Содержание

Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или неправильно леченного острого процесса.

Распространенность этого заболевания около 30 человек на десять тысяч в год. Возникает он одинаково часто как у мужчин, так и женщин.

В этой статье будет рассмотрено, какие симптомы и методы лечение имеет хронический гломерулонефрит.

Причины болезни

Этиология хронической формы гломерулонефрита не всегда известна. Однако есть ряд факторов, которые на данный момент хорошо изучены. Основными из них являются:

  • вирусы (гепатит, корь, краснуха);
  • бактерии (особенная роль отводится гемолитическому стрептококку);
  • паразиты (токсоплазмоз, шистосомоз);
  • неинфекционные факторы (аллергия на лекарства, пыльцу, пищу, алкоголь, вакцины, переливания крови);
  • иммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматизм);
  • облучение.
  • Ведущую роль однозначно имеет вышеупомянутый гемолитический стрептококк, который имеет способность поражать нефроны почки.

    К инициирующим факторам болезни можно отнести переохлаждение, стресс, снижение иммунной защиты, а также наличие в организме хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, пародонтит, синусит).

    Также многие ученые отмечают роль наследственности, у пациентов с гломерулонефритом имеется либо дисплазия почки, либо «поломка» в системе иммунитета клетки.

    Немного о строении почки

    Поскольку при гломерулонефрите поражается главным образом почечный клубочек, то следует детально рассказать о нем. Он представляет собой скопление мелких кровеносных сосудов, которые окружены специальной капсулой, носящей название Боуменова. Эти самые маленькие сосуды или по-иному капилляры являются терминальным отделом артерии, по которой в почку притекает кровь. Далее, капилляры собираются в выносящую артерию. Почечный клубочек имеет сложное строение, он состоит из эндотелиального слоя, базальной мембраны, щелей фильтрации.

    Эпителиальный слой отделяет пространство Боумена от остальной ткани почек. Кровь, которая течет в приносящей артерии начинает фильтроваться, из нее в Боуменову чашу проходят электролитные соединения, а также некоторые вещества органического происхождения. Из пространства клубочка все форменные элементы крови и часть плазмы удаляются через вену. А фильтрованная часть крови в пространстве Боумена, без этих самых форменных элементов крови, носит название первичная моча. Далее, эта моча проходит через петлю Генле и каналец почки, из нее обратно в кровяное русло возвращаются полезные вещества, а токсичные через этот самый каналец вытекают в лоханочное пространство, затем через мочеточник в мочевой пузырь.

    Строение клубочка почки

    Механизм развития

    Патогенез заболевания состоит в том, что при проникновении в организм чужеродного агента, он связывается с антителом, образуется иммунный циркулирующий комплекс. Этот самый циркулирующий иммунный комплекс прикрепляется к базальной мембране клубочков, повреждают ее. В ответ на повреждение развивается ответ клеточной системы воспаления и гуморальной. Т. е. в клубочке протекает воспалительный процесс. Из-за этого через базальную мембрану могут проходить разные составляющие крови.

    Как результат появляются мелкие тромбы, они запирают полости сосудов в клубочке. По этой причине либо тормозится, либо прекращается кровоток в клубочках, которые поражены. Кровяные клетки также запирают боуменову чашу и полость почечных канальцев. Разрушается механизм фильтрации, образования первичной мочи. Далее, происходит замещение сосудов, а после и нефрона соединительной тканью. Развивается недостаточность почек, в организме накапливаются токсины.

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/hronicheskiy-glomerulonefrit

    Гломерулонефрит у детей

    Гломерулонефрит у детей

    Гломерулонефрит у детей – иммуно-воспалительное поражение клубочкового аппарата почек, приводящее к снижению их функции. В педиатрии гломерулонефрит является одной из самых распространенных приобретенных патологий почек у детей, занимая второе место после инфекций мочевыводящих путей. Большинство случаев гломерулонефрита регистрируется у детей дошкольного и младшего школьного возраста (3-9 лет), редкие эпизоды (менее 5%) – у детей первых 2-х лет жизни. У мальчиков гломерулонефрит возникает в 2 раза чаще, чем у девочек.

    В основе развития гломерулонефрита у детей лежит инфекционная аллергия (образование и фиксация в почках циркулирующих иммунных комплексов) или аутоаллергия (выработка аутоантител), а также неиммунное повреждение органа вследствие развивающихся гемодинамических и метаболических нарушений. Помимо почечных клубочков в патологический процесс могут вовлекаться канальца и межуточная (интерстициальная) ткань. Гломерулонефрит у детей опасен риском развития хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.

    Причины гломерулонефрита у детей

    Выявить этиологический фактор удается в 80-90% острого гломерулонефрита у детей и в 5-10% случаев хронического. Основными причинами гломерулонефрита у детей являются инфекционные агенты – бактерии (в первую очередь, нефритогенные штаммы ?-гемолитического стрептококка группы А, а также стафилококки, пневмококки, энтерококки), вирусы (гепатита В. кори. краснухи. ветряной оспы ), паразиты (возбудитель малярии. токсоплазмы), грибы (кандида ) и неинфекционные факторы (аллергены — чужеродные белки, вакцины, сыворотки, пыльца растений, токсины, лекарства). Чаще всего развитию острого гломерулонефрита у детей предшествует недавно перенесенная (за 2-3 недели до этого) стрептококковая инфекция в виде ангины. фарингита. скарлатины. пневмонии. стрептодермии. импетиго .

    Хронический гломерулонефрит у детей обычно имеет первично хроническое течение, реже может быть следствием недолеченного острого гломерулонефрита. Основную роль в его развитии играет генетически детерминированный иммунный ответ на воздействие антигена, присущий данному индивидууму. Образующиеся при этом специфические иммунные комплексы повреждают капилляры почечных клубочков, что приводит к нарушению микроциркуляции, развитию воспалительных и дистрофических изменений в почках.

    Гломерулонефрит может встречаться при различных заболеваниях соединительной ткани у детей (системной красной волчанке. геморрагическом васкулите. ревматизме. эндокардите ). Развитие гломерулонефрита у детей возможно при некоторых наследственно обусловленных аномалиях: дисфункции Т-клеток, наследственном дефиците С6 и С7 фракций комплемента и антитромбина.

    Предрасполагающими факторами развития гломерулонефрита у детей могут служить: отягощенная наследственность, повышенная чувствительность к стрептококковой инфекции, носительство нефритических штаммов стрептококка группы А или наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и на коже. Способствовать активации латентной стрептококковой инфекции и развитию гломерулонефрита у детей могут переохлаждение организма (особенно во влажной среде), излишняя инсоляция, ОРВИ .

    На течение гломерулонефрита у детей раннего возраста влияют особенности возрастной физиологии (функциональная незрелость почек), своеобразие реактивности организма ребенка (сенсибилизация с развитием иммунопатологических реакций).

    Классификация гломерулонефрита у детей

    Гломерулонефрит у детей может быть первичным (самостоятельная нозологическая форма) и вторичным (возникающим на фоне другой патологии), с установленной (бактериальной, вирусной, паразитарной) и с неустановленной этиологией, иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный) и иммунологически необусловленный. Клиническое течение гломерулонефрита у детей подразделяют на острое, подострое и хроническое.

    По распространенности поражения выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит у детей; по локализации патологического процесса – интракапиллярный (в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (в полости капсулы клубочка); по характеру воспаления — экссудативный, пролиферативный и смешанный.

    Хронический гломерулонефрит у детей включает несколько морфологических форм: незначительные гломерулярные нарушения; фокально-сегментарный, мембранозный, мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный гломерулонефрит; IgA-нефрит (болезнь болезнь Берже ). По ведущим проявлениям различают латентную, гематурическую, нефротическую, гипертоническую и смешанную клинические формы гломерулонефрита у детей.

