Этиология

Реже ему предшествуют другие причины: пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, введение вакцины, сывороток, медикаментов и так далее.

Типирование стрептококков, выделенных из зева больных Гломерулонефрит, показало, что в 78% случаев обнаруживается тип 12β-гемолитического стрептококка группы А. Преобладание 12 типа стрептококка отмечается как в спорадических случаях, так и при вспышках заболевания.

В жарких странах развитию Гломерулонефрит особенно часто [в 85% случаев, по данным Диллона (Н. С. Dillon), 1967] предшествуют кожные болезни (пиодермия, импетиго, рожа); у таких больных, как правило, высеиваются пиогенные стрептококки. В сыворотке крови больных Гломерулонефрит наиболее часто обнаруживаются антитела к типу 12 стрептококка. Почти у 51% больных острым Гломерулонефрит стрептококковые антигены обнаруживаются в крови и выявляются в клубочках при иммунофлюоресцентной микроскопии [Сигал (В. С. Seegal), 1965; Андрес (G. A. Andres) с соавторами, 1966]. Часто обнаруживаются также антистрептолизин-О, антигиалуронидаза и антистрептокиназа. Однако постстрептококковый острый Гломерулонефрит с 50-х годы стал встречаться реже, что связано в значительной степени с применением мощных антибактериальных препаратов. Теснее связан со стрептококковой инфекцией Гломерулонефрит при подостром септическом эндокардите, что может проявляться не только классическим очаговым эмболическим нефритом [Лелейн (М. Н. F. Lohlein), 1910], но и диффузным поражением почек. Частота поражения почек при подостром септическом эндокардите может быть высокой — до 50%, при ревматизме (по секционным данным) — до 10,5%. Описан Гломерулонефрит и при стафилококковом эндокардите. Пневмонии осложняются Гломерулонефрит в 1—3% случаев. Роль брюшного и сыпного тифа, малярии в развитии Гломерулонефрит невелика. При малярийном нефрите находят отложение малярийного антигена в клубочках в составе иммунного комплекса наряду с иммуноглобулинами, комплементом, фибрином. При туберкулёзе клинический, картина Гломерулонефрит может оказаться ведущей.

По данным В. В. Сура, А. М. Вихерта (1966), мембранозный Гломерулонефрит легко воспроизводится у животных при введении микобактериального адъюванта, то есть стимулятора процессов иммуногенеза (смотри полный свод знаний Адъюванты). Гломерулонефрит при туберкулёзе у человека описан Б. М. Коваливом и В. Ф. Подуговским (1957). Гломерулонефрит при сифилисе, протекающий обычно по нефротическому типу, редок.

К инфекционно-иммунной группе Гломерулонефрит относят также малоизученные вирусные Гломерулонефрит при кори, ветряной оспе, вирусном гепатите, энтеровирусной инфекции.

В группу Гломерулонефрит неинфекционно-иммунного происхождения входит Гломерулонефрит, развивающийся после ряда антигенных воздействий (сывороткой, вакциной, пыльцой растений, ядом насекомых, лекарственными и другими хим. веществами, пищевыми продуктами при индивидуальной непереносимости), а также Гломерулонефрит, возникающий при нарушении венозного оттока (частичный тромбоз почечных вен, нижней полой вены, сдавливающий перикардит, недостаточность трёхстворчатого клапана).

Охлаждение, особенно при высокой влажности, может способствовать возникновению Гломерулонефрит или его обострению.

Патогенез

Общепринятой патогенетической классификации Гломерулонефрит пока нет. Наиболее обоснованной является иммуноаллергическая концепция, подтверждаемая клинический, иммунологический, экспериментальными и иммуногистохимический данными.

Гломерулонефрит возникает обычно после инфекции или другого воздействия (вакцинация и так далее) при различной длительности латентного периода, хотя известно и его интраинфекционное развитие [Раммелькамп (С. Н. Rammelkamp), 1963]. В сыворотке крови больных Гломерулонефрит достаточно часто обнаруживают противопочечные антитела. Однако титры их не всегда коррелируют с клинический, проявлениями острого Гломерулонефрит, что позволяет ряду авторов рассматривать эти антитела как спутники процесса, не имеющие патогенетического значения. Титр комплемента при Гломерулонефрит почти постоянно снижен, что свидетельствует о потреблении комплемента в ходе иммунологический реакций.

Гломерулонефрит легко воспроизводится в эксперименте с помощью гетерологических антипочечных сывороток, получаемых при иммунизации животных почечным антигеном животного другого вида [В. К. Линдеман, Масуги (М. Masugi)]. Как показали опыты с меченой противопочечной сывороткой, связывание ее на базальной мембране клубочков происходит в течение нескольких минут [Прессман (D. Pressman), 1948], возникновение клинко-морфологически проявлений Гломерулонефрит связано с фиксацией комплемента в клубочках и зависит от комплементсвязывающей способности вводимой противопочечной сыворотки.

Для воспроизведения экспериментального Гломерулонефрит по Масуги используется противопочечная сыворотка птиц, не обладающая способностью связывать комплемент млекопитающих. Между введением сыворотки и возникновением Гломерулонефрит проходит латентный период (6—8 дней), необходимый для образования комплементсвязывающих противопочечных аутоантител. В патогенезе этого варианта экспериментального Гломерулонефрит можно выделить две иммунологический фазы — фиксацию экзогенных антител в почках и последующее образование аутоантител, способных связывать комплемент.

Эксперименты с использованием адъювантов типа Фрейнда [Хейманн (W. Heymann), 1959] демонстрируют значение общей иммунологический реактивности для возникновения Гломерулонефрит. Если введение животным гомологичного почечного антигена не вызывает у них развития Гломерулонефрит, то введение его в составе микобактериального стимулятора позволяет воспроизвести Гломерулонефрит

Иммуноаллергическая гипотеза патогенеза Гломерулонефрит подтверждается и данными, полученными при изучении роли стрептококков в его возникновении. Как показали опыты Кавелти (P. A. Cavelti, F. S. Cavelti, 1945), Гломерулонефрит удаётся вызвать введением животным смеси из ткани почки и стрептококков. Возможно, стрептококк меняет свойства белков ткани почки, делая их антигенными; не исключено и его адъювантное действие. Антиген стрептококка (М-протеин) по своей химических природе относится к гликопротеинам. Доказано антигенное сродство базальной мембраны капилляров клубочков и оболочек стрептококков нефрогенных штаммов. Часть М-протеина фиксируется в клубочках, часть циркулирует в кровяном русле, вызывая образование антител. Комплексы, образующиеся в результате реакции антиген—антитело, задерживаются клубочковым фильтром с фиксацией комплемента. Образование иммунных комплексов с фиксацией комплемента может происходить и непосредственно в клубочках. Иммунные комплексы повреждают почку. При иммуноморфологические изучении иммунокомплексного Гломерулонефрит скопления комплекса обнаруживаются субэндотелиально или субэпителиально в виде глыбок. Реже находят линейное расположение отложений (депозитов) иммунных комплексов, что свойственно для некоторых форм пролиферативного Гломерулонефрит, нефрита трансплантированной почки. В дальнейшем независимо от расположения депозитов в результате отчасти хемотаксического действия С3 -комплемент системы (смотри полный свод знаний Комплемент) сегментоядерные лейкоциты фиксируются на капиллярных петлях, слущивают или отодвигают эндотелий, тесно контактируют с базальной мембраной. Лизосомальные ферменты лейкоцитов воздействуют на базальную мембрану и вызывают её повреждение.

