3. Острый пиелонефрит. Этиология. Патогенез. Клиника: — микробновоспалительное заболевание погек с преимущественным поражением гашегно-лоханогной системы и в меньшей мере — интер-стициальной ткани паренхимы и канальцев погек. В общей структуре патологии мочевыводящих путей составляет около 50%.

Этиология . Пиелонефрит преимущественно вызывают микробы, обитающие в кишечнике: кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, реже золотистый или кожный стафилококки, палочка сине-зеленого гноя. Наиболее часто возбудителями заболевания являются особые уропатогенные разновидности кишечной палочки и протея (Е. coli Об, 02, 04, 075, 01-й серогрупп по О-антигенам и 1-й или 2-й серогрупп по К-антигенам; proteus rettgeri, а также proteus mirabilis). Повышенная уропатогенность этих штаммов обусловлена наличием у них ресничек (Р-фимбрий), позволяющих бактериям успешно прикрепляться к клеткам мочевых путей, а также способностью выделять эндотоксин (липополисахарид А), оказывающий выраженное влияние на гладкую мускулатуру мочевыводящих путей с нарушением уродинамики.

В персистировании бактериальных антигенов в почках определенную роль играют вирусы, микоплазмы, хламидии.

Патогенез . Инфекция может проникать в почки восходящим уриноген-ным, лимфогенным и гематогенным путями. В патогенезе инфицирования почек и развития пиелонефрита ведущую роль играют: 1) нарушения уродинамики — затруднения или нарушения естественного тока мочи (аномалии мочевых путей, рефлюксы); 2) повреждение интерстициальной ткани почек — вирусные и микоплаз-менные инфекции (например, внутриутробные Коксаки В, микоплазменная, ци-томегаловирусная), лекарственные поражения (например, гипервитаминоз D), дизметаболическая нефропатия, ксантоматоз и др.; 3) бактериемии и бактериурии при заболеваниях половых органов (вуль-виты, вульвовагиниты и др.), при наличии очагов инфекции (кариес зубов, хронический колит, хронический тонзиллит и др.), при нарушениях желудочно-кишечного тракта (запорах, дисбактериозе); 4) нарушения реактивности организма. в частности снижение иммунологической реактивности.

Несомненная роль в патогенезе пиелонефрита принадлежит наследственной предрасположенности.

Инфекция и интерстициальное воспаление повреждают в первую очередь мозговой слой почки — ту часть, которая включает собирательные трубочки и часть дистальных канальцев. Гибель этих отрезков нефрона нарушает функциональное состояние и отделов канальцев, расположенных в корковом слое почки. Воспалительный процесс, переходя на корковый слой, может приводить к вторичному нарушению функции клубочков с развитием почечной недостаточности.

Клиническая картина в типичном случае характеризуется: 1) болевым синдромом; Боль у детей раннего возраста локализована в области живота, у старших детей — в пояснице. Боль не острая, скорее это чувство напряжения и натяжения. Боль усиливается при резкой перемене положения тела, уменьшается при согревании области поясницы. Нередко болевой синдром слабо выражен и выявляется лишь при пальпации живота и поколачивании по пояснице в области проекции почек2) мочевым синдромом; Мога часто бывает мутной, с неприятным запахом. Характерна нейтро-фильная лейкоцитурия, бактериурия, большое количество почечного эпителия. Иногда возможна протеинурия (до 1%), микрогематурия. Суточный диурез несколько увеличен. Относительная плотность мочи нормальна или снижена. Цилиндрурия у большинства больных отсутствует. 3) дизурическими расстройствами; Диурез нередко увеличен, возможны императивные («пустые») позывы, поллакиурия, никтурия, энурез. Экстраренальные проявления нехарактерны: отеков у больных, как правило, не бывает, артериальное давление нормальное. 4) симптомами интоксикации. Признаки интоксикации (повышение температуры с ознобом, головная боль, вялость, слабость, плохой аппетит, бледность с легким желтушным оттенком и др.) нередко доминируют в клинической картине заболевания. В крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенную СОЭ. Дизурические явления могут быть выражены нерезко. Иногда клиническая картина у детей раннего возраста напоминает сепсис. Нередко пиелонефрит протекает клинически малосимптомно, с минимальными изменениями в моче.

Источник: http://kakbeololo.narod.ru/index/0-797

Этиология и патогенез острого пиелонефрита

Острый пиелонефрит, развивается в результате проникновения в почку и лоханку патогенных микроорганизмов.

Микроорганизмы могут проникать тремя путями:

1) через общий ток крови в почки и оттуда вместе с мочой в лоханку- гематогенный нисходящий путь;

2) через просвет мочеточника из пузыря — урогенный, восходящий путь инфекции;

3) через лимфатическую систему лоханки и мочеточника, анастомозирующую с лимфатической системой толстой кишки и тазовых органов,- лимфогенный путь.

Острый пиелонефрит (пиелонефрит), возникающий гематогенно, может наблюдаться при многих острых инфекционных заболеваниях — гриппе, брюшном тифе, других острых кишечных инфекциях, а также при наличии в организме хронических очагов инфекции — фурункулезе, хроническом тонзиллите, остеомиелите, септикопиемии.

Возникновению острого восходящего пиелонефрита способствуют заболевания мочеполового тракта, при которых имеются затруднения к оттоку мочи. К этим заболеваниям относятся различные врожденные аномалии мочевого тракта, камни мочеточников, стриктуры их и другие формы непроходимости, а также неопластические процессы в мочеполовой системе и прямой кишке.

Способствует задержке мочи и внедрению инфекции в почку также беременность.

При урогенном пути микробы распространяются против тока мочи. Особенно легко проникают таким путем в лоханку бактерии, обладающие активной подвижностью, в первую очередь — кишечная палочка. Что касается возможности проникновения в лоханку и почку восходящим путем из мочевого пузыря неподвижных бактерий (стафилококков и стрептококков), то это может быть обусловлено одновременным поражением слизистой оболочки мочеточника и распространением воспалительного процесса по протяжению просвета мочеточника. Для распространения инфекции урогенным путем может иметь существенное значение возможность возникновения антиперистальтических движений мочеточника в патологических условиях. Так путем экспериментальных исследований было доказано антиперистальтические движения мочеточников в условиях раздражения мочевого пузыря (везикоренальный рефлюкс), чем и объясняется возможность проникновения инфекции из мочевого пузыря в почки (восходящий пиелонефрит).

При длительном существовании цистита и повышении внутрипузырного давления может наступать расслабление пузырно-мочеточникового сфинктера, что способствует проникновению микроорганизмов с мочой ретроградно из пузыря в мочеточники и лоханку. Что касается лимфогенного пути, то наличие значительного количества анастомозов между лимфатическими сосудами восходящей ободочной кишки, червеобразного отростка и мочеточника благоприятствует проникновению микробов (обычно кишечной палочки) в лимфатическую систему лоханки, являющуюся продолжением лимфатической системы мочеточника.

