Хронический нефрит

Хронический нефрит развивается после перенесенного острого нефрита при прогрессирующем течении заболевания. Возможно развитие хронического нефрита без предшествующего острого начала как результат латентно протекающего, малосимптомного острого нефрита.

Этиологические факторы хронического и острого нефрита аналогичны. Существенная роль в развитии хронического нефрита принадлежит реактивности организма и аутоиммунным нарушениям. Поврежденные клетки пораженных органов больных становятся чужеродным антигеном, вызывающим образование аутоантител, что поддерживает хроническое течение нефрита. Неблагоприятные условия труда и быта и наличие очаговой инфекции  (хронический тонзиллит. отит. аднексит и др.) способствуют переходу острого нефрита в хроническую форму.

Для хронического нефрита характерно преимущественное поражение клубочков. Анатомические изменения в почках зависят от формы хронического нефрита. Наряду со сморщенными клубочками можно обнаружить клубочки с признаками, характерными для острого нефрита, а в эпителии канальцев—дистрофические изменения.

Хронический нефрит, как и острый, проявляется отеками, гипертонией и изменениями мочи. Выделяют четыре основные формы течения хронического нефрита.

1. Подострый злокачественный нефрит характеризуется стойкой гипертонией, упорными отеками, увеличением холестерина крови, снижением уд. веса мочи и нарушением азотвыделительной функции почек с исходом в уремию (см.), приводящую к смерти.

2. Хронический нефрит нефротического типа характеризуется выраженными отеками, значительной протеинурией и цилиндрурией всех видов. В крови отмечается снижение количества общего белка (до 4— 5 г %), увеличение холестерина крови (до 600 мг% и выше). Функция почек сохраняется длительно (до 2—6 лет), а затем развивается почечная недостаточность ; смерть от уремии.

3. Хронический нефрит смешанного типа характеризуется упорными отеками, высоким артериальным давлением и через несколько лет развитием хронической уремии.

4. Хронический нефрит гипертонического типа характеризуется изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. значительное повышение артериального давления, повторные носовые кровотечения, сосудистые спазмы. ухудшение зрения, возможно развитие сердечной астмы. Изменения в моче незначительны — умеренная микрогематурия и протеинурия. В последующем развивается картина хронической уремии.

Диагноз хронического нефрита прост при наличии острого нефрита в анамнезе и характерных симптомов болезни. В случаях, когда выражены лишь отдельные симптомы или отсутствует связь с острым нефритом, необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими поражениями почек.

В отличие от гипертонической болезни, при гипертоническом типе хронического нефрита — изменения в моче предшествуют артериальной гипертонии, гипертрофия сердца менее выражена, реже возникают гипертонические кризы и менее интенсивно развивается атеросклероз. При дифференциации с хроническим пиелонефритом имеет значение преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами при хроническом нефрите.

Нефротическую (отечно-альбуминурическую) форму хронического нефрита следует дифференцировать с нефротическим синдромом (см.). При хроническом нефрите наряду с нефротическим синдромом всегда имеются признаки воспалительного поражения почек в виде умеренной гематурии, снижения функции почек и тенденция к повышению артериального давления. Исходом хронического нефрита является вторичное сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности и уремии.

У беременных необходимо дифференцировать нефрит и нефропатию. Следует учитывать при этом, что нефропатия беременных (см.) наблюдается во второй половине беременности. При тяжелом течении нефрита у беременных могут быть преждевременные роды. внутриутробная смерть плода, белые инфаркты в плаценте и преждевременная ее отслойка. Случаи крайне тяжелого течения нефрита у беременных являются показанием к прерыванию беременности.

Основой профилактики хронического нефрита является своевременное правильное лечение острого нефрита и устранение очаговой инфекции. При удовлетворительном общем состоянии, отсутствии высоких цифр артериального давления и выраженных явлений недостаточности функции почек больным показано санаторное лечение в теплое время года на курортах Туркмении, Киргизии. Узбекистана и Южного берега Крыма .

Лечение. Диета при хроническом нефрите должна быть богатой витаминами, с ограничением соли и жидкости при отеках и гипертонии. При нефротическом типе хронического нефрита с сохраненной азотвыделительной функцией почек (уд. вес мочи не ниже 1020) диета должна содержать большие количества белка (150—200 г в день). Из лекарств показано применение кортикостероидов (под контролем врача) или резохина по 0,25 г два раза в день, а затем один раз в день в течение нескольких месяцев. При отеках — гипотиазид по 25—50 мг в день с одновременным приемом 2—4 г в день хлорида калия.

Лечение гипертонического типа хронического нефрита проводится как при гипертонической болезни (см.). Лечение уремии — см.  Уремия .

Источник: http://www.medical-enc.ru/13/nefrit_chronic.shtml

Интересный факт: Вплоть до 19 века зубы удаляли не стоматологи, а врачи общего профиля и даже парикмахеры.

Интересный факт: В теле человека примерно сто триллионов клеток, но лишь десятая часть из них — человеческие клетки, остальные – микробы.

Интересный факт: Младенцы рождаются с 300 костями, но к взрослой жизни это число сокращается до 206.

Интересный факт: Вес сердца в возрасте 20–40 лет в среднем достигает у мужчин 300 г, у женщин — 270 г.

Интересный факт: Человек может обойтись без пищи дольше, чем без сна.

Интересный факт: Вероятность заболевания лейкемией у детей, отцы которых курят, в 4 раза выше.

Интересный факт: По мнению калифорнийских ученых, люди, съедающие в неделю хотя бы 5 грецких орехов, в среднем по статистике живут на 7 лет дольше.