Участие клеточных механизмов иммунитета в патогенезе Гломерулонефрит, более характерных для мембранозного Гломерулонефрит, подтверждается возможностью переноса экспериментального адъювантного нефрита лимфоцитами (но не сывороткой) больного животного [Хесс (Е. V. Hess) с соавторами, 1962] здоровому реципиенту. Механизм такого переноса объясняется цитопатическим действием лимфоцитов в эксперименте [Холм (G. Holm), 1966], в том числе в культуре почечной ткани (Т. Г. Троянова с соавторами, 1973, 1974).

Наряду с иммунными механизмами имеет значение сочетающееся с ними изменение процессов коагуляции; применение антикоагулянтов предупреждает при Масуги-нефрите тяжёлое поражение клубочков.

Патологическая анатомия

Морфологически изменения почек при Гломерулонефрит отличаются большим разнообразием и наблюдаются во всех их структурных элементах, но ведущим является диффузный гломерулит, в основе которого лежит воспаление обычно иммунной природы.

Изменения клубочков при Гломерулонефрит были подробно изучены после внедрения в клинический, практику пункционной биопсии почки с использованием методов гистохимии (смотри полный свод знаний Гистохимические методы исследования), электронной микроскопии (смотри полный свод знаний), иммуногистохимии (смотри полный свод знаний Иммуноморфология), авторадиографии (смотри полный свод знаний) и другие. На основании изучения почечного пунктата [В. В. Серов, Нольтениус (Н. Noltenius), Диттрих (P. Dittrich), Бруэр (D. В. Brewer)] при Гломерулонефрит различают следующие изменения клубочков: минимальные, мембранозные, пролиферативные (интра и экстракапиллярные), экссудативные (интра и экстракапиллярные), мембранознопролиферативные, фибропластические. В этой классификации гломерулярных изменений, которая является дальнейшим развитием схем Эллиса (A. Ellis) и Белла (Е. Т. Bell), пролиферативные, мембранозные и фибропластические изменения — основные.

Минимальные изменения (при световой микроскопии) сводятся к незначительному очаговому утолщению базальных мембран капилляров клубочков и гиперплазии клеток эндотелия лишь в отдельных петлях. Электронная микроскопия обнаруживает начальные изменения в виде редукции малых отростков подоцитов без выраженных изменений базальной мембраны капилляров клубочков [foot process type, по Чергу (J. Churg)]. Иммуногистохимический исследование даёт отрицательные результаты. О природе этих изменений единого мнения нет. Одни исследователи рассматривают их как проявление Гломерулонефрит, другие — как самостоятельное заболевание (липоидный нефроз детей).

Мембранозный Гломерулонефрит (II тип по Эллису) описан впервые Беллом. Он предложил относить к мембранозному Гломерулонефрит клинический, случаи липоидного нефроза (идиопатический нефротический синдром), при к-рых гистологически обнаруживается утолщение (рисунок 1 в) и расщепление базальных мембран капилляров клубочков с наличием «шипиков», выявляемых методом серебрения, при отсутствии пролиферации клеток клубочка. В дальнейшем мембранозные изменения были обнаружены при гистологический исследовании почек (биопсия) не только при идиопатическом нефротическом синдроме, но и при других клинический, формах Гломерулонефрит.

Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Glomerulonefrit.html

Хронический гломерулонефрит. Формы хронического гломерулонефрита, симптомы, диагностика и лечение болезни.

Часто задаваемые вопросы

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит поражение почечной ткани. При этом заболевании поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Хроническое течение данного заболевания приводит постепенно к утрате способности почек выполнять свою функцию – очищать кровь от токсических веществ с развитием почечной недостаточности.

Что такое почечный клубочек и как работают почки?

Кровь, поступающая в почки по почечной артерии распределяется внутри почки по мельчайшим сосудам, которые впадают в так называемый почечный клубочек.

Что такое почечный клубочек?

В почечном клубочке ток крови замедляется, как сквозь полупроницаемую мембрану жидкая часть крови с электролитами и растворенными в крови органическими веществами просачивается в Боуменову капсулу (которая как обертка обволакивает почечный клубочек со всех сторон). Из клубочка клеточные элементы крови с оставшимся количеством плазмы крови выводится через почечную вену. В просвете Боуменовой капсулы отфильтрованная часть крови (без клеточных элементов) называется первичной мочой.

Что такое Боуменова капсула и канальцы почек (петля Генле)?

Но в этой моче растворено помимо токсических веществ множество полезных и жизненно необходимых – электролиты, витамины, белки и т.д. Для того, чтобы все полезное для организма опять вернулось в состав крови, а все вредное выводилось в составе конечной мочи, первичная моча проходит через систему трубок (петля Генле, почечный каналец). В ней происходят постоянные процессы перехода растворенных в первичной моче веществ сквозь стенку почечного канальца. Пройдя чрез почечный каналец первичная моча сохраняет в своем составе токсические вещества (которые нужно вывести из организма) и теряет те вещества, которые не подлежат выведению.

Что происходит с мочой после ее фильтрации?

После фильтрации конечная моча выводится через почечный каналец в лоханку почки. Накапливаясь в ней, моча постепенно в просвете мочеточников оттекает в мочевой пузырь.

Доступно и понятно о том как развиваются и работают почки.

Источник: http://www.polismed.com/articles-khronicheskijj-glomerulonefrit-01.html

Красная волчанка

Красная волчанка (lupus erythematodes, lupus erythematosus; синонимы: erythema centrifugum, эритематоз) — групповое понятие, включающее ряд нозологических единиц, главным образом системную красную волчанку и дискоидную красную волчанку, а также синдром лекарственной волчанки (druginduced lupus).

Системная и дискоидная Красная волчанка имеют ряд общих черт. Так, и системная, и дискоидная Красная волчанка поражает преимущественно женщин; для обеих форм характерны эритематозные высыпания на коже лица, конечностей, туловища и слизистых оболочках (энантемы), повышенная чувствительность к солнечному облучению (фотосенсибилизация); возможен переход дискоидной Красная волчанка в системную (у 3—5% больных); в отдельных семьях могут встречаться больные дискоидной, системной Красная волчанка и другими коллагеновыми болезнями. Вместе с тем, различия в характере эритематозных высыпаний и особенно системных проявлений при системной и дискоидной Красная волчанка, особенности патогенеза, в частности глубокие нарушения иммуногенеза при системной Красная волчанка, позволяют большинству авторов рассматривать их как отдельные нозологический формы. Это нашло отражение в «Статистической классификации болезней и причин смерти» (1969): дискоидная Красная волчанка относится к классу XII «Болезни кожи и подкожной клетчатки», а системная Красная волчанка — к классу XIII «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани».

Системная красная волчанка

Системная Красная волчанка (lupus erythematosus systemicus; синонимы: острая красная волчанка, эритематозный хрониосепсис, болезнь Либмана — Сакса) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани и сосудов с выраженным аутоиммунным патогенезом и, повидимому, вирусной этиологией; относится к диффузным болезням соединительной ткани — коллагенозам (смотри полный свод знаний Коллагеновые болезни). Системная Красная волчанка — болезнь женщин детородного возраста (20—30 лет), нередко заболевают девочки подросткового возраста. Соотношение женщин и мужчин, страдающих этим заболеванием, по большинству статистик,— 8:1 —10:1.