Разграничение пиелонефритов на гематогенные (нисходящие) и урогенные (восходящие), а также лимфогенные имеет, по мнению ряда современных авторов, только теоретическое значение, так как те и другие дают одинаковую морфологическую и клиническую картину и представляют собой неспецифическое бактериальное воспалительное заболевание лоханок и интертубулярного интерстиция почек.

Повреждение почек, вызываемое инъекциями микроорганизмов, захватывает как мозговое вещество, так и кору. При восходящей инфекции почечная лоханка вовлекается в процесс первой, однако через 48 часов почки могут оказаться уже полностью поврежденными, и при вскрытии (после 48 часов) нельзя определить путь, по которому микроорганизмы проникли в почку.

В моче при острых пиелонефритах обнаруживаются различные микробы: кишечная палочка, энтерококк, вульгарный протей, золотистый стафилококк, белый стафилококк и т. п.

Однако далеко не все бактериологические находки могут иметь патогенное значение. Наибольшее патогенное значение при пиелонефритах принадлежит кишечной палочке и энтерококку. Сейчас значение этой инфекции в развитии пиелонефритов значительно снизилось в связи с ранним и активным лечением гонококковых заболеваний сульфаниламидами и антибиотиками.

Хотя пиелонефрит как воспалительное заболевание является прямой реакцией на бактериальную инвазию, однако проникновения микроорганизмов в лоханку тем или иным путем еще недостаточно для того, чтобы вызвать воспалительное заболевание лоханок и почек. Часто при наличии бактериурии морфологические и клинические признаки воспаления мочевых путей могут отсутствовать.

Бактериемия и бактериурия еще недостаточны для возникновения инфекционного процесса в почках и лоханках.

Возникновение воспалительных неспецифических заболеваний почек находится в прямой связи с вирулентностью микробов и реактивностью организма.

Различные заболевания урологического характера, ведущие к задержке мочи в почках, могут способствовать возникновению пиелонефрита.

В отношении возникновения инфекционного процесса в лоханках и почках может иметь значение и нарушение нервной регуляции функции мочевого тракта (например, при поражениях спинного мозга), а также метаболического расстройства, в частности сахарный диабет.

Пиелонефрит у женщин встречается чаще, чем у мужчин.

У мужчин стазу мочи и возникновению пиелонефрита часто способствуют заболевания простаты и наличие камней.

Весьма часто острый пиелонефрит возникает у женщин во время беременности. Предрасполагающим моментом к развитию пиелонефрита во время беременности является застой мочи в лоханке, возникающий в результате увеличения матки и сдавления ею мочеточника. У женщин во второй половине беременности часто развивается расширение уретры и лоханок со стазом мочи и что в 1-6% случаев развивается инфекция мочевого тракта. По данным у женщин в 33 % случаев и не во время беременности возникает «спонтанный пиелонефрит» без предшествовавших урологических заболеваний, способствующих стазу мочи.

Известно, что правая лоханка и почка вовлекаются в инфекционный процесс чаще, чем левая. Это связано с тем, что правая лоханка располагается ниже левой, что способствует задержке в ней мочи. Кроме того, имеется общая лимфатическая система правого мочеточника, правой лоханки и восходящей ободочной кишки.

Пиелонефрит может наблюдаться в любом возрасте: от нескольких месяцев до 86 лет. Однако у женщин большее число случаев приходится на возраст до 40 лет.

Источник: http://vip-doctors.ru/nephros/patogenez_pielonefrita.php

Этиология и патогенез пиелонефрита

А. Я. Пытель, А. Г. Пугачев. «Очерки по детской урологии»

Москва, 1977 г.

Публикуется с сокращениями

Пиелонефрит — заболевание в основном детского возраста. Пиелонефрит взрослых — чаще всего продолжение заболевания, возникшего в детстве и оставшегося неизлеченным.

Возбудителями пиелонефрита могут быть различные микроорганизмы, но чаще всего кишечная палочка, вульгарный протей, стафилококк, реже — энтерококк, стрептококк и др. Со времени внедрения в практику антибиотикотерапии клиницисты все чаще наблюдают изменение характера бактериальной флоры. Если в прежние годы флора исчерпывалась кишечной палочкой и стафилококком, то теперь в моче больных пиелонефритом находят преимущественно те формы бактерий, которые в прошлом были редкостью.

В. Л. Чайковская (1971) при посеве мочи у 185 детей, страдающих воспалительными заболеваниями мочевого тракта, получила следующие результаты: кишечная палочка обнаружена у 42,5%, протей — у 21,3%, синегнойная палочка — у 10,9%, стафилококк золотистый и белый — у 12,9%, стрептококк — у 10,6%, прочие — у 1,8% детей.

В последние годы как в посевах почечной ткани, так и в моче больных пиелонефритом часто находят смешанную инфекцию. По данным С. Д. Голигорского и соавторов (1972), это наблюдается в 30% случаев. По А. Г. Пугачеву и В. И. Пугачевой (1973), у 45% детей с пиелонефритом в монокультуре мочи обнаруживают кишечную палочку или смешанную флору, состоящую из ассоциации кишечной палочки с каким-либо другим возбудителем (в 27,5% случаев). Реже в моче находят стафилококки (13,7%), стрептококки (5%), протей (3,8%), сине-гнойную палочку (2,5%) и энтерококк (2,5%). Преобладание кишечной палочки в моче не означает, что она служит первичным возбудителем заболевания, ибо часто происходит последующая смена возбудителя болезни.

Попав в ток крови из разных инфекционных очагов детского организма (более 75% грудных детей перед появлением у них инфекции мочевых путей переносят ангину, фарингит, отит, пиодермию, пневмонию, вульвовагинит, уретрит и др.) (Ocklitz, 1961), микроорганизмы в основной своей массе фиксируются ретикулоэндотелиальной системой, но могут проникать в почечный интерстиций. В зависимости от вида, вирулентности микрофлоры и реактивности детского организма в интерстициальной ткани возникают как воспалительные, так и дегенеративные изменения. Воспалительный процесс развивается тогда, когда локализации микроорганизмов благоприятствуют общие и местные факторы при определенном состоянии макроорганизма.

В. С. Рябинский (1963), Kass (1966) и др. показали, что почечная паренхима содержит лишь 0,0001—0,00001 того количества бактерий, которое было введено внутривенно животному. Следовательно, невозможно инфицировать почку, если последняя не повреждена и мочевые пути при этом вполне проходимы, а уродинамика не нарушена.

Пиелонефрит не может возникнуть сам по себе, несмотря на проникновение в почечную паренхиму микроорганизмов, а развивается в ней вследствие предрасполагающих условий. Среди последних особое место занимают дисэмбриогенетические процессы в почке и незрелость нефронов, создающих в ней ишемические очаги (А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский, 1961; В.М.Державин и др. 1973; Pasternack, 1960, и др.).

Органы мочевой системы онто- и филогенетически претерпевают весьма сложное развитие. Различные отклонения нарушают нормальный эмбриогенез, что может способствовать появлению пиелонефрита. В интактной почке пиелонефрит развиться не может.