Интересный факт: В головном мозге человека за одну секунду происходит 100 000 химических реакций.

Интересный факт: Самое распространенное инфекционное заболевание в мире — это зубной кариес.

Интересный факт: Нос человека – персональная система кондиционирования. Он нагревает холодный воздух, охлаждает горячий, задерживает пыль и инородные тела.

Интересный факт: Три четверти видов бактерий, живущих в кишечнике человека, еще не открыты.

Интересный факт: Печень наиболее эффективно разлагает алкоголь между 18 и 20 часами.

Интересный факт: Человеческий мозг активен во сне, как во время бодрствования. Ночью мозг перерабатывает и объединяет опыт дня, решает что запомнить, а что забыть.

Интересный факт: Мужчины примерно в 10 раз чаще женщин страдают дальтонизмом.

Интересный факт: Самый тяжелый орган человека — кожа. У взрослого человека среднего телосложения она весит около 2,7 кг.

Источник: http://dolgojit.net/khronicheskii-nefrit.php

??????????? ???????????????

??? ????????????? ?????????????? ??????????? ????? ????????? ??????, ??????? ??????????????? ???????????, ?? ?????????? ??????? ?????????, ???????????? ?????, ??????????? ?????????? ???????, ????????? ???????????? ??????????? ? ??????? ?? ??????????? ???????? ???????????????.

??????? ????? 4 ?? 1000 ????????. ?????????????? ?????? ? ?????? ??????????. ??????????? ?? ???? ??????? ????, ?? ???? ? ????????.

?????????

?? ????? ?? ????, ? ????? ? ???????? ?????? ???????????????, ?????? ?????? ?? ????. ?????? ????????????? ???????? ????? ???? ????????? ??????????, ??????????????? ??????? — ????????, ????????????????????? ????????.

?????????

? ?????? ???????????????? ????????. ?????????????? ? ??????? ????????? ???????? ??????? ????????? ???????? ??????????, ????????? ?? ??????????????? ? ???????????. ???????? ???????? ????????? ????? ???? ?????????: ???? ?? ?????, ?????? ?????????, ??????? ?????????. ?????? ????? ???????? ???????? ?????? ????? ????????.

?????????????

???????????:

?). ????????? ????? — ?????? ? ????????????? ??????? ?-???.

?). ??????????? ??????????????? ? ????????????? ??????????? (?????????????). ???????? ?????????? — ????????????? ?-?.

?). ??????????????? ?????, ????????? ? ?????????? ??, ???????? ?????????????.

?). ????????? ?????.

?). ??????????? ??????????????? ? ???????????? ???????????. ??? ??. ??????????? ?????????? ????????? ? ????????? ????????, ? ???????? ? ????????? — ??????? ????????????? ?????? ??????? ???????????-???????. ??????? ????????? ?????????, ??????????? ????? ?????? ??????? ? ????????? ???????????. ???????: ????? ? ????? (65-80%). ?????? ???????? ????????? ????????, ?? ??? ???????????, ??? ??? ?????? — ????????? ???????? ?????????, ? ????? ?????????? ????????. ????????????? ???????????? ???????????????? ? ????????????? ?????????: ?????????? ??????????? (??????? ?????????????) ????? ???? ?? 33%; ??????????????? (????????????????); ????? ??-?? ???????? ???????????? ???????? ?????? (????????), ?? ???? ??????? ???????? ??? ?????? ??????????? ?????????? ?????? ????? — ???????????, ????????? ???????????????????, ?????????? ??????; ???????????????????, ? ????? ?????????? ????????????? (?? 3-5 ???. ??). ?????? ???????, ??? ??????????????????? ????????????? ??????????? ???????????? ????????. ?????? ???????????, ??? ???????????? ???????? ?? ???? ??????? ????????????? ?????????????. ??????? ?? ??????????????????? ? ???????? ?????????????? ?????????? ??????. ? ????? ??? ????????????????? ?????. ? ???????????? ?????? ????? ??????? ?? ????????, ?? ????? ???? ????????????? ????????, ??????????, ????????? ? ??????? ? ?????????? ?????.

?). ???????????? ??????? ???????: ????????? ???????? ?????????? ????? ???????. ??? ??????? ??????????? ??????????, ??????? ????????, ??????? ????????? ???????????????? ? ???????????. ??????? ???? ????? ?? ???? ??????????????. ??????? ????? ???????????????. ????????? ?????????, ??????????? ?????????, ????? ?? ????????-?????????? ?????.

?). ????????????????? ???????: ?????? ???? ???????? ?? ????????? ????????, ?????????? ????????? ????????, ?????????? ??????????? ????????, ??????????? ????????? ???? ?????????. ???????: ??????????, ??????? ??????? ??????? ?????, ?????? ???? ?????? ????????????? ????????? ? ????, ?????? ? ?????? ???; ????? ??????????? ????????? ??????????????? ? ??????? ? ???????????. ??? ????? ???????????? ?? ???????????? ??????? ???????????, ?? ????? ?????? ???? ????? ?? ????????-?????????? ????? ? ??????????? ???????? ???????????????.

?). ??????????????? ???????: ???? ???????? ???????????? ? ???????? ??????????? ????????? (??????????????? ???), ???? ???????????? ????? ????????????????? ??? — ?? ??????? ???????????? ???????. ???? ????????? ?????, ??????? ??????????? ???????????? ????????????.

?). ???????????-???????????????: ?) + ?). ?????????? ?????????? ??????????????? ????? ???????????? ???????????????? ? ???????? ???????????? ????? ??????????????? ???????, ?? ???? ????????? ?? ??????? ????. C?????? ????????? ???????? ??? ????? ???? ???????, ??? ??? ??.

