация гломерулонефрита у детей

    Гломерулонефрит у детей может быть первичным (самостоятельная нозологическая форма) и вторичным (возникающим на фоне другой патологии), с установленной (бактериальной, вирусной, паразитарной) и с неустановленной этиологией, иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный) и иммунологически необусловленный. Клиническое течение гломерулонефрита у детей подразделяют на острое, подострое и хроническое.

    По распространенности поражения выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит у детей; по локализации патологического процесса – интракапиллярный (в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (в полости капсулы клубочка); по характеру воспаления — экссудативный, пролиферативный и смешанный.

    Хронический гломерулонефрит у детей включает несколько морфологических форм: незначительные гломерулярные нарушения; фокально-сегментарный, мембранозный, мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный гломерулонефрит; IgA-нефрит (болезнь болезнь Берже ). По ведущим проявлениям различают латентную, гематурическую, нефротическую, гипертоническую и смешанную клинические формы гломерулонефрита у детей.

    Симптомы гломерулонефрита у детей

    Острый гломерулонефрит у детей обычно развивается через 2-3 недели после перенесенной инфекции, чаще, стрептококкового генеза. При типичном варианте гломерулонефрит у детей имеет циклический характер, характеризуется бурным началом и выраженными проявлениями: повышением температуры, ознобом, плохим самочувствием, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в пояснице.

    В первые дни заметно уменьшается объем выделяемой мочи, развивается значительная протеинурия, микро- и макрогематурия. Моча приобретает ржавый цвет (цвет «мясных помоев»). Характерны отеки, особенно заметные на лице и веках. Из-за отеков вес ребенка может на несколько килограммов превышать норму. Отмечается повышение АД до 140-160 мм рт. ст, в тяжелых случаях приобретающее длительный характер. При адекватном лечении острого гломерулонефрита у детей функции почек быстро восстанавливаются; полное выздоровление наступает через 4-6 недель (в среднем через 2-3 месяца). Редко (в 1-2% случаев) гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, имеющую весьма разнообразную клиническую картину.

    Гематурический хронический гломерулонефрит является самым распространенным в детском возрасте. Имеет рецидивирующее или персистирующее течение с медленным прогрессированием; характеризуется умеренной гематурией, при обострениях — макрогематурией. Гипертензия не отмечается, отеки отсутствуют или слабо выражены.

    У детей нередко обнаруживается склонность к латентному течению гломерулонефрита со скудными мочевыми симптомами, без артериальной гипертензии и отеков; в этом случае заболевание может выявляться только при тщательном обследовании ребенка.

    Для нефротического гломерулонефрита у детей типично волнообразное, постоянно рецидивирующее течение. Преобладают мочевые симптомы: олигурия, значительные отеки, асцит. гидроторакс. Артериальное давление в норме, либо немного повышено. Наблюдается массивная протеинурия, незначительная эритроцитурия. Гиперазотемия и снижение клубочковой фильтрации проявляются при развитии ХПН или обострении заболевания.

    Гипертонический хронический гломерулонефрит у детей встречается редко. Ребенка беспокоит слабость, головная боль, головокружение. Характерна стойкая, прогрессирующая гипертензия; мочевой синдром выражен слабо, отеки незначительные или отсутствуют.

    Диагностика гломерулонефрита у детей

    Диагноз острого гломерулонефрита у ребенка верифицируется на основании данных анамнеза о недавно перенесенной инфекции, наличии наследственной и врожденной почечной патологии у кровных родственников и характерной клинической картины, подтвержденных лабораторными и инструментальными исследованиями. Обследование ребенка с подозрением на гломерулонефрит проводится педиатром и детским нефрологом (детским урологом ).

    В рамках диагностики исследуется общий и биохимический анализ крови и мочи. проба Реберга. анализ мочи по Нечипоренко. проба Зимницкого. При гломерулонефрите у детей выявляются снижение диуреза, скорости клубочковой фильтрации, никтурия, микро- и макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. В крови отмечается небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ ; снижение фракций комплемента СЗ и С5; повышение уровня ЦИК, мочевины. креатинина ; гиперазотемия, повышение титра стрептококковых антител (АСГ и АСЛ-О ).

    УЗИ почек при остром гломерулонефрите у детей показывает незначительное увеличение их объема и повышение эхогенности. Пункционная биопсия почек выполняется для определения морфологического варианта гломерулонефрита у детей, назначения адекватной терапии и оценки прогноза заболевания.

    При гломерулонефрите у детей показаны консультация детского офтальмолога (с исследованием глазного дна для исключения ангиопатии сосудов сетчатки), генетика (для исключения наследственной патологии), детского отоларинголога и стоматолога (для выявления и санации очагов хронической инфекции).

    Лечение гломерулонефрита у детей

    При выраженных проявлениях гломерулонефрита у детей (макрогематурии, протеинурии, отечности, артериальной гипертензии) показано стационарное лечение с назначением постельного режима и специальной диеты (с ограничением соли и белка), проведением этиотропной, симптоматической и патогенетической терапии. Строгая бессолевая диета необходима до исчезновения отеков, а строгая безбелковая диета — до восстановления нормального объема выводимой жидкости.

    В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается антибиотикотерапия (пенициллин, ампициллин, эритромицин). Коррекцию отечного синдрома проводят с помощью фуросемида, спиронолактона. Из гипотензивных средств у детей используют ингибиторы АПФ пролонгированного действия (эналаприл), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин), в подростковом возрасте — блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан). Применяются глюкокортикостероиды (преднизолон), при тяжелых формах хронического гломерулонефрита – иммуносупрессивные препараты (хлорбутин, циклофосфан, левамизол). Для профилактики тромбозов при выраженном нефротическом синдроме назначаются антикоагулянты (гепарин ) и антиагреганты. При значительном повышении уровней мочевой кислоты. мочевины и креатинина в крови, сопровождающихся сильным зудом и иктеричностью кожного покрова, может применяться гемодиализ .

    После выписки из стационара дети должны находиться на диспансерном учете у педиатра и детского нефролога в течение 5 лет, а при рецидивах гломерулонефрита – пожизненно. Рекомендуется санаторно-курортное лечение; профилактическая вакцинация противопоказана.

    Прогноз и профилактика гломерулонефрита у детей

    При адекватном лечении острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. В 1-2% случаев гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, в редких случаях возможен летальный исход.

    При остром гломерулонефрите у детей возможно развитие серьезных осложнений: острой почечной недостаточности. кровоизлияний в головной мозг. нефротической энцефалопатии, уремии и сердечной недостаточности. представляющих угрозу для жизни. Хронический гломерулонефрит у детей сопровождается сморщиванием почек и снижением почечных функций с развитием ХПН.