Пиелонефриту часто предшествует интерстициальный абактериальный нефрит, длительное время протекающий латентно и предрасполагающий к развитию в интерстициальной ткани бактериального воспаления. Речь идет о хроническом интерстициальном негнойном, но деструктивном нефрите. Учитывая это, многие клиницисты (А. Я. Пытель, 1967; Kass, Gloor, 1966; Mohr, 1967; Berlyne, 1968; Freedman, 1971; Gusek, 1972, и др.) признают, что пиелонефрит часто является вторичной болезнью, осложняет хронический интерстициальный нефрит. Такой нефрит может быть обусловлен не только бактериальной флорой, но и различными химическими, физическими, аллерго-токсическими причинами и комбинированными факторами.

Многочисленные наблюдения и экспериментальные исследования показывают, что возникновению и развитию пиелонефрита обычно предшествуют расстройства уродинамики и функциональные нарушения со стороны чашечно-лоханочной системы, мочеточника, пузырно-мочеточникового соустья. Это предрасполагает к оседанию инфекции в почечной паренхиме и возникновению в ней воспалительного процесса.

Говоря о предрасполагающих к пиелонефриту факторах, следует еще раз подчеркнуть большое значение различных видов дисплазий почки, в том числе кистозных образований врожденного характера. В этом отношении представляют интерес наблюдения Э. М. Силиной (1969), установившей, что среди детей, заболевших острым пиелонефритом на 1-м году жизни, у многих внутриутробный период развития протекал неблагоприятно. Эти дети были рано переведены на искусственное и смешанное вскармливание, страдали рахитом и гипотрофией. У 25% детей острый пиелонефрит развился после профилактических прививок (вакцинация оспы, введение ассоциированной вакцины КДС). Приведенные наблюдения важны для выработки соответствующих профилактических мероприятий острого пиелонефрита.

Как часто возникают диспластические изменения в пиело-нефритической почке? На этот вопрос отвечают Myrvold и Fritjofsson (1972). Они показали, что из 22 случаев резекции почки, произведенной по поводу отграниченного пиелонефритического очага, в 10 при гистологическом исследовании наряду с пиелонефритическими изменениями были найдены изменения, характерные для почечной дисплазии.

«Уязвимость» диспластических участков почечной паренхимы, пораженных пиелонефритическим процессом, отмечена многими исследователями. Это объясняет столь значительную частоту пиелонефрита у детей, особенно раннего возраста.

Для развития пиелонефрита необходимы и другие предрасполагающие факторы. Из них важную роль играет общее состояние организма, в частности его иммунные механизмы. Общее истощение организма, повышенная восприимчивость к инфекции способствуют снижению иммунных механизмов организма, что очень ярко проявляется у детей дошкольного возраста. Следует всегда иметь в виду то обстоятельство, что острый пиелонефрит у детей часто возникает как осложнение инфекционного заболевания верхних дыхательных путей (Т. Ф. Рябинская и др. 1972; Colby, 1959).

В генезе пиелонефрита особое место занимают нарушения сократительной способности цистоидов верхних мочевых путей, вызывающие уростаз, ослабление и угасание уродинамики. Уже в самых начальных стадиях хронического пиелонефрита в стенке мочеточника, в его интерстициальной ткани наблюдаются воспалительные инфильтраты, нарушающие нервно-мышечный тонус верхних мочевых путей. Как показали исследования Ю. А. Пытеля и И. И. Золотарева (1974), большое значение в развитии пиелонефрита приобретают расстройства уродинамики в результате гормональной дискоординации. В таких случаях пиелонефрит, вначале расцененный как первичный, оказывается вторичным, поскольку воспалительный процесс в почечном интерстиции возникает на фоне предшествующего расстройства уродинамики.

Среди прочих факторов, предрасполагающих к развитию пиелонефрита у детей, следует назвать аномалии мочеполовой системы, а также пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Stockamp (1973) показал, что у каждого второго ребенка с бактериальной инфицированностью мочевых путей выявляют аномалии мочевого тракта. Несомненно, что аномальная почка более предрасположена к заболеванию, поскольку большинство врожденных пороков мочевых органов сопровождаются урообструкцией или являются потенциально обструктивными и этим способствуют уростазу, инфицированию, камнеобразованию или атрофии почки. Из сказанного понятно, почему большое число этих аномалий клинически проявляется чаще у детей, особенно у новорожденных. Действительно, у половины детей с хроническими воспалительными процессами мочевых органов имеются врожденные обструктивные изменения в мочевых путях. Следовательно, наличие эмбриональной структуры в почке служит одним из существенных факторов, предрасполагающих к пиелонефриту.

Большое число аномалий мочевой системы является причиной смерти детей в первые месяцы или годы жизни; только своевременное лечение может спасти им жизнь. Это особенно относится к тем детям, у которых инфекция осложняет обструкцию мочевых путей, обусловленную аномалией развития. Таких детей месяцами и даже годами безуспешно лечат по поводу «хронического пиелонефрита», тогда как нужно устранить причину обструкции. Наряду с этим немало детей с тяжелыми врожденными обструктивными процессами в мочевых путях, приводящими к гибели почки, умирают от почечной недостаточности. Вследствие особой тяжести многих аномалий органов мочевой системы такие дети живут очень мало, и по этой причине частота врожденных пороков развития органов мочевой системы у взрослых значительно ниже, чем у детей.

Итак, в возникновении и развитии пиелонефрита особое значение следует придавать различным аномалиям мочевого тракта как предрасполагающему фактору. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс обусловлен чаще всего нарушением функции пузырно-мочеточникового сегмента, вызванным инфекцией мочевого пузыря, либо пороками развития этого сегмента, мочеточника и почки, реже шейки мочевого пузыря.

По данным А. Г. Пугачева и В. И. Пугачевой (1973), среди предрасполагающих факторов пузырно-мочеточниковый рефлюкс наблюдался у 28%, удвоение лоханки — у 15%, нефроптоз — у 10,2%, гидронефроз — у 9,1%, патологическая ротация почки — у 7,5%, уролитиаз — у 6,5% и единственная почка — у 4,3% детей. Как известно, у взрослых пузырно-мочеточниковый рефлюкс обнаруживают значительно реже (5,7%), чем у детей (23—80%). Из 345 детей с длительной лейкоцитурией, находившихся под наблюдением, у 65% выявлен пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс наблюдается у 2—3% здоровых детей. При инфекции в мочевых путях рефлюкс обнаруживают у 34% девочек (Stanley, 1972; Hutch, Adar, 1972). При пузырно-мочеточниковом рефлюксе происходит забрасывание инфицированной мочи по просвету мочеточника в почечную лоханку (возникает почти постоянно при пассивном или только в момент мочеиспускания при активном рефлюксе), что в свою очередь приводит к нарушению динамики верхних мочевых путей и создает условия для лоханочно-почечного рефлюкса.

