Этиология

Реже ему предшествуют другие причины: пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, введение вакцины, сывороток, медикаментов и так далее.

Типирование стрептококков, выделенных из зева больных Гломерулонефрит, показало, что в 78% случаев обнаруживается тип 12β-гемолитического стрептококка группы А. Преобладание 12 типа стрептококка отмечается как в спорадических случаях, так и при вспышках заболевания.

В жарких странах развитию Гломерулонефрит особенно часто [в 85% случаев, по данным Диллона (Н. С. Dillon), 1967] предшествуют кожные болезни (пиодермия, импетиго, рожа); у таких больных, как правило, высеиваются пиогенные стрептококки. В сыворотке крови больных Гломерулонефрит наиболее часто обнаруживаются антитела к типу 12 стрептококка. Почти у 51% больных острым Гломерулонефрит стрептококковые антигены обнаруживаются в крови и выявляются в клубочках при иммунофлюоресцентной микроскопии [Сигал (В. С. Seegal), 1965; Андрес (G. A. Andres) с соавторами, 1966]. Часто обнаруживаются также антистрептолизин-О, антигиалуронидаза и антистрептокиназа. Однако постстрептококковый острый Гломерулонефрит с 50-х годы стал встречаться реже, что связано в значительной степени с применением мощных антибактериальных препаратов. Теснее связан со стрептококковой инфекцией Гломерулонефрит при подостром септическом эндокардите, что может проявляться не только классическим очаговым эмболическим нефритом [Лелейн (М. Н. F. Lohlein), 1910], но и диффузным поражением почек. Частота поражения почек при подостром септическом эндокардите может быть высокой — до 50%, при ревматизме (по секционным данным) — до 10,5%. Описан Гломерулонефрит и при стафилококковом эндокардите. Пневмонии осложняются Гломерулонефрит в 1—3% случаев. Роль брюшного и сыпного тифа, малярии в развитии Гломерулонефрит невелика. При малярийном нефрите находят отложение малярийного антигена в клубочках в составе иммунного комплекса наряду с иммуноглобулинами, комплементом, фибрином. При туберкулёзе клинический, картина Гломерулонефрит может оказаться ведущей.

По данным В. В. Сура, А. М. Вихерта (1966), мембранозный Гломерулонефрит легко воспроизводится у животных при введении микобактериального адъюванта, то есть стимулятора процессов иммуногенеза (смотри полный свод знаний Адъюванты). Гломерулонефрит при туберкулёзе у человека описан Б. М. Коваливом и В. Ф. Подуговским (1957). Гломерулонефрит при сифилисе, протекающий обычно по нефротическому типу, редок.

К инфекционно-иммунной группе Гломерулонефрит относят также малоизученные вирусные Гломерулонефрит при кори, ветряной оспе, вирусном гепатите, энтеровирусной инфекции.

В группу Гломерулонефрит неинфекционно-иммунного происхождения входит Гломерулонефрит, развивающийся после ряда антигенных воздействий (сывороткой, вакциной, пыльцой растений, ядом насекомых, лекарственными и другими хим. веществами, пищевыми продуктами при индивидуальной непереносимости), а также Гломерулонефрит, возникающий при нарушении венозного оттока (частичный тромбоз почечных вен, нижней полой вены, сдавливающий перикардит, недостаточность трёхстворчатого клапана).

Охлаждение, особенно при высокой влажности, может способствовать возникновению Гломерулонефрит или его обострению.

Патогенез

Общепринятой патогенетической классификации Гломерулонефрит пока нет. Наиболее обоснованной является иммуноаллергическая концепция, подтверждаемая клинический, иммунологический, экспериментальными и иммуногистохимический данными.

Гломерулонефрит возникает обычно после инфекции или другого воздействия (вакцинация и так далее) при различной длительности латентного периода, хотя известно и его интраинфекционное развитие [Раммелькамп (С. Н. Rammelkamp), 1963]. В сыворотке крови больных Гломерулонефрит достаточно часто обнаруживают противопочечные антитела. Однако титры их не всегда коррелируют с клинический, проявлениями острого Гломерулонефрит, что позволяет ряду авторов рассматривать эти антитела как спутники процесса, не имеющие патогенетического значения. Титр комплемента при Гломерулонефрит почти постоянно снижен, что свидетельствует о потреблении комплемента в ходе иммунологический реакций.

Гломерулонефрит легко воспроизводится в эксперименте с помощью гетерологических антипочечных сывороток, получаемых при иммунизации животных почечным антигеном животного другого вида [В. К. Линдеман, Масуги (М. Masugi)]. Как показали опыты с меченой противопочечной сывороткой, связывание ее на базальной мембране клубочков происходит в течение нескольких минут [Прессман (D. Pressman), 1948], возникновение клинко-морфологически проявлений Гломерулонефрит связано с фиксацией комплемента в клубочках и зависит от комплементсвязывающей способности вводимой противопочечной сыворотки.

Для воспроизведения экспериментального Гломерулонефрит по Масуги используется противопочечная сыворотка птиц, не обладающая способностью связывать комплемент млекопитающих. Между введением сыворотки и возникновением Гломерулонефрит проходит латентный период (6—8 дней), необходимый для образования комплементсвязывающих противопочечных аутоантител. В патогенезе этого варианта экспериментального Гломерулонефрит можно выделить две иммунологический фазы — фиксацию экзогенных антител в почках и последующее образование аутоантител, способных связывать комплемент.

Эксперименты с использованием адъювантов типа Фрейнда [Хейманн (W. Heymann), 1959] демонстрируют значение общей иммунологический реактивности для возникновения Гломерулонефрит. Если введение животным гомологичного почечного антигена не вызывает у них развития Гломерулонефрит, то введение его в составе микобактериального стимулятора позволяет воспроизвести Гломерулонефрит

