Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – заболевание почек, при котором происходит преимущественное поражение клубочков. Однако, в воспалительный процесс могут вовлекаться канальцы почек и интерстициальная ткань.

В основе воспалительного процесса при гломерулонефрите важнейшую роль играет иммунный компонент.

Патогенез:

  • Инфекционно-аллергический механизм – при котором в организме на фоне наличия очага инфекции образуются так называемые иммунные комплексы (комплекс антиген-антитело). Данный процесс является абсолютно нормальным ответом на инфекцию. Однако, при определенных условиях (нарушение механизма инактивации иммунных комплексов, либо при длительном персистировании антигена в крови), иммунные комплексы начинают откладываться в стенке сосудов включая сосуды почечного клубочка. При этом в почечном клубочке (состоит из сосудов) запускается неадекватный первоначальному заболеванию воспалительный процесс, приводящий к разрушению клубочков. Напомню, что почечный клубочек – основа функциональной единицы почки (нефрон), где происходит образование первичной мочи. Данный механизм преобладает в патогенезе гломерулонефрита.
  • Аутоиммунный механизм – при котором иммунная система вырабатывает антитела, обладающие разрушительным действием на собственные ткани (в данном случае ткань почек).
  • Дефект образования или активации системы комплемента.
  • Причины гломерулонефрита:

    • Инфекционные процессы. Чаще всего инфекционной причиной является стрептококковая инфекция. Однако, к развитию данного заболевания могут способствовать и другие инфекционные процессы: бактериальные, вирусные а также паразитарные.
    • Неинфекционные причины: токсическое поражение, аллергические процессы, лучевое воздействие, поствакцинальные осложнения.
    • Системные заболевания: узелковый периартериит, системная красная волчанка (СКВ), синдром Гудпасчера, болезнь Шейлена Геноха, различные васкулиты.
    • Серьезным фактором риска развития гломерулонефрита является переохлаждение организма. Дело в том, что при переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках. В результате создаются благоприятные условия для развития патологических процессов. Данный феномен получил название «окопный нефрит ». так как гломерулонефрит часто развивался у военных, длительно находившихся в окопах при холодных погодных условиях.

      Классификация:

    • Острый
    • Хронический
    • Быстро прогрессирующий
    • Острый гломерулонефрит

      Обычно развивается через 1-2 недели после развития инфекционного (либо любого другого пускового) процесса.

      Симптомы:

    • Симптомы общей интоксикации (общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита, повышение температуры тела).
    • Боль в поясничной области тупого ноющего характера различной интенсивности.
    • Кровь в моче (она может приобретать цвет «мясных помоев», либо темно коричневую окраску ).
    • Снижение диуреза (суточный объем выделяемой мочи) — олигурия .
    • Отеки .
    • Почечная артериальная гипертензия .
    • При благоприятных условиях и своевременном лечении симптомы исчезают через 2-3 недели. Полное выздоровление (с нормализацией лабораторных показателей) происходит через 2-3 мес.

      Формы клинического течения острого гломерулонефрита:

    • Циклическая форма имеет бурное начало, с выраженными симптомами и резкими отклонениями лабораторных показателей (протеинурия. гематурия), обычно повышается артериальное давление. Через 2-3 недели развивается полиурия и нормализуется артериальное давление. После нормализации самочувствия у пациентов длительное время может наблюдаться незначительная протеинурия и гематурия.
    • Латентная форма – заболевание имеет постепенное начало, без выраженных симптомов. Обычно пациентов беспокоят незначительные отеки и одышка. Данная форма острого гломерулонефрита тяжела в диагностике и часто приводит к развитию хронического процесса. Длительность может составлять от 2 до 6 мес.
    • Хронический гломерулонефрит

      Может быть следствием острого процесса, а также развиться как самостоятельное заболевание. При этом любая острая форма, не разрешившаяся в течение одного года считается хроническим гломерулонефритом.

      Формы клинического течения ХГ:

    • Нефритическая форма — характеризуется сочетанием воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гематурия, гипопротеинемия, отеки). Таким образом, в основе клинический проявлений данной формы заболевания является нефротический синдром, и лишь спустя определенный промежуток времени присоединяются явления почечной недостаточности и артериальная гипертензия.
    • Гипертоническая форма – первоначально среди симптомов преобладает артериальная гипертензия (артериальное давление может достигать цифр 200/120 мм. рт. ст.). Также характерно значительное колебание цифр артериального давления в течение суток. Мочевой синдром выражен слабо. Гипертоническая форма обычно формируется после латентной формы острого гломерулонефрита.
    • Смешанная форма – сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
    • Латентная форма – характеризуется слабовыраженными симптомами. Артериальная гипертензия и отеки обычно отсутствуют. Течение очень длительное (10-20 лет), и при отсутствии лечения приводит к развитию почечной недостаточности .
    • Гематурическая форма – превалирующим симптомом является примесь крови в моче (гематурия). Протеинурия (белок в моче) обычно слабо выражена.
    • Необходимо понимать, что любая форма хронического гломерулонефрита может обостряться. При этом клиническая картина напоминает острый Г.

