История болезни

Паспортная часть:

Ф.и.о.:

Пол: жен.

Возраст: 61 год.

Профессия: техник-технолог.

Место работы: пенсионер.

Семейное положение: замужем.

Адрес:

Дата поступления в клинику: 13 апреля.

Диагноз при поступлении: хронический гломерулонефрит.

Диагноз клинический:

Øосновное заболевание: хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, рецидивирующее течение, стадия обострения.

Øосложнения: ХПН IIIа.

Øсопутствующие заболевания: хронический гастрит; хронический холецистит, ремиссия; тиреоэктомия.

Жалобы больного:

На момент курации больная предъявляет жалобы на: общую слабость, утомляемость, снижение суточного диуреза, умеренный боли в поясничной области, боли в правой нижней конечности, особенно сильно выраженные по ходу вен голени, постоянные, тупые, умеренно выраженные, усиливающиеся при ходьбе и ночью. Кроме того отмечает периодические головные боли, средней интенсивности, исчезающие после принятия гипотензивных препаратов и в покое.

История заболевания:

Считает себя больной с 1995 года, когда впервые появились сильные головные боли, умеренные боли в поясничной области, затем появились отеки, локализующиеся преимущественно на лице, а впоследствии и на ногах, снижение диуреза до 250-300 мл/сут. Прибавка в весе до 8 кг. Обратилась к участковому терапевту, после обследования направлена в нефрологическое отделение ОМСЧ №1, с диагнозом: острый гломерулонефрит. Прошла курс лечения в течении 4 месяцев с положительной динамикой. После этого ежегодно через каждые 2 мес. сдавала кровь на креатинин и мочевину. Уровень мочевины в пределах нормы, креатинин – от 280 до 360 мкмоль/л. принимала «Леспефлан», гипотензивные препараты и до настоящего обострения чувствовала себя удовлетворительно. В январе 1999 года перенесла ОРВИ после чего появились и в дальнейшем нарастали боли в суставах: коленных, тазобедренных. Принимала ортофен, вольтарен. При очередной сдаче анализа крови на креатинин обнаружено повышение цифр до 530 мкмоль/л. Отмечала появление умеренных отеков на лице, снижение суточного диуреза, периодические головные боли. После консультации нефролога направлена в терапевтическое отделение гор. бол. №4.

История жизни:

Родилась в 1938 году в семье рабочих. Закончила среднюю школу, индустриальный техникум. Работала на вагонном заводе мастером в цехе до 1975 года. С 1976 года работала старшим мастером в цехе на пивзаводе. Профессиональных вредностей не было.

В 21 год вышла замуж, имеет двоих детей, семейно-бытовые условия удовлетворительные.

Перенесенные заболевания: отмечает частые ОРВИ, ангины. В анамнезе хронический гастрит, хронический холецистит в стадии ремиссии. Туберкулез, сахарный диабет, вирусный гепатит отрицает.

1976 год – операция по поводу варикозных узлов вен правой голени.

1991 год – аппендэктомия.

1993 год – тиреоэктомия.

Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркоманию, токсикоманию отрицает.

>Семейный анамнез и наследственность: у родственников подобной патологии не было. Отец умер в возрасте 68 лет от инфаркта миокарда, мать в возрасте 76 лет от сердечной недостаточности.

Аллергологический анамнез: непереносимости лекарственных препаратов нет, аллергических реакций на пищевые агенты, запахи не было.

Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, регулярные, без патологии. 3 беременности, двое родов, один аборт (медицинский), выкидышей не было. С 1989 в климаксе.

Данные общего объективного исследования:

Общее состояние: сознание ясное, поведение активное; выражение лица осунувшееся, кожные покровы бледные, слизистые розового цвета. Температура тела 36,7 С. частота пульса 42 уд/мин. ЧДД 18 в минуту. Ад 170/90 мм.рт.ст. На основании этих данных общее состояние удовлетворительное. Питание повышенное, телосложение правильное. Тип конституции нормостенический.

Покровы и подкожно-жировая клетчатка:

Кожа бледного цвета, сыпь, кровоизлияния, расчесы, пролежни, язвы отсутствуют. Тургор снижен, влажность не изменена. Слизистые бледно-розового цвета, высыпаний и изъязвлений нет. Подкожная клетчатка выражена, толщина складки 2.5 см. отеки отсутствуют. Волосы: оволосение по женскому типу, ломкости и выпадения нет. Ногти правильной формы прозрачные, деформации не выявлено.