    Профилактика гломерулонефрита у детей заключается в своевременной диагностике и лечении стрептококковой инфекции, аллергических заболеваний, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/glomerulonephritis

    Острый гломерулонефрит

  • Что такое Острый гломерулонефрит
  • Что провоцирует Острый гломерулонефрит
  • Патогенез (что происходит?) во время Острого гломерулонефрита
  • Симптомы Острого гломерулонефрита
  • Диагностика Острого гломерулонефрита
  • Лечение Острого гломерулонефрита
  • Профилактика Острого гломерулонефрита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый гломерулонефрит
  • Что такое Острый гломерулонефрит

    Диффузный гломерулонефрит — иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек.

    Острый гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

    Что провоцирует Острый гломерулонефрит

    Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Важную роль в возникновении гпомерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, ыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит).

    Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. В настоящее время общепринятым является представление об остром гпомерулонефрите как об иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген — антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек.

    Патогенез (что происходит?) во время Острого гломерулонефрита

    В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

    1) Образование обычных антител. Комплекс антиген — антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологически-активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

    2) При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев — образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

    3) У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела к стрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану — перекрестная реакция.

    Доказательством того, что в основе заболевания лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временный интервал, в течение которого происходит накопление антигенов и антител, и который составляет 2-3 недели.

    Патологическая анатомия

    При вскрытии умерших от острого диффузного гломерулонефрита обнаруживаются почки нормальных или увеличенных размеров серо-коричневого или коричневого цвета. На разрезе выступают мальпигиевы тельца в виде точечных бугорков. Микроскопически, на начальных этапах заболевания, обнаруживаются увеличенные в размере, гиперемированные почечные клубочки. На более поздних стадия заболевания — ишемия почечных клубочков, фибриноидное набухание почечных капилляров, скопление белкового экссудата между капиллярными петлями и капсулой клубочков, стаз крови, тромбоз капиллярных петель, кровоизлияния. Патологические изменения определяются в тканях обеих почек.

    Симптомы Острого гломерулонефрита

    Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами — отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание балка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания.

    Гематурия — обязательный и постоянный признак острого гпомерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях — микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия — не обязательный симптом острого гпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского — Аддиса, Де Альмейда — Нечипоренко.

    Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) — один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерупонефрита (например, при септическом эндокардите.

    Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

    Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких — сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.

    Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать .острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.

    Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи — высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более).

    Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

    Диагностика Острого гломерулонефрита

    Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно улиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др. ). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

    Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед, а при обострении хронического процесса — всего несколько дней (1-2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гпомерупонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру- Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурических явлений помогают его отличить от хронического, латентнопротекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

    Лечение Острого гломерулонефрита

    Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5- 2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400 — 500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

    Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600- 1000 мл/сут. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзилдэктомия через 2-3 мес после стихания острых явлений гломерулонефрита.

    Целесообразно применение стероидных гормонов — преднизолона (преднизон), триамцинолон (дексаметазона). Лечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сут, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2-3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозам и преднизолона (по 10-15 мг/сут) длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

    При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и др. ). Могут применяться ганглиоблокаторы и (3-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40% раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на 1 этапе) дают эфирно-кислородный наркоз. При непрекращающихся судорогах проводят кровопускание.

    Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в1/3 случаев. В связи с применением кортикостероидных гормонов прогноз теперь значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

    Профилактика Острого гломерулонефрита

    Профилактика в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резких охлаждении тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый гломерулонефрит

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=40482

    Особенности гломерулонефрита у детей

    Содержание

    Гломерулонефрит или клубочковый нефрит представляет собой воспаления клубочкового аппарата почки инфекционной или аутоиммунной природы. Гломерулонефрит у детей занимает второе место среди всех заболеваний почечного аппарата приобретенного характера, пропуская вперед только пиелонефрит. Почти в восьмидесяти процентах случаев острая форма данной патологии приводит к развитию осложнений со стороны сердца.

    Функции органа

    Почки играют огромную роль в правильной работе организма. Основная их функция – это выделение продуктов обмена веществ. Также они осуществляют углеводный и белковый метаболизм, отвечают за выработку элементов крови, регулируют артериальное давление, поддерживают кислотно-щелочной и электролитный баланс в организме.

    Причины гломерулонефрита

    Причины развития данного заболевания кроются в развитии воспаления иммунного характера, формируются комплексы из-за присутствия возбуждающего фактора. В качестве этого самого фактора может выступать.

    Бактерия стрептококка. Постстрептококковый гломерулонефрит встречается чаще всего. Как правило, спустя три недели после ангины, фарингита, скарлатины, возникает симптоматика воспалительного процесса в клубочках почки.

  • вирусные агенты;
  • яд пчел и змей;
  • послепрививочный гломерулонефрит;
  • другие бактериальные микроорганизмы.
  • Механизмами пуска могут выступать следующие причины:

  • холод или высокая температура;
  • стресс;
  • перегрев.
  • При проникновении инфекционного агента в организм он не уничтожается, а формирует соединение, которое прикрепляется на клубочки. Иммунной системой ребенка это соединение рассматривается как чужеродное, поэтому он начинает разрушать ткань почки, образуя воспаление.

    В результате этого нарушаются фильтрационные механизмы почки, все конечные вещества обмена накапливаются в организме.

    Виды гломерулонефрита

    На основании присутствия отечности, гипертонии и сдвигов в моче существует следующая классификация:

    Острый гломерулонефрит у детей может иметь такие разновидности:

    • нефритический синдром ;
    • смешанный вид;
    • нефротический синдром;
    • изолированный мочевой синдром.
    • Хронический гломерулонефрит делится на:

    • нефротическую форму;
    • гематурическую форму;
    • смешанную форму.
    • Острая форма

      Симптомы гломерулонефрита у детей весьма разнообразны. Если речь идет о нефритическом виде болезни, то начало болезни будет стремительным, а вот при нефротическом медленно.

      Нефритический синдром характеризуется отечностью лица, на ощупь они плотные, избавиться от них сложно. Также у ребенка развивается артериальная гипертензия, которая вызывает боль в области затылка, рвоту, тошноту. В моче появляются белковые примеси, кровь. Порою крови бывает так много, что моча имеет красный цвет. Эта форма болезни имеет хороший прогноз.

      Практически в 90-95% случаев при адекватном лечении наступает выздоровление

      Если возникает нефротический синдром, то в таком случае вероятность благоприятного исхода мал. Клиника такой формы имеет отеки, которые сперва охватывают нижние конечности, позже область лица, при тяжелом процессе охватывают весь организм. Особенностью является то, что отеки хорошо смещаются при их пальпации. Также для такого синдрома характерен белок в моче, а вот крови и лейкоцитоза нет. Кроме того, меняется внешний вид. Ребенок бледен, волосы и ногти становятся ломкими, тускнеют, кожные покровы очень сухие. Гипертонии не наблюдается.