Иммуноаллергическая гипотеза патогенеза Гломерулонефрит подтверждается и данными, полученными при изучении роли стрептококков в его возникновении. Как показали опыты Кавелти (P. A. Cavelti, F. S. Cavelti, 1945), Гломерулонефрит удаётся вызвать введением животным смеси из ткани почки и стрептококков. Возможно, стрептококк меняет свойства белков ткани почки, делая их антигенными; не исключено и его адъювантное действие. Антиген стрептококка (М-протеин) по своей химических природе относится к гликопротеинам. Доказано антигенное сродство базальной мембраны капилляров клубочков и оболочек стрептококков нефрогенных штаммов. Часть М-протеина фиксируется в клубочках, часть циркулирует в кровяном русле, вызывая образование антител. Комплексы, образующиеся в результате реакции антиген—антитело, задерживаются клубочковым фильтром с фиксацией комплемента. Образование иммунных комплексов с фиксацией комплемента может происходить и непосредственно в клубочках. Иммунные комплексы повреждают почку. При иммуноморфологические изучении иммунокомплексного Гломерулонефрит скопления комплекса обнаруживаются субэндотелиально или субэпителиально в виде глыбок. Реже находят линейное расположение отложений (депозитов) иммунных комплексов, что свойственно для некоторых форм пролиферативного Гломерулонефрит, нефрита трансплантированной почки. В дальнейшем независимо от расположения депозитов в результате отчасти хемотаксического действия С3 -комплемент системы (смотри полный свод знаний Комплемент) сегментоядерные лейкоциты фиксируются на капиллярных петлях, слущивают или отодвигают эндотелий, тесно контактируют с базальной мембраной. Лизосомальные ферменты лейкоцитов воздействуют на базальную мембрану и вызывают её повреждение.

Участие клеточных механизмов иммунитета в патогенезе Гломерулонефрит, более характерных для мембранозного Гломерулонефрит, подтверждается возможностью переноса экспериментального адъювантного нефрита лимфоцитами (но не сывороткой) больного животного [Хесс (Е. V. Hess) с соавторами, 1962] здоровому реципиенту. Механизм такого переноса объясняется цитопатическим действием лимфоцитов в эксперименте [Холм (G. Holm), 1966], в том числе в культуре почечной ткани (Т. Г. Троянова с соавторами, 1973, 1974).

Наряду с иммунными механизмами имеет значение сочетающееся с ними изменение процессов коагуляции; применение антикоагулянтов предупреждает при Масуги-нефрите тяжёлое поражение клубочков.

Патологическая анатомия

Морфологически изменения почек при Гломерулонефрит отличаются большим разнообразием и наблюдаются во всех их структурных элементах, но ведущим является диффузный гломерулит, в основе которого лежит воспаление обычно иммунной природы.

Изменения клубочков при Гломерулонефрит были подробно изучены после внедрения в клинический, практику пункционной биопсии почки с использованием методов гистохимии (смотри полный свод знаний Гистохимические методы исследования), электронной микроскопии (смотри полный свод знаний), иммуногистохимии (смотри полный свод знаний Иммуноморфология), авторадиографии (смотри полный свод знаний) и другие. На основании изучения почечного пунктата [В. В. Серов, Нольтениус (Н. Noltenius), Диттрих (P. Dittrich), Бруэр (D. В. Brewer)] при Гломерулонефрит различают следующие изменения клубочков: минимальные, мембранозные, пролиферативные (интра и экстракапиллярные), экссудативные (интра и экстракапиллярные), мембранознопролиферативные, фибропластические. В этой классификации гломерулярных изменений, которая является дальнейшим развитием схем Эллиса (A. Ellis) и Белла (Е. Т. Bell), пролиферативные, мембранозные и фибропластические изменения — основные.

Минимальные изменения (при световой микроскопии) сводятся к незначительному очаговому утолщению базальных мембран капилляров клубочков и гиперплазии клеток эндотелия лишь в отдельных петлях. Электронная микроскопия обнаруживает начальные изменения в виде редукции малых отростков подоцитов без выраженных изменений базальной мембраны капилляров клубочков [foot process type, по Чергу (J. Churg)]. Иммуногистохимический исследование даёт отрицательные результаты. О природе этих изменений единого мнения нет. Одни исследователи рассматривают их как проявление Гломерулонефрит, другие — как самостоятельное заболевание (липоидный нефроз детей).

Мембранозный Гломерулонефрит (II тип по Эллису) описан впервые Беллом. Он предложил относить к мембранозному Гломерулонефрит клинический, случаи липоидного нефроза (идиопатический нефротический синдром), при к-рых гистологически обнаруживается утолщение (рисунок 1 в) и расщепление базальных мембран капилляров клубочков с наличием «шипиков», выявляемых методом серебрения, при отсутствии пролиферации клеток клубочка. В дальнейшем мембранозные изменения были обнаружены при гистологический исследовании почек (биопсия) не только при идиопатическом нефротическом синдроме, но и при других клинический, формах Гломерулонефрит.

Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Glomerulonefrit.html

Журнал «Здоровье ребенка» 1(4) 2007

Вернуться к номеру

Морфологическая характеристика различных форм гломерулонефрита и их клинических проявлений в детском возрасте

Авторы: Т.П. БОРИСОВА, Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

Версия для печати

Проблема гломерулонефрита (ГН) сохраняет свою актуальность в связи с трудностями диагностики, несовершенной терапией, плохим прогнозом некоторых его форм. До настоящего времени диагностика ГН в педиатрии базируется в основном на клинико-лабораторных показателях. Такой подход не всегда отражает истинную степень выраженности патологического процесса в почках. Широкое применение прижизненного морфологического исследования почек существенно обогатило представления об особенностях морфологической картины почек и процессах патоморфоза при ГН.

Реакция клубочков на повреждение при ГН характеризуется ограниченным набором гистологического ответа, к которому относится пролиферация клеток клубочка (эпителиальных, эндотелиальных, мезангиальных), миграция в клубочки экзогенных циркулирующих лейкоцитов (полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов) и тромбоцитов, расширение мезангиального матрикса, изменение базальной мембраны, а также развитие склероза и гиалиноза. Морфологическая классификация ГН базируется на этих наиболее вероятных изменениях. Следует отметить, что при диффузном ГН повреждаются все клубочки, при очаговом — часть клубочков, при сегментарном ГН — только часть или сегмент петли клубочка, при глобальном — все петли клубочка. Часто используется комбинация этих терминов, например, «фокальное сегментарное поражение» означает, что изменения обнаруживаются не во всех клубочках и поражаются частично.

Современная морфологическая классификация ГН, разработанная группой патологов — специалистов по заболеваниям почек под эгидой ВОЗ, включает следующие морфологические формы:

1. Минимальные изменения в клубочках или их отсутствие по данным световой микроскопии:

1.1. ГН с минимальными изменениями.

1.2. ГН с минимальными изменениями при наличии отложений иммунных комплексов (особенно мезангиальных IgA).

1.3. Заболевание почек с истончением базальных мембран.

2. Диффузное поражение клубочков:

2.1. Без клеточной пролиферации:

— мембранозная нефропатия (мембранозный ГН, эпимембранозная нефропатия).