    Симптомы гломерулонефрита у детей

    Острый гломерулонефрит у детей обычно развивается через 2-3 недели после перенесенной инфекции, чаще, стрептококкового генеза. При типичном варианте гломерулонефрит у детей имеет циклический характер, характеризуется бурным началом и выраженными проявлениями: повышением температуры, ознобом, плохим самочувствием, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в пояснице.

    В первые дни заметно уменьшается объем выделяемой мочи, развивается значительная протеинурия, микро- и макрогематурия. Моча приобретает ржавый цвет (цвет «мясных помоев»). Характерны отеки, особенно заметные на лице и веках. Из-за отеков вес ребенка может на несколько килограммов превышать норму. Отмечается повышение АД до 140-160 мм рт. ст, в тяжелых случаях приобретающее длительный характер. При адекватном лечении острого гломерулонефрита у детей функции почек быстро восстанавливаются; полное выздоровление наступает через 4-6 недель (в среднем через 2-3 месяца). Редко (в 1-2% случаев) гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, имеющую весьма разнообразную клиническую картину.

    Гематурический хронический гломерулонефрит является самым распространенным в детском возрасте. Имеет рецидивирующее или персистирующее течение с медленным прогрессированием; характеризуется умеренной гематурией, при обострениях — макрогематурией. Гипертензия не отмечается, отеки отсутствуют или слабо выражены.

    У детей нередко обнаруживается склонность к латентному течению гломерулонефрита со скудными мочевыми симптомами, без артериальной гипертензии и отеков; в этом случае заболевание может выявляться только при тщательном обследовании ребенка.

    Для нефротического гломерулонефрита у детей типично волнообразное, постоянно рецидивирующее течение. Преобладают мочевые симптомы: олигурия, значительные отеки, асцит. гидроторакс. Артериальное давление в норме, либо немного повышено. Наблюдается массивная протеинурия, незначительная эритроцитурия. Гиперазотемия и снижение клубочковой фильтрации проявляются при развитии ХПН или обострении заболевания.

    Гипертонический хронический гломерулонефрит у детей встречается редко. Ребенка беспокоит слабость, головная боль, головокружение. Характерна стойкая, прогрессирующая гипертензия; мочевой синдром выражен слабо, отеки незначительные или отсутствуют.

    Диагностика гломерулонефрита у детей

    Диагноз острого гломерулонефрита у ребенка верифицируется на основании данных анамнеза о недавно перенесенной инфекции, наличии наследственной и врожденной почечной патологии у кровных родственников и характерной клинической картины, подтвержденных лабораторными и инструментальными исследованиями. Обследование ребенка с подозрением на гломерулонефрит проводится педиатром и детским нефрологом (детским урологом ).

    В рамках диагностики исследуется общий и биохимический анализ крови и мочи. проба Реберга. анализ мочи по Нечипоренко. проба Зимницкого. При гломерулонефрите у детей выявляются снижение диуреза, скорости клубочковой фильтрации, никтурия, микро- и макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. В крови отмечается небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ ; снижение фракций комплемента СЗ и С5; повышение уровня ЦИК, мочевины. креатинина ; гиперазотемия, повышение титра стрептококковых антител (АСГ и АСЛ-О ).

    УЗИ почек при остром гломерулонефрите у детей показывает незначительное увеличение их объема и повышение эхогенности. Пункционная биопсия почек выполняется для определения морфологического варианта гломерулонефрита у детей, назначения адекватной терапии и оценки прогноза заболевания.

    При гломерулонефрите у детей показаны консультация детского офтальмолога (с исследованием глазного дна для исключения ангиопатии сосудов сетчатки), генетика (для исключения наследственной патологии), детского отоларинголога и стоматолога (для выявления и санации очагов хронической инфекции).

    Лечение гломерулонефрита у детей

    При выраженных проявлениях гломерулонефрита у детей (макрогематурии, протеинурии, отечности, артериальной гипертензии) показано стационарное лечение с назначением постельного режима и специальной диеты (с ограничением соли и белка), проведением этиотропной, симптоматической и патогенетической терапии. Строгая бессолевая диета необходима до исчезновения отеков, а строгая безбелковая диета — до восстановления нормального объема выводимой жидкости.

    В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается антибиотикотерапия (пенициллин, ампициллин, эритромицин). Коррекцию отечного синдрома проводят с помощью фуросемида, спиронолактона. Из гипотензивных средств у детей используют ингибиторы АПФ пролонгированного действия (эналаприл), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин), в подростковом возрасте — блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан). Применяются глюкокортикостероиды (преднизолон), при тяжелых формах хронического гломерулонефрита – иммуносупрессивные препараты (хлорбутин, циклофосфан, левамизол). Для профилактики тромбозов при выраженном нефротическом синдроме назначаются антикоагулянты (гепарин ) и антиагреганты. При значительном повышении уровней мочевой кислоты. мочевины и креатинина в крови, сопровождающихся сильным зудом и иктеричностью кожного покрова, может применяться гемодиализ .

    После выписки из стационара дети должны находиться на диспансерном учете у педиатра и детского нефролога в течение 5 лет, а при рецидивах гломерулонефрита – пожизненно. Рекомендуется санаторно-курортное лечение; профилактическая вакцинация противопоказана.

    Прогноз и профилактика гломерулонефрита у детей

    При адекватном лечении острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. В 1-2% случаев гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, в редких случаях возможен летальный исход.

    При остром гломерулонефрите у детей возможно развитие серьезных осложнений: острой почечной недостаточности. кровоизлияний в головной мозг. нефротической энцефалопатии, уремии и сердечной недостаточности. представляющих угрозу для жизни. Хронический гломерулонефрит у детей сопровождается сморщиванием почек и снижением почечных функций с развитием ХПН.

    Профилактика гломерулонефрита у детей заключается в своевременной диагностике и лечении стрептококковой инфекции, аллергических заболеваний, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/glomerulonephritis

    Хронический гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы, лечение

    Читайте также:

    Хронический гломерулонефрит (ХГН) — группа заболеваний почек с преимущественным поражением клубочков, имеющих различные этиологию, патогенез, клинико-морфологические проявления, течение и исход.

    Основные клинические типы ГН (острый, хронический и быстро-прогрессирующий) — самостоятельные нозологические формы, но их характерные признаки могут встречаться и при многих системных заболеваниях.

    ХГН — заболевание, как правило, с прогрессирующим течением, приводящим к развитию ХПН при большинстве морфологических вариантов уже в детском возрасте. В педиатрической нефрологии ХГН занимает 2-е место в структуре причин ХПН после группы врождённых и наследственных нефропатий.

    Синдром Патологический признак Код по МКБ-10

    Рецидивирующая и устойчивая гематурия

    Рецидивирующая и устойчивая гематурия N02

    Незначительные гломерулярные нарушения N02.0

    Очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения N02.1

    Диффузный мембранозный гломерулонефрит N02.2

    Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит N02.3

    Диффузный эндокапилярный пролиферативный гломерулонефрит N02.4

    диффузный мезангжжапиллярный гломерулонефрит N02.5

    Нефротический синдром

    Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

    Изолированная протеинурия с уточнённым морфологическим поражением

    Незначительные гломерулярные нарушения

    Очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения

    Диффузный мембранозный гломерулонефрит

    Диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

    Диффузный мезангиокалиллярный гломерулонефрит

    В настоящее время широко используют морфологическую классификацию ХГН, выделяющую 7 основных морфологических вариантов:

    • минимальные изменения;

    • мембранозный ГН;

    • мембрано-пролиферативный гломерулонефрит (МПГН);

    • мезангиопролиферативный ГН (МзПГН);

    • фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС);

    • фибропластический ГН;

    • быстропрогрессирующий гломерулонефрит (экстракапиллярный с полулу-ниями) (БПГН).

    Отдельно рассматривают IgA-нефропатию — вариант МзПГН, которая характеризуется персистирующей микро- и/или макрогематурией с преимущественной фиксацией IgA в мезангии.