История. Системная Красная волчанка описана в 1872 год венским дерматологом М. Капоши как дискоидная Красная волчанка, характеризующаяся лихорадкой, плевропневмонией, быстрым развитием комы или сопора и смертью. В 1923 год Либман и Сакс (Е. Libman и В. Sacks) описали атипичный веррукозный эндокардит (эндокардит Либмана — Сакса), полисерозит, пневмонию и эритематозные высыпания в области спинки носа и скуловых дуг — так называемый бабочку. Современное учение о системной Красная волчанка связано с именами Клемперера, Поллака и Бэра (P. Klemperer, А. Д. Pollack и G. Baehr), которые в 1941 год привлекли внимание к диффузной коллагеновой болезни (diffuse collagen disease), описав системное поражение соединительной ткани при этой болезни и склеродермии. С открытием LE клеток (Lupus erythematosus cells) Харгрейвсом, Ричмондом и Мортоном (М. М. Hargraves, Н. Richmond, R. Morton) в 1948 год, а в 1949 год Хейзериком (Y. R. Наserick) волчаночного фактора было обращено внимание на аутоиммунные нарушения.

В отечественной литературе первое клинические, описание «острой красной волчанки» принадлежит Г. И. Мещерскому (1911), а патоморфологии — И. В. Давыдовскому (1929) и другие Систематическое изучение системной Красная волчанка в нашей стране начато Е. М. Танеевым, О. М. Виноградовой и другие В 1965 год Е. М. Тареев с соавторами в монографии «Коллагенозы», проанализировав 150 наблюдений, описал системную Красная волчанка во всем её разнообразии, поставил вопрос об излечимости болезни и наметил пути дальнейшего изучения. Безусловный прогресс в развитии учения о системной Красная волчанка обусловлен высокоэффективным лечением кортикостероидами и иммунодепрессантами.

Статистика. Популяционные исследования Зигеля (М. Siegel) с соавторами (1962—1965) показали, что заболеваемость в районе Манхеттена (Нью-Йорк) возросла с 25 на 1 миллионов человек в 1955 год до 83 на 1 миллионов в 1964 год Дюбуа (Е. L. Dubois, 1974) предполагает, что в США системной Красная волчанка ежегодно заболевает 5200 человек, следовательно, каждые 5 лет накапливается минимально 25 000 больных. Леонхардт (Т. Leonhardt) в 1955 год показал, что преваленция системной Красная волчанка в год Мальме (Швеция) с 1955 по 1960 год была 29 на 1 миллионов Смертность в США, по данным Кобба (Cobb, 1970), — 5,8 на 1 миллионов населения, выше среди женщин в возрасте 25—44 года. Летальность, по материалам Ин-та ревматизма АМН СССР, снизилась с 90% в 1959 — 1960 годы до 10% к 1975 год

Этиология не выяснена, однако гипотеза о роли хронический персистирующей вирусной инфекции получила развитие в связи с обнаружением при электронной микроскопии в поражённых органах (коже, почках, синовиальной оболочке) тубулоретикулярных структур, расположенных в цитоплазме эндотелиальных клеток, а также в лимфоцитах и тромбоцитах периферической крови, которые напоминали нуклеопротеид парамиксовирусов. При системной Красная волчанка были также обнаружены в высоких титрах циркулирующие антитела к вирусам кори, краснухи, парагриппу и другим РНК-вирусам из группы парамиксовирусов. У больных и их родственников выявлены лимфоцитотоксические антитела, являющиеся маркерами персистирующей вирусной инфекции, а, кроме того, в этих же группах и у медперсонала, работающего с больными,— антитела к двуспиральной (вирусной) РНК. В связи с вирусной этиологией системной К. в% обсуждаются такие феномены, как гибридизация генома коревого вируса с ДНК клеток поражённых органов (селезёнки, почек), обнаружение антигенов онкорнавирусов типа С во фракциях селезёнки, плаценты и почки. Гипотеза о значимости хронический вирусной инфекции при системной Красная волчанка базируется также на изучении болезни новозеландских мышей, у которых роль онкорнавируса типа С доказана.

Непереносимость лекарств, вакцин, фотосенсибилизация, становление менструального цикла, беременность, роды, аборты и другие рассматриваются как факторы, провоцирующие болезнь или её обострение; они имеют значение для профилактики и своевременной диагностики, поскольку связь начала или обострений болезни с этими факторами более характерна для системной Красная волчанка, чем для других близких болезней.

Патологическая анатомия. Системная Красная волчанка, будучи представителем группы коллагеновых болезней, характеризуется генерализованным распространением патологический процесса, охватывающего все органы и системы, что обусловливает клинико-анатомический полиморфизм заболевания. Генерализация вызвана циркуляцией в крови иммунных комплексов, повреждающих сосуды микроциркуляторного русла, следствием чего является системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани. Иммунопатологические реакции подтверждаются усилением функции органов иммуногенеза, преципитацией в стенках сосудов и в поражённых тканях иммунных комплексов с появлением иммунокомпетентпых клеток (смотри полный свод знаний). Повреждение сосудов микроциркуляции проявляется распространёнными васкулитами деструктивного или пролиферативного характера (смотри полный свод знаний Васкулит). В эндотелии капилляров электронномикроскопически выявляют своеобразные тубулярные образования (рисунок 1), похожие на рибонуклеопротеид парамиксовируса и, возможно, играющие этиологического роль.

Специфику тканевых реакций при системной Красная волчанка обусловливают признаки патологии клеточных ядер: базофилия фибриноида, кариорексис, гематоксилиновые тельца, LE клетки, центральный хроматолиз. Базофилия фибриноида обусловлена примесью кислых продуктов ядерного распада. Гематоксилиновые тельца, описанные в 1932 год Л. Гроссом, представляют собой набухшие ядра погибших клеток с лизированным хроматином. LE-клетки, или клетки красной волчанки,— это зрелые нейтрофилы, цитоплазма которых почти целиком заполнена фагоцитированным ядром погибшего лейкоцита. Собственное ядро при этом оттеснено к периферии. Их можно встретить в синусах лимфатических, узлов, в мазках-отпечатках из воспалительного экссудата, например, из пневмонических фокусов (рисунок 2). Центральный хроматолиз проявляется вымыванием хроматина из центра клеточных ядер с просветлением последних.

Наиболее характерные изменения при системной Красная волчанка отмечают в почках, сердце, селезёнке. Поражение почек характеризуется развитием волчаночного гломерулонефрита, микроскопически проявляющегося в двух формах: 1) с характерными признаками системной Красная волчанка; 2) без характерных признаков системной Красная волчанка (В. В. Серов и соавторами, 1974). К характерным признакам относятся фибриноид капилляров клубочков, феномен «проволочных петель», гиалиновые тромбы, кариорексис (цветной рисунок 6). «Проволочными петлями» называют утолщённые, пропитанные плазменными белками и оголённые вследствие слущивания эндотелия базальные мембраны гломерулярных капилляров, которые рассматриваются как предстадия фибриноидных изменений. Их описал в 1935 год Бэр (G. Baehr) и соавторами Гиалиновые тромбы расположены в просвете клубочковых капилляров и по тинкториальным свойствам расцениваются как внутрисосудистый фибриноид. Для второй формы свойственно развитие мембранозных, мембранознопролиферативных или фибропластических изменений, присущих банальному гломерулонефриту. Обе формы нередко встречаются в сочетании.

В основе развития волчаночного гломерулонефрита лежит повреждение почечных клубочков иммунными комплексами. При иммунофлюоресцентной микроскопии в клубочках обнаруживают свечение иммуноглобулинов (рисунок 3), комплемента, фибрина. Электронно-микроскопически выявляют эквиваленты иммунных комплексов в виде депозитов (рисунок 4). При локализации последних на субэпителиальной поверхности базальной мембраны отмечается повреждение отростков подоцитов, образование шиповидных выростов мембраны, что обозначают как мембранозная трансформация. В клинике при этом часто отмечают нефротический синдром. Пролиферативная реакция, по мнению В. В. Серова и соавторами (1974), связана с размножением мезангиальных клеток. В исходе волчаночного нефрита развивается вторичное сморщивание почек.