2.2. С пролиферативными изменениями:

— диффузный экссудативный эндокапиллярный пролиферативный ГН;

— диффузный эндокапиллярный пролиферативный ГН;

— диффузный мезангиопролиферативный ГН;

— диффузный пролиферативный ГН с полулуниями;

— мембранопролиферативный ГН (мезангиокапиллярный ГН).

3. Очаговые поражения клубочков:

3.1. Без клеточной пролиферации:

— фокальный и сегментарный гломерулосклероз и гиалиноз.

3.2. С пролиферативными изменениями:

— очаговый и сегментарный пролиферативный ГН.

В «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» (МКБ-10, Женева, 1995) предусмотрена несколько иная структура гломерулярных болезней и выделены следующие морфологические варианты ГН: незначительные гломерулярные изменения, очаговые и сегментарные гломерулярные поражения, диффузный мембранозный ГН, диффузный мезангиальный пролиферативный ГН, диффузный эндокапиллярный пролиферативный ГН, диффузный мезангиокапиллярный ГН, болезнь плотных депозитов, диффузный полулунный ГН.

Основные морфологические формы гломерулярных изменений сходны у детей и взрослых, но у детей частота отдельных форм в некоторой степени зависит от возраста. Частота встречаемости морфологических форм ГН оценивается неоднозначно в разных странах, что связано с различной политикой проведения нефробиопсии. Наиболее часто встречающимся морфологическим типом является мезангиопролиферативный ГН. У детей с нефротическим синдромом ГН с минимальными изменениями составляет 37,0 %, фокальный сегментарный гломерулосклероз — 19,0 %, мембранопролиферативный ГН — 23,0 %, другие причины — 21,0 %.

Далее приведена морфологическая и клиническая характеристика отдельных морфологических форм ГН.

ГН с минимальными изменениями (болезнь минимальных изменений)

Морфология. При световой микроскопии клубочки не изменены. При иммунофлюоресценции не выявляется отложение иммуноглобулинов и комплемента. При электронной микроскопии обнаруживается характерный признак — слияние отростков подоцитов («болезнь эпителиальных клеток»), которое является неспецифическим, т.к. происходит в результате повышенного выхода белков из капилляров клубочка. Часто встречается микровиллезная трансформация свободной поверхности подоцитов, которая дает возможность реабсорбировать больше профильтровавшегося белка. Это заболевание также известно под названием липоидный нефроз, поскольку в клетках канальцев обнаруживаются жировые вакуоли, что является наиболее значимым признаком.

Клинические проявления. ГН с минимальными изменениями проявляется нефротическим синдромом и встречается у 90 % детей в возрасте до 10 лет и в 50 % случаев — от 10 до 20 лет. Протеинурия в большинстве случаев высоко селективна с потерей только низкомолекулярных анионных белков. Гематурия и гипертензия отсутствуют. Заболевание в 90 % случаев характеризуется гормончувствительностью. Примерно у половины больных нефротический синдром может рецидивировать. Прогноз в детском возрасте хороший. Возможен переход в фокальный сегментарный склероз и гиалиноз, хотя некоторые исследователи считают, что это отдельные заболевания.

Болезнь с истончением базальной мембраны клубочков

Морфология. При световой микроскопии клубочки не изменены. По данным электронной микроскопии обнаруживается значительное истончение базальной мембраны клубочков. Поскольку толщина базальной мембраны клубочков увеличивается по мере роста ребенка, предполагается, что рассматриваемое заболевание вызвано недостаточностью ее формирования. Иммуногистохимическое исследование обычно дает отрицательные результаты. В отдельных случаях выявляют IgG и C3 вдоль гломерулярной базальной мембраны и иммунные депозиты в мезангии, что дает основание для предположения о возможной трансформации этой патологии в ГН.

Клинические проявления. Доброкачественная рецидивирующая гематурия или доброкачественная семейная гематурия. Встречается у 20–40 % детей. Выявляется при исследовании анализа мочи. Лишь в отдельных случаях имеет место рецидивирующая макрогематурия, возникающая после физических упражнений или респираторных инфекций. Форма эритроцитов в моче обычно изменена. Протеинурия чаще отсутствует, иногда встречается умеренная или высокая протеинурия. Артериальной гипертензии нет. Функции почек сохранены, хотя описаны случаи развития почечной недостаточности.

Диффузный экссудативный эндокапиллярный пролиферативный ГН (острый постинфекционный ГН)

Морфология. Характеризуется пролиферацией эндокапиллярных клеток (эндотелия и мезангия) во всех клубочках почек, а также накоплением полиморфноядерных лейкоцитов. Количество лейкоцитов различно. Чрезмерная лейкоцитарная инфильтрация рассматривается как экссудативная форма (экссудативный ГН). Степень пролиферации и экссудации отличается у различных больных, зависит от времени проведения биопсии почек. Выраженный отек и набухание эндотелия приводит к сужению просвета капилляров. Базальная мембрана капилляров обычно сохранена. В тяжелых случаях возможно образование полулуний. Электронной микроскопией выявляются электронно-плотные отложения в виде купола на эпителиальной стороне базальной мембраны (субэпителиальные «горбы»), которые являются характерным симптомом данного ГН. Они исчезают в течение 6 недель от дебюта болезни. Возможно отложение иммунных комплексов также в мезангиуме, субэндотелиально и внутри базальной мембраны. Мезангиальные депозиты могут длительно сохраняться после клинического выздоровления. При иммунофлюоресценции вдоль капиллярных петель определяются отложения иммунных депозитов, которые у всех больных состоят из С3, у половины — из IgG и у 10–20 % — из IgМ и IgА.

Клинические проявления. Большинство пациентов развивают ГН через 1–2 недели после стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей или кожи, а также других бактериальных и вирусных инфекций. ГН чаще проявляется нефритическим синдромом (отеки, артериальная гиперензия, олигурия, гематурия различной степени выраженности, минимальная или умеренная протеинурия). В крови определяется значительное уменьшение фракции С3 комплемента. У части больных заболевание может сводиться к изолированной гематурии. Очень редко данная форма ГН проявляется нефротическим синдромом.