    В зависимости от патогенетических механизмов развития выделяют следующие ГН:

    • неиммунные гломерулопатии:

    ♦ минимальные изменения; ■> ФСГС;

    ♦ мембранозная нефропатия;

    • иммуновоспалительные пролиферативные ГН:

    ♦ МзПГН

    ♦ МПГН;

    ♦ диффузный экстракапиллярный ГН (с полулуниями);

    ♦ фокальный ГН.

    По течению ХГН может быть:

    • рецидивирующим (периодически возникают спонтанные или лекарственные ремиссии);

    • персистирующим (наблюдают постоянную активность ГН с длительным сохранением нормальной функции почек);

    • прогрессирующим (активность ГН постоянная, но с постепенным снижением СКФ и формированием ХПН);

    • быстропрогрессирующим (формирование ХПН происходит в течение нескольких месяцев).

    Как вариант персистирующего течения можно выделить латентное (торпидное) гечение — с низкой активностью и малосимптомными проявлениями ХГН. В зависимости от чувствительности к ГК выделяют следующие варианты НС.

    • Стероид-чувствительный НС (СЧНС) характеризуется развитием полной клинико-лабораторной ремиссии заболевания на фоне приёма преднизолона внутрь в дозе 2 мг/кг в сут (£60 мг/сут) в течение 6-8 нед.

    • СРНС — протеинурия сохраняется после курса преднизолона внутрь в дозе 2 мг/кг в сут (<60 мг/сут) в течение 6-8 нед и последующих 3 внутривенных введений метилпреднизолона в дозе 20-30 мг/кг, но не более 1 г на введение.

    ‡агрузка.

    • Часто рецидивирующий НС (ЧРНС) характеризуется возникновением рецидивов заболевания чаще, чем 4 раза в год или более 2 раз за 6 мес (при условии проведения курса глюкокортикоидной терапии с применением рекомендованных доз и сроков лечения).

    • Стероид-зависимый НС (СЗНС) характеризуется развитием рецидивов заболевания при снижении дозы преднизолона или в течение 2 нед после его отмены (при условии проведения рекомендованного курса глюкокортикоидной терапии).

    ЭТИОЛОГИЯ

    Этиологический фактор устанавливают у 80-90% пациентов с острым ГН и [шшь в 5-10% случаев ХГН. У 30% взрослых больных мембранозной нефропати-гй возможно выявить связь заболевания с антигенами вируса гепатита В, лекарственными антигенами. Выделяют 4 основные группы этиологических факторов, инициирующих развитие ХГН.

    • Инфекционные факторы:

    ♦ микробные ((З-гемолитический стрептококк группы А, стафилококк, возбудители туберкулёза, малярии, сифилиса);

    о- вирусные (вирусы гепатитов В и С, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека, герпес-вирусы и др.).

    • Механические и физические воздействия:

    ♦ травма;

    ♦ инсоляция;

    о- переохлаждение.

    • Аллергические и токсические воздействия:

    ♦ пищевые продукты (облигатные аллергены, глютен и др.);

    ♦ химические вещества (соли тяжёлых металлов, препараты золота); ^ лекарственные средства;

    ♦ наркотические вещества.

    • Вакцинации.

    ПАТОГЕНЕЗ

    В зависимости от патогенетических механизмов развития ХГН выделяют несколько его форм.

    • ГН, связанный с нарушением заряда ГБМ у детей с минимальными изменениями.

    • Иммунокомплексный ГН (составляющий в структуре всех ГН до 80-90%), обусловленный повышенным образованием патогенных ЦИК, образованием иммунных комплексов in situ, снижением фагоцитоза.

    • Антительная форма ГН, обусловленная появлением антител к ГБМ (синдром Гудпасчера, некоторые варианты БПГН).

    В большинстве случаев эти патогенетические механизмы сочетаются, но обычно присутствует один ведущий.

    При IgA-нефропатии генетические и приобретённые факторы, в том числе нарушения иммунорегуляции, могут приводить к нарушению гликозилирования молекул IgA с последующим отложением их в мезангиальном матриксе, способствуя развитию гломерулярного повреждения с активацией различных цитокинов, вазоактивных факторов и ряда хемокинов. Молекулярно-генетические исследования крови больных с семейной формой IgA-нефропатии выявили ассоциацию заболевания у 60% больных с мутацией гена на хромосоме 6 в регионе 6q22-23. Недавно была установлена связь развития IgA-нефропатии с мутацией гена на хромосоме 4 в локусах 4q22.l-32.21 и 4q33-36.3. IgA-нефропатия — многофакторное заболевание.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    ХГН чаще всего имеет первично хроническое течение, реже возникает как следствие острого ГН. Для ГН характерна триада синдромов: мочевой, отёчный (нефритического или нефротического типа) и АГ. В зависимости от сочетания этих 3 основных синдромов выделяют следующие клинические формы ХГН: гематури-ческую, нефротическую и смешанную.

    НС — симптомокомплекс, для которого характерны:

    • протеинурия более 3 г за сутки (50 мг/кг в сут);

    • гипоальбуминемия менее 25 г/л;

    • диспротеинемия (уменьшение уровня у-глобулинов, увеличение уровня ос2-глобулинов);

    • гиперхолестеринемия и гиперлипидемия;

    • отёки.

    Особенности клинической картины и течения различных морфологических вариантов хронического гломерулонефрита

    Минимальные изменения — самая частая причина НС у детей (у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек). Заболевание нередко возникает после инфекции верхних дыхательных путей, аллергических реакций, сочетается с атопическими заболеваниями. Для НСМИ характерно развитие СЧНС и отсутствие АГ, гематурии; функции почек длительно остаются сохранными.

    ФСГС, как правило, характеризуется развитием СРНС более чем у 80% пациентов. Менее чем у 1/3 больных заболевание сопровождается микрогематурией иАГ.

    Мембранозная нефропатия у большинства больных проявляется НС, реже персистирующей протеинурией, микрогематурией и АГ,

    МПГН у детей, в отличие от взрослых, как правило, бывает первичным. Клинические проявления МПГН включают развитие нефритического синдрома в дебюте заболевания с последующим развитием НС, нередко с гематурией и АГ. Характерно снижение концентрации С3- и С4-фракций комплемента в крови.

    МзПГН проявляется персистирующей гематурией, усиливающейся до степени [акрогематурии на фоне ОРВИ, характеризуется медленно прогрессирующим ечением.

    IgA-нефропатия. Её клинические проявления могут широко варьировать от симптоматической торпидной изолированной микрогематурии (в большинстве лучаев) до развития БПГН с формированием ХПН (крайне редко). При IgA-[ефропатии возможно развитие 5 клинических синдромов:

    • бессимптомной микрогематурии и незначительной протеинурии — наиболее распространённых проявлений заболевания, их выявляют у 62% больных;

    • эпизодов макрогематурии преимущественно на фоне или сразу после ОРВИ, возникающих у 27% пациентов;

    • острого нефритического синдрома в виде гематурии, протеинурии и АГ, он характерен для 12% больных;

    • НС — отмечается у 10-12% больных;

    • в редких случаях IgA-нефропатия может дебютировать в виде БПГН с выраженной протеинурией, АГ, снижением СКФ.

    БПГН. Ведущий синдром — быстрое снижение почечных функций (удвоение (сходного уровня креатинина крови в сроки от нескольких недель до 3 мес), юпровождаемое НС и/или протеинурией, гематурией и АГ. Нередко БПГН —про-галение системной патологии (СКВ, системные васкулиты, эссенциальная сме-нанная криоглобулинемия и др.). В спектре форм БПГН выделяют ГН, связанный ; AT к ГБМ (синдром Гудпасчера — с развитием геморрагического альвеолита с 1ёгочным кровотечением и дыхательной недостаточностью) и с АНЦА (грануле-натоз Вегенера, узелковый периартериит, микроскопический полиангиит и другие ааскулиты).