      Изолированный мочевой синдром имеет только измененную мочу. Повышается количество белка, присутствуют эритроциты. Иные признаки отсутствуют. В большей части случаев болезнь перетекает в хронический вид.

      Смешанная разновидность включает клинику всех вышеуказанных синдромов.

      Хронический гломерулонефрит

      Хронический гломерулонефрит у детей диагностируют тогда, когда патологические признаки в моче присутствуют более полугода, а гипертония и отечность не уходят на фоне лечения в течение 12 месяцев.

      Нефротический вариант болезни в основном поражает детей младшего возраста. При этом, при обострении ребенок имеет стойкие отеки и белковые компоненты в анализ мочи.

      Из общих симптомов стоит отметить плаксивость, снижение аппетита, нарушение сна

      Если форма смешанная, то в клинической картине появляются симптомы всех видов гломерулонефрита (отеки, следы крови и белковых соединений в моче, гипертония). Смешанный вариант весьма опасен, нередко ведет к возникновению недостаточности почек, плохо поддается излечению.

      Гематурическая разновидность болезни имеет только патологию мочи, в ней присутствуют эритроциты, может быть немного белка. Считается самой оптимальной в плане исхода формой.

      Как распознать болезнь?

      Диагностика болезни основана на скрупулёзном анамнезе. Учитываются данные ранее перенесенной болезни, нарушения в строении органа, наследственность. Лечить детский гломерулонефрит должен педиатр и нефролог.

      Исследуют общий анализ крови и мочи. Также назначают анализ мочи по Зимницкому, пробу Реберга. Важным анализом является биохимический. Он отражает повышение креатинина, мочевины, азотистых оснований, антител к стрептоккоку. В общем анализе крови отмечается повышенный уровень лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов. Что же касается общего анализа мочи, то в нем присутствуют белки, эритроциты, может быть некоторое количество цилиндров. Количество выделяемой мочи снижается.

      Узи почек демонстрирует небольшое повышение из размеров. Забор биоптата нужен для определения морфологической формы заболевания.

      Острый гломерулонефрит у ребенка на УЗИ

      Обязательным является осмотр стоматолога, офтальмолога и ЛОР-врача с целью обнаружения инфекционного очага.

      Чем лечить?

      Лечение гломерулонефрита у детей начинается с соблюдение постельного режима. Ребенок должен получать лечение только в условиях стационара. Именно здесь он будет получать сестринский уход, который включает в себя контроль соблюдения рекомендаций врача, мониторинг изменения диуреза и отеков. Обязательно должна соблюдаться диета, обычно это седьмой стол по Певзнеру, в начале болезни 7а, а при улучшении просто седьмой. Он исключает потребление соли, ограничивает жидкость до семисот миллилитров в день, питаться нужно при этом малыми порциями. Белок строго ограничен. Лечебные мероприятия выбираются, учитывая протокол лечения.

      Группа сартанов применяется у детей старшего возраста для коррекции гипертонии

      Диуретики для борьбы с отеками (спиронолактон, фуросемид).

      Гормоны, чаще всего преднизолон с целью подавления воспаления в системе клубочков. Реже используют цитостатические препараты (левамизол, хлорбутин), их назначают при крайне тяжелых случаях гломерулонефрита.

      Чтобы уменьшить отечность тканей и подавить процесс также пользуют нестероидные противовоспалительные препараты ( нимесулид), противоаллергические средства (лоратадин).

      Как дополнительный препарат для лечения гломерулонефрита хорошо зарекомендовал себя канефрон, он создан полностью на растительной основе. Имеет диуретическое, антивоспалительное и бактерицидное действие.

      Диспансеризация ребенка после болезни

      После выздоровления необходимо постоянно мониторировать состояние больного, т.к. рецидив гломерулонефрита явление частое. Если ребенок перенес острую форму болезни, то его после выписки из стационара переводят в специализированное санаторное лечение. Начальные три месяца он должен осуществлять контроль анализа мочи, контролировать отсутствие гипертонии, навещать доктора однократно в 2 недели. Далее, в течение девяти месяцев однократно в течение месяца. Последующие 24 месяца все вышеперечисленное должно осуществляться один раз в 3 месяца. Кроме того, переболевший гломерулонефритом получает освобождение от физической культуры, на 12 месяцев ему противопоказаны прививки. Обязательным является контроль мочи, если ребенок заболел простудными заболеваниями. Такой ребенок освобождается от наблюдения при отсутствии на протяжении пяти лет случаев рецидива и патологических изменений мочи.

      Читайте также:

      В случае хронической формы болезни на диспансерном учете ребенок до момента перевода его в общую поликлинику. Сдача общего анализа мочи и визит к врачу однократно в месяц, а вот исследование по Зимницкому сдается раз в два месяца. Врач непременно контролирует ЭКГ один раз в 12 месяцев, назначает курсы лечебных трав.

      Следует выполнять некоторые рекомендации. Следует отметить занятия физической культурой, не стоит купаться в водоемах открытого типа, делать прививки. Ежегодно нужно проводить полное обследование в стационарных условиях.

      Профилактические меры

      Профилактика включает своевременное, полное лечение инфекции на основании клинических рекомендаций. Курс назначенных препаратов должен быть пройден полностью. На 10 и 21 день после болезни необходимо сдать общие анализы крови и мочи.

      Обязательно своевременное лечение кариозных зубов, которые могут быть источником стрептококковой инфекции

      Не допускать развития в детском организме очагов хронической инфекции. Остерегаться переохлаждения, стрессов.

      Заключение

      Гломерулонефрит требует к себе ответственного отношения, т.к. может привести к недостаточности почек, а в последующем – это необходимость гемодиализа и пересадки почки.

      Источник: http://2pochki.com/bolezni/osobennosti-glomerulonefrita-detey

      БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

      ВСТУПЛЕНИЕ

      По данным различных популяционных обследований, частота болезней почек и мочевыводящих путей среди детей в нашей стране составляет в среднем 29 на 1000, с колебаниями в различных регионах 12-54 на 1000 детского населения. В Санкт-Петербурге распространенность болезней почек в 1993 г. составляла 36,5 на 1000 детского населения [Папаян А.В. и соавт. 1997]. Согласно данным этих авторов, в Санкт-Петербурге среди выявленной нефрологической патологии доминируют инфекции мочевых путей, составившие в 1994 г. 68,1% (острый пиелонефрит — 14,4%, хронический пиелонефрит — 39,2%, инфекции мочевых путей — 9,7%, цистит — 4,8%). Далее по частоте распространенности идут обменные нефропатии — 12,5% всех нефрологических больных, врожденные аномалии — 9,6%, болезни мужских и женских половых органов — 3,3%, интерстициальный нефрит — 1,6%, острый гломерулонефрит — 1,1%, гидронефроз — 0,7%, хронический гломерулонефрит — 0,4% и другие.