Среди возможных исходов острого ГН выделяют полное выздоровление, смерть в остром периоде заболевания, переход в хронический ГН, формирование хронической почечной недостаточности. Большинство исследователей считают выздоровление основным исходом острого ГН с нефритическим синдромом у детей. Смертность чаще связана с гипертонической энцефалопатией и сердечно-сосудистой недостаточностью, в единичных случаях — с развитием быстро прогрессирующего (экстракапиллярного) ГН. Несмотря на преобладание выздоровления при остром ГН, в части случаев развивается хронический ГН. Большинство зарубежных исследователей в течение нескольких лет после острого ГН констатируют различную частоту изолированного мочевого синдрома, не трактуя это как хронический ГН. У некоторых пациентов в течение 10 или 20 лет снижается функция почек и развивается артериальная гипертензия.

Диффузный эндокапиллярный пролиферативный ГН (без полиморфной экссудации) отличается от предыдущего ГН отсутствием полиморфноядерных лейкоцитов в клубочках. Пролиферативные изменения могут сохраняться годами. Реже встречаются иммунные депозиты при электронной микроскопии. В настоящее время не решено, является ли рассматриваемое заболевание самостоятельной нозологической формой или отражает истинное исчезновение экссудации при диффузном экссудативном эндокапиллярном пролиферативном ГН. У пациентов редко наблюдается гипокомплементемия. Чаще всего данный гистологический тип ГН проявляется асимптоматической гематурией или протеинурией, реже — острым нефритическим синдромом, и лишь у отдельных больных — нефротическим синдромом.

Диффузный мезангиальный пролиферативный ГН (МзПГН)

Морфология. Наблюдается мезангиальная гиперклеточность и расширение мезангиального матрикса. Стенка капилляров относительно мало подвергнута патологическим изменениям. Возможно наличие очагового утолщения гломерулярной базальной мембраны, фокального склероза. Нередко выявляют синехии между капиллярными петлями и капсулой, иногда — полулуния. Иммуногистохимически выявляется отложение различных иммуноглобулинов в мезангиуме. Более чем у 50 % больных преобладающим иммуноглобулином является IgA, который, как правило, обнаруживается вместе с С3 и нередко с другими иммуноглобулинами. Отсутствие отложения иммунных комплексов в мезангии наблюдается при постинфекционном ГН.

Клинические проявления. Рецидивирующая макрогематурия на фоне инфекций дыхательных путей (чаще при наличии IgA в мезангиуме), асимптоматическая гематурия и протеинурия, реже — нефротический или нефритический синдром, острая почечная недостаточность. МзПГН в основном отличается доброкачественным течением. У детей редко наблюдается прогрессирование заболевания до стадии хронической почечной недостаточности. Неблагоприятный прогноз наиболее вероятен при выявлении гломерулосклероза, полулуний, тубулоинтерстициальных поражений. Прогностически неблагоприятным клиническим признаком считается высокая протеинурия.

Отдельно следует охарактеризовать МзПГН с отложением IgМ-депозитов (IgМ-МзПГН). Морфологически выявляются: диффузная слабая пролиферация мезангиальных клеток и умеренное накопление мезангиального матрикса. При иммунофлюоресценции — диффузное гранулярное свечение IgM во всех мезангиальных областях, иногда в сочетании с СЗ. При электронной микроскопии почти в 60 % биоптатов определяются мелкие электронно-плотные депозиты в мезангии, в остальных случаях они отсутствуют или минимальны. Ножковые отростки подоцитов полностью слиты. Поэтому некоторые исследователи считают IgМ-МзПГН одним из вариантов ГН с минимальными изменениями, а некоторые вообще не признают данной формы ГН.

Клинические проявления. Характерны массивная протеинурия, частое развитие нефротического синдрома, иногда с микрогематурией. Ответ на терапию кортикостероидами получают не всегда, большинство больных стероидозависимые. В динамике у одних больных нефротический синдром разрешается, у других сохраняется с прогрессированием до хронической почечной недостаточности.

Очаговый и сегментарный пролиферативный ГН обычно проявляется очаговой и сегментарной пролиферацией мезангиальных клеток, отложением IgА в мезангии. У отдельных больных встречаются отложения IgG, С3 и других иммуноглобулинов в капиллярных петлях. У больных с данным типом ГН имеются асимптоматическая протеинурия, микроскопическая гематурия, рецидивы макрогематурии либо нефротический синдром. Чаще наблюдается благоприятный прогноз. Хроническая почечная недостаточность развивается менее чем у 20 % больных через 10–15 лет от начала болезни.

Диффузный пролиферативный ГН с полулуниями (быстро прогрессирующий, подострый ГН)

Морфология. Наблюдается наличие эпителиальных полулуний более чем в 60–80 % клубочков. Меньшее количество полулуний, выявляемое при других вариантах ГН, рассматривается как экстракапиллярный компонент и отражает высокую степень активности патологического процесса. Полулуния заполняют капсулу Боумена. Они состоят из пролиферирующих эпителиальных клеток капсулы и макрофагов, что возникает в ответ на выпот фибрина из поврежденных клубочков и отмечается при массивном повреждении базальной мембраны клубочков. В контакте с полулуниями наблюдается сегментарный некроз капиллярных петель. Нередки разрывы капсулы клубочка. При крупных полулуниях происходит коллапс, сдавление капиллярных пучков, приводящее к склерозированию клубочка.

Выделяют три варианта ГН с полулуниями: антительный (линейное отложение IgG (часто с С3) вдоль базальной мембраны и наличие в крови антител к базальной мембране клубочков), иммунокомплексный (отложение иммунных комплексов вдоль капиллярной стенки и в мезангии) и ANCA-позитивный (наличие антинейтрофильных цитоплазматических антител в сыворотке крови при отсутствии иммунных комплексов в клубочках).

Клинические проявления. Наблюдается развитие острой олигурии / анурии или быстрое прогрессирование ГН, приводящее к почечной недостаточности. Вероятность длительного выживания больных невелика. При наличии полулуний более чем в 80 % клубочков лишь у 20 % больных в течение 2 лет сохраняется нормальная функция почек.

Мембранопролиферативный ГН (МПГН)

На равных правах с термином «мембранопролиферативный ГН» используется термин «мезангиокапиллярный ГН». МПГН включает три типа поражения почек, каждый из которых рассматривается как отдельное заболевание, т.к. имеет разные этиологические, морфологические и клинические характеристики. МПГН I типа. Это иммунокомплексное заболевание с подчеркнутой лобулярностью (дольчатостью) клубочка, гиперклеточностью мезангия и удвоением контуров базальных мембран. Для МПГН II типа (болезнь плотных депозитов), кроме подчеркнутой дольчатости клубочков, характерно значительное утолщение стенок капилляров с внутримембранозно расположенным электронно-плотным материалом. МПГН III типа сочетает в себе признаки I и II типов МПГН.