???????????????? ???????

?????? ???????????????: ????? ???????, ????? ?? ?????? ???????????, ???????? ??? ??????? ?? ?????????? ????? ???????????, ? ??? ??????????? ???????????????? ????? ???? ???????? ????????? ???? ????. ????? ???? ????? ???????? ??????????? ?????? ?????????. ??????????. ???????? ???????? ????? ??????????????? ???????????? — ??????? ????????????????? ?????????.

??????????????? ????? ??????????????? ???????: ?????? ??????????? ?????? ?????. ??????? ??????? ?? 260/130-140 ? ?????. ???????????? ????????? ?? ??????? ???. ?????, ????? ?????????????? ? ??????? ???????.

??????????? ???????????: ? ???????? ????? ???????????????? ???????????, ??????, ??????. ???? ?????????? ? ??????????????. ??????. ????????????, ?????? ???????? ????????? ???? ????. ??????? ?????????????????? ????????? ???????????? (??????? ???? ??????????????, ?????? ???? ?????).

?????????? ?????: ??????????? ? 30-40 ???. ??????? ??????????? ? ????? ?????? ?????. ????????????????? — ??????? ????????? ???????????? ???? ?????, ?????. ??????????, ????????. ???? ???? ??????????? ???????? ???????????????.

????????? ?????: ?????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ?? ???? ??????????? ???????????? ??????????. ????? ?????????? ? ??????????? ?????? ? ?????????, ????? ???? ????????? ????????? (?????, ?????????, ???????? ????? ????). ????? ???? ? ????????? ????????? — ? ???????? ??? ????????????? ???????????. ????? ??????????? ? ????? ?????? ?????; ???? ??????????? ????? ??????? (?? ?????????? ?? ???), ?????????? ??????. ??????????? ???????? ????? ? ?????-?. ??????? ????????? ??????? ??????? ??? ????? ?????? ????? ? ?????? ?? ??????? (? ?????).

????????????? ????????????????: ????????? ??? ?????????????? ??????? ??? ??? ??????? ??? ??????? ? ?????? ???????. ?????????? ???????? ??????? ?????, ?????? ???????? ?????????.

???????: ?????? ????????????? ???????, ? ?????? ? ??????? ??????? ?????????????? ?????????? ? ???????? ???????????????.

???????

??? ???????????????? ? ???????????? ??????????? — ???????. ????????????? ????? ???? ? ???????? — ?????????, ?? ??????????????? ????????????. ???? ??????????????? ??????? ? ??????? ? ??????????? ???????? ???????????????.

??????????

1. ??? ??????????????? ????? — ????????????? ? ????, ???????? ????????.

2. ??? ????????????? — ????????????? ????????? ????????.

???????

1. ??? ?????????? ??????????????? ???????? — ?????????.

2. ??? ?????????? — ?????????????, ?????????? — ?????????, ??????. ???? ?????? ???? ??????????, ?.?. ??-?? ????????? ????? ????? ???? ?????????. ??????????.

3. ??????????? ?? ??????????? ????????: ??????????????? ? ??????????? ????????????? ?????? ??? ???????????????? ? ???????????? ??????????? — ??? ?????????? ? ??????????? ?????????, ?????? 80-100%: ??????????? 40-60 ??/???. 3 ??????. ???? ??????? ??????????, ?? ????????????? ?????? ???????? ?? 4 ??????, ??? ????????????? ??????? ????????? ?? ?????????????? ???? 5-10 ??/???. ? ??????? ????. ??????? ????? ????????? ???????, ??? ??? ??????????? ???????? ???????: ?/4+3 (4 ??? ???????????, 3 ??? ?????) 6/7+7, ????? ????????????? ??????? ? ????????????? — ?????? 100 ??. ??????????? 150-200 ??/???. ??? ????????????????? ????? ??????????? ???????????????.

4. ??? ?????????? ???????????: ??????????? 0,025.

5. ????????????? ????????: ????????? (??????????? ?????? ?????).

6. ??????????????: ??????? — ???????? ??????????????? ? ??????????, ??????????????????? ????????, ?? ????? ??????????? ?????????.

7. ???????? ? ??????? ?????, ???????? ??????? "?".

8. ??????? 40% ??????? ?/?.

9. ????????????: ???????????? ????? (?.?. ?????????? ???? ? ???? ??????????? ??? ??????): ??? ??????????, ????????? ??????????????? — ??????????? ????: ??? ?????????? ??????? ?????????? ????? 1 ?/?? ????: ??? ????????????? ???????? ????? ???? ? ???????? ????????? ?? 2 ?/?? ? ???. ?????? ????? ???????????? ? ???????? ?????????? ???? — ??????????? ????? 5 ?/??? ????????? ?????????.

10. ????? ???????. ?????????? — ? ????? ??????? ???????.

11. ??????????????.

12. ????????????: ?????????, ?????.

13. ??????? ?????? ??????????? ????????.

Источник: http://www.it-med.ru/library/h/h_glomer.htm

????????????? ???????: ?????? ? ??????????? ???????????????

????????????? ??????? ??????????? ??? ????????? ?????????????? ?????????? ? ?????????, ??????????? ??? ?????????? ? ?????????? ????????????????. ??? ?????? ?????????????? ?????????????????????? ???????. ?????? ??????? ????? ????????? ? ?????? ??? ??????????? ?????.

?????? ????????????? ??????? (?????? ???????????????)