Опорно-двигательный аппарат:

Деформаций, укорочения конечностей нет. При пальпации, поколачивании, нагрузке болезненность не обнаружена. Опухолевидные образования отсутствуют. Деформация суставов не выявлена, отмечается умеренная болезненность коленных и голеностопных суставов, объем движений полный; хруст, флюктуация отсутствуют. Мышечная система развита умеренно, болезненности нет, тонус нормальный, уплотнения не обнаружены.

Органы кроветворения, лимфатическая система, селезенка:

У больной отсутствуют петехии, экстравазаты, болезненность при постукивании по грудине и трубчатым костям. Лимфатические узлы: затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные передние и задние, над и подключичные, подмышечные, локтевые и паховые, подколенные не пальпируются. Кожа над лимфоузлами не изменена, безболезненна. Селезенка не пальпируется. При перкуссии размер селезенки: длинник-6 см, поперечник-4 см.

Система органов дыхания:

Осмотр носа. форма правильная, носовое дыхание свободное, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Носоглотка правильной формы. Пальпация гортани безболезненна, форма правильная, положение нормальное, подвижность не изменена.

Осмотр грудной клетки :

1.Статический:форма грудной клетки правильная, нормостеническая, величина половин грудной клетки одинакова. Деформации нет.

2.Динамический:обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания, тип дыхания грудной. Частота дыхания 18 раз в минуту. Дыхание ритмичное, глубина нормальная. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

Пальпация грудной клетки безболезненна. Эластичность не изменена. Голосовое дрожание нормальное.

Сравнительная перкуссия: симметрично перкуторный звук ясный легочный.

Топографическая перкуссия легких:

ØВысота стояния верхушки левого легкого: спереди – на 3 см выше ключицы, сзади – на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.

ØВысота стояния верхушки правого легкого: спереди – на 2 см выше ключицы, сзади – на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.

Нижние границы левого и правого легких:

Линии

Левое

Правое

Окологрудинная

Источник: http://studentmedic.ru/history.php?view=229

Содержание

Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или неправильно леченного острого процесса.

Распространенность этого заболевания около 30 человек на десять тысяч в год. Возникает он одинаково часто как у мужчин, так и женщин.

В этой статье будет рассмотрено, какие симптомы и методы лечение имеет хронический гломерулонефрит.

Причины болезни

Этиология хронической формы гломерулонефрита не всегда известна. Однако есть ряд факторов, которые на данный момент хорошо изучены. Основными из них являются:

  • вирусы (гепатит, корь, краснуха);
  • бактерии (особенная роль отводится гемолитическому стрептококку);
  • паразиты (токсоплазмоз, шистосомоз);
  • неинфекционные факторы (аллергия на лекарства, пыльцу, пищу, алкоголь, вакцины, переливания крови);
  • иммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматизм);
  • облучение.
  • Ведущую роль однозначно имеет вышеупомянутый гемолитический стрептококк, который имеет способность поражать нефроны почки.

    К инициирующим факторам болезни можно отнести переохлаждение, стресс, снижение иммунной защиты, а также наличие в организме хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, пародонтит, синусит).

    Также многие ученые отмечают роль наследственности, у пациентов с гломерулонефритом имеется либо дисплазия почки, либо «поломка» в системе иммунитета клетки.

    Немного о строении почки

    Поскольку при гломерулонефрите поражается главным образом почечный клубочек, то следует детально рассказать о нем. Он представляет собой скопление мелких кровеносных сосудов, которые окружены специальной капсулой, носящей название Боуменова. Эти самые маленькие сосуды или по-иному капилляры являются терминальным отделом артерии, по которой в почку притекает кровь. Далее, капилляры собираются в выносящую артерию. Почечный клубочек имеет сложное строение, он состоит из эндотелиального слоя, базальной мембраны, щелей фильтрации.