      Вне зависимости от формы, хронический Г. рано или поздно, приводит к развитию вторично-сморщенной почки и соответственно хронической почечной недостаточности .

      Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

      Это острый процесс, протекающий злокачественно, и приводящий к формированию острой почечной недостаточности .

      Осложнения:

    • Острая почечная недостаточность.
    • Хроническая почечная недостаточность.
    • Сердечная недостаточность.
    • Почечная гипертензивная энцефалопатия.
    • Геморрагический инсульт.
    • Почечная колика (при закупорке мочеточника сгустками крови).
    • Источник: http://www.urolog-site.ru/urolog/glomerulonefrit.html

      История болезни

      Паспортная часть:

      Ф.и.о.:

      Пол: жен.

      Возраст: 61 год.

      Профессия: техник-технолог.

      Место работы: пенсионер.

      Семейное положение: замужем.

      Адрес:

      Дата поступления в клинику: 13 апреля.

      Диагноз при поступлении: хронический гломерулонефрит.

      Диагноз клинический:

      Øосновное заболевание: хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, рецидивирующее течение, стадия обострения.

      Øосложнения: ХПН IIIа.

      Øсопутствующие заболевания: хронический гастрит; хронический холецистит, ремиссия; тиреоэктомия.

      Жалобы больного:

      На момент курации больная предъявляет жалобы на: общую слабость, утомляемость, снижение суточного диуреза, умеренный боли в поясничной области, боли в правой нижней конечности, особенно сильно выраженные по ходу вен голени, постоянные, тупые, умеренно выраженные, усиливающиеся при ходьбе и ночью. Кроме того отмечает периодические головные боли, средней интенсивности, исчезающие после принятия гипотензивных препаратов и в покое.

      История заболевания:

      Считает себя больной с 1995 года, когда впервые появились сильные головные боли, умеренные боли в поясничной области, затем появились отеки, локализующиеся преимущественно на лице, а впоследствии и на ногах, снижение диуреза до 250-300 мл/сут. Прибавка в весе до 8 кг. Обратилась к участковому терапевту, после обследования направлена в нефрологическое отделение ОМСЧ №1, с диагнозом: острый гломерулонефрит. Прошла курс лечения в течении 4 месяцев с положительной динамикой. После этого ежегодно через каждые 2 мес. сдавала кровь на креатинин и мочевину. Уровень мочевины в пределах нормы, креатинин – от 280 до 360 мкмоль/л. принимала «Леспефлан», гипотензивные препараты и до настоящего обострения чувствовала себя удовлетворительно. В январе 1999 года перенесла ОРВИ после чего появились и в дальнейшем нарастали боли в суставах: коленных, тазобедренных. Принимала ортофен, вольтарен. При очередной сдаче анализа крови на креатинин обнаружено повышение цифр до 530 мкмоль/л. Отмечала появление умеренных отеков на лице, снижение суточного диуреза, периодические головные боли. После консультации нефролога направлена в терапевтическое отделение гор. бол. №4.

      История жизни:

      Родилась в 1938 году в семье рабочих. Закончила среднюю школу, индустриальный техникум. Работала на вагонном заводе мастером в цехе до 1975 года. С 1976 года работала старшим мастером в цехе на пивзаводе. Профессиональных вредностей не было.

      В 21 год вышла замуж, имеет двоих детей, семейно-бытовые условия удовлетворительные.

      Перенесенные заболевания: отмечает частые ОРВИ, ангины. В анамнезе хронический гастрит, хронический холецистит в стадии ремиссии. Туберкулез, сахарный диабет, вирусный гепатит отрицает.

      1976 год – операция по поводу варикозных узлов вен правой голени.

      1991 год – аппендэктомия.

      1993 год – тиреоэктомия.

      Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркоманию, токсикоманию отрицает.

      >Семейный анамнез и наследственность: у родственников подобной патологии не было. Отец умер в возрасте 68 лет от инфаркта миокарда, мать в возрасте 76 лет от сердечной недостаточности.

      Аллергологический анамнез: непереносимости лекарственных препаратов нет, аллергических реакций на пищевые агенты, запахи не было.

      Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, регулярные, без патологии. 3 беременности, двое родов, один аборт (медицинский), выкидышей не было. С 1989 в климаксе.

      Данные общего объективного исследования:

      Общее состояние: сознание ясное, поведение активное; выражение лица осунувшееся, кожные покровы бледные, слизистые розового цвета. Температура тела 36,7 С. частота пульса 42 уд/мин. ЧДД 18 в минуту. Ад 170/90 мм.рт.ст. На основании этих данных общее состояние удовлетворительное. Питание повышенное, телосложение правильное. Тип конституции нормостенический.