?????? ????????????? ???????, ?????????? ????? ?????? ????????????????? – ??? ?????????? ??????? ?????????? ?????????, ??????? ??????????? ?????? (? ??????? ?????????? ?????). ?????????????? ???????? – 1–2 ?????? ?? 1000 ??????? ???????????? ????????????????. ???? ?????? ??????????????? ??????????? ? ????? 3–7 ??? ? ? ???????? 20–40 ???.

????????? ? ?????????

???????? ?????????????? ???????? ??????????? ???????? ????????? ???????????? ?????????? ????? ???????????? ??????????????? ???????? (??????, ??????????, ?????????), ??????????, ???????? ????????????? ???????; ??? ????????? ??????? ????????, ???????????? ???????????, ??????????????? ?????????.

? ????? ?????????? ????????????? ????????????, ???????? ??????????? ??????? ????? ????, ??-??????, ?????????? ? ???????? ????????, ??????? ?? ??????????? ???????? ?????, ??-??????, ????????? ????????????? ?? ??????????? ????????????? ?????? ??? ?????????? ??????? ?LA ?????? II ???????????? ?????????? ?, ?-???????, ?????????????? ????????? ?????????? ?-??????????, ?????????????? ????????????? ????????????.

?????? ??????????????? ?????????? ?:

  • ????????? ???????? ?????????? ? ????????, ???????? ????? ???????? ????? ???? ?????????? ??????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ?????????? ?????????;
  • ????????? ????????????? ????????? ? ????????, ??? ? ???? ??????????? ????????????? ???????? (??????? ??????????? ???????? ??????????);
  • ????????? ? ???????? ????????????? ???????? ??????????.
  • ? ?????????? ??????????? ???????? ?????????? ?????????, ??????? ??????????????? ???????????? ?????????? ? ??????????? ? ????????. ???????? ????????? ???????? ?????????? ? ???????? ?????????? ?? ?????????? ??????? ????????? ???????? (????????????????) ? ? ????????, ?? ? ?? ?? ???????? ??????? ??? ?????? ??. ???????????? ???????????? ?????????? ? ?????????? ?????? ??????? ??????????? ??????????, ???????????????? ???????? ?????????? ??????????. ??? ???????????? ?????????? ?????????? ?????????, ? ????????????????? ???????? (????????? ????????, ???????????????? ? ?????? ????????) ?????????? ????????? ??????????????? ? ?????, ???????? ?????? ? ???????????? ????????.

    ??? ??????? ???????????????? ?????????? ?????????? ???? ? ????????. ??????? ???????? ????????? ??????????????? ???????????, ????? ???????????? ??????????? ?????? ???????? – ????????????? ? ??????????????. ???????????? ?????? ??? ?????? ???????????????? ???????????? ????? ????????? ?????? ??? ???????. ????????? ???????????? ????????? ???????? ?????????? ? ???????? ???????? ? ?????????? ?????????????? ????????, ???????????? ?????? ????????? ????????, ???????? ???????? ? ??????????? ???????? ??????????????? .

    ???? ????? ?????? ????????????? ??????? ??????????? ????? ??????????????? ???????? (??????, ??????????, ?????????, ?????????, ?????????? ???????? ???). ?? ? ????????? ???? ? ???????? ????? ??????????? ?? ??????????????. ???????????????? ??????????? ????????? ????? ???? ??? ???????????? ???????????, ???????????? ?????????, ???????? ????, ???????????? ???????? (?? S ?g – ?????????????) ? ?????? ????????????.

    Источник: http://medicoterapia.ru/nefriticheskiy-sindrom-glomerulonefrit.html

  • Что такое Хронический гломерулонефрит
  • Что провоцирует Хронический гломерулонефрит
  • Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита
  • Симптомы Хронического гломерулонефрита
  • Диагностика Хронического гломерулонефрита
  • Лечение Хронического гломерулонефрита
  • Профилактика Хронического гломерулонефрита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит
  • Что такое Хронический гломерулонефрит

    Хронический гломерулонефрит — группа разнородных первичных гломерулопатий, характеризующихся прогрессирующими воспалительными, склеротическими и деструктивными изменениями с исходом в хроническую почечную недостаточность.

    Хронический гломерулонефрит диагностируют в любом возрасте, он может быть следствием неизлеченного острого нефрита, но чаще развивается как первично хроническое заболевание.

    Хронический диффузный гломерулонефрит — длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

    Что провоцирует Хронический гломерулонефрит

    Причину заболевания удаётся установить не во всех случаях. Предполагают роль нефритогенных штаммов стрептококка, персистирующих вирусов (гепатита В, цитомегаловируса, вирусов Коксаки, Эпстайна-Барр, гриппа и др.), генетически детерминированных особенностей иммунитета (например, дефект в системе комплемента или клеточного иммунитета). Возникновению заболевания способствуют врождённые почечные дисплазии.

    Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита

    Выделяют иммунологически обусловленные и иммунологически не обусловленные варианты заболевания. Иммунологически обусловленные могут быть иммунокомплексного, реже аутоантительного генеза. Большинство форм первичного хронического гломерулонефрита относят к иммунокомплексным гломерулопатиям. Их патогенез напоминает таковой при остром гломерулонефрите. Участие иммунологических процессов при гломерулонефрите с минимальными изменениями — предмет дискуссий. Несмотря на то что у многих больных заболевание можно рассматривать как аллергическую реакцию на вакцинацию, лекарственные препараты и другие факторы, при исследовании клубочков иммуногистохимическим методом не обнаруживают специфических изменений. При помощи электронной микроскопии выявляют редукцию малых отростков подоцитов, свидетельствующую о метаболических изменениях в клетках. Патология подоцитов приводит к нарушению целостности клубочкового фильтра. В результате белки и липиды в избыточном количестве проникают в первичную мочу и, реабсорбируясь, накапливаются в каналыдевом эпителии. Развивается белковая и жировая дегенерация тубулярных клеток, отчётливо видимая при световой микроскопии, что в прежнее время дало повод называть патологический процесс «липоидным нефрозом».