    Эпителиальный слой отделяет пространство Боумена от остальной ткани почек. Кровь, которая течет в приносящей артерии начинает фильтроваться, из нее в Боуменову чашу проходят электролитные соединения, а также некоторые вещества органического происхождения. Из пространства клубочка все форменные элементы крови и часть плазмы удаляются через вену. А фильтрованная часть крови в пространстве Боумена, без этих самых форменных элементов крови, носит название первичная моча. Далее, эта моча проходит через петлю Генле и каналец почки, из нее обратно в кровяное русло возвращаются полезные вещества, а токсичные через этот самый каналец вытекают в лоханочное пространство, затем через мочеточник в мочевой пузырь.

    Строение клубочка почки

    Механизм развития

    Патогенез заболевания состоит в том, что при проникновении в организм чужеродного агента, он связывается с антителом, образуется иммунный циркулирующий комплекс. Этот самый циркулирующий иммунный комплекс прикрепляется к базальной мембране клубочков, повреждают ее. В ответ на повреждение развивается ответ клеточной системы воспаления и гуморальной. Т. е. в клубочке протекает воспалительный процесс. Из-за этого через базальную мембрану могут проходить разные составляющие крови.

    Как результат появляются мелкие тромбы, они запирают полости сосудов в клубочке. По этой причине либо тормозится, либо прекращается кровоток в клубочках, которые поражены. Кровяные клетки также запирают боуменову чашу и полость почечных канальцев. Разрушается механизм фильтрации, образования первичной мочи. Далее, происходит замещение сосудов, а после и нефрона соединительной тканью. Развивается недостаточность почек, в организме накапливаются токсины.

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/hronicheskiy-glomerulonefrit

  • Что такое Хронический гломерулонефрит
  • Что провоцирует Хронический гломерулонефрит
  • Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита
  • Симптомы Хронического гломерулонефрита
  • Диагностика Хронического гломерулонефрита
  • Лечение Хронического гломерулонефрита
  • Профилактика Хронического гломерулонефрита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит
  • Что такое Хронический гломерулонефрит

    Хронический гломерулонефрит — группа разнородных первичных гломерулопатий, характеризующихся прогрессирующими воспалительными, склеротическими и деструктивными изменениями с исходом в хроническую почечную недостаточность.

    Хронический гломерулонефрит диагностируют в любом возрасте, он может быть следствием неизлеченного острого нефрита, но чаще развивается как первично хроническое заболевание.

    Что провоцирует Хронический гломерулонефрит

    Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита

    Выделяют иммунологически обусловленные и иммунологически не обусловленные варианты заболевания. Иммунологически обусловленные могут быть иммунокомплексного, реже аутоантительного генеза. Большинство форм первичного хронического гломерулонефрита относят к иммунокомплексным гломерулопатиям. Их патогенез напоминает таковой при остром гломерулонефрите. Участие иммунологических процессов при гломерулонефрите с минимальными изменениями — предмет дискуссий. Несмотря на то что у многих больных заболевание можно рассматривать как аллергическую реакцию на вакцинацию, лекарственные препараты и другие факторы, при исследовании клубочков иммуногистохимическим методом не обнаруживают специфических изменений. При помощи электронной микроскопии выявляют редукцию малых отростков подоцитов, свидетельствующую о метаболических изменениях в клетках. Патология подоцитов приводит к нарушению целостности клубочкового фильтра. В результате белки и липиды в избыточном количестве проникают в первичную мочу и, реабсорбируясь, накапливаются в каналыдевом эпителии. Развивается белковая и жировая дегенерация тубулярных клеток, отчётливо видимая при световой микроскопии, что в прежнее время дало повод называть патологический процесс «липоидным нефрозом».

    Симптомы Хронического гломерулонефрита

    а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

    б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными;

    Обсуждают возможность перехода минимальных изменений клубочков в фокально-сегментарный гломерулосклероз, так как основное изменение при последнем — также поражение подоцитов. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами.

    Значительная потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии (в основном гипоальбуминемии), а это в свою очередь определяет снижение онкотического давления плазмы, вследствие чего вода переходит в ткани. Уменьшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, появляются отёки (большей частью диффузные, с водянкой полостей). Отёки придают больным характерный вид. Кожа белого цвета, холодная на ощупь. Больные ошущают жажду, сухость во рту, слабость. Вследствие скопления жидкости в плевральных полостях могут быть жалобы на кашель и одышку. Появляется тахикардия, при отсутствии асцита выявляют увеличение печени. Наряду с развитием гипоальбуминемии повышается концентрация липидов в сыворотке крови. Количество мочеиспусканий и объём мочи уменьшаются, но относительная плотность мочи повышена. Осадок скудный и в основном содержит цилиндры, жир и жироперерождённый эпителий. Эритроциты выявляют редко и очень непродолжительное время. Макрогематурии не бывает. СОЭ резко увеличена. Во время обострения количество IgE или IgM и фибриногена может быть повышено. Концентрация компонента комплемента СЗ всегда в норме. Прогноз благоприятный. Большинство детей выздоравливают.

    Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

    Развивается у детей старшего возраста и имеет тяжёлое, неуклонно прогрессирующее течение, торпидное к терапии. При смешанной форме возможны все морфологические варианты (кроме минимальных изменений). Чаще других выявляют мезангиокапиллярный вариант, характеризующийся пролиферацией мезангиальных клеток и утолщением или двуконтурностью стенки капилляров за счёт проникновения в них мезангиальных клеток. Прогрессирование патологического процесса приводит к развитию склероза и формированию фибропластического гломерулонефрита — финалу большинства форм хронического гломерулонефрита. Развивается склероз капиллярных петель клубочка, формируются фиброэпителиальные и фиброзные полулуния, утолщение и склероз капсулы клубочка.

    4. Латентная форма.

    Основное проявление этой формы — стойкая гематурия. Возможны небольшая протеинурия и анемия. Самочувствие больных обычно не нарушается. В некоторых случаях отмечают пастозность век. Морфологически это мезангиопролиферативный гломерулонефрит (вариант с отложением в клубочках IgA и компонента комплемента СЗ).

    Один из вариантов гематурической формы хронического гломерулонефрита — болезнь Берже (IgA-нефропатия). Заболевание диагностируют у детей любого возраста. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ, сопровождающихся лихорадкой, в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная гематурия»), реже — после других заболеваний или вакцинации. В качестве возможного этиологического фактора обсуждают роль глютена. У некоторых больных в сыворотке обнаруживают повышенные титры антител класса IgA к пищевому белку глиадину. Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное. Большинство больных выздоравливают. Исход в хроническую почечную недостаточность бывает редко. Резистентность к терапии отмечают у детей с болезнью Берже. Прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома и артериальной гипертензии.

    Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).

    Диагностика Хронического гломерулонефрита

    При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек. Следует также помнить о возможности ортостатической альбуминурии.

    При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита от гипертонической болезни имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострении, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

    Лечение Хронического гломерулонефрита

    Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5-2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1-1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

    Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. На курс лечения применяют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200-1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизолона и доводят дозу до 60- 80 мг/сут (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48- 64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.

    На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).

    Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.

    Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

    Профилактика Хронического гломерулонефрита

    Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на предупреждение рецидивов заболевания (ограничение физической нагрузки, исключение стрессовых состояний, охлаждения, предохранение от интеркуррентных заболеваний, санация очагов хронической инфекции, вакцинопрофилактика по индивидуальному плану). Больным показано диспансерное наблюдение с контролем за функцией почек.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=41356

    Хронический гломерулонефрит. Формы хронического гломерулонефрита, симптомы, диагностика и лечение болезни.

    Часто задаваемые вопросы

    Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

    Гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит поражение почечной ткани. При этом заболевании поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Хроническое течение данного заболевания приводит постепенно к утрате способности почек выполнять свою функцию – очищать кровь от токсических веществ с развитием почечной недостаточности.

    Что такое почечный клубочек и как работают почки?

    Кровь, поступающая в почки по почечной артерии распределяется внутри почки по мельчайшим сосудам, которые впадают в так называемый почечный клубочек.

    Что такое почечный клубочек?

    В почечном клубочке ток крови замедляется, как сквозь полупроницаемую мембрану жидкая часть крови с электролитами и растворенными в крови органическими веществами просачивается в Боуменову капсулу (которая как обертка обволакивает почечный клубочек со всех сторон). Из клубочка клеточные элементы крови с оставшимся количеством плазмы крови выводится через почечную вену. В просвете Боуменовой капсулы отфильтрованная часть крови (без клеточных элементов) называется первичной мочой.

    Что такое Боуменова капсула и канальцы почек (петля Генле)?