      При обследовании в условиях нефрологического стационара около 600 детей с болезнями органов мочевой системы (БОМС) М.С.Игнатова диагностировала у 26,3% пиелонефрит (у 99,4% больных это был вторичный пиелонефрит), у 32,1% — гломерулонефрит, у 29,9 % — наследственные и врожденные нефропатии и у 11,2% — прочие БОМС. Важно отметить, что если в клинике у 65,8% детей с заболеваниями почек диагностированы приобретенные БОМС, то у умерших больных на секции они распознаны лишь у 22,5% (тогда как по данным вскрытия у умерших от БОМС 37,8% детей выявлены врожденные и у 39,7% — наследственные БОМС). При этом, по её данным, примерно у — детей с наследственными и врожденными БОМС патология выявлена случайно или при плановых диспансерных анализах мочи. Поэтому дети из группы высокого риска по развитию БОМС должны быть систематически обследованы на наличие патологии почек (анализы мочи, пробы Аддиса, посевы мочи, ультразвуковое исследование ОМС и т. д.).

      К группам детей высокого риска БОМС относят: детей из семей с наличием двух и более родственников с патологией почек, гипертонической болезнью, нефропатией у матери во время беременности; детей, имеющих 5 и более стигм дизэмбриогенеза (малых аномалий развития) или артериальную гипертонию, гипотензию, рецидивирующие боли в животе; а также детей, у которых диагностированы внутриутробные инфекции, неонатальный сепсис, генерализованный кандидоз, неясного генеза гипотрофия.

      Деление БОМС на приобретенные и наследственные, врожденные в определенной степени условно, так как различают 4 группы болезней:

      1. хромосомные аномалии и моногенно наследуемые, при которых проявления болезни не зависят от внешних воздействий (например, синдром Альпорта, различные тубулопатии, поликистозная болезнь);

      2. моногенно или полигенно наследуемые болезни, выявляемость, пенетрантность которых зависит от наличия неблагоприятных факторов внешней среды (например, неправильное питание при оксалатной и уратной дизметаболических нефропатиях);

      3. болезни, в этиологии которых решающую роль играют факторы внешней среды (инфекции, охлаждение и др.), но реализующиеся только у лиц с наследственным предрасположением (например, гломерулонефрит);

      4. заболевания, в происхождении которых наследственность никакой роли не играет (травмы, отравления, ожоги, укусы ядовитых насекомых, змей и др.), но генетические факторы определяют особенности течения патологии. На современном этапе наших знаний М. С. Игнатова предлагает следующую группировку БОМС (табл. 104).

      Обращаем внимание на характер терапии при наследственных и врожденных нефропатиях: симптоматическая, поддерживающая, витаминотерапия, антиоксидантная и мембраностабилизирующая, т.е. терапия “щажения функции почки”.

      Диетотерапия, фитотерапия, физиотерапия, бальнеотерапия — вот базисное лечение таких больных. Полипрагмазия, агрессивная фармакотерапия у них лишь ухудшают состояние почечных функций, ведут к ХПН. Очень важно у таких детей выявлять наличие и характер рефлюкснефропатии и избрать тактику ее лечения совместно с нефрологом, урологом. При этом иногда необходима многоэтапная хирургическая помощь. Конечно, у детей с наследственными нефропатиями могут развиваться и приобретенные (стрептококковые, инфекция мочевых путей), и тогда важна своевременная и целенаправленная терапия.

      Многое в патогенезе заболеваний почек до сих пор остается неясным, в частности, критерии выделения острых и хронических приобретенных заболеваний. Общепринятые критерии для выделения других приобретенных острых и хронических заболеваний (острые длятся в среднем несколько недель с остаточными явлениями, продолжающимися до 3 мес и более, а хронические продолжаются более 5-6 мес, их активный период длится более 6-8 нед) не подходят для нефропатии, ибо ряд их, рецидивируя в течение нескольких месяцев и даже года, в конце концов обычно заканчивается полным выздоровлением: например, IgA- нефропатия (болезнь Берже), идиопатический нефротический синдром (липоидный нефроз). С другой стороны, при быстропрогрессирующем гломерулонефрите (подострый нефрит по старой терминологии) уже через месяц или даже ранее можно говорить о хроническом нефрите. Более надежные критерии диагностики и дифференциального диагноза разных форм поражения клубочков, а значит и назначения дифференцированной терапии уже на ранних этапах лечения, дает морфологический анализ биоптатов почек.

      Различают следующие морфологические варианты изменения почек при первичном и вторичном гломерулонефрите у детей [Валькович Э.И. 1997]: мезангиопролиферативные, экстракапиллярные (подострый, злокачественный) гломерулонефриты, нефропатия IgA (болезнь Берже), нефропатия IgM, фокально-сегментарный гломерулосклероз, нефротический синдром с минимальными изменениями клубочков (липоидный нефроз), мембранозная нефропатия, мембранозно-пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит двух типов (первый тип — с субэндотелиальными депозитами иммунных комплексов — “болезнь зубчатых отложений”, с активацией комплемента по классическому пути, и тип второй — депозиты IgG не выявляются, а комплемент активируется по альтернативному пути циркулирующими нефритогенными факторами, характерна липодистрофия с утратой жира подкожной жировой клетчатки лица, верхней части туловища).

      Однако большая часть больных с поражением почек попадает в начале болезни, как правило, в стационар общего профиля, где невозможно сделать биопсию почки и грамотно ее оценить, а потому в учебнике рассмотрены основные клинические формы болезней почек и мочевой системы у детей, даны показания для биопсии почек, перевода в нефрологический стационар.

      У больного с любым заболеванием почек необходимо верифицировать степень почечной недостаточности (табл.105).

      ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ОСГН

      ОСГН — циклически протекающее, обусловленное 3-м типом иммунопатологических реакций (иммунные комплексы) инфекционно-аллергическое заболевание почек, характеризующееся при типичном течении внезапным началом с видимыми гематурией и отеками (приблизительно у больных), гипертензией (примерно у половины больных) и разной выраженности транзиторной почечной недостаточностью (чаще I-II а степени). В год заболевают 4-12 на 10 000 детей. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек (чаще в дошкольном и младшем школьном возрасте). У детей до 3 лет ОСГН развивается очень редко.