Поражение сердца характеризуется развитием эндокардита Либмана—Сакса (рисунок 5). Эндокардит поражает створки и хорды клапанов, пристеночный эндокард, обычно к пороку сердца не приводит, однако возможно развитие недостаточности митрального клапана. В миокарде обнаруживают жировую дистрофию мышечных клеток («тигровое» сердце), реже диффузный пролиферативный межуточный миокардит — волчаночный кардит. Наиболее часто поражается перикард.

Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Krasnaya_volchanka.html

Гломерулонефрит Код По Мкб 10

КОДЫ ПО МКБ 10. Согласно МКБ — 10 ХГН может относиться к следующим разделам в зависимости от клинических проявлений и.

.3 Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит N08.3 * Гломерулярные поражения при сахарном диабете ( E10 -14+ с При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97). Исключено: с мочекаменной болезнью ( N20-N23).

Онлайн-версия МКБ 10. N00-N08 ГЛОМЕРУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ. при наличии почечной недостаточности (N17-N19) используют дополнительный код. Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (типы 1,3 или БДУ).

МКБ — 10 • N00–N07 с подрубрикой 3 «Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит » МКБ — 10 • N00.2 Острый нефритический.

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

Хронический нефритический синдром (N03)

Международная классификация болезней 10 -го пересмотра ( МКБ — 10) нефритический синдром -диффузный мембранозный гломерулонефрит; N00.3.

Гломерулонефрит. Crescentic glomerulonephritis HE stain.JPEG. Микропрепарат биоптата из почки больного с гломерулонефритом. МКБ — 10, N00, N01.

N00.0 Острый нефритический синдром -незначительные гломерулярные нарушения N00.1 Острый нефритический синдром -очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения N00.2 Острый нефритический синдром -диффузный мембранозный гломерулонефрит N00.3 Острый нефритический синдром -диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит N00.4 Острый нефритический синдром -диффузный эндокапилярный пролиферативный гломерулонефрит N00.5 Острый нефритический синдром -диффузный мезангиокапилярный гломерулонефрит N00.6 Острый нефритический синдром -болезнь плотного осадка N00.7 Острый нефритический синдром -диффузный серповидный гломерулонефрит N00.8 Острый нефритический синдром -другие изменения N00.9 Острый нефритический синдром -неуточненное изменение N01 Быстро прогрессирующий нефритический синдром N01.0 Быстро прогрессирующий нефритический синдром -незначительные гломерулярные нарушения N01.1 Быстро прогрессирующий нефритический синдром -очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения N01.2 Быстро прогрессирующий нефритический синдром -диффузный мембранозный гломерулонефрит N01.3 Быстро прогрессирующий нефритический синдром -диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулоN01.4 Быстро прогрессирующий нефритический синдром -диффузный эндокапилярный пролиферативный гломерулонефритнефрит N01.5 Быстро прогрессирующий нефритический синдром -диффузный мезангиокапилярный гломерулонефрит N01.6 Быстро прогрессирующий нефритический синдром -болезнь плотного осадка N01.7 Быстро прогрессирующий нефритический синдром -диффузный серповидный гломерулонефрит N01.8 Быстро прогрессирующий нефритический синдром -другие изменения N01.9 Быстро прогрессирующий нефритический синдром -неуточненное изменение N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия N02.0 Рецидивирующая и устойчивая гематурия -незначительные гломерулярные нарушения N02.1 Рецидивирующая и устойчивая гематурия -очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения N02.2 Рецидивирующая и устойчивая гематурия -диффузный мембранозный гломерулонефрит N02.3 Рецидивирующая и устойчивая гематурия -диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит N02.4 Рецидивирующая и устойчивая гематурия -диффузный эндокапилярный пролиферативный гломерулонефрит N02.5 Рецидивирующая и устойчивая гематурия -диффузный мезангиокапилярный гломерулонефрит N02.6 Рецидивирующая и устойчивая гематурия -болезнь плотного осадка N02.7 Рецидивирующая и устойчивая гематурия -диффузный серповидный гломерулонефрит N02.8 Рецидивирующая и устойчивая гематурия -другие изменения N02.9 Рецидивирующая и устойчивая гематурия -неуточненное изменение N03 Хронический нефритический синдром N03.0 Хронический нефритический синдром -незначительные гломерулярные нарушения N03.1 Хронический нефритический синдром -очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения N03.2 Хронический нефритический синдром -диффузный мембранозный гломерулонефрит N03.3 Хронический нефритический синдром -диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит N03.4 Хронический нефритический синдром -диффузный эндокапилярный пролиферативный гломерулонефрит N03.5 Хронический нефритический синдром -диффузный мезангиокапилярный гломерулонефрит N03.6 Хронический нефритический синдром -болезнь плотного осадка N03.7 Хронический нефритический синдром -диффузный серповидный гломерулонефрит N03.8 Хронический нефритический синдром -другие изменения N03.9 Хронический нефритический синдром -неуточненное изменение N04 Нефротический синдром N04.0 Нефротический синдром -незначительные гломерулярные нарушения N04.1 Нефротический синдром -очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения N04.2 Нефротический синдром -диффузный мембранозный гломерулонефрит N04.3 Нефротический синдром -диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит N04.4 Нефротический синдром -диффузный эндокапилярный пролиферативный гломерулонефрит N04.5 Нефротический синдром -диффузный мезангиокапилярный гломерулонефрит N04.6 Нефротический синдром -болезнь плотного осадка N04.7 Нефротический синдром -диффузный серповидный гломерулонефрит N04.8 Нефротический синдром -другие изменения N04.9 Нефротический синдром -неуточненное изменение N05 Нефритический синдром неуточненный N05.0 Нефритический синдром неуточненный -незначительные гломерулярные нарушения N05.1 Нефритический синдром неуточненный -очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения N05.2 Нефритический синдром неуточненный -диффузный мембранозный гломерулонефрит N05.3 Нефритический синдром неуточненный -диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит N05.4 Нефритический синдром неуточненный -диффузный эндокапилярный пролиферативный гломерулонефрит N05.5 Нефритический синдром неуточненный -диффузный мезангиокапилярный гломерулонефрит N05.6 Нефритический синдром неуточненный -болезнь плотного осадка N05.7 Нефритический синдром неуточненный -диффузный серповидный гломерулонефрит N05.8 Нефритический синдром неуточненный -другие изменения N05.9 Нефритический синдром неуточненный -неуточненное изменение N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением N06.0 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением -незначительные гломерулярные нарушения N06.1 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением -очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения N06.2 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением -диффузный мембранозный гломерулонефрит N06.3 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением -диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит N06.4 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением -диффузный эндокапилярный пролиферативный гломерулонефрит N06.5 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением -диффузный мезангиокапилярный гломерулонефрит N06.6 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением -болезнь плотного осадка N06.7 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением -диффузный серповидный гломерулонефрит N06.8 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением -другие изменения N06.9 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением -неуточненное изменение N08* Гломерулярные поражения при болезнях, классифицированных в других рубриках N08.0* Гломерулярные поражения при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках N08.1* Гломерулярные поражения при новообразованиях N08.2* Гломерулярные поражения при болезнях крови и иммунных нарушениях N08.3* Гломерулярные поражения при сахарном диабете Е10-Е14 с общим четвертым знаком .2 N08.4* Гломерулярные поражения при других болезнях эндокринной системы, расстройствах питания и нарушениях обмена веществ N08.5* Гломерулярные поражения при системных болезнях соединительной ткани N08.8* Гломерулярные поражения при других болезнях, классифицированных в других рубриках

[подрубрики см. на с. 3] Включены: хроническая(ий). гломерулярная болезнь. гломерулонефрит. нефрит. почечная болезнь БДУ Исключены: хронический тубулоинтерстициальный нефрит (N11.-) диффузный склерозирующий гломерулонефрит (N18.-) нефритический синдром БДУ (N05. -) Минимальное повреждение N03.1 Очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения Очаговый и сегментарный. гиалиноз. склероз Очаговый гломерулонефрит N03.2 Диффузный мембранозный гломерулонефрит N03.3 Диффузный мезангиальный.