    Симптомы Хронического гломерулонефрита

    Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

    В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

    а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

    б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными;

    Как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

    Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

    1. Нефротическая форма.

    У детей от 1 до 5 лет нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно соответствует морфологический вариант с минимальными изменениями в клубочках.

    Обсуждают возможность перехода минимальных изменений клубочков в фокально-сегментарный гломерулосклероз, так как основное изменение при последнем — также поражение подоцитов. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами.

    Значительная потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии (в основном гипоальбуминемии), а это в свою очередь определяет снижение онкотического давления плазмы, вследствие чего вода переходит в ткани. Уменьшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, появляются отёки (большей частью диффузные, с водянкой полостей). Отёки придают больным характерный вид. Кожа белого цвета, холодная на ощупь. Больные ошущают жажду, сухость во рту, слабость. Вследствие скопления жидкости в плевральных полостях могут быть жалобы на кашель и одышку. Появляется тахикардия, при отсутствии асцита выявляют увеличение печени. Наряду с развитием гипоальбуминемии повышается концентрация липидов в сыворотке крови. Количество мочеиспусканий и объём мочи уменьшаются, но относительная плотность мочи повышена. Осадок скудный и в основном содержит цилиндры, жир и жироперерождённый эпителий. Эритроциты выявляют редко и очень непродолжительное время. Макрогематурии не бывает. СОЭ резко увеличена. Во время обострения количество IgE или IgM и фибриногена может быть повышено. Концентрация компонента комплемента СЗ всегда в норме. Прогноз благоприятный. Большинство детей выздоравливают.

    У детей школьного возраста при нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно обнаруживают мембранозный и мезангиопролиферативный морфологические варианты. Для мембранозного варианта характерны наличие субэпителиальных депозитов и утолщение гломерулярной базальной мембраны при отсутствии значительной пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Мезангиопролиферативный вариант наблюдают реже. Для него характерны пролиферация мезангиальных клеток и матрикса. Болезнь может развиваться исподволь с появления протеинурии и постепенного нарастания отёков. Возможно и бурное начало с нефротического синдрома. Протеинурия низко селективна, что свидетельствует о тяжёлом поражении капилляров клубочков. Гематурия выражена в различной степени — от микро- до макрогематурии. Обнаруживают гипокомплементемию — показатель активности патологического процесса. Течение заболевания волнообразное, азотовыделительная функция почек длительно остаётся сохранной, однако у половины больных через 5-10 лет нефрит приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Ремиссии нефротического варианта чаще отмечают у больных с мембранозным гломерулонефритом.

    2. Гипертоническая форма.

    Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

    3. Смешанная форма.

    Развивается у детей старшего возраста и имеет тяжёлое, неуклонно прогрессирующее течение, торпидное к терапии. При смешанной форме возможны все морфологические варианты (кроме минимальных изменений). Чаще других выявляют мезангиокапиллярный вариант, характеризующийся пролиферацией мезангиальных клеток и утолщением или двуконтурностью стенки капилляров за счёт проникновения в них мезангиальных клеток. Прогрессирование патологического процесса приводит к развитию склероза и формированию фибропластического гломерулонефрита — финалу большинства форм хронического гломерулонефрита. Развивается склероз капиллярных петель клубочка, формируются фиброэпителиальные и фиброзные полулуния, утолщение и склероз капсулы клубочка.

    Заболевание нередко начинается с острого нефротического синдрома с внезапным развитием гематурии, выраженной неселективной протеинурии, отёков и стойкой артериальной гипертензии. Болезнь может проявиться быстро нарастающей почечной недостаточностью. Особенность смешанной формы — гипокомплементемия со снижением концентрации СЗ и/или С4 компонентов комплемента. Прогноз неблагоприятный, довольно быстро у детей развивается хроническая почечная недостаточность.

    4. Латентная форма.

    Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

    5. Гематурическая форма.

    Основное проявление этой формы — стойкая гематурия. Возможны небольшая протеинурия и анемия. Самочувствие больных обычно не нарушается. В некоторых случаях отмечают пастозность век. Морфологически это мезангиопролиферативный гломерулонефрит (вариант с отложением в клубочках IgA и компонента комплемента СЗ).

    Один из вариантов гематурической формы хронического гломерулонефрита — болезнь Берже (IgA-нефропатия). Заболевание диагностируют у детей любого возраста. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ, сопровождающихся лихорадкой, в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная гематурия»), реже — после других заболеваний или вакцинации. В качестве возможного этиологического фактора обсуждают роль глютена. У некоторых больных в сыворотке обнаруживают повышенные титры антител класса IgA к пищевому белку глиадину. Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное. Большинство больных выздоравливают. Исход в хроническую почечную недостаточность бывает редко. Резистентность к терапии отмечают у детей с болезнью Берже. Прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома и артериальной гипертензии.

    Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).

    Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический Диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии.

    Диагностика Хронического гломерулонефрита

    При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек. Следует также помнить о возможности ортостатической альбуминурии.