    Но в этой моче растворено помимо токсических веществ множество полезных и жизненно необходимых – электролиты, витамины, белки и т.д. Для того, чтобы все полезное для организма опять вернулось в состав крови, а все вредное выводилось в составе конечной мочи, первичная моча проходит через систему трубок (петля Генле, почечный каналец). В ней происходят постоянные процессы перехода растворенных в первичной моче веществ сквозь стенку почечного канальца. Пройдя чрез почечный каналец первичная моча сохраняет в своем составе токсические вещества (которые нужно вывести из организма) и теряет те вещества, которые не подлежат выведению.

    Что происходит с мочой после ее фильтрации?

    После фильтрации конечная моча выводится через почечный каналец в лоханку почки. Накапливаясь в ней, моча постепенно в просвете мочеточников оттекает в мочевой пузырь.

    Доступно и понятно о том как развиваются и работают почки.

    Источник: http://www.polismed.com/articles-khronicheskijj-glomerulonefrit-01.html

    Хронический гломерулонефрит — медицинская статья, новость, лекция

    Хронический гломерулонефрит

    Хронический гломерулонефрит (ХГН) — иммуновоспалительное заболевание, его ранняя диагностика определяет своевременность лечения и может продлить жизнь больного.

    Хронический гломерулонефрит (ХГН) — это двустороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и / или внепочечными симптомами с неуклонно прогрессирующим течением и исходом в хроническую почечную недостаточность.

    Хронический гломерулонефрит (ХГН) может быть как исходом острого гломерулонефрита (ОГН), так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

    Примеры формулировок диагноза хронического гломерулонефрита

    ♦ Хронический гломерулонефрит, обострение, без нарушения функции почек. ИМС (гематурия, протеинурия). ХПН 0.

    ♦ Хронический диффузный мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит (нефробиопсия 1998), смешанная форма,рецидивирующее течение, обострение. ХПН II.

    Гломерулонефрит и беременность

    Острый гломерулонефрит, обострение хронического гломерулонефрита (ХГН) (гипертоническая или смешанная формы), наличие хронической почечной недостаточности (ХПН) — показания для прерывания беременности.

    Гломерулонефрит отягощает течение беременности, часто поздний токсикоз, высока перинатальная смертность, нередко — преждевременная отслойка плаценты с массивной кровопотерей.

    МСЭ и гломерулонефрит

    ♦ Латентное течение гломерулонефрита (ГН) — больничный лист 1,5-2 месяца — благоприятные метеоусловия — исключение тяжелого физического труда.

    ♦ Гипертоническая форма гломерулонефрита (ГН) — больничный лист от 2 до 3 месяцев на период обострения, III группа инвалидности.

    ♦ Нефротическая форма гломерулонефрита (ГН) — 2-3 месяца, легкий физический труд, интеллектуальный труд — небольшой объем, II группа инвалидности (если обострения частые).

    ♦ Смешанная форма гломерулонефрита (ГН) (зависит от хронической почечной недостаточности (ХПН)):

    ◊ Хроническая почечная недостаточность (ХПН) І — ІІІ группа инвалидности,

    ◊ Хроническая почечная недостаточность (ХПН) ІІ — ІІ группа инвалидности,

    ◊ Хроническая почечная недостаточность (ХПН) ІІІ — ІІ-І группа инвалидности.

    Источник: http://medobook.com/3308-hronicheskiy-glomerulonefrit.html

    Гломерулонефрит хронический: все о симптомах и лечении различных форм заболевания

    Хронический гломерулонефрит – заболевание, которое характеризуется  постоянным прогрессированием патологических процессов, ведущих к склерозированию почечной ткани.  Выздоровление при таком варианте болезни происходит крайне редко. Заболевание может изначально принимать хроническую форму или носить вторично-хронический характер, являясь результатом острого патологического процесса, острого гломерулонефрита .

    Хронический гломерулонефрит является самой распространенной причиной тяжелой почечной недостаточности, приводящей к постоянному гемодиализу или требующей пересадки донорской почки.