      Этиология

      Обычно началу болезни на 1-3 нед предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений — импетиго-пиодермии. При этом установлено, что ОСГН вызывают, как правило, лишь “нефритогенные” штаммы b-гемолитического стрептококка группы А, имеющие М12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 антигены (гораздо реже другие). Среди пиогенных кожных штаммов стрептококка А нефритогенный имеет обычно Т14 антиген. Считается, что если вспышка стрептококковой А-инфекции в детском коллективе вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3-15 % инфицированных детей, хотя среди окружающих ребенка (заболевшего ОСГН) детей и взрослых примерно у 50% обнаруживают изменения в моче, то есть они, вероятно, переносят торпидный (малосимптомный, бессимптомный) нефрит. Среди детей, переболевших скарлатиной, у 1% развивается ОСГН при лечении в стационаре и у 3-5% детей, лечившихся дома.

      Допускается, что охлаждение, респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А могут привести к активации инфекции и обусловить возникновение ОСГН.

      Патогенез

      Ведущим иммунопатологическим механизмом при ОСГН в настоящее время считают образование либо в крови, либо в почках иммунных комплексов, где антигеном является обычно эндострептолизин нефритогенных стрептококков А. На ранних этапах болезни в сыворотке крови можно обнаружить повышенный уровень иммунных комплексов и низкий уровень С3 комплемента (при нормальных уровнях С1, С2, С4). Типичным также является и подъем в крови титра антител к стрептолизину-О (О-антистрептолизины), никотинамидадениннуклеотидазе (анти -NADаза) или дезоксирибонуклеазе В (анти -DNаза В) стрептококков. Плотные отложения упомянутых иммунных комплексов находят под эндотелием капилляров клубочков (при биопсии и просмотре материала под электронным микроскопом).

      Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы повреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в мочевом пространстве белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны. Активированный комплемент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков происходит свертывание крови, отложение фибрина. Полинуклеоляры, обладая фибринолитической активностью, разрушают фибрин, но все же при тяжелом течении ОГСН депозиты фибрина закономерно находят в сосудах почек.

      При пункционной биопсии почек у больных ОСГН обнаруживают поражение 80-100% клубочков: увеличение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации мезангиальных клеток, увеличение толщины мезангиального матрикса, обилие нейтрофильных лейкоцитов, сужение просвета капилляров клубочков. Вдоль базальных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят гранулярные комковатые депозиты, состоящие из С3-комплемента и иммуноглобулина G. Для ОСГН характерна картина эндокапиллярного пролиферативного ГН. У трети больных находят тубуло-интерстициальный компонент.

      Упомянутые депозиты выявляют в течение первых 4-6 нед, а затем частота их обнаружения снижается, и при гладком течении болезни через 1-2,5 мес их уже не находят, хотя некоторое увеличение числа мезангиальных клеток и толщины мезангиального матрикса может сохранятся в течение нескольких лет. Несомненна типичность полного обратного развития после ОСГН всех морфологических поражений.

      Многое в патогенезе иммунопатологического процесса при ОСГН остается не вполне ясным. Прежде всего это касается роли нефритогенных стрептококков. Что они определяют: тропизм иммунных комплексов к почке, повреждение антителами к ним каких-то сосудистых или других почечных структур за счет наличия у микроба антигенов, близких к тканевым, изменение свойств иммуноглобулина G? На эти вопросы пока ясного ответа нет. Не установлен тропизм иммунных комплексов к почке при ОСГН, аутоантитела не играют существенной роли в патогенезе ОСГН, также как и нарушения гиперчувствительности замедленного типа. В то же время, снижение клеточного иммунитета, дисбаланс в субпопуляциях Т-лимфоидных клеток играет важную роль в вероятности трансформации ОСГН в хронический нефрит. У детей старшего школьного возраста при ОСГН чаще встречаются описанные выше изменения клеточного иммунитета, с другой стороны, у них чаще ОСГН трансформируется в хронический нефрит (в 3 раза чаще, чем у дошкольников). У детей с ОСГН значительно чаще встречаются HLA антигены В12, DRw6, DRw4.

      Hа рис. 63 можно проследить и патогенез следующего за иммунологической фазой поражения почек при диффузных нефритах, а также основных его симптомов.

      Клиническая картина

      ОСГН клинически в типичных случаях развивается приблизительно через 10-14 дней после перенесенной ангины, скарлатины или другого острого стрептококкового заболевания, охлаждения и складывается из двух групп симптомов — экстраренальных и ренальных. Обычно в клинике доминируют экстраренальные симптомы. недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; ребенок бледнеет, у него появляется умеренный отечный синдром (пастозность, небольшие отеки утром, преимущественно на лице, вечером на голенях, в области лодыжек). Резко выраженные отеки в начале ОСГН бывают редко. Иногда отмечается повышение температуры до субфебрильной, умеренное увеличение печени. Для большинства больных характерен гипертензионный синдром: головная боль, изменения сердечно-сосудистой системы, заключающиеся в тахикардии, систолическом шуме на верхушке, тошноте, иногда рвоте, а при обследовании — в разной степени выраженности повышении артериального давления, изменении сосудов глазного дна. Вместе с тем, у части больных в начале болезни отмечаются брадикардия, приглушение тонов сердца. Степень гипертензии обычно небольшая и чаще она нестойкая. Бледность лица в сочетании с его отечностью, набуханием шейных вен создает у части больных специфический вид лица — facies nephritica.

      Ренальные симптомы в начале ОСГН следующие: олигурия, изменение цвета мочи (покраснение) или гематурия лишь при анализе мочи, боли в области поясницы (из-за растяжения капсулы почек) или недифференцированные боли в животе, азотемия.

      Не всегда у больного имеются все названные симптомокомплексы, и более того, за последнее время развернутая картина болезни встречается реже, чем раньше. У детей дошкольного и младшего школьного возраста гипертензия встречается реже, а азотемия — чаще, чем у старших школьников. У последней группы детей гипертензия держится дольше. Иногда изменения в моче появляются позже, чем отечный и гипертензионный синдром. В отличие от взрослых, у детей при ОСГН реже бывает эклампсия, острая сердечная недостаточность, ОПН.

      Патогенез ведущих симптомов и синдромов у больных ОСГН следующий (см. также рис.63).

      Мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия). Олигурия (уменьшение диуреза на 50-80% или менее 300 мл/м2 в сутки) возникает при гломерулонефрите вследствие уменьшения массы функционирующих нефронов. Кроме того, внутрисосудистые тромбы, отечность сосудистого эндотелия и подоцитов, выраженная пролиферация эндотелия и мезангиума приводят к снижению фильтрации и в функционирующих клубочках. Следствием этого является задержка в кровяном русле жидкости (гиперволемия) и далее гиперальдостеронизм, уменьшение натрийурии. Определенную роль в патогенезе олигурии играет и повышение обратной дистальной реабсорбции воды, т.е. развитие “антидиуреза” из-за повышенной секреции АДГ. Относительная плотность мочи высока (выше 1,030).