    При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита от гипертонической болезни имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострении, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

    В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по Штернгеймеру-Мапьбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

    Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией. О застойной почка говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

    Лечение Хронического гломерулонефрита

    Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

    Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5-2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1-1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

    Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. На курс лечения применяют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200-1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизолона и доводят дозу до 60- 80 мг/сут (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48- 64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.

    На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).

    Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст. ) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: аэатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10-30 мг/сут), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях — при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии — иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет артериальную гипертензию.

    Иммунодепрессивным свойством обладают также препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (или хлорохин) применяют по 0,25 г 1-2 — 3 раза в день в течение 2-3 — 8 мес. Резохин может вызывать побочные явления — рвоту, поражение зрительных нервов, поэтому необходим контроль офтальмолога.

    Индометацин (метиндол, индоцид) — производное индола — является нестероидным противовоспалительным препаратом. Предполагают, что, помимо оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацин воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100-150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой.

    Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.

    При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40- 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон)-по 50 мг4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект гипотиазида (и других салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы- полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6% раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек. При лечении почечных отеков пуриновые производные — теофиллин, эуфиллин и др. — малоэффективны.

    При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегмт. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. В преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии, которая может возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

    Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

    Профилактика Хронического гломерулонефрита

    Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на предупреждение рецидивов заболевания (ограничение физической нагрузки, исключение стрессовых состояний, охлаждения, предохранение от интеркуррентных заболеваний, санация очагов хронической инфекции, вакцинопрофилактика по индивидуальному плану). Больным показано диспансерное наблюдение с контролем за функцией почек.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=41356

    Хронический гломерулонефрит

    Содержание

    Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или неправильно леченного острого процесса.

    Распространенность этого заболевания около 30 человек на десять тысяч в год. Возникает он одинаково часто как у мужчин, так и женщин.

    В этой статье будет рассмотрено, какие симптомы и методы лечение имеет хронический гломерулонефрит.

    Причины болезни

    Этиология хронической формы гломерулонефрита не всегда известна. Однако есть ряд факторов, которые на данный момент хорошо изучены. Основными из них являются:

    • вирусы (гепатит, корь, краснуха);
    • бактерии (особенная роль отводится гемолитическому стрептококку);
    • паразиты (токсоплазмоз, шистосомоз);
    • неинфекционные факторы (аллергия на лекарства, пыльцу, пищу, алкоголь, вакцины, переливания крови);
    • иммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматизм);
    • облучение.

    Ведущую роль однозначно имеет вышеупомянутый гемолитический стрептококк, который имеет способность поражать нефроны почки.

    К инициирующим факторам болезни можно отнести переохлаждение, стресс, снижение иммунной защиты, а также наличие в организме хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, пародонтит, синусит).

    Также многие ученые отмечают роль наследственности, у пациентов с гломерулонефритом имеется либо дисплазия почки, либо «поломка» в системе иммунитета клетки.

    Немного о строении почки

    Поскольку при гломерулонефрите поражается главным образом почечный клубочек, то следует детально рассказать о нем. Он представляет собой скопление мелких кровеносных сосудов, которые окружены специальной капсулой, носящей название Боуменова. Эти самые маленькие сосуды или по-иному капилляры являются терминальным отделом артерии, по которой в почку притекает кровь. Далее, капилляры собираются в выносящую артерию. Почечный клубочек имеет сложное строение, он состоит из эндотелиального слоя, базальной мембраны, щелей фильтрации.

    Эпителиальный слой отделяет пространство Боумена от остальной ткани почек. Кровь, которая течет в приносящей артерии начинает фильтроваться, из нее в Боуменову чашу проходят электролитные соединения, а также некоторые вещества органического происхождения. Из пространства клубочка все форменные элементы крови и часть плазмы удаляются через вену. А фильтрованная часть крови в пространстве Боумена, без этих самых форменных элементов крови, носит название первичная моча. Далее, эта моча проходит через петлю Генле и каналец почки, из нее обратно в кровяное русло возвращаются полезные вещества, а токсичные через этот самый каналец вытекают в лоханочное пространство, затем через мочеточник в мочевой пузырь.

    Строение клубочка почки

    Механизм развития

    Патогенез заболевания состоит в том, что при проникновении в организм чужеродного агента, он связывается с антителом, образуется иммунный циркулирующий комплекс. Этот самый циркулирующий иммунный комплекс прикрепляется к базальной мембране клубочков, повреждают ее. В ответ на повреждение развивается ответ клеточной системы воспаления и гуморальной. Т. е. в клубочке протекает воспалительный процесс. Из-за этого через базальную мембрану могут проходить разные составляющие крови.

    Как результат появляются мелкие тромбы, они запирают полости сосудов в клубочке. По этой причине либо тормозится, либо прекращается кровоток в клубочках, которые поражены. Кровяные клетки также запирают боуменову чашу и полость почечных канальцев. Разрушается механизм фильтрации, образования первичной мочи. Далее, происходит замещение сосудов, а после и нефрона соединительной тканью. Развивается недостаточность почек, в организме накапливаются токсины.

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/hronicheskiy-glomerulonefrit

    Нефротический синдром (НС): причины, симптомы, лечение.

    Нефротический синдром — клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (более 3,5 г белка в сутки), нарушение белково-липидного обмена (гипопротеинемия — общий белок менее 60 г/л), диспротеинемию (альбумино-глобулиновый коэффициент менее 1,0), гиперлипидемию и отеки, нередко полостные.