Международная классификация болезней МКБ — 10 онлайн Коды МКБ — 10. D10-D36 Доброкачественные новообразования (156). Включены.

Международная классификация болезней МКБ — 10 — коды и шифры N00.3 Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит; N00.4.

Источник: http://prorammes-maui.weebly.com/blog/glomerulonefrit-kod-po-mkb-10

Страницы работы

Содержание работы

                   Болезни почек и мочевыводящей системы.

                              Болезни предстательной железы.

Контрольные вопросы по изучаемой теме:

1. Гистологическое строение нефрона и основные функции почек

2. Гломерулярные болезни. Патогенез гломерулярных повреждений. Морфология (макро- и микроскопические изменения) острых гломерулонефритов (постстрептококкового, быстропрогрессирую-щего).

3. Хронический гломерулонефрит. Определение понятия. Морфология почек при хроническом гломерулонефрите. Исходы.

4. Нефротический синдром, характерные клинические проявления, морфогенез нефротического синдрома при мембранозной нефропатии, липоидном нефрозе, фокально-сегментарном гломерулосклерозе.

5. Кортикальные аденомы почек и гипернефроидный рак. Макро- и микроскопическая характеристика.

6. Карцинома мочевого пузыря. Гистиогенез. Макро- и микроскопическая характеристика.

7. Пиелонефрит. Определение понятия. Классификация. Пути проникновения инфекции, предрасполагающие факторы. Макро- и микроскопическая картина. Исходы и осложнения.

8. Нефрокальциноз. Определение понятия. Этиопатогенез. Морфология и классификация камней. Локализация камней в почке. Изменения структуры почки при нефролитиазе.

9. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Морфогенез. Гистологические формы. Исходы и осложнения.

10. Рак предстательной железы. Этиопатогенез. Макро- и микроскопическая картина. Метастазирование.

Макропрепарты:

— острый гломерулонефрит

— быстропрогрессирующий гломерулонфрит

— хронический гломерулонефрит

— сморщенная почка (вторично)

— пиелонефрит

— гипернефроидный рак почки

— гиперплазия предстательной железы

— камни в почке

Микропрепараты:

—     Ч/22 — острый гломерулонефрит

Ч/29 — хронический гломерулонефрит

Ч/2 – острый пиелонефрит

О/141 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

План занятия:

1. Изучить острый гломерулонефрит по макроскопической картине. Описать макропрепарат «Пестрая почка». Обратить внимание на размеры почки, на цвет поверхности почки, на расширенное корковое вещество.

2. Изучить быстропрогрессирующий гломерулонефрит по макроскопической картине. Описать макропрепарат  «Большая красная почка». Обратить внимание на значительное увеличение почки, на цвет и состояние поверхности почки, на корковый слой вещества почки.

3. Изучить и  описать макропрепарат «Сморщенная почка». Обратить внимание на размеры органа, консистенцию, состояние поверхности, толщину коркового слоя на разрезе. Назовите заболевание почек, в исходе которого развивается сморщенная почка.

4. Изучить острый интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит по микроскопической картине. Описать микропрепарат «Ч/22 – острый гломерулонефрит». Обратить внимание на увеличение и многоклеточность клубочков. Описать, с чем связано увеличение клубочков. Обратить внимание на дистрофические изменения эпителия извитых канальцев, на полнокровие сосудов.

5. Изучить хронический  гломерулонефрит по микроскопической картине. Описать микропрепарат «Ч/29 – Хронический гломерулонефрит». Обратить внимание на различные размеры клубочков, дольчатость сосудистых клубочков, на утолщение базальной мембраны капиллярных петель; на клубочки с резко расширенной капсулой Боумена — Шумлянского и накоплением в ней белковой жидкости, которая сдавливает сосудистую часть клубочка; на гиалиноз отдельных клубочков; на белок в просвете канальцев; на склероз артерий.  В заключение назовите гломерулярные заболевания почек, которые чаще всего переходят в хронический гломерулонефрит.

6. Изучить острый пиелонефрит по макроскопической картине. Описать макропрепарат «Острый гнойный пиелонефрит». Обратить внимание на размеры почки, на слизистую лоханки и чашечек почки, на образование многочисленных мелких абсцессов под капсулой.

7. Изучить почечно-клеточный рак по макроскопической картине. Описать макропрепарат «Гипернефроидный рак». Обратить внимание на локализацию опухоли в почке, размеры, форму и цвет, на границу с окружающей тканью.

8. Изучить доброкачественную гиперплазию предстательной железы по  макро-скопической картине. Описать макропрепарат  «Гиперплазия предстательной железы». Обратить внимание на  размеры долей железы, форму поверхности и вид на разрезе. Определить характер увеличения (диффузный или узловатый). Обратить внимание на просвет уретры и состояние стенки мочевого пузыря. Назвать возможные гистологические формы гиперплазии железы.

9. Изучить острый пиелонефрит по микроскопической картине. Описать микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит. Обратить внимание на очаги гнойного воспаления  с некрозом канальцев, лейкоцитарной инфильтрацией, полнокровие сосудов с мелкими кровоизлияниями и формированием микроабсцессов. Клубочки остаются резистентными к инфекции.

10. Изучить доброкачественную гиперплазию предстательной железы по микроскопической картине. Описать микропрепаратО/141 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы. Обратить внимание на состояние железистых, мышечных и соединительнотканных структур предстательной железы, описать и сделать заключение о форме нодозной гиперплазии.

11. Тестовый контроль – подготовиться к тестовому контролю по учебнику «Руководство к практическим занятиям  по патологической анатомии» (под ред. М.А. Пальцева, Н.М. Аничкова, М.Г. Рыбакова, М. 2002, стр. 681-689, 701-709).

Рекомендуемая литература

Пальцев М.А. Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник т 2, ч II, стр. 7 – 101, 107-126, М. 2001.

Пальцев М.А. Аничков Н.М. Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям. Стр. 665–678, 692-695.

Источник: http://vunivere.ru/work11098

Нефроз почек

Оставьте комментарий 672

Комплекс синдромов, которые характеризуются нарушениями водно-солевого и белково-липидного обмена, носит название «нефротический синдром». Проявляется отеками половых органов, конечностей и лица. Для него характерны повреждения клубочковых мембран и почечных канальцев. Наблюдается снижение функций фильтрации жидкостей организма почками. Этот процесс изучается с помощью микропрепаратов и макропрепаратов. Чаще всего заболеванию поддаются дети и молодые люди (до 35-ти лет). Лечение проходит легче именно в детском возрасте, поскольку молодой организм более восприимчив к лекарственным препаратам.