      Протеинурия — постоянный симптом ОСГН. У большинства больных уровень белка в моче не превышает 1 г/л, т.е. суточное выделение белка с мочой менее 1 г. Выраженная протеинурия отмечается недолго — от нескольких дней до 2 нед. Протеинурия при ОСГН селективная, т.е. избирательная, в мочу проникают белки с молекулярной массой менее 85 000, главным образом альбумины. Причина протеинурии — повышение проницаемости клубочкового фильтра, гемодинамические нарушения в клубочках, снижение реабсорбции белка.

      Гематурия при ОСГН бывает в 100% случаев. При воспалительном процессе в почке проницаемость стенок капилляров клубочков повышается, нарушается их целостность. Эритроциты в связи с этим per diapedesum или за счет разрыва сосуда (реже) проникают в капсулы, окутывающие клубочки, далее проходят по канальцам и попадают в окончательную мочу. По интенсивности гематурия может быть различной. В 70-80% случаев бывает макрогематурия (моча цвета крепкого чая, мясных помоев), иногда может быть микрогематурия (эритроциты видны только при микроскопировании мочевого осадка, а количество их в суточной моче 1,5-10,0ґ106). Лейкоцитурию при ОСГН обнаруживают примерно у 50% больных, несмотря на стерильные посевы мочи. Как правило, лейкоцитурия держится недолго — 1-2 нед. Она обусловлена поражением интерстиция. Тип лейкоцитурии мононуклеарный, реже смешанный.

      Цилиндрурия появляется потому, что белок воспалительного экссудата при кислой реакции мочи может свернуться в почечных канальцах, принимая их форму, — так образуются гиалиновые цилиндры. На них могут наслаиваться остатки эритроцитов, ядра лейкоцитов, слущенный эпителий и тогда, кроме гиалиновых цилиндров, появляются зернистые (эритроцитарные, лейкоцитарные, эпителиальные). Если гиалиновые цилиндры могут встречаться и в моче здоровых детей, то наличие эритроцитарных цилиндров — признак нефрита, а зернистых — показатель тяжести поражения почек.

      Гипертония (с равномерным повышением и максимального, и минимального давления) у детей при ОСГН бывает в 60-70% случаев, она различна по длительности и степени выраженности. Гипертония возникает в связи с гиперренинемией и гидремией, т. е. увеличением объема циркулирующей крови в остром периоде нефрита, так как уменьшается величина клубочковой фильтрации и жидкость задерживается в кровяном русле. Гипертонию связывают и с задержкой натрия в организме. При ОСГН повышается активность юкстагломерулярного аппарата почек, который воспринимает изменения в объеме крови, поступающей в почечные клубочки, а также и вариации в содержании в ней натрия. Если объем крови, поступающей в клубочки, уменьшается, то количество синтезируемого ренина начинает увеличиваться. Он взаимодействует с белком крови (ангиотензиногеном), в результате чего образуется ангиотензин I, а затем под воздействием ферментов плазмы появляется ангиотензин II, обладающий свойствами повышать кровяное давление, как непосредственно вызывая спазм гладких мышц сосудов, так и путем повышения секреции альдостерона надпочечниками. В генезе гипертонии имеет значение активация кининовой системы при нефрите, а также низкий синтез почками депрессорных простагландинов (Е2, I). Вероятность развития гипертонии в 3 раза больше у детей, имеющих родственников с гипертонией. Обычно гипертония при ОСГН незначительная и кратковременная.

      У детей с гипертонией отмечается ряд изменений при осмотре глазного дна: сужение вен в месте перекреста, утолщение стенок артерий, сужение артерий, гиперемия и отек соска зрительного нерва, мелкие кровоизлияния. Обширные и стойкие изменения сетчатки для ОСГН не характерны.

      Отеки. В патогенезе отеков у больных ОСГН имеют значение 4 фактора:

      1. Повышение гидродинамического давления вследствие:

      а) увеличения объема циркулирующей крови,

      б) гипертонии.

      2. Уменьшение коллоидно-осмотического давления крови, связанного:

      а) с тем, что при гиперволемии одновременно развивается гидремия,

      б) с диспротеинемией (сдвиг отношения альбумины/глобулины крови в сторону глобулинов),

      в) с дисэлектролитемией.

      3. Повышение проницаемости капилляров, которое объясняют наличием у больных значительного повышения гиалуронидазной активности крови и “диффузным капилляритом”.

      4. Увеличение реабсорбции воды и уменьшение экскреции натрия с мочой (в начале острого нефрита суточное выделение натрия с мочой в 3-6 раз ниже, чем экскреция натрия с мочой у здоровых детей).

      Увеличение реабсорбции воды в почках обусловлено повышенным синтезом вазопрессина — АДГ, уровень которого в крови больных острым нефритом высокий. Увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах лишь частично может быть объяснено повышенным синтезом альдостерона в ответ на усиление синтеза ренина почками больного. Основная часть натрия реабсорбируется в проксимальных почечных канальцах, и патогенетический механизм повышения реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек у больных нефритом не ясен. Видимые отеки появляются при остром увеличении массы тела на 10%. Отеки при ОСГН нарастают к утру. Значит, больных нефритом надо регулярно взвешивать.

      До клинически диагностируемых нарушений обмена электролитов у детей при ОСГН дело, как правило, не доходит. В олигурическую фазу наблюдаются выход калия из клетки, снижение экскреции калия, магния, хлоридов мочой, поэтому в крови у больных отмечают гиперкалиемию, гипермагниемию, гиперхлоремический ацидоз. В то же время в полиурической фазе нефрита у больных имеется тенденция к гипокалиемии, гипомагниемии. Ацидоз резко усиливает проявления гиперкалиемии.

      Повышенное содержание в крови азотистых шлаков (мочевины и др.) и понижение показателей функциональных почечных проб на очищение по креатинину или мочевине является следствием нарушения клубочковой фильтрации, а по Е. М. Тарееву, и функции канальцев.

      Вялость, головные боли, тошнота, повышение сухожильных рефлексов, бессонницу можно объяснить интоксикацией, отечностью, спазмами сосудов мозга. Интоксикация происходит в связи с развитием ацидоза и накоплением в крови токсических продуктов обмена — таких как индол, скатол и т. д. Нужно также иметь в виду, что клетки ЦНС очень чувствительны к изменениям водно-солевого состава, КОС, поэтому симптомы со стороны нервной системы (особенно в олигурический период) могут возникнуть вследствие ацидоза, существенных нарушений объема жидкости в организме. В частности, при быстронаступающей гипергидратации клеток могут возникнуть беспокойство и судороги. Ацидоз — следствие нарушений функции канальцев.