    Морфологический субстрат минимальных изменений — нарушения структуры и функции подоцитов, выявляемые при ЭМ нефробиоптата, приводящие к потере зарядной селективности ГБМ и к возникновению протеинурии. Депозитов иммуноглобулинов в гломерулах нет. У части больных с НСМИ процесс трансформируется в ФСГС

    Морфологические характеристики ФСГС:

    • фокальные изменения — склероз отдельных клубочков;

    • сегментарный склероз — склероз нескольких долей клубочка;

    • глобальный склероз — полное поражение клубочка.

    При ЭМ нефробиоптата выявляют диффузную потерю «малых» отростков подоцитов. При иммунофлюоресценции в 40% случаев выявляют свечение IgM сегментарного характера в поражённых гломерулах. В настоящее время выделяют 5 морфологических вариантов ФСГС (в зависимости от топического уровня поражения гломерул): типичный (неспецифический), сосудистый (в зоне сосудистой ножки), клеточный, канальцевый (канальцевая сторона клубочка), коллапсирую-щий.

    Характерная особенность мембранозной нефропатии — выявляемое при морфологическом исследовании нефробиоптата диффузное утолщение стенок капилляров клубочков, связанное с субэпителиальным отложением иммунных комплексов, расщеплением и удвоением ГБМ.

    МПГН представляет собой иммунную гломерулопатию, для которой характерны пролиферация мезангиальных клеток и расширение мезангия, утолщение и расщепление (двухконтурность) стенки капилляров за счёт интерпозиции в них мезангия. При гистологическом исследовании с применением ЭМ выделяют 3 морфологических типа МПГН, хотя до настоящего времени интерпретация морфологических признаков МПГН остаётся предметом дискуссий.

    • I тип МПГН характеризуется нормальной lamina densa в ГБМ и преимущественным наличием субэндотелиальных депозитов иммунных комплексов.

    • II тип МПГН (болезнь «плотных» депозитов) представлен плотными гомогенными депозитами в ГБМ.

    • При III типе МПГН (при окраске серебром ультратонких срезов) определяют разрывы lamina densa в ГБМ и накопление нового мембраноподобного вещества, расположенного слоями. Чаще встречается смешанный характер депозитов, расположенных субэндотелиально, субэпителиально и в мезангиуме.

    МзПГН характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением иммунных комплексов в мезангиуме и субэндотелии. Диагноз IgA-нефропатии ставят на основании клинической картины (микро- или макрогематурии, чаще во время или после ОРВИ), данных семейного анамнеза и, главным образом, морфологического исследования почечной ткани. Характер и выраженность клинико-лабораторных проявлений заболевания имеют лишь относительное значение для диагностики IgA-нефропатии.

    Цели лечения

    Терапевтическая тактика при ХГН у детей включает патогенетическое лечение с использованием ГК и, по показаниям, иммуносупрессантов, а также проведение симптоматической терапии с применением диуретиков, гипотензивных средств, коррекцию осложнений заболевания.

    У детей с врождённым или инфантильным нефротическим синдромом до применения глюкокортикоидной и иммуносупрессивной терапии необходимо проведение нефробиопсии. Раннее выявление причин развития врождённого и инфантильного нефротического синдрома позволяет избежать необоснованного назначения иммуносупрессивной терапии. При подозрении на генетическое заболевание у ребёнка с врождённым и инфантильным нефротическим синдромом показано проведение молекулярно-генетического исследования в целях идентификации возможных мутаций в генах, участвующих в формировании органов мочевой системы, в том числе кодирующих белки щелевой диафрагмы.

    Показания к госпитализации

    При ХГН у детей госпитализация целесообразна в следующих случаях.

    • При ЧРНС или стероид-зависимом НС для назначения иммуносупрессивной терапии в целях отмены преднизолона и коррекции токсических осложнений.

    • При СРНС в целях проведения нефробиопсии для установления морфологического варианта ХГН, а также для проведения патогенетической иммуносупрессивной терапии с индивидуальным подбором дозы препарата.

    • При неконтролируемом характере АГ, требующей проведения суточного мониторирования АД с индивидуальным подбором комбинированной гипотензивной терапии.

    • При снижении функционального состояния почек для дифференциальной диагностики с различными вариантами ХГН, проведения нефропротективной терапии.

    • Для мониторирования активности ХГН и функционального состояния почек при использовании иммуносупрессивной терапии в целях оценки эффективности и безопасности лечения.

    Немедикаментозное лечение

    При наличии нефритического или НС больные ХГН должны соблюдать постельный режим до нормализации АД, исчезновения или значительного уменьшения отёчного синдрома. При улучшении самочувствия, снижении АД и исчезновении отёков режим постепенно расширяют.

    На этот же период времени в диете ограничивают жидкость и поваренную соль в целях уменьшения отёчного синдрома и АГ. Жидкость назначают по диурезу предыдущего дня с учётом экстраренальных потерь (примерно 500 мл для детей школьного возраста). С нормализацией АД и исчезновением отёчного синдрома постепенно увеличивают потребление соли, начиная с 1,0 г/сут. У больных с признаками почечной недостаточности острого периода ограничивают также поступление белка животного происхождения на период не более 2-4 нед для уменьшения азотемии, протеинурии и гиперфильтрации.

    При малосимптомном течении ХГН и у детей с гематурической формой ХГН обычно нет необходимости в ограничении режима и диеты. Используют печёночный стол (диета № 5 по Певзнеру).

    Аглютеновая диета с исключением продуктов, богатых злаковым белком глюте-ном (все виды хлеба, макаронные изделия, манная, овсяная, пшённая, пшеничная крупы, сладости из пшеничной и ржаной муки) можно применять у больных с IgA-нефропатией только при наличии AT к антигенам глиадинсодержащих (глю-тен содержащих) продуктов. При этом не доказан выраженный положительный эффект на функциональное состояние почек.

    Медикаментозное печение

    Терапия ХГН зависит от особенностей клинического течения, чувствительности к ГК при наличии НС, морфологического варианта патологии и степени нарушения функций почек.

    У детей с различными морфологическими вариантами ХГН, особенно при СРНС, необходимо проведение посиндромной терапии; это связано с частым развитием отёчного синдрома и АГ. Для коррекции отёчного синдрома применяют фуросемид внутрь, внутримышечно, внутривенно в дозе 1-2 мг/кг 1-2 раза в сут, при необходимости дозу увеличивают до 3-5 мг/кг. При рефрактерных к фуросе-миду отёках у детей с НС назначают внутривенно капельно 20% раствор альбумина из расчёта 0,5-1 г/кг на введение в течение 30-60 мин. Используют также спиронолактон (верошпирон*) внутрь по 1-3 мг/кг (до 10 мг/кг) 2 раза в сут во вторую половину дня (с 16 до 18 часов). Диуретический эффект наступает не ранее чем на 5-7-й день лечения.

    В качестве гипотензивной терапии у детей с АГ, обусловленной ХГН, назначают ингибиторы АПФ преимущественно пролонгированного действия (эналаприл внутрь по 5-10 мг в сут в 2 приёма или др.). Широко применяют блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин внутрь по 5 мг 3 раза в сут, у подростков возможно увеличение дозы до 20 мг 3 раза в сут; амлодипин внутрь до 5 мг 1 раз в сут). В качестве гипотензивных средств у подростков с ХГН возможно использование блокаторов рецепторов к ангиотензину П: козаар* (лозартан) — по 25-50 мг 1 раз в сут, диован* (валсартан) — по 40-80 мг 1 раз в сут. Значительно реже у детей с ХГН применяют кардиоселективные pj-адреноблокаторы (атенолол внутрь до 12,5-50 мг 1 раз в сут).