      Покровы и подкожно-жировая клетчатка:

      Кожа бледного цвета, сыпь, кровоизлияния, расчесы, пролежни, язвы отсутствуют. Тургор снижен, влажность не изменена. Слизистые бледно-розового цвета, высыпаний и изъязвлений нет. Подкожная клетчатка выражена, толщина складки 2.5 см. отеки отсутствуют. Волосы: оволосение по женскому типу, ломкости и выпадения нет. Ногти правильной формы прозрачные, деформации не выявлено.

      Опорно-двигательный аппарат:

      Деформаций, укорочения конечностей нет. При пальпации, поколачивании, нагрузке болезненность не обнаружена. Опухолевидные образования отсутствуют. Деформация суставов не выявлена, отмечается умеренная болезненность коленных и голеностопных суставов, объем движений полный; хруст, флюктуация отсутствуют. Мышечная система развита умеренно, болезненности нет, тонус нормальный, уплотнения не обнаружены.

      Органы кроветворения, лимфатическая система, селезенка:

      У больной отсутствуют петехии, экстравазаты, болезненность при постукивании по грудине и трубчатым костям. Лимфатические узлы: затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные передние и задние, над и подключичные, подмышечные, локтевые и паховые, подколенные не пальпируются. Кожа над лимфоузлами не изменена, безболезненна. Селезенка не пальпируется. При перкуссии размер селезенки: длинник-6 см, поперечник-4 см.

      Система органов дыхания:

      Осмотр носа. форма правильная, носовое дыхание свободное, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Носоглотка правильной формы. Пальпация гортани безболезненна, форма правильная, положение нормальное, подвижность не изменена.

      Осмотр грудной клетки :

      1.Статический:форма грудной клетки правильная, нормостеническая, величина половин грудной клетки одинакова. Деформации нет.

      2.Динамический:обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания, тип дыхания грудной. Частота дыхания 18 раз в минуту. Дыхание ритмичное, глубина нормальная. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

      Пальпация грудной клетки безболезненна. Эластичность не изменена. Голосовое дрожание нормальное.

      Сравнительная перкуссия: симметрично перкуторный звук ясный легочный.

      Топографическая перкуссия легких:

      ØВысота стояния верхушки левого легкого: спереди – на 3 см выше ключицы, сзади – на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.

      ØВысота стояния верхушки правого легкого: спереди – на 2 см выше ключицы, сзади – на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.

      Нижние границы левого и правого легких:

      Линии

      Левое

      Правое

      Окологрудинная

      Источник: http://studentmedic.ru/history.php?view=229

      Гломерулонефрит (нефрит)

      Это острое иммуновоспалительное заболевание почек с поражением клубочков. В острой форме заболевание чаще встречается у молодых людей до 40 лет. Заболевание протекает циклически и заканчивается выздоровлением. Реже переходит в хронический гломерулонефрит.

      Гломерулонефрит у детей часто приводит к развитию почечной недостаточности и инвалидизации. По распространенности он занимает второе место среди приобретенных заболеваний мочевыделительной системы, часто развивается после стрептококковой инфекции. При лечении скарлатины в домашних условиях у 3—5 % детей в дальнейшем выявляется гломерулонефрит, при лечении в стационарных условиях — у 1 %.

      Причины, вызывающие острый гломерулонефрит:

      • инфекции, вызванные стрептококком группы А (ангина, тонзиллит. фарингит ). Острый гломерулонефрит обычно развивается спустя 1—2 недели;

      • другие инфекции (бактериальные, вирусные и др.);

      • токсические вещества (алкоголь, соли тяжелых металлов и др.);

      • системные заболевания (коллагенозы и др.);

      • аллергены (вакцины, сыворотки, яды насекомых, пыльца растений);

      • лекарственные вещества (особенно антибиотики и витамины);

      • антиген опухолевой ткани.

      Основные признаки острого гломерулонефрита:

      Пациента беспокоят следующие симптомы:

      • отеки из-за задержки жидкости;

      • жажда, тошнота;

      • одышка, боли в сердце, сердцебиение;

      • может измениться цвет мочи (цвет «мясных помоев»).

      Отеки локализуются прежде всего на лице, а также в полостях (плевральной, брюшной). С накоплением жидкости отеки быстро увеличиваются, что приводит к увеличение массы тела за короткое время. Отеки и бледность кожных покровов обусловливают характерный внешний вид больного.

      Другая группа симптомов связана с изменениями в крови (гемодинамические изменения), обусловленными задержкой соли и воды:

      • повышение артериального давления, брадикардия;

      • приступы сердечной астмы;

      • отек легких.

      Диагностика

      Признаки воспалительного поражения почек:

      • повышенное содержание в моче белка;

      • присутствие в моче крови сверх нормы;

      • боли в пояснице;

      • длительная невозможность мочеиспускания.

      В результате лабораторного исследования периферической крови при остром гломерулонефрите часто выявляется анемия (уменьшено число эритроцитов, снижено содержание гемоглобина в нем). Это обусловлено гидремией (увеличением жидкой части крови в результате отеков) или может быть связано с истинной анемией, возникшей под влиянием инфекции.