Придавая большое значение роли нарушенной уродинамики в генезе пиелонефрита, В. М. Державин и соавторы (1973) делят эти нарушения на три группы: 1) органические препятствия нормальному пассажу мочи со стороны верхних мочевых путей, что имеет место почти у 50% больных. Препятствия эти чаще локализуются в мочеточниково-пузырном соустье, пузырно-уретральном сегменте (пузырно-мочеточниковый рефлюкс, склероз шейки мочевого пузыря, клапаны уретры, стеноз уретры); 2) функциональные нарушения пассажа мочи (25—30% больных): врожденная дисфункция мочеточника, дисфункция мочеточниково-пузырного соустья, неврогенная дисфункция мочевого пузыря; 3) аномалии развития почечной паренхимы, особенно медуллярно-канальцевого аппарата: разнообразные виды дисэмбриогенеза. Последние обусловливают вторичный пиелонефрит в результате наследственных метаболических нарушений, что наблюдается у 20—25 % больных.

Asscher и соавторы (1972) показали, что у детей, в противоположность взрослым, инфекция мочевого тракта может привести к замедлению роста почки и возникновению в ней рубцов, особенно при сочетании инфекции с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Растущие в детском организме почки более чувствительны к повреждающему действию восходящей инфекции, чем полностью сформировавшиеся почки взрослых. Восходящая инфекция оказывает двоякое влияние на почку у детей: возникает рубцевание и замедляется рост органа вследствие воздействия бактериального эндотоксина.

Различают следующие пути занесения инфекции в почку: гематогенный, уриногенный по стенке мочеточника и по его просвету при нарушенной уродинамике и пузырно-мочеточниковом рефлюксе.

Гематогенный путь занесения возбудителей воспаления — обычно из инфекционного очага, расположенного в отдаленных от почки органах и тканях. Однако при наличии инфекционного очага в нижних мочевых путях или половых органах у детей может иметь место сочетание гематогенного и уриногенного путей. В таких случаях микроорганизмы из нижних мочевых путей по венозному или лимфатически-венозному руслу проникают в общий круг кровообращения, а затем в почку. В почке, пройдя клубочки, микроорганизмы заносятся в канальцы, оплетающие капиллярную сеть, а оттуда в интерстициальную ткань, где и возникает воспалительный процесс.

При уриногенном пути инфицирования почки исключительно большое значение имеет лоханочно-почечный рефлюкс (А. Я. Пытель, 1959). Для проникновения инфекции из лоханки в почечную паренхиму необходимы следующие условия: 1) нарушение в форникальной зоне чашечек целости уротелия, обеспечивающее вторжение инфицированной мочи в венозную и лимфатическую системы почки, а также в клетчатку почечного синуса; 2) повышение внутрилоханочного давления. Последнее является следствием либо препятствия к оттоку мочи, либо пузырно-мочеточникового рефлюкса. Наряду с этим инфекция может проникнуть в интерстициальную ткань почки и без повреждения уротелия форникса — по просвету канальцев путем так называемого тубулярного рефлюкса.

Пиело-венозный и пиело-лимфатический рефлюксы обусловливают инфицирование почки гематогенно следующим образом. Инфекция из лоханки во время рефлюкса проникает в общий ток крови, а затем, вернувшись по артериальной системе в ту же почку, оседает в ней, вызывая инфекционно-воспалительный процесс. Именно в этой почке инфекция находит наиболее благоприятные условия для своего развития, так как предшествовавшие рефлюксы делают почку весьма лабильной к гематогенному обсеменению ее микроорганизмами. Прямой лимфатический путь вторжения инфекции в почку в настоящее время отвергается. Основываясь на связях лимфатической системы почек с лимфатической системой кишечника и желчных путей, такой путь долгое время считали общепринятым. В настоящее время установлено, что проникновение микроорганизмов в почку происходит не по лимфатическим сосудам; напротив, они служат коллекторами для выведения инфекции из почки.

Кроме того доказано, что в уротелии и мышечном слое мочеточника лимфатических сосудов нет, а имеются соединительнотканные щели, которые исследователи раньше ошибочно принимали за лимфатические сосуды. По этим межуточным соединительнотканным щелям в субэпителиальном и мышечном слое мочеточника инфекционный процесс может распространяться из нижних мочевых путей в почку.

Что касается распространения инфекции в почку по просвету мочеточника, то это бывает преимущественно при пузырно-мочеточниковом рефлюксе. Однако и при нем основным путем инфицирования почки служит в конечном счете гематогенный путь, обусловленный пиело-венозным и пиело-лимфатическим, рефлюксами.

При гематогенном пиелонефрите особую роль играют стафилококки, тогда как при уриногенном (восходящем) — кишечная и паракишечная палочки. Кокковая флора часто создает условия для последующего инфицирования почки другими видами бактерий.

В последние годы вследствие натуральной селекции бактерий, а также антибактериальной терапии инфицирование почек вульгарным протеем и синегнойной палочкой значительно участилось.

В практическом отношении важен вопрос о взаимоотношении бактериурии с пиелонефритом. Представление о возможности прохождения бактерий через почечный фильтр без повреждения его в настоящее время отрицается подавляющим большинством клиницистов и экспериментаторов. Обычно пиелонефриту предшествует и сопутствует бактериурия. Она отсутствует лишь при непроходимости соответствующего мочеточника и образовании в почечной паренхиме выключенного гнойника.

Помимо обычной бактериальной флоры, вызывающей пиелонефрит, рецидивы его, внезапные обострения могут быть обусловлены жизнедеятельностью протопластов и L-форм бактерий. Протопластами называют бактерий, потерявших клеточную оболочку и вследствие этого обладающих повышенной осмотической лабильностью. Клеточная (микробная) оболочка погибает в результате воздействия на нее антибиотиков и химиопрепаратов, а также под влиянием лизозима при ферментной дегенерации и антител кровяной сыворотки. При пиелонефрите инфекция может поддерживаться протопластами весьма длительное время.

Изучение иммунологических реакций при пиелонефрите показывает, что бактериальные антигены сохраняются длительное время после исчезновения из почечной ткани жизнеспособных микробов. Такие очаги скопления антигена могут быть причиной прогрессирующих деструктивных изменений в почке. Персистирующий пиелонефрит связан с локализирующейся иммунологической реакцией. Г. И. Журавлев и соавторы (1966), С. Д. Голигорский и соавторы (1971), Kass (1966), Vosti (1975) и др. показали, что местные иммунные реакции могут играть жизненно важную роль в патогенезе персистирующего пиелонефрита. Несомненно, иммунный механизм служит причиной персиетирующих воспалительных инфильтратов в интерстициальной ткани.

В развитии воспалительного процесса после проникновения микроорганизмов в интерстиций почки известное значение имеет относительно малая резистентность ее ткани к инфекции в разных зонах. Так, Kass (1966) показал, что инъекция 10 000 бактерий в корковое вещество почки животного не приводит к размножению в нем бактерий, тогда как введение 10—100 микроорганизмов в мозговое вещество вызывает пиелонефрит. Следовательно, мозговое вещество почки обладает большей чувствительностью к инфекции. При оценке таких результатов следует учитывать и то, что в корковом веществе почки кровоток весьма интенсивный, тогда как в мозговом веществе замедленный.