    Назначение антикоагулянтов и антиагрегантов показано для профилактики тромбозов детям с ХГН с выраженным НС при гипоальбуминемии менее 20-15 г/л, повышенном уровне тромбоцитов (>4О0х109/л) и фибриногена (>6 г/л) в крови. В качестве антиагрегантов, как правило, используют дипиридамол внутрь в дозе 5-7 мг/кг в сут в 3 приёма в течение 2-3 мес. Назначают гепарин под кожу брюшной стенки из расчёта 200-250 ЕД/кг в сут, разделённые на 4 введения, курс — 4-6 нед. Используют также низкомолекулярные гепарины: фраксипарин* (подкожно 1 раз в сут по 171 МЕ/кг или по 0,1 мл/10 кг, курс — 3-4 нед) или фраг-мин* (подкожно 1 раз в сут по 150-200 МЕ/кг, разовая доза не должна превышать 18 000 ME, курс — 3-4 нед).

    При манифестации НС [исключая врождённый (инфантильный НС) и НС, связанный с наследственной патологией или генетическим синдромом] назначают преднизолон внутрь по 2 мг/кг в сут в или по 60 мг/м2 (<80 мг/сут) ежедневно в 3-4 приёма (2/3 дозы в утренние часы) в течение 8 нед; затем переводят на альтернирующий курс приёма ГК из расчёта 1,5 мг/кг через день — 6 нед; после — постепенное снижение дозы до полной отмены в течение 1-2 мес. При уменьшении длительности лечения ГК у большинства детей с манифестацией СЧНС возникают рецидивы заболевания в ближайшие 6 мес после отмены ГК, что указывает на высокую вероятность развития ЧРНС в последующие 3 года.

    Лечение редко рецидивирующего СЧНС заключается в назначении преднизолона внутрь в дозе 2 мг/кг в сут или по 60 мг/м2 (<80 мг/сут), ежедневно в 3-4 приёма (2/3 дозы в утренние часы) до исчезновения протеинурии в 3 последовательных анализах мочи, затем перевод на альтернирующий курс приёма преднизолона из расчёта 1,5 мг/кг через день в течение 4 нед с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены в течение 2-4 нед.

    Больным с ЧРНС и СЗНС, имеющих в большинстве случаев выраженные стероид-токсические осложнения, при достижении ремиссии с использованием ГК на фоне альтернирующего курса преднизолона назначают иммуносупрессивные препараты, которые способствуют удлинению ремиссии заболевания. В последующем дозу преднизолона постепенно снижают до полной отмены в течение 2-4 нед. Рекомендуют строго регламентировать курсовую дозу препаратов, которая не должна превышать предельно допустимую (для хлорбутина* — 10-11 мг/кг, для циклофосфана* — 200 мг/кг). При увеличении этих доз резко возрастает потенциальный риск развития отдалённых осложнений, особенно гонадотоксичных.

    • Хлорбутин* используют внутрь из расчёта 0,15-0,2 мг/кг в сут в течение 8-10 нед под контролем клинического анализа крови для исключения цито-пенического эффекта.

    • Циклофосфан* назначают внутрь в дозе 2,5-3 мг/кг в сут в течение 8-10 нед под контролем концентрации эритроцитов крови.

    • Циклоспорин А применяют внутрь из расчёта 5 мг/кг в сут в 2 приёма под контролем концентрации препарата в крови (целевой уровень — 80-160 нг/мл) при переходе на альтернирующий приём преднизолона в течение 3 мес. Затем дозу циклоспорина А постепенно снижают до 2,5 мг/кг в сут и продолжают терапию до 9 мес (иногда дольше). Отмену препарата производят постепенно, снижая дозу препарата по ОД мг/кг в нед.

    • Микофенолата мофетил используют внутрь из расчёта 1-2 г в сут в 2 приёма в течение 6 мес, при эффективности лечение продолжают до 12 мес. По сравнению с другими иммуноеупрессантами спектр побочных токсических эффектов микофенолата мофетила наименьший.

    • В качестве препарата выбора у детей с ЧРНС и СЗНС, у которых обострения НС спровоцированы ОРВИ, используют левамизол в дозе 2,5 мг/кг через день в течение 6-12 мес. Применение данного препарата позволяет снизить частоту рецидивов и отменить ГК примерно у половины больных. При приёме левамизола еженедельно проводят контрольные анализы крови. При выявлении лейкопении (< 2500 в мл) дозу препарата уменьшают вдвое или препарат временно отменяют до восстановления содержания лейкоцитов в крови. При рецидивах НС на фоне приёма левамизола назначают преднизолон по обычной схеме, левамизол временно отменяют и назначают снова при переходе на альтернирующий курс преднизолона.

    Выбор иммуносупрессивной терапии у пациентов с СРНС зависит как от функционального состояния почек, так и от морфологического варианта ГН, выраженности тубуло-интерстициального и фибропластического компонентов в почечной ткани. Большинство рандомизированных контролируемых исследований эффективности различных иммуносупрессивных препаратов при СРНС у детей проведены при МИ и ФСГС.

    Все иммуносупрессивные препараты, используемые при СРНС, назначают, как правило, на фоне альтернирующего курса преднизолона внутрь в дозе 1 мг/кг через день (^60 м)

    Источник: http://www.studall.org/all-85075.html

    Гломерулонефрит у детей: причины, симптомы, лечение, осложнения

    Гломерулонефрит возникает при поражении клубочков, в которых кровь фильтруется и освобождается от продуктов обмена. При нарушении функции клубочков фильтруются элементы крови и белки.

    По поражению: диффузный, когда поражается почти вся почка и очаговый – в одном месте.

    По течению различают:

    Имеются формы гломерулонефрита по ведущему проявлению симптоматики:

  • гематурическая;
  • гипертоническая;
  • смешанная;
  • наследственная предрасположенность
  • вирусы гепатита А, гриппа. ветряной оспы. краснухи. кори
  • возбудители малярии, токсоплазмы
  • грибы рода кандида
  • токсические элементы: ртуть свинец
  • змеиный, пчелиный яд.
  • Гломерулонефрит у детей – заболевание клубочкового аппарата почек, которое занимает особое место после врожденных патологий и инфекционного поражения почек.

    Он опасен тем, что может развиться почечная недостаточность. которая приводит к инвалидности ребенка. Чаще он встречается у детей 3-9 лет, редко встречается у грудничков и детей первых лет жизни. Мальчики болеют чаще девочек.

    Виды гломерулонефрита

    На внедрение в организм инфекции, вирусов в норме организм образует антитела – защитные белки, которые связываются с поражающими факторами.

    Этот комплекс в норме должен выводиться из организма, но он остается и поражает клубочки. И антитела воспринимают ткань почки как инфекционный агент и оседают на ней, нарушая функцию.

    Имеется классификация видов данной патологии, которая отражает течение болезни, поражение почек, агент воспаления, преобладающий симптом.

    Имеется первичный, который возникает как самостоятельное заболевание, и вторичный, возникающий как осложнение хронического очага в организме.

    По поражающему агенту: бактериальный, вирусный, паразитарный.

    • нефротическая;
    • латентная.
    • Причины заболевания

      Неблагоприятными факторами и пусковыми моментами являются:

    • смена климатических условий
    • переохлаждение или перегрев
    • стресс или физическое перенапряжение
    • инфекции мочевыводящих путей: цистит. пиелонефрит .
    • Причинами гломерулонефрита могут быть заболевания – системная красная волчанка, детский ревматизм. геморрагический васкулит. Агентами для возникновения гломерулонефрита также являются:

    • ?-гемолитический стрептококк. стафилококк. пневмококк, энтерококк
    • чужеродные белки
    • Источник: http://doktordetok.ru/urolog/glomerulonefrit-u-detey.html

      Хронический гломерулонефрит

      Хронический гломерулонефрит — заболевание обеих почек, проявляется обширным воспалительным процессом, который вызывает изменение в тканях органа. Как и большинство хронических заболеваний, может протекать незаметно в течение 10-15 лет. Однако при этом неуклонно будут происходить изменения в тканях почек, начинается процесс сморщивания органов и в итоге работа почек почти прекращается.