Морфология. При МПГН I типа светомикроскопически клубочки увеличены, имеют лобулярный вид, наблюдаются расширение мезангия и гиперклеточность. Петли капилляров в большинстве клубочков имеют двойной контур. В просветах капилляров встречаются лейкоциты в небольших количествах. Эндотелиальные клетки набухшие. Просветы капилляров сужены. Могут быть полулуния, сегментарный склероз. С помощью иммунофлюоресценции выявляется выраженное свечение СЗ вдоль периферических петель капилляров и в мезангии, менее интенсивное — IgM, IgG, у некоторых больных — IgA. При электронной микроскопии видна значительная миграция мезангия на периферию с интерпозицией его вдоль стенок капилляров и образованием новой субэндотелиальной базальной мембраны. Это выглядит как двойной контур при световой микроскопии. Электронно-плотные депозиты расположены субэндотелиально, встречаются также и внутримембранозные, мезангиальные, реже — единичные субэпителиальные депозиты. Ножковые отростки подоцитов тотально слиты.

МПГН II типа при световой микроскопии проявляется утолщенными стенками капилляров, хорошо выявляемыми при PAS-реакции. Изменение стенок клубочковых капилляров может иметь фокально-сегментарный или диффузный характер. Мезангиальные области расширены в различной степени с увеличением матрикса и клеточности. Капсула клубочка, базальные мембраны канальцев также имеют сегментарные утолщения. Иммунофлюоресценция дает выраженное свечение СЗ вдоль стенок периферических капилляров и в мезангиальных областях, в отличие от МПГН I типа редко выявляются иммуноглобулины. При электронной микроскопии видно замещение lamina densa гломерулярной базальной мембраны мелкогранулярным электронно-плотным материалом. Подобный материал выявляется также в мезангии, сегментах капсулы клубочка и базальных мембранах канальцев.

Клинические проявления. Все типы первичного МПГН возникают, как правило, у старших детей. Первым проявлением МПГН I типа наиболее часто является нефротический синдром и гематурия различной степени, возникшие после вирусной инфекции. МПГН II типа встречается реже и начинается с гематурии либо острого нефритического синдрома. У этих больных выявляется СЗ-нефритический фактор. Большинство больных с МПГН имеет стойкую гипокомплементемию. При этом профиль компонентов комплемента различен в зависимости от типа МПГН: при I типе — низкое содержание С3, С4 и C1q, при II типе — низкое содержание С3, нормальный уровень С4 и C1q.

МПГН характеризуется прогрессирующим течением с постоянным снижением функций почек. У половины больных развивается хроническая почечная недостаточность спустя 10 лет от дебюта заболевания. При МПГН II типа ухудшение наступает быстрее. Плохими прогностическими критериями являются стойкий нефротический синдром, артериальная гипертензия, почечная недостаточность, наличие полулуний.

Мембранозный ГН (МГН) не встречается в детском возрасте. Данный тип ГН является основной причиной нефротического синдрома и массивной протеинурии у взрослых. Морфологическая картина МГН характеризуется отсутствием пролиферации и наличием утолщения базальной мембраны клубочков в результате отложения иммунных депозитов между слоями гломерулярной базальной мембраны. Характерны субэпителиальные иммунные депозиты в стенках клубочковых капилляров часто с «шипами» на базальной мембране рядом с депозитами. Течение и исходы МГН вариабельны. В одной трети случаев могут спонтанно возникать ремиссии. У части пациентов остается протеинурия субнефротического уровня и более чем у половины больных развивается хроническая почечная недостаточность, причем в 20 % случаев в течение 6 лет.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз и гиалиноз (ФСГС)

Термин «фокально-сегментарный гломерулосклероз» применяют как название отдельного заболевания и как описательный термин для неспецифических морфологических изменений в клубочке, которые могут возникать при различных заболеваниях почек. Некоторые авторы считают ФСГС одной из стадий ГН с минимальными изменениями.

Морфология. Микроскопически большинство клубочков выглядят нормальными, при этом они увеличены в размере. В некоторых клубочках — сегментарный склероз, синехии. В очагах склероза часто выявляется гиалиноз при помощи PAS-реакции. Свободных просветов капилляров в этой части клубочка нет. В пораженных дольках отмечается увеличение мезангиального матрикса и пролиферация мезангиальных клеток. Гиалиноз развивается главным образом на периферии петель клубочков нередко в непосредственной близости от боуменовых капсул, тогда как склероз чаще поражает мезангий. По мере прогрессирования заболевания увеличивается количество пораженных клубочков с развитием глобального гломерулосклероза. Иммуногистохимически в зонах сегментарного склероза выявляются гранулярные депозиты IgМ и С3. Электронно-микроскопическим признаком ФСГС является потеря педикул подоцитов, утолщение, расслоение и складчатость гломерулярной базальной мембраны, субэндотелиальные плотные депозиты.

Клинические проявления. Нефротический синдром с микроскопической гематурией. Возможна артериальная гипертензия. Иммуносупрессивная терапия малоэффективна. В половине случаев ФСГС приводит к хронической почечной недостаточности в течение 10 лет, у отдельных больных — через 2–3 года от начала заболевания. При асимптоматической протеинурии и/или гематурии отмечается замедление прогрессирования заболевания. В редких случаях (при спонтанной ремиссии нефротического синдрома) развитие гиалиноза и склероза клубочков приостанавливается.

Некоторые исследователи выделяют еще одну форму ГН — склерозирующий (фибропластический) ГН, рассматривая его как конечную стадию естественного течения всех морфологических форм ГН. Нужно полагать, что скорее всего речь идет лишь о фибропластическом компоненте при ГН, поскольку диагноз базируется на основании таких признаков, как склероз капиллярных петель, их синехии с капсулой, фиброклеточные и фиброзные полулуния, перигломерулярный склероз.

Патологический процесс в клубочках при ГН сочетается с тубулоинтерстициальными изменениями, которые являются одним из основных факторов, определяющих прогноз заболевания. У всех больных выявляется различной степени выраженности дистрофия эпителиальных клеток канальцев. При сочетании этих изменений с клеточной пролиферацией и склерозом интерстиция говорят о наличии тубулоинтерстициального компонента.

В заключение следует подчеркнуть, что разные морфологические формы ГН имеют сходные клинические проявления, что определяет необходимость биопсии почки для окончательной диагностики, определения лечебной тактики и прогноза заболевания.