      Нарушения сердечно-сосудистой системы (у взрослых это бывает в 100% случаев, у детей клинически диагностируют только в 20-40%). При этом могут увеличиться размеры сердца, появляется систолический шум, приглушение тонов сердца, брадикардия. Изменения сердечно-сосудистой системы обусловлены задержкой натрия и воды, ацидозом, гипертонией, а у части больных — непосредственным поражением сердечной мышцы, гиперкалиемией. Брадикардию, выявляемую уже в первые дни болезни, объясняют раздражением барорецепторов каротидного синуса при повышении артериального давления. В остром периоде может быть увеличенной и болезненной печень, что связано с ее венозным полнокровием и отеком.

      Течение

      Течение ОСГН может быть многообразным. Иногда он начинается бурно, но олигурический период держится 3-7 дней, потом количество мочи увеличивается, снижается артериальное давление, постепенно уменьшаются отеки. Острый период такой типичной формы ОСГН продолжается всего 2-3 нед и далее столько же длится период обратного развития. Низкий титр С3 комплемента возвращается к норме через 2-6 нед.

      В настоящее время нередко отмечается другое — малосимптомное течение болезни, когда может отмечаться изолированный или сочетающийся с отечным, гипертензионным мочевой синдром. Общее состояние детей не нарушено, а изменения в моче выявлены при плановом обследовании после ангины, скарлатины. В этих случаях диагноз острого гломерулонефрита устанавливают лишь после исключения интерстициального нефрита, наследственной патологии почек, т. е. при динамическом наблюдении за больным. Такое вялое течение может быть и первым проявлением хронического нефрита.

      Осложнениями нефрита являются: анурия (острая почечная недостаточность), эклампсия и сердечная недостаточность.

      Анурия — диурез менее 10% нормального (ОПН см. ниже).

      При эклампсии (ангиоспастическая, гипертоническая энцефалопатия) у ребенка с отеками появляются мучительная головная боль преимущественно в затылке, тошнота, иногда рвота, нарушается зрение (туман перед глазами), повышается артериальное давление. Возникают тонические сокращения мышц лица, потом присоединяются клонические судороги. Зрачки расширяются, на свет не реагируют, утрачивается сознание. Бледность кожных покровов, отмечающаяся при почечных заболеваниях, сменяется цианозом. Дыхание становится хрипящим, прерывистым из-за судорожного сокращения дыхательных мыщц. Приступ эклампсии может продолжаться от 1 до 10 мин и повторяться до десятка раз в сутки. Уровень остаточного азота в этих случаях может быть нормальным. Патогенез этого осложнения связывают с появлением спазмов сосудов головного мозга, отеком его с повышением внутричерепного давления и внутриклеточной гипергидратацией, гипертонией.

      Третий вид осложнений ОСГН — острая сердечно-сосудистая недостаточность — у детей встречается очень редко.

      Диагноз

      У больного с поражением почек необходимо провести следующий комплекс обследования:

      1. анализы мочи (1 раз в 2-3 дня);

      2. проба Зимницкого (1 раз в 10-14 дней);

      3. ежедневное определение диуреза и количества выпитой жидкости;

      4. 3 посева мочи;

      5. ежедневное измерение артериального давления;

      6. клинический анализ крови и гематокритный показатель (1 раз в 5-7 дней);

      7. определение содержания креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, кальция, фосфора, холестерина, общего белка и белковых фракций, коагулограммы (время свертывания венозной крови, время рекальцификации, количество тромбоцитов, уровень фибриногена, протромбина, фибринолитическая активность, желательно также исследование продуктов деградации фибрина и фибриногена, фибрин-мономеров, тромбинового и парциального тромбопластинового времени). Определение титра комплемента и антистрептококковых антител в сыворотке крови (при поступлении и в дальнейшем по показаниям, но не реже 1 раза в нед);

      8. осмотр глазного дна (при поступлении и в дальнейшем по показаниям);

      9. ЭКГ (при поступлении и в дальнейшем по показаниям);

      10. проба Реберга (при поступлении и в дальнейшем по показаниям, причем желательно брать ее из суточного количества мочи);

      11. рН, титруемую кислотность мочи, экскрецию аммиака с мочой;

      12. ультразвуковое исследование почек;

      13. в специализированных клиниках проводят также парциальное изучение функции канальцев, исследование активности в моче и в крови трансамидазы и мурамидазы, b2-микроглобулина (стойкое повышение их уровня — неблагоприятный прогностический признак, указывающий на тенденцию к переходу в затяжное и хроническое течение). По показаниям в нефрологических отделениях проводят ренографию, урографию и другие исследования.

      Показаниями для проведения биопсии почек и дифференциального диагноза с другими видами гломерулопатии являются: анамнестические данные (гломерулонефрит и другие тяжелые заболевания почек в семье, нарушения роста и предшествующие заболевания почек у ребенка, начало болезни в раннем возрасте, отсутствие предшествующего началу ОСГН острого инфекционного заболевания или совпадение их начала), атипичные клиническая картина и данные лабораторных исследований (отсутствие повышения антистрептолизина-0 или DNазы; нормальные уровни С3-комплемента; олигурия и азотемия, продолжающиеся более 2 нед; нефротический синдром, сочетающийся с нефритическим; гипертензия или макрогематурия, продолжающиеся более 3 нед; низкий уровень С3-комплемента в крови больного, держащийся более 8 нед; постоянная протеинурия без или в сочетании с гематурией, держащиеся более 6 мес, и постоянная гематурия после 12 мес болезни). Конечно, показания для биопсии формулируются после совета с нефрологом, который и проводит ее.

      Дифференциальный диагноз

      Прежде всего необходимо исключить системные заболевания, одним из проявлений которых может быть нефропатия — красная волчанка и другие ревматические болезни, гемолитико- уремический синдром, капилляротоксикоз, малярия, туберкулез, бруцеллез, персистирующие вирусные инфекции (гепатит В, цитомегалия, инфекционный мононуклеоз и др), микоплазмоз, врожденный сифилис, амилоидоз, серповидно-клеточная анемия, саркоидоз и другие опухолевые заболевания; наследственные аномалии обмена веществ, геморрагические диатезы. Среди первичных нефропатий необходимо исключить, прежде всего, наследственные, ибо тактика лечения при них совершенно иная: наследственный нефрит, почечная дисплазия и врожденные аномалии развития, тубулопатия. Приобретенные наследственные нефропатии дифференцируют с пиелонефритом, интерстициальным нефритом, идиопатическим нефротическим синдромом (липоидным нефрозом), аллергозами ОМС, хроническим нефритом. Опорным моментом дифференциальной диагностики служит анализ родословной и анамнеза, клинической картины и лабораторных данных, не укладывающихся в картину типичного ОСГН. Иногда другие первичные нефропатии могут быть исключены только на основании данных биопсии почек. В табл.106 представлены основные нефропатии.