Общая информация о заболевании

Формы нефроза

  • Первичный синдром — результат поражения почек, бывает врожденным и приобретенным. Второй проявляется после какого-то поражения почек. К таким болезням относится первичный амилоидоз, опухоли. В отличие от первого типа, врожденный передается от родственников.
  • Вторичный синдром — вторичное поражение почек.
  • Идиопатическому синдрому обычно подвержены дети до 4-х лет.
  • Вернуться к оглавлению

    Причины зарождения нефротического синдрома

    Причины нефротического синдрома бывают совершенно разными. Проблема кроется в болезнях, которые поразили почки или повысили нагрузку на них. Сюда относятся гепатиты B и C, красная волчанка, острая аллергия. Проявиться нефроз может и в результате приема лекарств. Доказана передача по наследству.

    Нефроз, как следствие острой неизлечимой болезни, не поддается лечению. Он переходит в хроническую форму, где ремиссия и рецидивы чередуются между собой. Если же причиной синдрома стали болезни по типу сахарного диабета или волчанки, то специалисты направляют лечение на устранение симптоматики. У детей причиной проявления нефротического синдрома становится, чаще всего, реакция на лекарственные средства.

    Течение болезни

    Течение заболевания бывает длительным. Часто происходят благоприятные изменения в почках, оптимизируется водный баланс, уменьшаются отеки и улучшается общее состояние. Это отражено на макропрепарате. Но в связи с тем, что при нефротическом синдроме организм человека ослаблен и не может в полную силу бороться с инфекциями, есть вероятность воспаления легких. В особо тяжелых случаях бывает сморщивание почек, провоцирующее некротический нефроз, результатом которого нередко становится летальный исход. Некротический нефроз — токсичное или инфекционное поражение почек, которое провоцирует нарушение кровообращения и становится причиной почечной недостаточности.

    Симптомы нефроза

    Головные боли — частые жалобы при болезни.

    Бывает трудно определить у больного нефроз почек, симптомы которого иногда выражены слабо. Выделяют ряд признаков, что у больного нефротический синдром. Первое, что замечает сам заболевший, это бледность и отеки. Сначала при нефротическом синдроме проявляются на лице, в частности, на веках, затем на пояснице и половых органах. Им характерна мягкость и подвижность. Затем жидкость скапливается в разных полых частях тела больного. Недостаток питательных веществ в тканях заканчивается дистрофией эпителия, а в результате — дистрофия почек, почечный сосочек может стать очагом кровоизлияния. Кожа становится очень сухой, заметны шелушения и даже трещины. Больной при нефротическом синдроме страдает от частых головных болей, у него падает аппетит.

    Диагностика и дистрофические изменения

    Ставить диагноз может исключительно специалист. Виды диагностики бывают разные. Во время беседы с пациентом выясняется, когда впервые проявились отеки и особенности их развития со временем. Обязательно уточняется наличие подобных заболеваний у близких родственников с целью выявления семейной предрасположенности. Проводится общий осмотр пациента, обращается внимание на дистрофические изменения кожи и слизистых, присутствует ли гидропическая дистрофия эпителия канальцев и других признаков, указывающих на нефротический синдром. Нефрит и нефроз отличаются между собой тем, что нефроз почки характеризуется поражением канальцев, а не клубочков, и результатом становится дистрофия почки, а не воспаление, как при нефрите.

    Чтобы определить соотношение липидов и белков, проводится анализ крови. Забор ведется с вены левой руки. Так можно узнать, присутствуют ли воспаления, обнаружить снижение гемоглобина. Не менее важен анализ мочи, с помощью которого определяется ее относительная плотность и количественное наличие белков, лейкоцитов и других элементов.

    Выбрать правильные виды лечения врачу поможет дифференциальная диагностика. Это комплекс методов, исключающий заболевания, симптомы которых очень похожи на симптоматику нефроза. Также проведение такой диагностики способствует определению точной формы синдрома: обыкновенный, острый или хронический нефроз у пациента.

    Лечение болезни, диета

    Во время лечения важно соблюдать бессолевую диету.

    После того как поставлен точный диагноз нефроз почек лечение начинается немедленно. Нефроз в большинстве случаев проходит вместе с заболеванием, которое его вызвало. Следует прекратить применять те виды препаратов, провоцирующие нефротический синдром. Рекомендуется употреблять антиаллергические средства, которые оградят больного от того, что может вызвать аллергию.

    Лечение нефротического синдрома сопровождается назначением бессолевой диеты. К употреблению рекомендуются продукты, насыщенные калием. С белковой пищей надо быть крайне осторожными, а продукты, имеющие в составе натрий, из рациона нужно исключить вообще. Важно следить за количеством жидкости, которая поступает в организм, оно не должно быть слишком большим. Больным назначают употребление различных мочегонных препаратов.

    Возможные осложнения

    На фоне иммуносупрессивной терапии (формы лечения, которая направлена на подавление иммунитета) возможно зарождение инфекций. От переизбытка жидкости в организме могут пострадать легкие, головной мозг и остальные внутренние органы. Свертываемость крови больного повышена, а значит, присутствует риск возникновения сгустков крови — тромбов. Поражению чаще поддаются глубокие вены в нижних конечностях, но потоки крови могут занести сгустки в легочные артерии. В случае их закупорки возможно прекращение кровотока в легких. Наглядно этот процесс отображен на микропрепарате.

    Своевременное обращение к специалистам и ответственное соблюдение рекомендаций врача поможет избежать большей части осложнений.

    Профилактика заболевания

    Чтобы понять степень вероятности проявления нефроза почек, следует проверить ближайших родственников на предмет заболевания почек. Важно внимательно следить за здоровьем и вовремя лечить инфекционные болезни. Врожденный нефроз можно определить еще, когда ребенок находится в утробе матери. Такая диагностика проводится путем определения белка, выработанного в желудочно-кишечном тракте и печени плода в околоплодных водах.

    Источник: http://etopochki.ru/nefrit/info/nefroz-pochek.html

    Рак мочевого пузыря

    Рак мочевого пузыря

    Рак мочевого пузыря встречается достаточно часто, в 70% случаев всех новообразований мочевыводящих органов, с которыми сталкивается урология в своей практике. В структуре общей онкопатологии доля рака мочевого пузыря составляет 2-4%. Среди злокачественных опухолей различных локализаций по частоте развития рак мочевого пузыря занимает 11-е место у женщин и 5-е у мужчин. Рак мочевого пузыря чаще встречается у жителей индустриально развитых стран; возраст заболевших преимущественно старше 65-70 лет.

    Причины рака мочевого пузыря

    Общепризнанной гипотезы в отношении этиологии рака мочевого пузыря не существует. Однако известны отдельные факторы риска, которые в значительной степени способствуют развитию рака мочевого пузыря.

    Ряд исследований указывает на повышенную вероятность возникновения рака при длительном стазе мочи в мочевом пузыре. Различные метаболиты, содержащиеся в моче в высоких концентрациях, обладают опухолегенным действием и вызывают злокачественную трансформацию уротелия. Длительной задержке мочи в мочевом пузыре может способствовать различная урогенитальная патология: простатит. аденома и рак простаты. дивертикулы мочевого пузыря. уролитиаз, хронический цистит. стриктуры уретры и др. Вопрос о роли папилломавирусной инфекции в этиологии рака мочевого пузыря остается дискуссионным. Паразитарная инфекция — мочеполовой шистосомоз в значительной мере способствует канцерогенезу.

    Доказана корреляция между частотой случаев рака мочевого пузыря и профессиональными вредностями, в частности, длительным контактом с ароматическими аминами, фенолами, фталатами, противоопухолевыми препаратами. В группе — риска водители, маляры, дизайнеры, художники, работники кожевенной, текстильной, химической, лакокрасочной, нефтеперерабатывающей промышленности, медработники.

    Высоким канцерогенным потенциалом обладает курение табака: курильщики страдают от рака мочевого пузыря в 2-3 раза чаще, чем некурящие. Неблагоприятное воздействие на уротелий оказывает употребление хлорированной питьевой воды, увеличивающее вероятность возникновения рака мочевого пузыря в 1,6-1,8 раз.