Список литературы

1. Гістологічна класифікація, глосарій та морфологічна характеристика первинних гломерулярних захворювань: Метод. рекомендації / М.О. Колесник, В.М. Непомнящий, А.М. Романенко, Л.Б. Забарко, М.В. Тумаркіна. — Київ, 2003. — 24 с.

2. Коэн А.Н. Наст С. Иммуноопосредованные гломерулопатии // Нефрология. — 1998. — Т. 2, № 1. — С. 106-115.

3. Майданник В.Г. Гломерулярные болезни почек у детей. — К. Знання України, 2002. — 228 с.

4. Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И.Е. Тареевой. — М. Медицина, 2000. — 688 с.

5. Руководство по нефрологии: Пер. с англ. / Под ред. Дж.А. Витворт, Дж.Р. Лоренса. — М. Медицина, 2000. — 480 с.

6. Шулутко Б.И. Нефрология 2002. Современное состояние проблем. — СПб. РЕНКОР, 2002. — 780 с.

7. Antonovych T.T. Mostofi F.K Atlas of Kidney biopsies. — Armed forces institute of pathloly. — Washington, 1980. — 386 p.

8. Bonilla-Felix M. Parra C. Dajani T. et al. Changing patterns in the histopathology of idiopathic nephrotic syndrome in children // Kidney Int. — 1999. — May; 55(5). — Р. 1885-1990

9. Cameron J. Stewart. The long-term outcome of glomerular diseases // Diseases of the kidney — 5 th ed. — Vol. II / e dited by Robert W. Schrier, Carl W. Gottschalk. Little, Brown and Company. — Boston; Toronto; London, 1993. — P. 1895-1958.

10. Ponticelli C. Mihatsch M.J. Imbasciati E. Renal biopsy: performance and interpretation // Oxford textbook of clinical nephrology / Ed. by J.S. Cameron, A.M. Davison. — Oxford; New York; Tokyo, 1992. — Vol.1. — P. 141-155.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/796

Хронический гломерулонефрит

Содержание

Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или неправильно леченного острого процесса.

Распространенность этого заболевания около 30 человек на десять тысяч в год. Возникает он одинаково часто как у мужчин, так и женщин.

В этой статье будет рассмотрено, какие симптомы и методы лечение имеет хронический гломерулонефрит.

Причины болезни

Этиология хронической формы гломерулонефрита не всегда известна. Однако есть ряд факторов, которые на данный момент хорошо изучены. Основными из них являются:

  • вирусы (гепатит, корь, краснуха);
  • бактерии (особенная роль отводится гемолитическому стрептококку);
  • паразиты (токсоплазмоз, шистосомоз);
  • неинфекционные факторы (аллергия на лекарства, пыльцу, пищу, алкоголь, вакцины, переливания крови);
  • иммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматизм);
  • облучение.

Ведущую роль однозначно имеет вышеупомянутый гемолитический стрептококк, который имеет способность поражать нефроны почки.

К инициирующим факторам болезни можно отнести переохлаждение, стресс, снижение иммунной защиты, а также наличие в организме хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, пародонтит, синусит).

Также многие ученые отмечают роль наследственности, у пациентов с гломерулонефритом имеется либо дисплазия почки, либо «поломка» в системе иммунитета клетки.

Немного о строении почки

Поскольку при гломерулонефрите поражается главным образом почечный клубочек, то следует детально рассказать о нем. Он представляет собой скопление мелких кровеносных сосудов, которые окружены специальной капсулой, носящей название Боуменова. Эти самые маленькие сосуды или по-иному капилляры являются терминальным отделом артерии, по которой в почку притекает кровь. Далее, капилляры собираются в выносящую артерию. Почечный клубочек имеет сложное строение, он состоит из эндотелиального слоя, базальной мембраны, щелей фильтрации.

Эпителиальный слой отделяет пространство Боумена от остальной ткани почек. Кровь, которая течет в приносящей артерии начинает фильтроваться, из нее в Боуменову чашу проходят электролитные соединения, а также некоторые вещества органического происхождения. Из пространства клубочка все форменные элементы крови и часть плазмы удаляются через вену. А фильтрованная часть крови в пространстве Боумена, без этих самых форменных элементов крови, носит название первичная моча. Далее, эта моча проходит через петлю Генле и каналец почки, из нее обратно в кровяное русло возвращаются полезные вещества, а токсичные через этот самый каналец вытекают в лоханочное пространство, затем через мочеточник в мочевой пузырь.

Строение клубочка почки

Механизм развития

Патогенез заболевания состоит в том, что при проникновении в организм чужеродного агента, он связывается с антителом, образуется иммунный циркулирующий комплекс. Этот самый циркулирующий иммунный комплекс прикрепляется к базальной мембране клубочков, повреждают ее. В ответ на повреждение развивается ответ клеточной системы воспаления и гуморальной. Т. е. в клубочке протекает воспалительный процесс. Из-за этого через базальную мембрану могут проходить разные составляющие крови.

Как результат появляются мелкие тромбы, они запирают полости сосудов в клубочке. По этой причине либо тормозится, либо прекращается кровоток в клубочках, которые поражены. Кровяные клетки также запирают боуменову чашу и полость почечных канальцев. Разрушается механизм фильтрации, образования первичной мочи. Далее, происходит замещение сосудов, а после и нефрона соединительной тканью. Развивается недостаточность почек, в организме накапливаются токсины.

Источник: http://2pochki.com/bolezni/hronicheskiy-glomerulonefrit

Гломерулонефрит

Порою перенесенная или плохо пролеченная ангина, какие-либо гнойничковые поражения кожи, которые на первый взгляд кажутся малозначительными, могут привести к тяжелым последствиям и развитию заболеваний органов и систем, от которых напрямую зависит жизнь человека.

Понятие гломерулонефрита

Тянущие боли в пояснице, легкая тошнота на фоне общей слабости свидетельствуют о том, что в организме что-то не так и, как правило, любой терапевт в этом случае заподозрит нарушение функции почек и отправит пациента на сдачу анализов. Гематурия в моче (наличие крови), большое количество остаточного азота в крови и ускоренная СОЭ только подтвердят это подозрение, и речь уже приходится вести о гломерулонефрите – иммунновоспалительном заболевании почек.

Гломерулонефрит – заболевание почек, которое характеризуется поражением их клубочков (гломерул, отсюда собственно и название). Так же в процесс воспаления могут вовлекаться канальцы и межуточная ткань органа. Примечательным есть тот факт, что в отличие от пиелонефрита, эта болезнь всегда носит двухсторонний характер, при которой за счет поражения сосудов клубочков нарушается нормальное кровообращение в почках, что приводит к задержке воды и соли в организме человека и как следствие, к артериальной гипертензии (стойкое повышение АД).