Патогенетическое значение в возникновении пиелонефрита имеет педункулит — воспалительно-склеротический процесс в клетчатке почечного синуса. В основе педункулита лежат интермиттирующие лоханочно-почечные рефлюксы, прокладывающие путь к проникновению мочи в клетчатку sinus renalis.

Существует определенное соотношение между степенью пиело-нефритической деструкции и выраженностью педункулита. У одних больных вследствие сдавления склерозирующим процессом отводящих лимфатических путей, проходящих сквозь клетчатку почечного синуса, нарушается лимфатический дренаж из почки, в связи с чем в ней оседают микроорганизмы, приносимые с кровью, и развивается воспалительный процесс. У других больных педункулит осложняет течение пиелонефрита, чему содействуют приступы острой обструкции верхних мочевых путей (А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский, 1966).

Фиксации микроорганизмов в почке во многом способствует остро возникающее нарушение венозного оттока из почки, что часто бывает при стазе мочи в чашечно-лоханочной системе в случае нарушения ее оттока. Расстройство венозного оттока и застойное полнокровие приводят к лимфостазу, а это способствует оседанию бактерий в интерстициальной ткани.

Развитие гнойных форм острого пиелонефрита весьма сходно как при гематогенном, так и при восходящем пути проникновения возбудителей воспаления в почку, независимо от причины, способствующей оседанию и развитию ее в почечной паренхиме.

Многочисленные исследования позволяют изменить прежнее представление об апостематозном пиелонефрите как следствии эмболического гломерулита. Поражение канальцев и сосудистых петель клубочков наблюдается лишь в терминальной стадии этого процесса. Инфекционный процесс в виде очаговых гнойных инфильтратов с самого начала локализуется в интерстиций по ходу венозных капилляров. Лишь затем возникают мелкие гнойнички на поверхности почки. Следует иметь в виду, что гнойные формы острого пиелонефрита — процессы ограниченные, недиффузные.

В развитии апостематозного пиелонефрита, как и карбункула почки, большую роль играет нарушение венозного оттока, которое способствует распространению микробов и их оседанию в венозных капиллярах, оплетающих межуточную ткань, и звездчатых подкапсулярных венах, где быстро появляются гнойники.

В представлении о патогенезе карбункула почки также произошли изменения. Прежде полагали, что в основе этого процесса лежит тромбоз бактериальными телами капилляров мальпигиевых клубочков с последующим нагноением. Поражение клубочков при карбункуле, как и при апостематозном пиелонефрите,— процесс поздний, вторичный. Сейчас доказано, что карбункул почки образуется вследствие занесения с током крови инфицированного эмбола в одну из артериальных ветвей, например в a. interlobularis, где тромб останавливается. Возникающий инфарктоподобный процесс осложняется тем, что инфицированный тромб, как бы сидящий на разветвлении сосуда, постепенно крошится и его мельчайшие частицы заносятся в капиллярную сеть ишемизированного участка почечной паренхимы. Вокруг внедрившихся микроорганизмов появляются воспалительные гнойные инфильтраты, сливающиеся между собой и сдавливающие клубочки и извитые канальцы.

В результате эмболии мелких артериальных ветвей и возникающих вследствие этого ишемических очагов при наличии вирулентной инфекции создаются благоприятные условия для возникновения новых гнойников по окружности карбункула. Сливаясь друг с другом, гнойники образуют большой воспалительный инфильтрат, напоминающий опухоль, весьма похожий на карбункул кожи (А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский, 1970).

Каковы причины перехода острого воспалительного процесса в хронический при пиелонефрите? Основными причинами служат: во-первых, наличие в почке затихшего, но потенциально активного воспалительного процесса и местных причин в почечной ткани, поддерживающих его, во-вторых, рано прерванное антибактериальное лечение. В таких случаях в связи с исчезновением клинических признаков острого пиелонефрита курс лечения антибиотиками и химиопрепаратами прекращают, хотя лейкоцитурия и бактериурия сохраняются. Наряду с этим существенная роль в переходе острого пиелонефрита в хронический принадлежит изменениям биологических свойств бактерий. Под влиянием терапевтических агентов происходит трансформация возбудителей воспаления в L-формы бактерий и протопласты. Последние обладают способностью возвращаться к своей обычной форме существования и возобновления патогенности.

Вместе с тем переход болезни в хроническую фазу может быть обусловлен снижением реактивности детского организма к инфекционным агентам. Несомненно, что морфологические и функциональные особенности детского организма придают своеобразный отпечаток возникновению и развитию пиелонефрита у детей. Это в первую очередь сказывается на заболеваемости пиелонефритом — 50% случаев приходится на детей грудного возраста. Пиелонефрит может возникнуть в период внутриутробного развития и быть связан с инфекционным воспалительным процессом в органах мочевой системы беременной.

При изучении патогенеза пиелонефрита у детей раннего возраста следует учитывать значение выдвинутого П. К. Анохиным принципа «минимального обеспечения функциональных систем», имея в виду то обстоятельство, что у маленьких пациентов функциональная способность почек нередко ограничена. Н. Н. Потапова (1970), А. Г. Пугачев и В. И. Пугачева (1973) показали, что принцип «минимального обеспечения функциональных систем» особенно характерен для различных органов ребенка, в том числе органов мочевой системы. Под влиянием неблагоприятных факторов внутренней среды функция минимального обеспечения быстро нарушается и вследствие этого создаются предпосылки для развития патологического процесса. Определенную роль в этом отношении играют и различные пороки развития органов мочевой системы, при которых любой патологический процесс, в том числе и пиело-нефритический, развивается агрессивно.

При пиелонефрите возникают функциональные нарушения со стороны многих систем организма, в том числе и эндокринной. В. Н. Манин и М. Д. Панченко (1972) у детей, больных пиелонефритом, установили повышение активности коры надпочечников, наиболее выраженное при обострении процесса. Это обстоятельство должен учитывать практический врач.

Сравнительно часто у детей с острым пиелонефритом наблюдаются нарушения функций печени, что клинически может выражаться в виде гепаторенального синдрома.

Хотя за последние годы удалось получить важные данные об этиологии и патогенезе пиелонефрита, позволяющие пересмотреть прежние представления о механизмах возникновения и развития этого коварного заболевания, остается еще много невыясненных вопросов.

Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»

Источник: http://www.detskiysad.ru/knigi/724.html

Острый пиелонефрит

Пиелонефрит — это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, в который вовлекаются чашечно-лоханочная система и паренхима почки, прежде всего ее интерстициальная ткань.

Пиелонефрит является самым частым заболеванием почек. Женщины молодого и среднего возраста страдают пиелонефритом в 5 раз чаще, чем мужчины.

Пиелонефрит делят на острый и хронический, первичный и вторичный. Вторичный (обструктивный) пиелонефрит развивается на фоне нарушенного оттока мочи из верхних мочевых путей вследствие их обструкции или сдавления извне. Первичный (необструктивный) пиелонефрит развивается при отсутствии обструкции верхних мочевых путей.