    В некоторых случаях рак мочевого пузыря может быть детерминирован генетически и связан с семейной предрасположенностью.

    Классификация рака мочевого пузыря

    Опухолевые процессы, объединенные понятием «рак мочевого пузыря», различаются по гистологическому типу, степени дифференцировки клеток, характеру роста, склонности к метастазированию. Учет этих характеристик чрезвычайно важен при планировании лечебной тактики.

    По морфологическим признакам в онкоурологии наиболее часто встречаются переходно-клеточный (80-90%), плоскоклеточный рак мочевого пузыря (3%), аденокарцинома (3%), папиллома (1%), саркома (3%).

    По степени анаплазии клеточных элементов различают низко-, умеренно- и высокодифференцированный рак мочевого пузыря.

    Практическое значение имеет степень вовлеченности в раковый процесс различных слоев мочевого пузыря, в связи с чем говорят о поверхностном раке мочевого пузыря низкой стадии или высокостадийном инвазивном раке. Опухоль может иметь папиллярный, инфильтративный, плоский, узелковый, внутриэпителиальный, смешанный характер роста.

    Согласно международной системе ТNМ различают следующие стадии рака мочевого пузыря.

    • Т1 – опухолевая инвазия затрагивает подслизистый слой
    • Т2 – опухолевая инвазия распространяется на поверхностный мышечный слой
    • Т3 – опухолевая инвазия распространяется на глубокий мышечный слой стенки мочевого пузыря
    • Т4 – опухолевая инвазия затрагивает тазовую клетчатку и/или прилежащие органы (влагалище, предстательную железу, брюшную стенку)
    • N1-3 – выявляется метастазирование в регионарные или смежные лимфоузлы
    • М1 — выявляется метастазирование в отдаленные органы

    Симптомы рака мочевого пузыря

    Ранним проявлением рака мочевого пузыря служит выделение крови с мочой – микрогематурия или макрогематурия. Незначительная гематурия приводит к окрашиванию мочи в розоватый цвет, может быть эпизодической и не повторяться длительное время. В других случаях сразу же развивается тотальная гематурия: при этом моча становится кровавого цвета, могут выделяться сгустки крови. Длительная или массивная гематурия иногда вызывает развитие тампонады мочевого пузыря и острой задержки мочи. На фоне гематурии происходит прогрессирующее снижение гемоглобина и анемизация пациента.

    По мере разрастания рака мочевого пузыря больных начинают беспокоить дизурические симптомы и боли. Мочеиспускание, как правило, становится болезненным и учащенным, с императивными позывами, иногда – затрудненным. Отмечаются боли в области лона, в паху, в промежности, в крестце. Вначале болевые ощущения возникают только на фоне наполненного мочевого пузыря, затем, при прорастании мышечной стенки и прилежащих органов, становятся постоянными.

    Сдавление устья мочеточника опухолевым узлом вызывает нарушение оттока мочи из соответствующей почки. В таких случаях развивается гидронефроз. острый болевой приступ по типу почечной колики. При сдавливании обоих устьев нарастает почечная недостаточность. которая может закончиться уремией.

    Некоторые виды рака мочевого пузыря с инфильтрирующим ростом склонны к распаду и изъязвлению пузырной стенки. На этом фоне легко возникают мочевые инфекции (цистит, пиелонефрит ), моча приобретает гнойный характер и зловонный запах.

    Прорастание рака мочевого пузыря в прямую кишку или во влагалище приводит к образованию пузырно-прямокишечных и пузырно-влагалищных свищей. сопровождающихся соответствующей симптоматикой.

    Многие симптомы рака мочевого пузыря не являются специфичными и могут встречаться при других урологических заболеваниях: цистите, простатите, мочекаменной болезни. туберкулезе. аденоме простаты, склерозе шейки мочевого пузыря и т. д. Поэтому зачастую пациенты на ранних стадиях рака мочевого пузыря длительно и неэффективно лечатся консервативно. В свою очередь, это затягивает своевременную диагностику и начало лечения рака мочевого пузыря, ухудшая прогноз.

    Диагностика рака мочевого пузыря

    Для выявления рака мочевого пузыря, определения стадии онкопроцесса требуется проведение комплексного клинико-лабораторного и инструментального обследования. В некоторых случаях новообразование мочевого пузыря удается пропальпировать при гинекологическом бимануальном исследовании у женщин или ректальном исследовании у мужчин.

    Стандарт лабораторной диагностики при подозрении на рак мочевого пузыря включает проведение общего анализа мочи для определения гематурии, цитологического исследования осадка для обнаружения атипичных клеток, бактериологического посева мочи для исключения инфекции, теста на специфический антиген ВТА. Исследование крови, как правило, выявляет анемию различной степени, указывающую на кровотечение.

    Трансабдоминальное УЗИ мочевого пузыря выявляет опухолевые образования диаметром более 0,5 см, расположенные преимущественно в области боковых пузырных стенок. Для обнаружения рака мочевого пузыря, расположенного в зоне шейки, наиболее информативно трансректальное сканирование. В ряде случаев используется трансуретральная эндолюминальная эхография. проводимая с помощью датчика, введенного в полость мочевого пузыря. При выявлении у пациента рака мочевого пузыря необходимо также ультразвуковое исследование почек (УЗИ почек ) и мочеточников.

    Обязательным визуализирующим методом диагностики рака мочевого пузыря служит цистоскопия. при которой производится уточнение локализации, размеров, внешнего вида опухоли, состояния устьев мочеточников. Кроме всего, эндоскопическое исследование может дополняться биопсией. позволяющей провести морфологическую верификацию новообразования.

    Из методов лучевой диагностики при раке мочевого пузыря проводится цистография и экскреторная урография. выявляющие дефект наполнения и деформацию контуров пузырной стенки и позволяющие судить о характере роста опухоли.

    Тазовую венографию и лимфангиоаденографию проводят для выявления вовлеченности тазовых вен и лимфатического аппарата. С этими же целями могут использоваться компьютерная и магнитно-резонансная диагностика.

    Для выявления местных и отдаленных метастазов рака мочевого пузыря прибегают к проведению УЗИ органов брюшной полости. рентгенографии грудной клетки. УЗИ малого таза, сцинтиграфии костей скелета.

    Лечение рака мочевого пузыря

    У пациентов с локализованным, поверхностно растущим раком возможно выполнение трансуретральной резекции (ТУР ) мочевого пузыря. ТУР может являться радикальным вмешательством при Т1-Т2 стадиях рака мочевого пузыря; при распространенном процессе (Т3) проводится с паллиативной целью. В ходе трансуретральной резекции мочевого пузыря опухоль удаляется с помощью резектоскопа через мочеиспускательный канал. В дальнейшем ТУР мочевого пузыря может дополняться местной химиотерапией.

    К открытой частичной цистэктомии мочевого пузыря в последние годы прибегают все реже ввиду высокого процента рецидивов, осложнений и низкой выживаемости.

    В большинстве случаев при инвазивном раке мочевого пузыря показана радикальная цистэктомия. При радикальной цистэктомии мочевой пузырь удаляют единым блоком с предстательной железой и семенными пузырьками у мужчин; придатками и маткой у женщин. Одновременно производится удаление части или всей уретры, тазовых лимфоузлов.