      Вообще считается, что диагностика такого заболевания возможна лишь после острой фазы болезни. При исследованиях выясняется, что изменения в моче не исчезли полностью, невзирая на адекватную терапию и устранение пика острого гломерулонефрита. Также острый гломерулонефрит лечится успешно, хроническая стадия купируется.

      Но болезнь нельзя предсказать полностью: если в 90% случаев острая фаза заканчивается исцелением, то в 10% она может иметь совсем иной результат. Хронический гломерулонефрит может быть обнаружен случайно и изначально диагностирован как острая форма заболевания. Причем все симптомы будут говорить о том, что идет фаза обострения, тогда как сам пациент до этого момента даже не подозревал о заболевании. Иногда такой нефрит может стать хроническим неожиданно. Например, исследования подтвердили, что инфекция уничтожена, воспалительные процессы остановлены. И лишь спустя много лет оказывается, что первичное выздоравливание было ложным.

      По степеням сложности и тяжести заболевание делится на несколько видов:

    • Латентная стадия. Характеризуется спокойным течением гломерулонефрита, обычно сменяет острую стадию. Но может стать симптомом вялотекущего процесса развития хронической формы заболевания. При этом пациент долгое время будет чувствовать себя здоровым, не проявляя признаков хронического гломерулонефрита;
    • Гипертоническая степень течения заболевания. Болезнь маскируется под гипертензию, при этом проявленная симптоматика в точности соответствует симптомы гипертензии;
    • Отечная стадия. Обычно нефриты не имеют склонности к отекам, однако в данном случае речь может идти о злокачественности хронический гломерулонефрита;
    • Смешанная стадия. Соединение отечной и гипертонической степени в одну как по морфологии, так и по проявлениям.
    • Терминальная стадия. Обычно самая сложная степень заболевания, слабо поддается лечению и может возникнуть как следующий этап у любого из вышеперечисленных. Обычно на такой стадии все заканчивается мощнейшей и предельно возможной интоксикацией всего организма. Почки перестают справляться с работой, токсичность растет в геометрической прогрессии.
    • Признаки хронического гломерулонефрита

      Определить по каким-либо четким проявлениям симптомы хронического гломерулонефрита маловероятно. Чаще заключение выводится по совокупности всех имеющихся симптомов. Нет симптомов, которые однозначно бы указывали на то, что развивается именно хронический гломерулонефрит.

      Больной чувствует слабость, тошноту, боли в области поясницы, кожа бледнеет. Появляется постоянная жажда, язык и гортань сушит регулярно, человек быстро слабеет. Латентная форма проходит относительно спокойно, но такое течение не аксиома. В некоторых случаях заболевание приобретает нефротическую форму: появляются сильные отеки тканей, начинаются изменения во всем организме, меняются сами почки. Несколько иначе такая форма проходит у детей. При заболевании хронической формы у них проявляются минимальные изменения в самих клубочках, нет гипертензии, кровь в моче в норме.

      Меняется характер мочеиспусканий, но лишь в том случае, когда болезнь начинает активно прогрессировать. Мочи выделяется все меньше, позывов все больше. Однако плотность и цвет по-прежнему далеки от нормы: моча мутная, с едва видимым осадком, на вид тягучая.

      Поскольку процесс может развиваться замедленно, то симптоматика может также проявляться по мере прогрессирования. Отеки могут появиться не сразу, могут носить эпизодический характер. В моче появляется кровь, со временем наступает уремия.

      Нефротическая степень поражения проходит более сложно для состояния больного. Помимо отеков, больного мучает сильная одышка, на фоне прогрессирования нередко развивается асцит.

      Лечение хронического гломерулонефрита

      Лечение обычно длительное: в среднем, 1 месяц, но при устойчивых формах инфекции терапию могут продлить до 10-12 месяцев. Важно восстановить водный баланс, выявить наиболее вероятную причину заболевания и остановить развитие дальнейшего воспаления. К сожалению, не всегда удается точно определить тип инфекции. Иногда ее в крови почти невозможно увидеть, что серьезно влияет на здоровье человека.

      Необходимо придерживаться общих требований, единых для всех людей, страдающих нефритами разной этиологии и патогенеза. Пища должна быть легкой, без жиров, никаких копченостей и приправ. На любой стадии лечения вводится ограничение на соленое и саму соль. Количество соли и белка, которое допустимо употреблять, назначает врач. Для одних больных норма может достигать 10 г, для других же не более 5 г в день.

      Больной должен соблюдать покой, не подвергать себя излишнему физическому труду. Однако легкие нагрузки не только разрешаются, но и обязательны. При минимальной подвижности тела почки работают слабо, особенно при этом заболевании. Умеренные и несложные упражнения окажут хорошее, стимулирующее действие во время лечения. Запрещается работать в разные смены, особенно ночные. Нужно избегать замерзания, сквозняков и перепадов температур.

      Каждый гломерулонефрит требует индивидуального подхода. Но чаще хроническая стадия не лечится какими-то особенными препаратами. Терапия может понадобиться в том случае, когда хроническая форма переходит в острую. Тогда могут назначаться иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, противовоспалительные средства. При болях добавляются спазмолитики, их применяют до того момента, пока спазмы не прекратятся.

      Вообще хронический гломерулонефрит относится к тем формам заболевания, которые необходимо упреждать и не доводить до острой фазы. Если обострение носит характер нефротического синдрома первичной фазы, целесообразно применять "Преднизолон". Обычно месячного курса лечения хватает для того, чтобы установилась прочная ремиссия. Однако отмечаем, что данный препарат является гормональным. Его применение оправдано лишь в тех случаях, когда другая терапия бессильна. Назначать себе его самостоятельно категорически нельзя.

      Последнии публикации на сайте:

      Источник: http://ovle.ru/pochki/khronicheskii-glomerulonefrit.php

      ЛЕКЦИЯ № 11. Заболевания почек у детей. Классификация

      1. Классификация болезней почек у детей

      I. Наследственные и врожденные нефропатии:

      1) анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения:

      а) пороки развития почек: количественные (агенезия, аплазия, добавочные почки), позиционные (дистопия, нефроптоз, ротация), формальные (подковообразная s– и l-образные почки);

      6) травмы почек и органов мочевыделения;

      7) мочекаменная болезнь;

      8) вторичные заболевания почек при острых инфекциях, сахарном диабете, ожоговой болезни.

      2. Пиелонефрит

      Пиелонефрит – неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно с поражением интерстициальной ткани. Причины: инфекция, нарушение уродинамики, нарушение иммунитета.

      Этиология. Чаще всего пиелонефрит вызывается кишечной палочкой, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептококками. У некоторых больных острым пиелонефритом и у 2/3 больных хроническим пиелонефритом микрофлора бывает смешанной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных уроантисептиков.

      Патогенез. Развитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состояния макроорганизма, снижения его иммунобиологической реактивности. Инфекция проникает в почку, лоханку, затем в ее чашечки гематогенным или лимфогенным путем, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету – при наличии ретроградных рефлюксов. Особое значение в развитии пиелонефрита имеют стаз мочи, нарушения венозного и лимфатического оттока из почки. По течению выделяют острый и хронический пиелонефрит; по периоду: период обострения, период частичной ремиссии, период полной клинико-лабораторной ремиссии.

      Клиника. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 40 °С, озноба, потливости, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, болей в поясничной области, резкой болезненности в реберно-позвоночном углу, общего недомогания, жажды, дизурии или поллакиурии, болезненного мочеиспускания. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота указывают на быстронарастающую интоксикацию. Симптом Пастернацкого, как правило, бывает положительным. При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки почечной недостаточности. Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.