Чаще встречается вторичный (обструктивный) пиелонефрит (до 84%).

Этиология и патогенез.

Пиелонефрит может быть вызван любыми эндогенными или экзогенными микроорганизмами, проникшими в почку. В 90 % случаев причиной болезни являются грамотрицательные микроорганизмы, из них в 50 % — кишечная палочка

Инфекционные агенты могут попасть в почку тремя путями:

гематогенным, при наличии первичных очагов воспаления в органах мочеполовой системы (сальпингоофорит, цистит, простатит и др.) или других органах (тонзиллит, синусит, кариозные зубы, бронхит, фурункулез и др.);

восходящим уриногенным (по просвету мочеточника);

восходящим по субэпителиальным пространствам стенки мочеточника.

Развитие восходящего уриногенного пиелонефрита возможно только при наличии инфицированной мочи в мочевом пузыре, которая попадет в чашечно-лоханочную систему посредством пузырно мочеточникового рефлюкса. Затем микроорганизмы проникают в паренхиму почки из чашечно-лоханочной системы при возникновении лоханочно-почечных рефлюксов. Последние бывают двух основных видов: форникальные (при повреждении свода чашечки) и тубулярные (по просвету канальцев почки). При восходящем уриногенном инфицировании возможно присоединение и гематогенного пути попадания инфекции в почки, когда вследствие пиеловенозного или пиелолимфатического рефлюкса микробы проникают в общий ток крови по венозной системе, а затем, вернувшись по артериальной системе в ту же почку, вызывают в ней воспалительный процесс.

Ряд микробных агентов (кишечная палочка, протей и др.) обладает способностью прилипать к эпителиальным клеткам мочевых путей при помощи специфических фимбрий.

Среди местных изменений почек и верхних мочевых путей, способствующих развитию пиелонефрита, ведущая роль принадлежит нарушению пассажа мочи (обструкция камнем, стриктура мочеточника и др.). Нарушенный отток мочи из мочевого пузыря также может явиться причиной развития пиелонефрита (аденома и рак предстательной железы, стриктуры и клапаны уретры, фимоз). Возникающие при этом в паренхиме почки гемодинамические изменения делают интерстициальную ткань весьма привлекательной для жизнедеятельности микроорганизмов.

Существенное значение в возникновении пиелонефрита имеет общее состояние организма. Нарушение питания, переохлаждение, переутомление, гиповитаминоз, обезвоживание, простудные заболевания, болезни печени, эндокринной, сердечно-сосудистой систем снижают сопротивляемость организма и делают его восприимчивым к инфекции.

Симптоматика.

Клиническая картина острого пиелонефрита определяется стадией заболевания, наличием или отсутствием осложнений и сочетанием общих признаков тяжелого инфекционного процесса и местных симптомов.

Стадии пиелонефрита соответствуют морфологическим изменениям в почке.

Начальная стадия заболевания — серозный пиелонефрит, длительность которого варьирует от 6 до 36 ч. Последующие стадии заболевания характеризуются гнойными, деструктивными изменениями, которые развиваются в следующей последовательности: апостематозный пиелонефрит, карбункул почки, абсцесс почки, гнойный паранефрит.

Апостематозный пиелонефрит характеризуется появлением мелких (1-2 мм) множественных гнойничков в корковом веществе почки и на ее поверхности.

Карбункул почки развивается в корковом веществе вследствие слияния гнойничков при апостематозном пиелонефрите либо в результате попадания микробного эмбола в конечный артериальный сосуд почки, что проявляется сочетанием ишемического, некротического и гнойно-воспалительного процессов.

Абсцесс почки является результатом гнойного расплавления паренхимы в очаге слияния апостем или карбункула почки. Сформировавшийся гнойник может опорожниться в околопочечную клетчатку в результате гнойного расплавления фиброзной капсулы почки с последующим развитием гнойного паранефрита и, даже, флегмоны забрюшинного пространства.

Гнойные формы пиелонефрита особенно часто развиваются в результате обструкции верхних мочевых путей.

Клиническая картина острого вторичного пиелонефрита отличается от таковой при первичном пиелонефрите большей выраженностью местных симптомов. При первичном (необструктивном) пиелонефрите на первое место выступают общие признаки инфекционного заболевания, а местные симптомы в начале болезни могут вообще отсутствовать, что нередко приводит к диагностическим ошибкам. Симптомы болезни развиваются в течение нескольких часов или одних суток. У больного на фоне общей слабости и недомогания возникают потрясающий озноб с последующим повышением температуры тела до 39-41 °С, проливной пот, головная боль (преимущественно в лобной области), тошнота, нередко рвота. Появляется диффузная мышечная и суставная боль во всем теле, иногда — понос. Язык сухой, отмечается тахикардия.

При вторичном (обструктивном) пиелонефрите развитию воспалительного процесса, как правило, предшествует почечная колика. Вслед за ней или на высоте почечной колики возникает потрясающий озноб, который сменяется сильным жаром и резким повышением температуры тела до 39-41 °С, что может сопровождаться головной болью, тошнотой, рвотой, болью в мышцах, костях и суставах. Вслед за подъемом температуры больной обильно потеет, температура начинает критически снижаться до нормальных или субнормальных цифр, что обычно сопровождается некоторым улучшением самочувствия и уменьшением боли в пояснице. Это мнимое улучшение состояния больного не должно расцениваться врачом как начинающееся излечение. Если не ликвидирован фактор обструкции верхних мочевых путей, спустя несколько часов вновь усиливается боль в поясничной области, температура тела повышается, повторяются потрясающие ознобы.

При развитии гнойных форм пиелонефрита клиническая картина усугубляется. Боль в пояснице, бывшая приступообразной, становится постоянной и неиррадиирующей, сопровождается гектической лихорадкой и потрясающими ознобами. Отмечается напряжение мышц поясничной области и мышц передней брюшной стенки на стороне поражения. Пальпируется увеличенная болезненная почка. Вследствие бурно нарастающей интоксикации состояние больных быстро ухудшается. Возникает обезвоживание, что меняет облик пациента, появляются заостренные черты лица. Столь тяжелое состояние может сопровождаться эйфорией.

Не всегда существует параллелизм между состоянием больного, выраженностью клинических симптомов и степенью гнойно-деструктивных изменений в почке. У ослабленных больных, пожилых людей клинические проявления заболевания могут быть весьма скудными или извращенными.

Диагностика.

При осмотре пациента обращают внимание на бледность и влажность кожных покровов, сухой, возможно обложенный, язык, тахикардию, гипотонию (!) — признак грозного осложнения — бактериотоксического шока. При пальпации пораженная почка чаще всего увеличена в размере, болезненна. Для гнойных форм пиелонефрита характерно появление защитного напряжения мышц передней брюшной стенки и поясницы на стороне поражения при пальпации почки. Бимануальный симптом острого пиелонефрита и симптом Пастернацкого положительные на стороне поражения. Лабораторно отмечается лейкоцитоз, как правило, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. При гнойных формах болезни возможны анемия, диспротеинемия, повышение уровня мочевины и креатинина сыворотки крови. Для острого пиелонефрита характерна тотальная пиурия. При этом обычно наблюдается ложная протеинурия. Исследования мочи у больного пиелонефритом должны включать определение бактериурии и ее степени, бактериологическое исследование с определением чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Из дополнительных диагностических методов в первую очередь должно выполняться УЗИ почек. Точное выявление деструктивных форм пиелонефрита возможно при помощи КТ или МРТ. Ограничение подвижности пораженной почки при УЗИ является дополнительным диагностическим критерием острого пиелонефрита.