    Для замещения удаленного мочевого пузыря используются следующие способы: отведение мочи наружу (имплантация мочеточников в кожу, либо в сегмент кишки, выведенной на переднюю брюшную стенку); отведение мочи в сигмовидную кишку; формирование кишечного резервуара (ортотопического мочевого пузыря) из тканей тонкой кишки, желудка, толстой кишки. Радикальная цистэктомия с кишечной пластикой является оптимальной, поскольку позволяет сохранить возможность удержания мочи и самостоятельного мочеиспускания.

    Хирургическое лечение рака мочевого пузыря может дополняться дистанционной или контактной лучевой терапией, системной или местной внутрипузырной химиотерапией, местной иммунотерапией.

    Прогноз и профилактика рака мочевого пузыря

    При неинвазивном раке мочевого пузыря показатель 5-летней выживаемости составляет около 85%. Гораздо менее благоприятен прогноз для инвазивно растущих и рецидивирующих опухолей, а также рака мочевого пузыря, дающего отдаленные метастазы.

    Снизить вероятность развития рака мочевого пузыря поможет отказ от курения, исключение профессиональных вредностей, употребление очищенной питьевой воды, ликвидация уростаза. Необходимо проведение профилактического УЗИ, исследования мочи, своевременного обследования и лечения у уролога (нефролога ) при симптомах дисфункции мочевых путей.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/bladder-cancer

    №10. Болезни почек Занятие №25. Современная морфологическая классификация. Гломерулопатии: гломерулонефрит, амилоидоз почек, нефротический синдром. Тубулопатии: острая почечная недостаточность

    №10. Болезни почек Занятие №25. Современная морфологическая классификация. Гломерулопатии: гломерулонефрит, амилоидоз почек, нефротический синдром. Тубулопатии: острая почечная недостаточность

    Министерство здравоохранения и социального развития РФ

    профессор__________ Боташева В.С.

    «____»__________ 2008 г.

    Методическая разработка

    для студентов

    по проведению практического занятия по учебной дисциплине

    патологическая анатомия со студентами 3 курса по специальности

    “Педиатрия ”

    Тема № 10. Болезни почек

    Занятие № 25. Современная морфологическая классификация. Гломерулопатии: гломерулонефрит, амилоидоз почек, нефротический синдром. Тубулопатии: острая почечная недостаточность.

    Обсуждена на заседании кафедры

    «_____» _____________ 2008 г.

    Протокол №______

    Ставрополь, 2008 г

    Тема №10. Болезни почек

    ОБЩАЯ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить современную классификацию болезней почек, гломерулонефрита, нефротического синдрома, амилоидоза почек, их этиологию, патогенез, осложнения, исходы, морфологические проявления.

    ЧАСТНЫЕ ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ: в результате изучения темы Вы должны

    Знать:

    Современную классификацию болезней почек и классификацию гломерулопатий

    Определение, классификацию, этиологию, патогенез и клинические формы гломерулонефрита.

    Морфологию гломерулонефритов: по топографии процесса, по характеру воспаления, по распространенности, по течению, осложнения, исходы, причины смерти гломерулонефрита

    Определение, классификацию нефротического синдрома (первичный, вторичный). Назвать заболевания входящие в первичный нефротический синдром, разобрать их этиологию, патогенез, особенности морфологии, течение, исходы.

    Этиологию, патогенез, морфологические стадии (латентная, протеинурическая, нефротическая, азотемическая), осложнения, причины смерти амилоидоза почек.

    Определение, этиологию, патогенез, морфологические стадии, осложнения, исходы, причины смерти острой почечной недостаточности.

    Особенности болезней почек у детей: в возрасте 2-5 лет преобладают мембранозные формы гломерулонефрита, в возрасте 6-7 лет преобладает мембранозно — пролиферативная и пролиферативная формы. Наследственные гломерулопатии. Наследственные тубулопатии

    Уметь:

    определять по макро – и микроскопической картине изменения в почечной ткани, давать заключение об их нозологической принадлежности;

    — определять по макро – и микроскопической картине морфологическую динамику процесса;

    — определять по макро – и микроскопической картине клинико-морфологическую форму процесса;

    — определять по микроскопической картине комплекс морфологических изменений, характеризующих данную патологию.

    Иметь представления :

    — о значимости следующих терминов и словосочетаний:

    Гломерулопатии, гематурия, гиперазотемия, протеинурия, олигурия, цилиндрурия, уремия, артериолосклеротическая почка, гломерулосклероз.

    КРАТКАЯ АННОТАЦИЯ К ЗАНЯТИЮ:

    Знание темы необходимо для изучения болезней почек на клинических кафедрах, а также это необходимо в практической работе врача, для анализа клинико-морфологического анализа секционных наблюдений.

    Источник: http://rushkolnik.ru/docs/index-11838086-5.html

    Еще по теме:

    • Гломерулонефрит морфология Этиология Реже ему предшествуют другие причины: пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, введение вакцины, сывороток, медикаментов и так далее. Типирование стрептококков, выделенных из зева больных Гломерулонефрит, показало, что в 78% случаев обнаруживается тип 12β-гемолитического стрептококка группы А. Преобладание 12 типа стрептококка отмечается как в спорадических […]
    • Аморфные фосфаты камни в почках Соли фосфаты в моче Фосфаты — химические вещества, которые образуются в природе в результате реакции фосфорной кислоты со щелочными растворами, в организм попадают в основном с пищей. Фосфор относится к ценным элементам. До 85% фосфатов находится в костных тканях, зубах. Остальное количество приходится на: мозговое вещество; Для физиологического действия фосфор должен быть обязательно […]
    • Гломерулонефрит диета 7а Диета № 7 - При заболеваниях почек Общие сведения Острый диффузный гломерулонефрит, в период выздоровления (с 3-4-го дня от начала болезни), хронический нефрит вне обострения. В первые 3-4 дня от начала заболевания рекомендовано проведение контрастных дней (сахарный, картофельный, тыквенный, арбузный дни). Создание благоприятных условий для функции почек при их воспалительном […]
    • Bcaa при камнях в почках Лечение камней почек Возможности лечения камней почек варьируют от простого наблюдения до медикаментозной терапии и хирургического вмешательства. Чаще всего, лечение конкремента в почке проходит планово, т.е. не требуется экстренных действий. В некоторых случаях пациентам необходима неотложная помощь. например, при продвижении камня из почки в мочеточник или развитии инфекционных […]
    • Апостематозный пиелонефрит у детей Грозные осложнения пиелонефрита и методы их лечения Не стоит думать, что пиелонефрит, являющийся острым (или хроническим) воспалительным процессом почек, который вызван различными бактериальными агентами, – это простое заболевание, быстро проходящее после приема антибиотиков и не оставляющее последствий. Дело в том, что любая болезнь при сочетании определенных факторов может привести к […]
    • Почечная недостаточность у недоношенных детей Почечная недостаточность у детей лечение и симптомы | Как лечить почечную недостаточность у ребенка Хроническая форма заболевания развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. Острая очечная недостаточность у детей - это острое состояние, при котором […]
    • Дают ли больничный при пиелонефрите Домашний Доктор Анализы, больничный и сроки нетрудоспосбности при остом пиелонефрите Пиелонефрит - самое распространённое инфекционно-воспалительное заболевание почек, проявляющееся поражением чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек. Пиелонефрит может протекать как в острой так и вхронической формах. Острый пиелонфрит и обострения хронического пиелонефрита вызывают длительную […]
    • Больничный камень в почке дают Домашний Доктор Анализы, больничный и сроки нетрудоспосбности при остом пиелонефрите Пиелонефрит - самое распространённое инфекционно-воспалительное заболевание почек, проявляющееся поражением чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек. Пиелонефрит может протекать как в острой так и вхронической формах. Острый пиелонфрит и обострения хронического пиелонефрита вызывают длительную […]