      Течение острого гломерулонефрита может проходить как с ярко выраженной симптоматикой, с периодами улучшения и ухудшения состояния, так и с умеренно выраженной симптоматикой на протяжении нескольких месяцев. Возможен переход затянувшегося острого гломерулонефрита в хронический нефрит.

      Среди осложнений отмечаются острая сердечная недостаточность, нарушения водно-солевого обмена, кровоизлияния в мозг, острые нарушения зрения, а также эклампсия (приступы потери сознания с судорогами, расширением зрачков, прикусыванием языка, непроизвольным мочеиспусканием), возникающие на фоне резкого повышения артериального давления).

      Для острого гломерулонефрита характерна клиническая триада: отеки, гематурия (кровь в моче), артериальная гипертония (постоянно повышенное артериальное давление), возникшие после переохлаждения, перенесенной ангины.

      Если типичные симптомы болезни слабо выражены, диагностировать данное заболевание возможно только при систематическом исследовании мочи, так как иногда клинические признаки острой формы могут возникнуть при хроническом течении заболевания почек как проявление активности процесса.

      Следует дифференцировать острый гломерулонефрит острым пиелонефритом:

      • для острого гломерулонефрита не характерны упорные боли в поясничной области, температура с ознобом;

      • при остром пиелонефрите нет проявлений отеков и сердечной астмы.

      Также важно правильно дифференцировать острый гломерулонефрит и гипертонический криз, рак почек и ряд других заболеваний со схожей симптоматикой.

      Хронический гломерулонефрит (нефрит)

      Это хроническое иммуновоспалительное заболевание почек, непрерывно прогрессирующее и зачастую приводящее к почечной недостаточности. У 10—20 % больных острый гломерулонефрит приводит к формированию хронического заболевания. Заболевание чаще встречается у людей молодого возраста.

      Факторы, вызывающие хронический гломерулонефрит:

      • переохлаждения;

      • травмы;

      • алкоголь и другие токсические вещества;

      Источник: http://farmaspravka.com/glomerulonefrit-nefrit.html

      Хронический гломерулонефрит

    • Что такое Хронический гломерулонефрит
    • Что провоцирует Хронический гломерулонефрит
    • Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита
    • Симптомы Хронического гломерулонефрита
    • Диагностика Хронического гломерулонефрита
    • Лечение Хронического гломерулонефрита
    • Профилактика Хронического гломерулонефрита
    • К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит
    • Что такое Хронический гломерулонефрит

      Хронический гломерулонефрит — группа разнородных первичных гломерулопатий, характеризующихся прогрессирующими воспалительными, склеротическими и деструктивными изменениями с исходом в хроническую почечную недостаточность.

      Хронический гломерулонефрит диагностируют в любом возрасте, он может быть следствием неизлеченного острого нефрита, но чаще развивается как первично хроническое заболевание.

      Хронический диффузный гломерулонефрит — длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

      Что провоцирует Хронический гломерулонефрит

      Причину заболевания удаётся установить не во всех случаях. Предполагают роль нефритогенных штаммов стрептококка, персистирующих вирусов (гепатита В, цитомегаловируса, вирусов Коксаки, Эпстайна-Барр, гриппа и др.), генетически детерминированных особенностей иммунитета (например, дефект в системе комплемента или клеточного иммунитета). Возникновению заболевания способствуют врождённые почечные дисплазии.

      Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита

      Выделяют иммунологически обусловленные и иммунологически не обусловленные варианты заболевания. Иммунологически обусловленные могут быть иммунокомплексного, реже аутоантительного генеза. Большинство форм первичного хронического гломерулонефрита относят к иммунокомплексным гломерулопатиям. Их патогенез напоминает таковой при остром гломерулонефрите. Участие иммунологических процессов при гломерулонефрите с минимальными изменениями — предмет дискуссий. Несмотря на то что у многих больных заболевание можно рассматривать как аллергическую реакцию на вакцинацию, лекарственные препараты и другие факторы, при исследовании клубочков иммуногистохимическим методом не обнаруживают специфических изменений. При помощи электронной микроскопии выявляют редукцию малых отростков подоцитов, свидетельствующую о метаболических изменениях в клетках. Патология подоцитов приводит к нарушению целостности клубочкового фильтра. В результате белки и липиды в избыточном количестве проникают в первичную мочу и, реабсорбируясь, накапливаются в каналыдевом эпителии. Развивается белковая и жировая дегенерация тубулярных клеток, отчётливо видимая при световой микроскопии, что в прежнее время дало повод называть патологический процесс «липоидным нефрозом».

      Симптомы Хронического гломерулонефрита

      Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

      В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

      а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

      б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными;

      Как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

      Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

      1. Нефротическая форма.

      У детей от 1 до 5 лет нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно соответствует морфологический вариант с минимальными изменениями в клубочках.

      Обсуждают возможность перехода минимальных изменений клубочков в фокально-сегментарный гломерулосклероз, так как основное изменение при последнем — также поражение подоцитов. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами.