      Диагноз ставят на основании анамнеза, указывающего на недавно перенесенный острый гнойный процесс или наличие хронических заболеваний, клинико-лабораторных данных. В анализе крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, анэозинофилия, повышение СОЭ. В анализе мочи – лейкоцитурия, пиурия с умеренной протеинурией и гематурией. В пробе по Зимницкому – снижение плотности мочи в течение суток. В пробе по Нечипоренко – лейкоцитоз. В биохимическом исследовании крови – увеличение содержания сиаловых кислот, креатинина, мочевины, появление С-реактивного белка. На обзорной рентгенограмме обнаруживается увеличение одной из почек в объеме, при экскреторной урографии – резкое ограничение подвижности пораженной почки при дыхании, отсутствие или более позднее появление тени мочевыводящих путей на стороне поражения. назначают ультразвуковое исследование почек, экскреторную пиелографию для выявления изменения чашечно-лоханочной системы. При микционной уретрографии выявлениют анатомические и функциональные особенности, наличие рефлюксов.

      Лечение. Задачи лечения: ликвидация и уменьшение микробно-воспалительного процесса в почечной ткани и мочевых путях; нормализация обменных нарушений и функционального состояния почек; стимуляция регенераторных процессов; уменьшение склеротических процессов в интерстициальной ткани. В остром периоде назначают стол № 7а, потребление до 2 л жидкости в сутки. Назначают рациональное питание с целью уменьшения нагрузки на транспортные системы канальцев и коррекцию обменных нарушений. Затем диету расширяют, увеличивая в ней содержание белков и жиров. Проводят правильную организацию общего и двигательного режима, обеспечивающего уменьшение функциональной нагрузки на почки и улучшение элиминации из организма продуктов обмена. Проводится ранняя санация очагов инфекции, способствующих возникновению и прогрессированию заболевания. Восстановление пассажа мочи, крово– и лимфообращения в почечной ткани. Для улучшения местного кровообращения, уменьшения болей назначают тепловые процедуры (согревающие компрессы, грелки, диатермию поясничной области). Если боли не стихают, то применяют спазмолитики. Проводится антибактериальная терапия налидиксовой кислотой (невиграмоном, неграмом), курс лечения которой должен продолжаться не менее 7 дней (по 0,5 – 1 г 4 раза в день), нитроксолином (5-НОК), назначаемым по 0,1 – 0,2 г 4 раза в день в течение 2 – 3 недель, производными нитрофурана (фурадонином по 0,15 г 3 – 4 раза в день, курс лечения 5 – 8 дней). Применение этих препаратов должно быть поочередным. Нельзя одновременно назначать налидиксовую кислоту и нитрофурановые производные, так как при этом ослабляется антибактериальный эффект. Эффективно сочетанное лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Подбор антибиотиков осуществляется в зависимости от чувствительности к ним микрофлоры. Назначаются препараты группы пенициллинов (ампициллин, препараты аминогликозидного ряда, сульфаниламиды длительного действия), фитотерапия. Проводится симптоматическая и заместительная терапия при развитии признаков почечной недостаточности.

      3. Хронический пиелонефрит

      Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита, т. е. может протекать без острых явлений с начала заболевания.

      Клиника. Односторонний хронический пиелонефрит проявляется тупой постоянной болью в поясничной области на стороне пораженной почки. Дизурические явления у большинства больных отсутствуют.

      Диагноз ставят на основании анамнеза, клинико-лабораторных данных. В анализе крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз. В анализе мочи в осадке мочи определяется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами мочи. Относительная плотность мочи сохраняется нормальной, одним из симптомов заболевания является бактериурия. Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 000, то необходимо определить их чувствительность к антибиотикам и химиопрепаратам. Артериальная гипертензия – частый симптом хронического пиелонефрита, особенно двустороннего процесса. Функциональное состояние почек исследуют с помощью хромоцистоскопии, экскреторной урографии, клиренс-методов.

      При хроническом пиелонефрите рано нарушается концентрационная способность почек, тогда как азотовыделительная функция сохраняется на протяжении многих лет. При инфузионной урографии вначале определяются снижение концентрационной способности почек, замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества, локальные спазмы и деформации чашечек и лоханок. В последующем спастическая фаза сменяется атонией, чашечки и лоханки расширяются.

      При дифференциальной диагностике с хроническим гломерулонефритом большое значение имеют характер мочевого синдрома (преобладание лейкоцитурии над гематурией, наличие активных лейкоцитов, значительная бактериурия при пиелонефрите), данные экскреторной урографии. Нефротический синдром свидетельствует о наличии гломерулонефрита. При артериальной гипертензии проводят дифференциальную диагностику между пиелонефритом, гипертонической болезнью и вазоренальной гипертензией.

      Лечение должно проводиться длительно. Начинать лечение следует с назначения нитрофуранов (фурадонина, фурадантина и др.), 5-НОК, налидиксовой кислоты (неграма, невиграмона), сульфаниламидов (уросульфана, атазола и др.), попеременно чередуя их. Одновременно целесообразно проводить лечение клюквенным экстрактом.

      При неэффективности этих препаратов, обострениях болезни применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначению антибиотика каждый раз должно предшествовать определение чувствительности к нему микрофлоры.

      4. Гломерулонефрит

      Гломерулонефрит – иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков – протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. Варианты гломерулонефрита:

      1) нефритический – проявляется гематурией, протеинурией, гипертензией, олигурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, гиповолемией, гипокомплементемией, энцефалопатией;

      2) нефротический – высокая протеинурия, отеки, гипопротеинемия, возможно артериальная гипертензия, эритроцитурия, азотемия;

      3) смешанный – выраженный нефротический синдром, значительная гематурия, гипертензия;

      4) гематурический – в мочевом синдроме преобладает гематурия;

      5) изолированный мочевой синдром, проявляющийся экстраренальными симптомами, которые выражены незначительно.

      5. Острый гломерулонефрит

      Острый гломерулонефрит – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

      Этиология, патогенез. Возникает заболевание чаще всего после перенесенных ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. большую роль в возникновении гломерулонефрита играют 12-? -гемолитический стрептококк группы А, пневмококк, респираторные вирусы, паразитарная инвазия, переохлаждения, травма. Возможно возникновение под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. Общепринятым является представление о гломерулонефрите как об иммунокомплексной патологии. Появлению симптомов после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам.

      Комплексы «антиген – антитело», взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров, преимущественно клубочков.

      Клиника. Клинические проявления гломерулонефрита у детей:

      1) экстраренальные:

      а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);

      б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

      в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

      2) ренальные проявления:

      а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);

      б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;

      в) синдром почечной недостаточности (азотемия проявляется тремя основными симптомами – отечным, гипертоническим и мочевым).

      Диагностика. В моче находят белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Небольшая протеинурия может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3 – 6, а в ряде случаев даже 9 – 12 месяцев от начала заболевания. Гематурия – обязательный признак острого гпомерулонефрита. Бывает макрогематурия и микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10 – 15 в поле зрения. Цилиндрурия не обязательный симптом гпомерулонефрита. Лейкоцитурия бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20 – 30 и более лейкоцитов в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете форменных элементов осадка мочи с помощью методик Аддиса – Каковского и по Нечипоренко. Олигурия (400 – 700 мл мочи в сутки) – первый симптом острого нефрита. В анализе крови уменьшается содержание гемоглобина и количество эритроцитов, определяется повышение СОЭ, имеется незначительный лейкоцитоз. Проводят пробу Реберга, Мак-Клюра – Олдрича. Исследуют функцию проксимальных извитых канальцев, назначают экскреторную урографию, ультразвуковое исследование почек, радиоизотопную ренографию.

      Различают две формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи – высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2 – 3 недели, в течение болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03 – 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается редко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом, без каких-либо выраженных субъективных симптомов, и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях удается диагностировать гломерулонефрит только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2 – 6 месяцев и более).