Данный недуг носит характер самостоятельного заболевания, однако нередки случаи, когда оно встречается и при других системных заболеваниях, например, системная красная волчанка, инфекционный эндокардит, геморрагический васкулит и др. Относясь к инфекционно-аллергической группе, гломерулонефрит характеризуется формированием инфекционной аллергии и неиммунным повреждением почек, как органа.

Специалисты различают первичный гломерулонефрит, который возникает из-за нарушения морфологии почек, и вторичный. связанный с инфекционными, системными или раковыми заболеваниями.

Симптомы заболевания

Так как этиология заболевания может немного отличаться в каждом конкретном случае, а само заболевание характеризоваться разными формами поражения клубочков почек, то и симптомы могут немного варьировать от легких до крайне тяжелых признаков поражения.

Однако, для всех форм поражения характерна следующая клиническая картина:

• гематурия, когда моча приобретает так называемый «цвет мясных помоев»;

• выраженная отечность (в основном это отеки век, стоп и голени человека), из-за чего увеличивается масса тела пациента, так как вода плохо выводится из организма;

• постоянно высокое АД;

• уменьшение количества выделяемой суточной мочи;

• постоянная жажда на фоне практически полного отсутствия аппетита, тошноты, рвоты, головных болей и нарастающей слабости организма;

• нередко наблюдается отдышка.

Основные причины гломерулонефрита

Поскольку процесс воспаления носит иммунный характер, то формируется он под влиянием определенных агентов, которые в данном случае выступают аллергенами для организма, или, проще говоря, причинами, приведшими к воспалению.

Причины возникновения воспаления могут быть следующие:

• Стрептококк. В этом случае заболеванию предшествуют ранее перенесенные ангины, фарингит, скарлатина или стрептококковые поражения кожи. Разница во времени, как правило, составляет около 3-х недель.

• Вирусы, попадающие в организм человека. Это может быть ОРВИ, грипп, корь и пр.

• Вакцины или сыворотки, введенные во время профилактических прививок, а так же попадание в организм различных ядов (ртуть, свинец, висмут и др.), в том числе змеиный и пчелиный.

Распространенность заболевания:

— довольно распространено у детей и нередко приводит к почечной недостаточности;

— большинство пациентов – это мужчины до 40 лет;

— занимает II место среди приобретенных заболеваний почек, приводящих к ранней инвалидности;

— нередко встречается у животных, например, у кошек и собак.

Будучи атакованным этими агентами, организм человека способен повести себя нехарактерно и вместо того, чтобы бороться с ними и обезвреживать, он начинает вырабатывать специфические иммунные комплексы, которые собственно и поражают клубочки почек, что и иллюстрирует патогенез заболевания. Зачастую толчком к такой реакции и началу процесса становятся, на первый взгляд, безобидные факторы:

• переохлаждение или напротив перегрев организма;

• длительное пребывание на солнце или повышенная порция радиации;

• эмоциональное перенапряжение, стресс или неспецифическая физическая нагрузка на организм.

И агенты, и факторы, запускающие процесс, в совокупности представляют собой причины, из-за которых нарушается основная функция почек – процесс фильтрации.

Классификация заболевания и клиническая картина его форм

Согласно МБК принято выделять три формы заболевания – острый. подострый и хронический гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит включает в себя следующие клинические формы:

• Нефритический синдром.

• Нефротический синдром.

• Изолированный мочевой синдром.

• Смешанная форма.

Хронический гломерулонефрит в свою очередь может принимать следующие формы:

• Нефротическая.

• Смешанная.

• Гематурическая.

Подострый гломерулонефрит характеризуется злокачественным течением. Его можно назвать быстропрогрессирующим, поскольку серьезные нарушения функции почек и почечная недостаточность наступают очень быстро. Именно таким состоянием проявляется экстракапиллярный гломерулонефрит.

Согласно классификации клиническая картина заболевания в каждом отдельном случае носит следующий характер.

Нефритический синдром чаще всего встречается у детей 5 – 10 лет и наиболее частая причина его возникновения это постстрептококковые состояния, после перенесенных заболеваний. Предшествуют ему инфекционные заболевания, при этом сам он имеет острое начало с характерными отеками, изменениями в моче и повышением артериального давления. Все это сопровождается общей слабостью, головокружением и головной болью и рвотой.

Несмотря на то, что изменения в моче сохраняются довольно долго (до нескольких месяцев), тем не менее, прогноз заболевания благоприятный, так как 95% пациентов выздоравливают.

Нефротический синдром – довольно тяжелая форма заболевания и прогноз малоутешительный. Только 5% пациентов выздоравливают, а у остальных, как правило, гломерулонефрит переходит в хроническую форму.

Начало нефротического синдрома носит постепенный характер, со снижением количества выделяемой мочи и присутствия в ней белка. Так же характерны отеки, причем очень выраженные, вплоть до задержки жидкости в отдельных полостях организма (сердечная сумка, легкие, брюшная полость).

Изолированный мочевой синдром. для которого характерно только увеличение количества белка в моче. Как правило, других жалоб пациенты не предъявляют. Тем не менее, эта форма в 50% случаев переходит в хроническое заболевание независимо от качества лечения.

Смешанная форма уже своим названием говорит за себя. Для нее характерны признаки всех предыдущих синдромов и от нее чаще всего страдают дети старшего школьного возраста и молодые люди до 25 лет. В большинстве случаев болезнь становится хронической.

Следующую группу форм гломерулонефрита согласно МКБ относят к хроническому течению болезни. чему способствует пока не выявленный дефект иммунитета, который может быть как врожденным, так и приобретенным, что характеризуется неспособностью организма бороться с заболеванием и поддержанием внутри себя постоянного вялотекущего процесса воспаления.

Хроническое течение заболевания имеет периоды ремиссии и обострения и относится к крайне тяжелым, так как почки пациента просто не в состоянии выполнять свою функцию (почечная недостаточность), что в свою очередь, рано или поздно приводит к зависимости от аппарата искусственной почки или необходимости ее пересадки.

В своем течении, хронический гломерулонефрит проходит две стадии: стадия почечной компенсации, когда в почечной функции ярко выражен мочевой синдром и стадию почечной декомпенсации, которая характеризуется недостаточной функцией выделения азота.