      Значительная потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии (в основном гипоальбуминемии), а это в свою очередь определяет снижение онкотического давления плазмы, вследствие чего вода переходит в ткани. Уменьшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, появляются отёки (большей частью диффузные, с водянкой полостей). Отёки придают больным характерный вид. Кожа белого цвета, холодная на ощупь. Больные ошущают жажду, сухость во рту, слабость. Вследствие скопления жидкости в плевральных полостях могут быть жалобы на кашель и одышку. Появляется тахикардия, при отсутствии асцита выявляют увеличение печени. Наряду с развитием гипоальбуминемии повышается концентрация липидов в сыворотке крови. Количество мочеиспусканий и объём мочи уменьшаются, но относительная плотность мочи повышена. Осадок скудный и в основном содержит цилиндры, жир и жироперерождённый эпителий. Эритроциты выявляют редко и очень непродолжительное время. Макрогематурии не бывает. СОЭ резко увеличена. Во время обострения количество IgE или IgM и фибриногена может быть повышено. Концентрация компонента комплемента СЗ всегда в норме. Прогноз благоприятный. Большинство детей выздоравливают.

      У детей школьного возраста при нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно обнаруживают мембранозный и мезангиопролиферативный морфологические варианты. Для мембранозного варианта характерны наличие субэпителиальных депозитов и утолщение гломерулярной базальной мембраны при отсутствии значительной пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Мезангиопролиферативный вариант наблюдают реже. Для него характерны пролиферация мезангиальных клеток и матрикса. Болезнь может развиваться исподволь с появления протеинурии и постепенного нарастания отёков. Возможно и бурное начало с нефротического синдрома. Протеинурия низко селективна, что свидетельствует о тяжёлом поражении капилляров клубочков. Гематурия выражена в различной степени — от микро- до макрогематурии. Обнаруживают гипокомплементемию — показатель активности патологического процесса. Течение заболевания волнообразное, азотовыделительная функция почек длительно остаётся сохранной, однако у половины больных через 5-10 лет нефрит приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Ремиссии нефротического варианта чаще отмечают у больных с мембранозным гломерулонефритом.

      2. Гипертоническая форма.

      Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

      3. Смешанная форма.

      Развивается у детей старшего возраста и имеет тяжёлое, неуклонно прогрессирующее течение, торпидное к терапии. При смешанной форме возможны все морфологические варианты (кроме минимальных изменений). Чаще других выявляют мезангиокапиллярный вариант, характеризующийся пролиферацией мезангиальных клеток и утолщением или двуконтурностью стенки капилляров за счёт проникновения в них мезангиальных клеток. Прогрессирование патологического процесса приводит к развитию склероза и формированию фибропластического гломерулонефрита — финалу большинства форм хронического гломерулонефрита. Развивается склероз капиллярных петель клубочка, формируются фиброэпителиальные и фиброзные полулуния, утолщение и склероз капсулы клубочка.

      Заболевание нередко начинается с острого нефротического синдрома с внезапным развитием гематурии, выраженной неселективной протеинурии, отёков и стойкой артериальной гипертензии. Болезнь может проявиться быстро нарастающей почечной недостаточностью. Особенность смешанной формы — гипокомплементемия со снижением концентрации СЗ и/или С4 компонентов комплемента. Прогноз неблагоприятный, довольно быстро у детей развивается хроническая почечная недостаточность.

      4. Латентная форма.

      Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

      5. Гематурическая форма.

      Основное проявление этой формы — стойкая гематурия. Возможны небольшая протеинурия и анемия. Самочувствие больных обычно не нарушается. В некоторых случаях отмечают пастозность век. Морфологически это мезангиопролиферативный гломерулонефрит (вариант с отложением в клубочках IgA и компонента комплемента СЗ).

      Один из вариантов гематурической формы хронического гломерулонефрита — болезнь Берже (IgA-нефропатия). Заболевание диагностируют у детей любого возраста. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ, сопровождающихся лихорадкой, в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная гематурия»), реже — после других заболеваний или вакцинации. В качестве возможного этиологического фактора обсуждают роль глютена. У некоторых больных в сыворотке обнаруживают повышенные титры антител класса IgA к пищевому белку глиадину. Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное. Большинство больных выздоравливают. Исход в хроническую почечную недостаточность бывает редко. Резистентность к терапии отмечают у детей с болезнью Берже. Прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома и артериальной гипертензии.

      Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).

      Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический Диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии.

      Диагностика Хронического гломерулонефрита

      При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек. Следует также помнить о возможности ортостатической альбуминурии.

      При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита от гипертонической болезни имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострении, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

      В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по Штернгеймеру-Мапьбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

      Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией. О застойной почка говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

      Лечение Хронического гломерулонефрита

      Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

      Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5-2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1-1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

      Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. На курс лечения применяют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200-1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизолона и доводят дозу до 60- 80 мг/сут (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48- 64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.

      На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).

      Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст. ) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: аэатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10-30 мг/сут), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях — при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии — иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет артериальную гипертензию.