      Дифференциальный диагноз. Проводят между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром этот срок составляет 1 – 3 недели, а при обострении хронического процесса – всего несколько дней (1 – 2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.

      Лечение. Госпитализация в стационар, назначаются постельный режим и диету. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5 – 2 г в сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание. Жидкости можно потреблять до 600 – 1000 мл в сутки. Длительное ограничение потребления белков недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50 – 80 г в сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзиллэктомия через 2 – 3 месяца после стихания острых явлений заболевания. Применение стероидных гормонов – преднизона, дексаметазона возможно не раньше чем через 3 – 4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Также показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. Витаминотерапия.

      Прогноз. Полное выздоровление.

      Профилактика. Сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резкого переохлаждения тела.

      6. Подострый диффузный гломерулонефрит

      Подострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение.

      Клиника. Бурное начало заболевания, характерны отеки, выраженная альбуминурия (до 10 – 30 г/л), а также выраженные гипопротеинемия (45 – 35 г/л) и гиперхолестеринемия (до 6 – 10 г/л), т. е. признаки липоидно-нефротического синдрома. Одновременно наблюдается гематурия с олигурией. В анализе мочи относительная плотность высокая только вначале, а затем она становится низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек. Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что приводит к развитию уремии. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияниями в сетчатку, отеком дисков зрительных нервов, образованием экссудативных белых ретинальных пятен).

      Диагноз. Устанавливают, учитывая быстрое развитие почечной недостаточности, тяжелую артериальную гипертензию, часто текущую по злокачественному типу. О подостром гломерулонефрите свидетельствует большая выраженность отечно-воспалительного и липоидно-нефротического синдромов.

      Лечение. Лечение стероидными гормонами этой форме гломерулонефрита менее эффективно, а в ряде случаев не показано из-за высокой и прогрессирующей артериальной гипертензии (АД выше 200/140 мм рт. ст.). В последнее время рекомендуют применять иммунодепрессанты при тщательном контроле за морфологическим составом крови. Лечение иммунодепрессантами более эффективно в сочетании с кортикостероидными гормонами, которые при этом назначают в меньших дозах (25 – 30 мг в сутки). Такое сочетание не только способствует эффективности лечения, но и уменьшает опасность развития осложнений как от кортикостероидов, так и от иммунодепрессантов (в частности, тяжелой лейкопении).

      Для борьбы с отеками и артериальной гипертензией применяют гипотензивные средства, гипотиазид (по 50 – 100 мг/сут) и др. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают диуретики и препараты наперстянки.

      7. Хронический диффузный гломерулонефрит

      Хронический диффузный гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек, при которых изменения в моче сохрнаняются без существенной динамики свыше года или отеки и гипертензия наблюдаются свыше 3 – 5 месяцев. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

      Этиология, патогенез. См. Острый гломерулонефрит.

      Клиника. Как и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек. В течение хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

      1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

      2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

      Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

      1. Нефротическая форма – наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом, и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

      2. Гипертоническая форма. Среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100 – 200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Гипертензия не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

      3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

      4. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синдромом, без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10 – 20 лет и более), позднее приводит к развитию уремии. Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензии, отеков). Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1 – 2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в конечную стадию – вторично-сморщенную почку.

      Диагноз. Устанавливается на основании анамнеза острого гломерулонефрита и клинической картины. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание бывает трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме проводят дифференциальную диагностику с одним из многих одно– или двусторонних заболеваний почек.

      Дифференциальный диагноз. При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита с гипертонической болезнью имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром задолго предшествует артериальной гипертензии или возникает одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

      В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных при окраске по Штернгеймеру – Мапьбину лейкоцитов, одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует дифференцировать с липоидным нефрозом, амилоидозом и диабетическим гломерулосклерозом. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

      Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков). Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода, рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, при уремии. Для лечения больных хроническим гломерулонефритом большое значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формах и стадии заболевания. При нефротической и смешанной форме (есть отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5 – 2,5 г в сутки, и прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами, что нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуют умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3 – 4 г в сутки при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания больших ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Основой патогенетической терапии при этом заболевании является назначение кортикостероидных препаратов. На курс лечения применяют 1500 – 2000 мг преднизона, затем дозу постепенно снижают. Рекомендуется проводить повторные курсы лечения при обострениях или поддерживающие небольшие курсы. На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции, в связи с чем антибиотики назначают одновременно или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии). Противопоказанием к назначению кортикостероидов при хроническом гломерулонефрите является прогрессирующая азотемия.

      При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) к лечению добавляют гипотензивные препараты. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов. Это препараты 4-аминохинолинового ряда – хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50 – 100 мг 2 раза в день, лазикс по 40 – 120 мг в сутки, этакриновую кислоту (урегит) по 150 – 200 мг в сутки. Салуретики лучше комбинировать с антагонистом альдостерона альдактоном (верошпироном) – по 50 мг 4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект сопровождается выделением с мочой калия, что приводит к гипокалиемии с развитием общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому одновременно назначают раствор хлорида калия.

      При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита должны быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни (резерпин, адельфан). Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек.

      Источник: http://www.libma.ru/medicina/detskie_bolezni_konspekt_lekcii/p11.php

      Еще по теме:

      • Хронический гломерулонефрит как лечить Содержание Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или неправильно леченного острого процесса. Распространенность этого заболевания около 30 человек на десять […]
      • Фурагин при гломерулонефрите Содержание Пациенты с острой формой воспаления всегда подлежат госпитализации. О других методах лечения воспаления почек советуем прочитать в этой статье . Оба вида сопровождаются интоксикацией, каждый имеет связь с преимущественным инфекционным возбудителем. Функция почек при безуспешном лечении нарушается вплоть до хронической недостаточности. Об особенностях почечного воспаления […]
      • Хроническая почечная недостаточность перевод Содержание Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в […]
      • Ушиб почки симптомы у ребенка Содержание Ушибы различного рода — достаточно распространенное явление повседневности. При этом, большинство таких травм локализуются на видимых участках тела: конечностях, голове, позвоночнике и наружных органах. Тем не менее встречаются и травмы внутренних органов, в том числе и ушиб почки. Этот орган, как и другие, также находится в «зоне риска». Это несмотря на то, […]
      • Формы хронического гломерулонефрита у детей Содержание Гломерулонефрит или клубочковый нефрит представляет собой воспаления клубочкового аппарата почки инфекционной или аутоиммунной природы. Гломерулонефрит у детей занимает второе место среди всех заболеваний почечного аппарата приобретенного характера, пропуская вперед только пиелонефрит. Почти в восьмидесяти процентах случаев острая форма данной патологии приводит к развитию […]
      • Уратные камни в почках препараты Содержание Образование почечных камней считается визитной карточкой такого хронического заболевания, как мочекаменная болезнь. Среди всех болезней в урологии на ее долю приходится примерно 40-45% случаев. Камни способны образовываться в любых отделах почечной лоханки, мочеточнике или в мочевом пузыре. Подвержены заболеванию люди любого возраста, даже маленькие дети и старшее поколение. […]
      • Схема лечения гломерулонефрита у детей Содержание Воспаление клубочков почек, часто поражающее дошкольников и учеников начальной школы, называют гломерулонефрит у детей. Эта патология во всех случаях носит приобретённый характер и отличается разнящимися признаками. Воспалённые клубочки почек не способны выполнять прямые функции, в них попадают белки и кровяные сгустки, что приводит к нарушению работы органа. Наши читатели […]
      • Сколько болят почки при пиелонефрите Содержание Пиелонефрит – это воспаление почек. которое вызывается бактериями и микроорганизмами. Болезнь поражает почечную лоханку и чашечки и характеризуется острой или ноющей болью в области поясницы. Заболевание является распространенным по большей степени у детей, женщин и людей преклонного возраста. Можно ли греть почки при пиелонефрите и как это лучше делать? Прогревание Ноющая […]