Если УЗИ почек не может быть выполнено по каким-либо причинам, то дифференциальную диагностику первичного и вторичного пиелонефрита проводят на основании хромоцистоскопии и/или экскреторной урографии. При экскреторной урографии выполнение снимков на вдохе и выдохе на одной рентгеновской пленке позволяет так же, как и при УЗИ, оценить подвижность почек. Отсутствие или ограничение дыхательной экскурсии пораженной почки является симптомом острого пиелонефрита.

Наиболее современным диагностическим методом является МСКТ, позволяющая установить причину и уровень возможной обструкции мочеточника, а также выявить зоны нарушенного кровообращения или очаги гнойной деструкции в паренхиме пораженной почки.

Дифференциальную диагностику острого пиелонефрита следует проводить с инфекционными заболеваниями, острыми заболеваниями органов брюшной полости и гениталий (аппендицит, холецистит, аднексит и др.).

Лечение.

Больные острым пиелонефритом нуждаются в госпитализации. Подход к лечению первичного и вторичного пиелонефрита различный.

При выявлении вторичного (обструктивного) пиелонефрита самым первым и неотложным мероприятием является восстановление оттока мочи из пораженной почки. Если с начала заболевания прошло не более 2 сут и нет проявлений гнойно-деструктивных изменений в пораженной почке, восстановление оттока мочи возможно путем катетеризации лоханки (обычный мочеточниковый катетер или катетер-стент). При невозможности проведения мочеточнико-вого катетера выше места обструкции показана пункционная чрескожная нефростомия.

При первичном пиелонефрите и после восстановления оттока мочи из пораженной почки при вторичном пиелонефрите сразу назначается патогенетическое лечение, в основе которого лежит антибактериальная терапия. Антибактериальные препараты должны быть широкого спектра действия с обязательным влиянием на грамотрицательную флору (цефалоспорины, фторхинолоны, аминогликозиды). При выявлении возбудителя в результате бактериологического исследования мочи антибактериальные препараты выбираются с учетом антибиотикограммы. Вводиться препараты должны парентерально в максимально допустимой терапевтической дозе. Кроме того, назначаются нестероидные противовоспалительные препараты, препараты, улучшающие кровообращение, комплекс интоксикационной терапии. Отсутствие эффекта от проводной терапии в течение 1-1,5 сут или ухудшение состояния больного свидетельствует о прогрессирующем гнойно-деструктивном процессе в почке, что является показанием к открытому оперативному вмешательству.

Если имеет место длительный анамнез заболевания (более 3 суг) и налицо проявления гнойно-деструктивного пиелонефрита (выраженная интоксикация, обезвоживание, многократные ознобы значительная тахикардия, гипотония, защитное напряжение мыщц поясницы и передней брюшной стенки на стороне поражения, деструктивные очаги по данным КТ), то открытое оперативное вмешательство является методом выбора.

Цель операции — остановить гнойно-воспалительный процесс, создать условия для его ликвидации, а также предотвратить его возможные осложнения путем улучшения крово- и лимфообращения в пораженном органе. Для этого выполняют декапсуляцию почки, что позволяет уменьшить внутрипочечное давление, сократить отек интерстициальной ткани и тем самым расширить просвет кровеносных и лимфатических сосудов. Операция завершается нефростомией. В случае обнаружения во время операции карбункулов или абсцессов производят их рассечение. При вовлечении в гнойно-деструктивный процесс значительной части почечной паренхимы (2/3 и более) и невозможности органосохраняющей операции выполняют нефрэктомию.

После завершения оперативного вмешательства назначается антибактериальная, противовоспалительная, дезинтоксикационная терапия.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/Urology.patient/3016

Этиология и патогенез пиелонефрита

Почему возникает пиелонефрит. Несмотря на то, что пиелонефрит является ин­фекционным заболеванием, специфического возбудителя не существует. В качестве причины могут выступать как микробы, по­стоянно обитающие в организме (эндогенная инфекция), так и попадающие из внешней среды (экзогенная инфекция). Из мочи больных пиелонефритом наиболее часто выделяют кишечную и паракишечную палочку, бактерии группы протея, стафилококк, энтерококк, синегнойную палочку, клебсиеллы. Доказана также этиологическая роль микоплазм, вирусов и грибов.

Функции почек

Основная функция почек состоит в том, чтобы, фильтруя кровь, выводить из нее конечные продукты обмена, избыток натрия и воды, тем самым помогая организму освобождаться от них. Почки также участвуют в регуляции артериального давления и выработки эритроцитов.

Анатомия почки

Почки — это парный орган темно-красного цвета, бобовидной формы, длиной около 12 см. Они расположены в брюшной полости на уровне последних поясничных позвонков.

Моча и ее состав

Количество мочи, выводимой за сутки, зависит от характера питания и, в частности, от количества введенной жидкости: при обычном смешанном питании суточное выделение мочи колеблется между 1000 и 1500 мл.

Симптомы острого пиелонефрита, его диагностика

Для первичного острого пиелонефрита характерна триада симптомов — высокая температура тела, боль в поясничной области, изменения в моче, характерные для воспалительного процесса (лейкоцитурия, бактериурия). В клинической картине различают общие и местные симптомы. Первичный острый пиелонефрит сначала проявляется общими симптомами: ознобом, повышением температуры тела до высоких цифр, обильным потоотделением и головной болью (преимущественно в лобных долях), болью в мышцах и суставах, тошнотой, рвотой, общим недомоганием. Язык сухой, обложен. Пульс частый.

Такие признаки наблюдаются при разнообразных инфекционных заболеваниях, поэтому возможны диагностические ошибки. Местные симптомы связаны с появлением болей в области почки, пораженной воспалительным процессом (т. е. в поясничной области, в подреберье). Боли могут быть интенсивными, но тупыми и носят постоянный, а не приступообразный характер.Температура тела по вечерам достигает 39–40 ° и снижается к утру до 37,5–38 °С. Симптом Пастернацкого положительный. Мочеиспускание, как правило, не нарушено, кроме тех случаев, когда острый пиелонефрит является осложнением острого цистита либо приводит к воспалительному процессу в мочевом пузыре. Количество мочи чаще уменьшено вследствие обильного потоотделения.

В диагностике острого первичного пиелонефрита основным критерием являются клиническая симптоматика и результаты лабораторных исследований. В ранней стадии острого первичного пиелонефрита, когда еще отсутствует лейкоцитурия, клиническая картина заболевания нередко ошибочно расценивается как проявление холецистита, аппендицита, гриппа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний. В связи с этим распознавание первичного острого пиелонефрита представляет весьма важную и ответственную задачу.