      Иммунодепрессивным свойством обладают также препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (или хлорохин) применяют по 0,25 г 1-2 — 3 раза в день в течение 2-3 — 8 мес. Резохин может вызывать побочные явления — рвоту, поражение зрительных нервов, поэтому необходим контроль офтальмолога.

      Индометацин (метиндол, индоцид) — производное индола — является нестероидным противовоспалительным препаратом. Предполагают, что, помимо оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацин воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100-150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой.

      Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.

      При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40- 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон)-по 50 мг4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект гипотиазида (и других салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы- полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6% раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек. При лечении почечных отеков пуриновые производные — теофиллин, эуфиллин и др. — малоэффективны.

      При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегмт. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. В преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии, которая может возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

      Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

      Профилактика Хронического гломерулонефрита

      Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на предупреждение рецидивов заболевания (ограничение физической нагрузки, исключение стрессовых состояний, охлаждения, предохранение от интеркуррентных заболеваний, санация очагов хронической инфекции, вакцинопрофилактика по индивидуальному плану). Больным показано диспансерное наблюдение с контролем за функцией почек.

      К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит

      Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=41356

      План

      2. Хронический гломерулонефрит

      3. Очаговый гломерулонефрит

      Литература

      Введение

      По клиническому течению различают острый и хронический гломерулонефрит. Острый гломерулонефрит чаще принимает циклическую форму, реже встречается ациклическая форма.

      1. Острый гломерулонефрит

      Циклическая форма острого гломерулонефрита возникает в среднем через 10- дней (от 1 до 3 недель) после стрептококкового заболевания или вакцинации. Начало заболевания острое: появляются головная боль, боли в пояснице, одышка, отеки на лице, часто отмечается олигурия; повышается артериальное давление; у 1/3 больных развивается лихорадка. С самого начала заболевания выражены изменения, мочи: у многих больных легко заметен ее буро-красный цвет, характерный для макрогематурии. Микрогематурия выявляется почти у всех женщин, так же как протеинурия и цилиндрурия. Чаете можно обнаружить лейкоцитурию, но при количественном исследовании осадка мочи в ней преобладают эритроциты. Нередко наблюдается умеренная азотемия. Почечная и внепочечная симптоматика заболевания сохраняется от нескольких дней до 2—3 недель. Затем постепенно, а иногда довольно быстро увеличивается количество мочи, снижается артериальное давление, исчезают отеки и признаки сердечной недостаточности. Изменения мочи сохраняются долго. Гематурия и протеинурия наблюдаются в течение нескольких месяцев, вплоть до полного выздоровления или перехода заболевания в хроническую форму. Ациклическая форма острого гломерулонефрита начинается постепенно, незаметно, проявляется маловыраженными отеками на ногах, слабостью, небольшой одышкой и случайно обнаруживаемыми изменениями в моче: протеинурией или гематурией. Болезнь удается диагностировать, если в анемнезе имеются указания на недавно перенесенное стрептококковое заболевание. Титры противострептококковых антител в этих случаях обычно повышены. Ациклическая форма острого гломерулонефрита чаще, чем циклическая, приобретает хроническое течение.

      Во время беременности острый гломерулонефрит встречается редко. Это связано с тем, что заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте. Кроме того, гиперпродукция глюкокортикоидов, свойственная беременности, по-видимому, препятствует развитию острого гломерулонефрита.

      У больных острым гломерулонефритом беременность редко завершается благополучно. У большинства женщин плод погибает внутриутробно или заболевание приводит к преждевременному прерыванию беременности. Оба эти осложнения находятся в тесной зависимости от того, протекает гломерулонефрит с артериальной гипертонией или азотемией. При остром гломерулонефрите без гипертонии и азотемии прогноз более благоприятен. Острый, гломерулонефрит, если он возникает во второй половине беременности, может быть ошибочно принят за поздний токсикоз беременных. Это относится к циклической и в еще большей мере к ациклической форме заболевания. Для дифференциации этих состояний большое значение имеет микроскопическое исследование осадка мочи. Гематурия, кровяные цилиндры свойственны гломерулонефриту и не встречаются при нефропатии беременных. Высокий титр анти-О-стрептолизина также характерен для острого гломерулонефрита. Однако следует иметь в виду, что острый гломерулонефрит может быть нестрептококковой этиологии, тогда титр анти-О-стрептолизина останется низким.

      Острый гломерулонефрит, перенесенный за год и более до беременности, после успешно проведенного лечения обычно не предрасполагает к развитию позднего токсикоза беременных, не влияет отрицательно на развитие плода, не оказывает заметного воздействия на последующую функцию почек. Иначе говоря, вылеченный острый нефрит отрицательно не отражается на течении беременности, состояния плода и женщины. В этом мы убедились, наблюдая 18 женщин, переболевших острым гломерулонефритом более чем за год до возникновения беременности. Аналогичные выводы были сделаны и другими исследователями.