    Причины нефротического синдрома

    НС развивается при многих заболеваниях иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической и наследственной природы. Чаще всего возникает при гломерулонефрите с минимальными изменениями (липоидный нефроз), мембранозной нефропатии, амилоидозе, системных заболеваниях соединительной ткани (волчаночный нефрит), сахарном диабете, заболеваниях бактериального, паразитарного, вирусного происхождения, опухолях различной локализации (нефропатии паранеопластические), заболеваниях аллер­гической природы (поллинозы, пищевая идиосинкразия, укусы насекомых), лекарственной болезни, нефропатии беременных, тромбозах почечных вен, может быть врожденного характера (микрокистоз почек).

    Причины, вызывающие развитие нефротического синдрома.

    1. Первичные заболевания почек:

    — болезнь минимальных изменений;

    — мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит;

    — очаговый и сегментарный гломеруло-склероз;

    — мембранозный гломерулонефрит;

    — мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

    — редко встречающиеся типы поражений (серповидный гломерулонефрит, очаговый и сегментарный пролиферативный гломерулонефрит), неклассифицированные поражения.

    2. Вторичные по отношению к другим заболеваниям:

    — инфекционные болезни (постстрептококковый гломерулонефрит, эндокардит, вторичный сифилис, лепра, гепатит В, мононуклеоз, малярия, шистосомоз;

    — лекарственные средства: органические и неорганические соединения ртути, пе-ницилламин, героин, каптоприл, рентгеноконтрастные средства;

    — опухоли: лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, меланома. Опухоль Вильмса;

    — полисистемные заболевания: системная красная волчанка, болезнь Шенлейна— Геноха, васкулит, синдром Гудпасчера, амилоидоз, саркоидоз, синдром Шегрена, ревматоидный артрит;

    — семейно-наследственные заболевания: сахарный диабет, синдром Альпорта, серповидно-клеточная болезнь, болезнь Фабри, липодистрофия, врожденный нефротический синдром;

    — смешанные: преэклампсия, микседема, злокачественное ожирение, тиреоидит, вазоренальная гипертензия, хронический интерстициальный нефрит с везико-уретральным рефлюксом, хроническая реакция отторжения почечного трансплантата.

    Развитие большой протеинурии, и «пусковой» механизм при нефротическим синдроме) связан с изменением структур клубочко-вого сосудистого фильтра с уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли. Нефротические отеки являются результатом гипопротеинемии, обу­словленной невосполнимой потерей белка с мочой и переходом его в отечные жидкости, активацией ренинангиотензин-альдостероновой системы, повышенной секреции антидиуретического гормона.

    Симптомы нефротического синдрома

    Больные обращают внимание на отеки, плохой аппетит, слабость. Отеки иногда распространяются по всему телу, жидкость скапливается в плевральной полости (гидроторакс), брюшной полости (асцит). Задержку жидкости до появления отеков может обнаружить волдырная проба: время рассасывания внутрикожной папулы после введения 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия сокращается с 30—40 мин до нескольких минут. При больших отеках появляются стрии (полосы растяжения кожи) на бедрах, боковой поверхности грудной клетки, живота. Кожа становится дистрофичной, сухой, ногти и волосы ломкие. Тоны сердца приглушены, тахикардия, систолический шум, на ЭКГ — признаки изменения сердечной мышцы. Нарушены функции поджелудочной железы, щитовидной железы, надпочечников, понижен основной обмен.

    Лабораторные признаки. Основной симптом НС — массивная протеинурия. С мочой может теряться бежа 20—50 г в сутки; в моче в основном появляется альбумин, но могут возникать и крупномолекулярные белки. В зависимости от состава выделяющихся с мочой белков выделяют селективную и неселективную протеинурию, мочевой осадок может быть скудным (амилоидоз), содержать большое количество эритроцитов (геморрагический васкулит) или лейкоцитов. В осадке мочи обнаруживаются гиалиновые, реже зернистые и восковидные цилиндры.

    Характерный признак НС— гипоальбуминения, достигающая 20—10 г/л и более низких значений. Причины гипоальбумине-мии при нефротическом синдроме: повышенная фильтрация его через клубочковый фильтр, переход его в отечную жидкость, усиленный катаболизм альбумина в эпителии канальцев и потеря его через кишечник.

    Гипоальбуминемия определяет уровень гипопротеинемии: уровень общего белка в сыворотке крови при нефротическом синдроме может снижаться до 30—25 г/л. Наряду с гипопротеинемией отмечается отчетливая диспротеинемия с уменьшением в крови содержания альбумина, иммуноглобулинов, увеличением а-2-глобулинов. Показатели свертывающей системы крови изменены в сторону гиперкоагуляции: повышена концентрация фибриногена, имеется тенденция к увеличению тромбоцитов, увеличено содержание протромбина. Гиперкоагуляция может достигнуть степени тромбоза (локальный тромбоз, или диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Липидемия — одно из постоянных клинических проявлений НС. Выраженный отечный синдром сопровождается наибольшим содержанием в крови общих липидов, холестерина, b-липопротеидов, триглицеридов.

    Нарушения функционального состояния почек различны при различных вариантах НС. Для периода выраженных отеков характерно некоторое снижение клубочковой фильтрации, по мере исчезновения отечного синдрома она может повышаться. Наиболее характерно для НС нарушение процессов концентрирования и разведения. Обычно моча до снижения функции почек имеет высокую относительную плотность (до 1030— 1050 ммоль/л).

    По характеру течения выделяют следующие варианты нефротического синдрома:

    — эпизодический;

    — персистирующий;

    — непрерывнорецидивирующий.