    Стадии и симптомы хронического гломерулонефрита

    Выделяют две последовательные стадии хронического процесса:

  • с сохранением нормальной функции почек (стадия компенсации);
  • с нарушением всех основных функций почек и развитием хронической или острой почечной недостаточности (стадия декомпенсации).
  • На первой стадии пациент чувствует себя удовлетворительно и может не замечать симптомы хронического гломерулонефрита, а также  прогрессирования заболевания из-за отсутствия каких-либо специфических его проявлений. Постепенно функция почек нарушается из-за  замещения почечной ткани рубцовой. Почки теряют способность концентрировать мочу, и ее удельный вес постепенно становится равным  удельному весу плазмы. Если в анализе мочи по Зимницкому этот показатель не меняется, то это указывает на начальную стадию  хронической почечной недостаточности.

    На второй стадии в крови больного происходит накопление мочевины и креатинина, выведение которых невозможно из-за нарушения выделительных функций почек. В результате возникает уремия (интоксикация продуктами азотистого обмена).

    Основные симптомы хронического гломерулонефрита проявляются как признаки уремии :

  • нарастание слабости;
  • постоянная головная боль;
  • тошнота и рвота, которая не приводит к улучшению самочувствия;
  • жажда, сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
  • поносы, быстрое похудание с дистрофией внутренних органов;
  • кахексия из-за попыток организма выводить вредные вещества через кожу или кишечник;
  • появление аммиачного запаха изо рта (в тяжелых случаях);
  • уремическая кома в терминальных случаях.
  • Причины и механизмы развития хронического гломерулонефрита

    Механизмы прогрессирования заболевания подразделяются на две основные группы:

    1. Иммуновоспалительные, связанные с аллергическим ответом на действие какого-либо инфекционного агента.
    2. Гормонально-гемодинамические, которые связаны с нарушениями в работе эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

    Механизмы первой группы характеризуются следующими факторами:

  • Постоянным поступлением антигена (при хроническом тонзиллите, новообразованиях, постоянном приеме некоторых лекарственных средств, септическом эндокардите, хроническом алкоголизме).
  • Особенностями иммунной системы организма, которая не в состоянии адекватно или с нужной силой реагировать на действие чужеродных микроорганизмов.
  • Неэффективностью местного и системного иммунитета, который не может самостоятельно удалять из организма аллергены и их комплексы с антителами.
  • Среди механизмов второй группы выделяют следующие факторы:

  • Длительное повышение активности веществ, вызывающих развитие воспалительного ответа в организме.
  • Повышение содержания белков, стимулирующих спазм кровеносных сосудов.
  • Активация системы свертывания крови, ускоряющей внутрисосудистое образование микротромбов.
  • Формы заболевания и особенности их лечения и диагностики

    Различные формы заболевания имеют свои особенности течения, лечения и прогнозы на будущее. Лечение хронического гломерулонефрита необходимо в период обострения, чаще всего заболевание протекает с чередованием стадий обострения и ремиссии и может длиться до 30 и более лет. Обострение заболевания может наступать от инфекций, переохлаждения, применения алкогольных напитков. Острый и хронический гломерулонефрит в период обострения имеют похожие симптомы и во многом лечатся одинаково, но терапия разных форм имеет свои особенности.

    По характеру клинических проявлений выделяют три  основные формы хронического гломерулонефрита:

  • нефротическую;
  • смешанную;
  • гематурическую.
  • Нефротическая форма

    Диагностика хронического гломерулонефрита при нефротической форме основывается на следующих признаках и симптомах:

  • отеках;
  • протеинурии (потере белка с мочой) свыше 2,5 г/сут;
  • гиперхолестеринемии – повышении уровня холестерина в крови;
  • нарушении белкового состава плазмы крови;
  • отсутствии изменений мочевого осадка;
  • сохранении функции почек;
  • нормальном артериальном давлении.
  • Хронический гломерулонефрит  у детей в этой форме встречается чаще в дошкольном возрасте и протекает с  рецидивами. Прогноз становится более благоприятным при применении цитотоксических и кортикостероидных препаратов. Лечение приводит к выздоровлению в 60-80 % случаев.

    Смешанная форма

    При второй, смешанной форме, история болезни хронического гломерулонефрита характеризуется следующими симптомами:

    • нефротическим синдромом с высокими показателями белка в моче ;
    • гематурией – появлением форменных элементов крови в моче;
    • в некоторых случаях гипертензией;
    • ограничением клубочковой фильтрации со снижением удельного веса мочи;
    • ограничением функций почек;
    • анемией;
    • резистентностью к иммунодепрессивной терапии.
    • Лечение хронического гломерулонефрита в смешанной форме дает обнадеживающие результаты при обычном лечении в сочетании с применением препаратов снижающих свертываемость крови курсом на 3-6 месяцев.