      Острый гломерулонефрит, не вылеченный в течение года, считают перешедшим в хронический нефрит.

      Различают следующие основные формы хронического гломерулонефрита (Е. М. Тареев, 1972):

      1) злокачественную (подострая, быстро прогрессирующая);

      2) смешанную;

      3) нефротическую;

      4) гипертоническую;

      5) латентную;

      6) терминальную.

      Подострый злокачественный диффузный гломерулонефрит, в течение 1/2—1 1/2 лет приводящий к гибели больной, по-видимому, развивается у беременных крайне редко. Нам не встретилось ни одного описания такого наблюдения.

      При смешанной форме хронического диффузного гломерулонефрита выражены как воспалительно-сосудистые изменения и связанная с ними гипертония, так я дистрофические изменения и связанные с ними протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и отеки. Артериальное давление обычно умеренно повышено, тем не менее' могут наблюдаться изменения глазного дна, гипертрофия левого желудочка сердца, акцент II тона над аортой. Отеки небольшие и непостоянные. Протеинурия колеблется от следов до 6 г/л (6 0 /00 ), в осадке мочи обнаруживают различные цилиндры, эритроциты, реже лейкоциты. При смешанной форме хронического гломерулонефрита в одних случаях могут преобладать признаки, характерные для гипертонического нефрита, в других — для нефротического. При этой форме заболевания могут наблюдаться приступы судорог, подобные припадкам эклампсии. Продолжительность жизни больных смешанной формой гломерулонефрита в среднем 5 лет.

      Данный пример демонстрирует осложненное течение, как первой, так и второй беременности у женщины со смешанной формой хронического гломерулонефрита. Каждый раз к основному заболеванию присоединялся поздний токсикоз беременных и плод погибал анте- или интранатально.

      Нефротическая форма хронического диффузного гломерулонефрита (старое название нефрозонефрят) характеризуется тетрадой симптомов: массивные отеки, выраженная протеинурия, гипопротеинемия и гиперхолестеринемия. Протеинурия может достигать 30 г/л (30%о) и более, в сутки выделяется больше 5 г белка. Вследствие этого развивается гипопротеинемия до 50—40 г/л (5—4 г%). Атрофируется мускулатура, больные жалуются на прогрессирующую слабость. Гипопротеинемические отеки появляются на ногах, затем на лице, туловище, возникает асцит; в наиболее тяжелых случаях наблюдаются отеки легких, мозга с судорогами и отек сетчатки глаз со слепотой. Больные жалуются на тошноту, отсутствие аппетита. Эти явления обусловлены отеком слизистой оболочки желудка. Резко уменьшается диурез. Из крови в мочу переходят преимущественно

      альбумины, а1- и гамма-глобулины. В осадке мочи, находят гиалиновые и зернистые цилиндры. Диспротеинемия выражается в нарастании фракций а2 — и гамма-глобулинов. Содержание холестерина крови достигает 7,8—15,6—26,0 ммоль/л (300—600—1000 мг%). Артериальное давление остается нормальным.

      Для нефротической формы хронического диффузного гломерулонефрита, помимо дистрофических изменений, характерны также признаки воспалительного поражения почек, выражающиеся в скудной гематурии и уменьшенной клубочковой фильтрации. Почечная недостаточность у больных нефротической формой хронического гломерулонефрита наступает вследствие тяжелого поражения всего нефрона, в особенности канальцев. Увеличение азотистых веществ в крови появляется в тех случаях, когда функция почек понижается на 50% и более.

      Течение нефротического синдрома во время беременности, как правило, благоприятное. В литературе описано немногим более 70 больных, 5 больных наблюдались российскими исследователями. Мнение исследователей в отношении этих больных единодушно: беременность не способствует прогрессированию или обострению заболевания. Скорее, наоборот, во время беременности происходит некоторое улучшение состояния больных, по-видимому, под влиянием увеличения эндогенных оксикортикостероидов. Не происходит ухудшения состояния и в послеродовом периоде. Наблюдаемые у некоторых беременных усиление протеинурии и нарастание отеков могут быть скорригированы терапевтическими мероприятиями. Не величина протенурии, даже очень значительная, определяет неблагоприятный прогноз для беременной с нефротическим синдромом, а появление гипертонии или азотемии. Однако эти синдромы во время беременности обычно не развиваются. С селективной протеинурией, свойственной нефротическому синдрому, кровяное русло покидают иммуноглобулины G, их уровень в крови снижается. Возможно, это имеет определенное значение в появлении инфекционных осложнений, в частности инфекции мочевых путей. Существует мнение, что развитие отеков, снижение объема плазмы и гиперлипидемия создают высокий риск развития тромбоэмболии в родах и послеродовом периоде. Подобные указания следует иметь в виду, хотя мы не наблюдали инфекционных и тромбофлебитических осложнений при нефротической форме гломерулонефрита у беременных, рожениц и родильниц.