    Осложнения нефротического синдрома: отек мозга, сетчатки глаза, гиповолемический шок, периферические флеботромбозы. Из инфекционных осложнений наиболее часты пневмонии, плевриты с возможной эмпиемой плевры, бактериальный перитонит, который необходимо дифференцировать от абдоминального нефротического криза — одного из проявлений развивающегося гиповолемического отека. Другие возможные осложнения НС: ишемическая болезнь сердца, тромбэмболия легочной артерии, тромбо­зы артерий почки, тромбозы почечных вен, инсульты, флеботромбозы. К признакам, предполагающим развитие тромбоза почечных вен, относят односторонние или двусторонние боли в боку или пояснице, выраженную гематурию, левостороннее варикоцеле, асимметрию в размерах почек и в степени сохранности их функции, признаки легочной эмболии или инфаркта.

    Дифференциальный диагноз нефротического синдрома проводится для выявления нефротического синдрома, установления характера нефропатии, основного заболевания. Диагностика трудностей не вызывает. Наиболее информативна в диагностике биопсия почки и иногда других органов (кожи, костного мозга, слизистой оболочки прямой кишки, десны).

    Лечение нефротического синдрома

    Необходима ранняя госпитализация, уточнение нозологической формы, характера нефропатии, функционального состояния почек. Режим больного дозированно двигательный, показаны ЛФК, соблюдение гигиены тела, санация полости рта. Диета бессолевая, животного белка 1 г/кг массы тела. При значительной гипопротеинемии инфузионное введение белковых препаратов, при гиповолемии — плазмозамещающие растворы.

    В ряде наблюдений необходимо назначение глюкокортикоидов, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов. При значительных отеках назначают мочегонные препараты — салуретики (гипотиазид, фуросемид, триампур, бринальдикс), иногда в сочетании с ан­тагонистом альдостерона — верошпироном. Дозы мочегонных препаратов индивидуальны, обязателен контроль уровня калия крови. Чрезмерное усиление диуреза может вызвать резкое снижение эффективного объема плазмы крови и привести к дальнейшему снижению скорости клубочковой фильтрации, усилению азотемии.

    Эуфиллин, антиагрегантные препараты улучшают почечное кровообращение.

    Санаторно-курортное лечение при нефротическом синдроме зависит от характера заболевания и функции почек. В период ремиссии нефротического синдрома климатическое лечение на Южном берегу Крыма. Лечение в Бухаре при гломерулонефритах без признаков почечной недостаточности и выраженной артериальной гипертензии.

    Прогноз: нефротический синдром имеет обратимый характер.

    Источник: http://medic-enc.ru/bolezni-pochek-i-mochepol-sist/nefroticheskij-sindrom

    Еще по теме:

    • Хронический гломерулонефрит на узи Большую роль в развитии гломерулонефрита играет иммунологическая сопротивляемость организма и его реактивность на болезнетворные раздражители. При гломерулонефрите поражаются почки, и поврежденные клетки становятся антигеном, который организм воспринимает как чужеродный. Это ведет к выработке аутоантител и поддерживанию хронического процесса. Если при этом имеются хронические […]
    • Почему отекли почки Отеки на ногах. Почему отекают ноги? Приглашаем на Международный Бизнес-конгресс на Красном море в г. Эйлат, Израиль 8-15/09 Великолепная возможность для личностного и профессионального роста! Для всех желающих отдохнуть в компании или всей семьей и посетить тренинги разных направлений. В программе: бизнес-тренинги и тренинги личностного и духовного роста. Более 600 бизнесменов станут […]
    • Повышенный креатинин после химиотерапии СНИЖЕНИЕ КРЕАТИНИНА Одинаковая ситуация, год назад было 600. 1 не падать духом! 2 сделать фистулу -это помогает! ничего страшного. 3 есть по одному арбузу в день ложкой(это удобнее) или дыни. 4 пить чай на шиповнике(20 сушёных ягод на чайник), и/или ступкой размолотить 400 -500 гр клюквы на 3л воды, в основном пить п3 и 4 и всякое мочегонное. 5 варить курицу 20 мин, сливать навар, […]
    • Доктор мясников камни в почках Как избавится от камней в почках Люди, страдающие почечнокаменной болезнью, жалуются на боли в пояснице, нарушения мочеиспускания, иногда наблюдают кровь в моче. На протяжении нескольких лет заболевание может вообще ни как не проявляться. Когда камень отходит с мочой, преграждая отток мочи, возникает почечная колика. Человек испытывает сильнейшую боль, которая может сопровождаться […]
    • Черника при пиелонефрите Лечение пиелонефрита народными средствами Воспаление почек или пиелонефрит является распространенным заболеванием среди людей любого пола и возраста. Для избавления от такого неприятного недуга существует, помимо медикаментозных, множество методов из области народной медицины. В статье дана подборка о том как лечить пиелонефрит при помощи природных средств. Лечебные травяные сборы при […]
    • Черешня при камнях в почках ???????? ???????? ??? ?????? ? ?????? ???????? ???????? ?1 ??? ?????? ? ?????? ??? ?????? ? ?????? ? ??????? ?????? 2-3 ???? ? ???? ??????? ?? 1-2 ?.?. ?????? (?????) ? ?????? ?????. ???????? ???????? ?2 ??? ?????? ? ?????? 100 ? ????? ????? ?????? 2 ? ?????? ?????? ????, ???????? ? ?????? ?????????? ????? ???? ?????, ???????????? ?????????? ??????????, ????? ??????? ?? ??????? ? […]
    • Хроническая почечная недостаточность инвалидность Хроническая почечная недостаточность (ХПН) Опубликовано 5 Июль, 2011 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на […]
    • Хрон почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность (ХПН) Опубликовано 5 Июль, 2011 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на […]