Хронический пиелонефрит. Клиническое течение, диагностика.

Хро­нический пиелонефрит годами может протекать без четких клини­ческих симптомов вследствие вялотекущего воспалительного про­цесса в межуточной ткани почки. Проявления хронического пиело­нефрита во многом зависят от активности, распространенности и стадии воспалительного процесса в почке. Различная степень их выраженности и сочетаний создают многочисленные варианты клинических признаков хронического пиелонефрита. Так, в на­чальной стадии заболевания при ограниченном воспалительном процессе в почке (латентная фаза воспаления), клинические симптомы заболевания отсутствуют, и лишь нахождение в моче незначительно повышенного количества лейкоцитов (чаще от 6*103 до 15*103 в 1 мл мочи) с обнаружением среди них актив­ных лейкоцитов свидетельствует в пользу пиелонефрита.

В более поздней стадии пиелонефрита не только активная и латентная фазы, но и фаза ремиссии проявляются общей слабо­стью, быстрой утомляемостью, снижением трудоспособности, от­сутствием аппетита. Больные отмечают неприятный вкус во рту, особенно по утрам, давящие боли в эпигастральной области, не­устойчивость стула, метеоризм, тупые ноющие боли в поясничной области, которым они обычно не придают значения.

В диагностике хронического пиелонефрита су­щественную помощь оказывает правильно собранный анамнез. Не­обходимо с настойчивостью выяснить у больных перенесенные в детстве заболевания почек и мочевых путей. У женщин следует обращать внимание на отмечавшиеся во время беременности или вскоре после родов атаки острого пиелонефрита или острого цис­тита. У мужчин особое внимание необходимо уделить перенесен­ным травмам позвоночника, мочеиспускательного канала, мочевого пузыря и воспалительным заболеваниям мочеполовых органов.

Лечение пиелонефрита

Лечение пиелонефрита Важное место в лечении больных острым пиелонефритом занимают режим, питание, использование антибактериальных средств. При уриногенной инфекции с наличием препятствия к оттоку мочи перечисленные мероприятия оказываются эффективными только при устранении непроходимости мочевых путей и стаза мочи. Также в периоды обострения заболевания используются методы, направленные на улучшение микроциркуляции, дезинтоксикацию. В период ремиссии проводится фитотерапия.

Антибиотикотерапия

При остром пиелонефрите продолжительность терапии составляет от 5 дней до 2 недель. Начинать лечение предпочтительнее с парентерального введения антибактериальных средств, переходя потом на прием внутрь.

Химиотерапевтическая профилактика рецидивов и повторных инфекций

Профилактика обострений проводится у больных с хроническим пиелонефритом, протекающим без выраженных обострений или на фоне постоянно действующих провокационных факторов (например, при наличии камня в почечной лоханке). Как правило, антибактериальные средства назначаются короткими курсами по 7—10 дней каждый месяц в течение 0,5—1 года.

Народные методы лечения

Диета больных пиелонефритом без артериальной гипертензии (повышенного кровяного давления) и отеков мало отличается от обычного пищевого рациона. Рекомендуется молочно-растительная диета, разрешаются мясо, отварная рыба. В суточный рацион необходимо включать блюда из овощей, фруктов, богатых калием и витаминами С,Р, группы В (яблоки, сливы, абрикосы, изюм, инжир, картофель, морковь, капуста, свекла), молоко, молочные продукты, яйца.

Рекомендуются следующие сборы

Источник: http://www.meduslugi.kz/information_for_patients/detail.php?ID=168

Еще по теме:

  • Пиелонефрит этиология клиника 3. Острый пиелонефрит. Этиология. Патогенез. Клиника: — микробновоспалительное заболевание погек с преимущественным поражением гашегно-лоханогной системы и в меньшей мере — интер-стициальной ткани паренхимы и канальцев погек. В общей структуре патологии мочевыводящих путей составляет около 50%. Этиология . Пиелонефрит преимущественно вызывают микробы, обитающие в кишечнике: кишечная […]
  • Хронический пиелонефрит в фазе обострения Страницы работы Содержание работы Ситуационная задача № 17 Диагноз. Хронический вторичный пиелонефрит в фазе обострения, рецидивирующая форма, без нарушения функции почек, симптоматическая гипертония. Мочекаменная болезнь, перегиб мочеточника. Оценка Независимая: 1. Режим постельный; 2. Своевременное введение лекарств; 3. Подготовка к обследованиям, забор биологических материалов для […]
  • Цели сестринского ухода при пиелонефрите Оригинальная работа Детальная информация о работе Выдержка из работы Департамент здравоохранения и фармации Ярославской области Государственное образовательное учреждение среднего профессионального образования «Ярославский медицинский колледж» ПМ. 02. Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях Тема 1. 01 Особенности сестринской деятельности при […]
  • Соэ при мочекаменной болезни СОЭ - скорость оседания эритроцитов (РОЭ) СОЭ – скорость оседания эритроцитов (устар. реакция оседания эритроцитов - РОЭ) – время, за которое кровь разделяется на два слоя (верхний – плазма, нижний - эритроциты ). Данный показатель измеряется в мм/ч и определяется по высоте образовавшегося за 1 час слоя плазмы. Данный показатель входит в клинический анализ крови. То, с какой скоростью […]
  • Лечение гломерулонефрита у детей презентация Обратная связь Если не удалось найти презентацию, то Вы можете заказать её на нашем сайте. Мы постараемся найти нужную Вам презентацию в электронном виде и отправим ее по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания: Источник: http://mypresentation.ru/presentation/42976_prezentaciya_na_temu_quotsrs Острый и хронический гломерулонефрит у […]
  • Циклофосфан при гломерулонефрите Хронический гломерулонефрит - симптомы и лечение Хронический гломерулонефрит - это хронический воспалительный процесс, развивающийся преимущественно на иммунной основе. Заболевание характеризуется поражением клубочкового аппарата с постепенным вовлечением в воспалительный процесс остальных структур почки. Исходом болезни является почечная недостаточность . Применяют следующие способы […]
  • Эндоскопическая операция при нефроптозе Операции при нефроптозе (опущении почки) Нефроптоз, или опущение почки — состояние патологической подвижности почки, превышающее ее физиологическую подвижность в покое и при перемене положения тела человека. Отсюда синоним заболевания — патологически подвижная почка . Лечение неосложненного нефроптоза обычно консервативное. Оперативное лечение нефроптоза заключается в фиксации почки в […]
  • Ципрофлоксацин при болях в почках Домашний Доктор Болят почки - что делать? Острый пиелонефрит Боли в почках. озноб, повышенная температура - первые симптомы острого пиелонефрита. Как спасти почки при равнодушии и нерасторопности медицины? Острый пиелонефрит - инфекционно-воспалительное заболевание почек, приводящее к таким тяжёлым последствиям, как нагноение, абсцесс, либо карбункул почки, а затем и полный некроз […]