      Гипертоническая форма хронического диффузного гломерулонефрита характеризуется повышением артериального давления и небольшими изменениями в моче: протеинурия, цилиндрурия,гематурия невелики и непостоянны. Эта форма хронического гломерулонефрита отличается длительным медленным развитием (20—30 лет). Она появляется часто после ациклического латентного острого гломерулонефрита или в результате перенесенной нефропатии беременных. Больные предъявляют мало жалоб и длительное время сохраняют трудоспособность. Развитие гипертонического синдрома напоминает течение доброкачественной формы гипертонической болезни: артериальное давление длительное время неустойчиво, затем становится стабильным. Чаще в большей мере повышено систолическое давление, оно колеблется в течение суток и обычно не приобретает злокачественного характера, т. е. медленно прогрессирует и не достигает крайне высоких цифр: систолическое редко превышает 200 мм, а диастолическое —120 мм рт. ст. Постепенно увеличиваются размеры левого желудочка сердца, появляется акцент II тона на аорте. При исследовании глазного дна выявляют сужение артерий, более глубокие изменения сетчатки редки и появляются поздно. Отеков нет. Протеинурия редко превышает 1 г/л (1%о). Цилиндрурия незначительная. Гематурия почти постоянная, число эритроцитов варьирует, но не бывает значительным. Медленное развитие гипертонической формы хронического гломерулонефрита объясняется незначительным поражением канальцев почек. Почечная недостаточность наступает, когда воспалительный процесс приводит к дистрофии большого количества нефронов. Азотемия развивается постепенно, медленно.

      Источник: http://mirznanii.com/a/152589/formy-glomerulonefrita

      Еще по теме:

      • Дурнишник от камней в почках Травы при мочекаменной болезни почек Содержание Целебные растения, подаренные человеку природой, являются отличным и недорогим средством для лечения многих недугов. Регулярное применение отваров и настоев из полезных трав может вылечить воспалительные процессы и избавить от конкрементов (плотных солевых образований – камней) в мочевыводящих органах. Существует большое количество […]
      • Дробление камней в почке краснодар Камни в почках. Лечение камней в почках в Краснодаре ( причины, симптомы, диагностика ) Причины Образование камней в почках происходит из-за того, что в почках начинают откладываться соли, входящие в состав мочи в небольших количествах. недостаточный прием или быстрая потеря жидкости; острые боли в боку или в нижней части живота; болезненное мочеиспускание; кровотечения. Чтобы […]
      • Длительная профилактика для почек Лекарства для почек Бессмысленно устранять воспалительный процесс в парных органах каким-либо одним видом таблеток для лечения почек. Адекватная терапия подразумевает одновременное использование антибиотиков, противомикробных препаратов, спазмолитиков и уросептиков. После изучения результатов лабораторных анализов и проведения инструментальной диагностики нефролог рекомендует курсовой […]
      • Домашний способ от боли почек Как избавиться от песка в почках в домашних условиях Как вывести песок из почек самостоятельно? Какие средства следует использовать? Содержание: Когда нужно чистить почки Главным показанием к очищению почек от песка являются симптомы мочекаменной болезни, к которым относятся: мешки под глазами; боли в области поясницы; отечность; мутная моча с кровью и слизью; боль в глазах; Некоторые […]
      • Длительность лихорадки при пиелонефрите Пиелонефрит Пиелонефрит - воспаление ткани почек. Виды Первичный (развившийся в здоровой почке без нарушения тока мочи) Вторичный (развившийся на фоне заболевания почки, аномалии развития или нарушения оттока мочи: сужение мочеточника, доброкачественная гиперплазия предстательной железы. мочекаменная болезнь. атонии мочевыводящих путей, рефлюксные дискинезии). Фазы: обострение […]
      • Дротаверин и пиелонефрит ??? ????? ??????????? ??????????? - ??????????? ????? ???????????-??????????????? ?????????, ?????????? ????? ????? ? ???????-?????????? ??????? (???). ????????????? ???????????? ????? ????: ??????????; ??????; ???????????; ???????? ???????. ?????????? ?????????, ??????? ????? ?????, ????? ? ????? ??????????? ???????? ????????????. ????????????????? ??????? ???????? […]
      • Для лабораторной диагностики пиелонефрита характерно Диагностика пиелонефрита Лабораторно-инструментальные методы исследования позволяют подтвердить (или обнаружить) факт поражения почек. Диагностика пиелонефрита основана на следующих методах: Общий анализ мочи и анализ мочи по Нечипоренко Посев мочи УЗИ почек Экскреторная урография КТ и МРТ Общий анализ мочи 1. Лейкоцитурия (нейтрофильная) Чувствительность 1 признака в диагностике […]
      • Диффузные изменения правой почки Что в медицине называют паренхимой почек? Особенности состава паренхимы почек Главное почечное покрытие состоит из двух основных слоев: Корковый слой; Мозговой слой. Микроскопическая область паренхимы почки представлена в виде маленьких шариков, которые в свою очередь окутаны кровеносными сосудами. Именно в этих шариках осуществляется появление мочевой жидкости. Каждая почка обладает […]