Нефротическая форма встречается у детей и молодых людей до 25 лет, у 30% из которых в итоге заболевание переходит в хроническую почечную недостаточность. Течение болезни характеризуется ярко-выраженной отечностью и большим количеством белка в моче.

Смешанная форма в данном случае является наиболее тяжелой, поскольку зачастую сочетается с гипертоническим гломерулонефритом, и добиться ремиссии удается только у 11% пациентов. Более того, прогноз заболевания весьма неприятный – спустя 15 лет после первых признаков, в живых остается только половина пациентов.

Гематурическая форма наиболее благоприятна с точки зрения прогноза – она редко приводит к осложнениям (только в 7%) случаев, а ее течение характеризуется только изменениями в моче. Может носить латентный характер.

Осложнения гломерулонефрита

В зависимости от истории заболевания возможны следующие осложнения:

• Острая сердечная недостаточность.

• Острая почечная недостаточность.

• Острая почечная гипертензивная энцефалопатия.

• Кровоизлияние в мозг.

• Нарушения зрения, переходящие в слепоту.

• Хронический диффузный гломерулонефрит.

Диагностика

Диагноз гломерулонефрита, как правило, основывается на появлении у пациентов после перенесенных инфекционных заболеваний симптомов общей слабости, отеков, гипертензий и головных болей.

Для подтверждения необходимо проведение ряда лабораторных анализов в условиях клиники: анализ мочи, крови и проба Зимницкого. Это позволяет сделать дифференциальную диагностику более точной и определить форму заболевания.

При наличии хронических форм заболевания необходимо гистологическое исследование, которое способно выявить тяжелые повреждения почек, например, мембранный гломерулонефрит при котором наблюдается значительное увеличение толщины капиллярных стенок клубочков или мезангиопролиферативный, при котором наблюдается отложение иммунных комплексов в мезангии (часть паренхимы капиллярного клубочка почки).

Лечение заболевания

Лечение гломерулонефрита включает в себя ряд обязательных мероприятий и терапию, которая применима как для взрослых пациентов, так и в педиатрии:

1. Соблюдение строго режима с обязательной госпитализацией в специализированные отделения клиники.

2. Соблюдение постельного режима.

3. Строгое соблюдение режима питания (Диета №7), которая предполагает полное исключение соли из рациона пациента и ограничение потребления продуктов с повышенным содержанием белка.

4. Медикаментозное лечение, соответствующее этиологии заболевания (например, противострептококковые препараты).

5. Применение гормональных и негормональных иммунодепрессантов.

6. Симптоматическое лечение (снятие отечности, гипертензии и др.)

7. Терапия возможных осложнений.

8. Санаторно-курортное лечение.

9. Наблюдение пациента в течении как минимум 2-х лет с момента наступления ремиссии.

Что же касается лечения в период беременности, то в большинстве случаев оно стандартное, со строгим наблюдением у специалиста.

Народные средства в лечении гломерулонефрита

Народные средства для лечения заболевания используют только по назначению специалиста и только по прошествии периода обострения.

Для этих целей используют специальные травяные сборы, с ярко-выраженным мочегонным эффектом.

Профилактика заболевания

Профилактика заболевания направлена, прежде всего, на устранение агентов, которые могут привести к его возникновению, что предполагает полное излечение всех инфекционных и вирусных заболеваний, а так же соблюдение здорового образа жизни и укрепление иммунитета.

К особым рекомендациям можно отнеси соблюдение соответствующих диет.

Источник: http://fitfan.ru/health/bolezni/7218-glomerulonefrit.html

Еще по теме:

  • Гломерулонефрит микропрепарат Этиология Реже ему предшествуют другие причины: пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, введение вакцины, сывороток, медикаментов и так далее. Типирование стрептококков, выделенных из зева больных Гломерулонефрит, показало, что в 78% случаев обнаруживается тип 12β-гемолитического стрептококка группы А. Преобладание 12 типа стрептококка отмечается как в спорадических […]
  • Аморфные фосфаты камни в почках Соли фосфаты в моче Фосфаты — химические вещества, которые образуются в природе в результате реакции фосфорной кислоты со щелочными растворами, в организм попадают в основном с пищей. Фосфор относится к ценным элементам. До 85% фосфатов находится в костных тканях, зубах. Остальное количество приходится на: мозговое вещество; Для физиологического действия фосфор должен быть обязательно […]
  • Гломерулонефрит диета 7а Диета № 7 - При заболеваниях почек Общие сведения Острый диффузный гломерулонефрит, в период выздоровления (с 3-4-го дня от начала болезни), хронический нефрит вне обострения. В первые 3-4 дня от начала заболевания рекомендовано проведение контрастных дней (сахарный, картофельный, тыквенный, арбузный дни). Создание благоприятных условий для функции почек при их воспалительном […]
  • Bcaa при камнях в почках Лечение камней почек Возможности лечения камней почек варьируют от простого наблюдения до медикаментозной терапии и хирургического вмешательства. Чаще всего, лечение конкремента в почке проходит планово, т.е. не требуется экстренных действий. В некоторых случаях пациентам необходима неотложная помощь. например, при продвижении камня из почки в мочеточник или развитии инфекционных […]
  • Почечная недостаточность у недоношенных детей Почечная недостаточность у детей лечение и симптомы | Как лечить почечную недостаточность у ребенка Хроническая форма заболевания развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. Острая очечная недостаточность у детей - это острое состояние, при котором […]
  • Дают ли больничный при пиелонефрите Домашний Доктор Анализы, больничный и сроки нетрудоспосбности при остом пиелонефрите Пиелонефрит - самое распространённое инфекционно-воспалительное заболевание почек, проявляющееся поражением чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек. Пиелонефрит может протекать как в острой так и вхронической формах. Острый пиелонфрит и обострения хронического пиелонефрита вызывают длительную […]
  • Больничный камень в почке дают Домашний Доктор Анализы, больничный и сроки нетрудоспосбности при остом пиелонефрите Пиелонефрит - самое распространённое инфекционно-воспалительное заболевание почек, проявляющееся поражением чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек. Пиелонефрит может протекать как в острой так и вхронической формах. Острый пиелонфрит и обострения хронического пиелонефрита вызывают длительную […]
  • Фуразолидон пиелонефрит Фуразолидон – инструкция по применению, состав, показания, аналоги и отзывы Фуразолидон является препаратом, относящийся к противопротозойным и противомикробным средствам. это лекарственное средство по отношению к микробам обладает бактериостатическим действием. Согласно инструкции по применению Фуразолидона он является антибактериальным средством, относящимся к группе нитрофууранов. […]