      Острые нестрептококковые инфекционные гломерулонефриты (ОНСГН) практически всегда вторичные, т.е. являются проявлением системной инфекции. Типичными представителями этой группы могут быть ГН при подостром бактериальном эндокардите, “шунтовый” (вентрикуло-артериальные, вентрикуло-перитонеальные, катетеры при гидроцефалии, артерио-венозные шунты, заменители сосудов и др), а также ГН при хронических гнойных очагах в организме (остеомиелит, синусит и др.). Помимо острого эмболического нефрита (очаговый нефрит Лелейна — эндокапиллярный ГН — гнойное воспаление внутри капилляров клубочка), острого фокального бактериального нефрита (острая лобарная нефрония — воспаление мягких тканей почек) может быть и мембранозно-пролиферативный ГН, и даже экстракапиллярный ГН с “полулуниями”. Возбудителями обычно являются различные стафилококки и другие гноеродные микробы, пневмококки, иерсинии, листерия.

      В клинической картине, с одной стороны, могут быть достаточно яркими признаки инфекционного токсикоза (лихорадка разных типов, симптомы интоксикации — утомляемость, отсутствие аппетита и др. гепатоспленомегалия, лимфадениты, “инфекционная картина крови” — анемия, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость и др.), с другой — признаки острого нефрита с типичными для ОСГН экстраренальными и ренальными симптомами, но, как правило, протеинурия на величинах, характерных для нефротического синдрома, сохраняется длительно. Тщательный анализ анамнеза и клинической картины, систематические бактериологические обследования мочи и крови позволяют поставить правильный диагноз. В лечении больных с ОНСГН важнейшее место занимает длительная (несколько недель или месяцев) антибактериальная терапия.

      Доброкачественные гематурии. В США примерно у детей с изолированной гематурией выявляют гиперкальцийурию. Вероятно, кристаллы кальция могут раздражать мочевыводящие пути. Таким детям ограничивают в диете кальций, повышают жидкостную нагрузку и иногда прибегают к тиазидовым диуретикам (если в семье есть лица с мочекаменной болезнью).

      Подчеркивается, что в некоторых семьях есть несколько лиц с доброкачественной гематурией. Важно при этом выявить, нет ли в семье лиц с хроническими заболеваниями почек и глухотой (подозрения на наследственный нефрит Альпорта).

      Дифференцируют ОСГН с синдромом Фрейли. Для дифференциального диагноза с повреждениями нижних мочевых путей (уретры) используют пробу “трех стаканов”. При повреждениях уретры гематурия есть лишь в первом стакане, эритроциты в осадке свежие, отсутствуют эритроцитарные цилиндры. При повреждениях мочевого пузыря и нефритах кровь есть во всех трех стаканах, но при нефритах эритроциты измененные, выщелоченные, есть разные цилиндры.

      Источник: http://www.med2000.ru/mps/shabanov11.htm

      Еще по теме:

      • Гломерулонефриты у детей лекция Гломерулонефрит у детей: причины, симптомы, лечение, осложнения Гломерулонефрит у детей – заболевание клубочкового аппарата почек, которое занимает особое место после врожденных патологий и инфекционного поражения почек. Он опасен тем, что может развиться почечная недостаточность. которая приводит к инвалидности ребенка. Чаще он встречается у детей 3-9 лет, редко встречается у […]
      • Гломерулонефрит у детей признаки Гломерулонефрит у детей: причины, симптомы, лечение, осложнения Гломерулонефрит у детей – заболевание клубочкового аппарата почек, которое занимает особое место после врожденных патологий и инфекционного поражения почек. Он опасен тем, что может развиться почечная недостаточность. которая приводит к инвалидности ребенка. Чаще он встречается у детей 3-9 лет, редко встречается у […]
      • Гломерулонефриты у детей классификация Гломерулонефрит у детей: причины, симптомы, лечение, осложнения Гломерулонефрит у детей – заболевание клубочкового аппарата почек, которое занимает особое место после врожденных патологий и инфекционного поражения почек. Он опасен тем, что может развиться почечная недостаточность. которая приводит к инвалидности ребенка. Чаще он встречается у детей 3-9 лет, редко встречается у […]
      • Гломерулонефрит гематурическая форма у детей Гломерулонефрит у детей: причины, симптомы, лечение, осложнения Он опасен тем, что может развиться почечная недостаточность. которая приводит к инвалидности ребенка. Чаще он встречается у детей 3-9 лет, редко встречается у грудничков и детей первых лет жизни. Мальчики болеют чаще девочек. На внедрение в организм инфекции, вирусов в норме организм образует антитела – защитные белки, […]
      • Воспаление почек температура 39 Симптомы говорящие о развитии воспаления в почках Как и любой воспалительный недуг, он может быть острым и хроническим. Острое заболевание возникает внезапно и характеризуется ярко выраженными признаками. Хронический процесс длится в течение долгого времени, его симптомы обычно сглажены, выражены слабее. Поскольку почки — парный орган, болезнь классифицируют на одностороннюю и […]
      • Возбудители острого пиелонефрита Причины возникновения пиелонефрита Пиелонефрит представляет собой самое распространенное заболевание почек. Для него характерен воспалительный процесс в следствии проникновения инфекции. Чаще всего причиной пиелонефрита выступают кишечная и синегнойная палочки, бактерии протей, энтерококки и стафилококки. Но также инфицирование почек может произойти и вследствие других проникающих из […]
      • Історія хвороби гломерулонефрит сечовий синдром Гломерулонефрит у детей: причины, симптомы, лечение, осложнения Гломерулонефрит у детей – заболевание клубочкового аппарата почек, которое занимает особое место после врожденных патологий и инфекционного поражения почек. Он опасен тем, что может развиться почечная недостаточность. которая приводит к инвалидности ребенка. Чаще он встречается у детей 3-9 лет, редко встречается у […]
      • Ампициллин при пиелонефрите беременности Оставьте комментарий 20,443 Пиелонефрит — распространенное инфекционное поражение почек, вызванное попаданием бактерий. Воспаление распространяется на лоханки, чашечки и паренхиму почки. Заболевание часто встречается у детей младшего возраста, что связано с особенностями строения мочеполовой системы либо с врожденными патологиями. В группу риска еще входят: женщины в период […]