      Гематурическая форма

      Гематурическая форма хронического гломерулонефрита характеризуется, в основном, выделением с мочой эритроцитов. Другие симптомы этой формы:

    • гематурией (мочевым синдромом), которая может характеризоваться как незначительным содержанием крови в моче, так и выявлением ее даже невооруженным глазом;
    • иногда небольшой протеинурией (до 1 г/сут);
    • сохранением функций почек;
    • отсутствием отеков;
    • нормальным артериальным давлением.
    • Прогноз заболевания при использовании современных методов лечения благоприятный в 20 % случаев может быть достигнуто полное излечение. Непостоянный эффект достигается при применении цитостатиков и преднизолона. Больным с небольшой стадией гематурии назначаются препараты, незначительно снижающие свертывающую способность крови.

      Латентная, гипертоническая и терминальная формы заболевания

      Помимо основных выделяется еще три формы хронического гломерулонефрита: латентная, гипертоническая и терминальная.

      Латентная форма протекает скрытно, часто годами не осознается больным и выявляется при случайном осмотре или диспансеризации. В детском и юношеском возрасте единственным ее проявлением может быть только хронический анемический синдром. При своевременной диагностике хронического гломерулонефрита латентной формы и правильно подобранном лечении больной с таким заболеванием может прожить до 15 лет.

      Гипертоническая форма в начале заболевания также протекает скрытно и похожа на медленно нарастающую гипертоническую болезнь. Повышение артериального давления первоначально не является постоянным. Позднее наблюдается стойкое повышение АД в вечерние часы. Больные даже при высоких показателях артериального давления  сохраняют работоспособность. У таких людей чаще возникают инсульты мозга, чем инфаркты миокарда. Гипертензия у больных характеризуется низким сердечным выбросом при высоких значениях верхних показателей давления. Постоянный контроль АД и адекватная антигипертензивная терапия при лечении таких больных могут задержать развитие болезни.

      Терминальный хронический гломерулонефрит является последней стадией любой клинической формы и характеризуется неуклонно прогрессирующей хронической почечной недостаточностью. В данном периоде единственными действенными способами лечения являются методы активной заместительной терапии – пожизненный гемодиализ или пересадка почек.

      Вам может быть интересно:

      Источник: http://pochku.ru/glomerulonefrit/glomerulonefrit-hronicheskij

      Хронический гломерулонефрит

      Что такое Хронический гломерулонефрит —

      Хронический диффузный гломерулонефрит — длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

      Что провоцирует / Причины Хронического гломерулонефрита:

      Причину заболевания удаётся установить не во всех случаях. Предполагают роль нефритогенных штаммов стрептококка, персистирующих вирусов (гепатита В, цитомегаловируса, вирусов Коксаки, Эпстайна-Барр, гриппа и др.), генетически детерминированных особенностей иммунитета (например, дефект в системе комплемента или клеточного иммунитета). Возникновению заболевания способствуют врождённые почечные дисплазии.

      Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита:

      Выделяют иммунологически обусловленные и иммунологически не обусловленные варианты заболевания. Иммунологически обусловленные могут быть иммунокомплексного, реже аутоантительного генеза. Большинство форм первичного хронического гломерулонефрита относят к иммунокомплексным гломерулопатиям. Их патогенез напоминает таковой при остром гломерулонефрите. Участие иммунологических процессов при гломерулонефрите с минимальными изменениями — предмет дискуссий. Несмотря на то что у многих больных заболевание можно рассматривать как аллергическую реакцию на вакцинацию, лекарственные препараты и другие факторы, при исследовании клубочков иммуногистохимическим методом не обнаруживают специфических изменений. При помощи электронной микроскопии выявляют редукцию малых отростков подоцитов, свидетельствующую о метаболических изменениях в клетках. Патология подоцитов приводит к нарушению целостности клубочкового фильтра. В результате белки и липиды в избыточном количестве проникают в первичную мочу и, реабсорбируясь, накапливаются в каналыдевом эпителии. Развивается белковая и жировая дегенерация тубулярных клеток, отчётливо видимая при световой микроскопии, что в прежнее время дало повод называть патологический процесс «липоидным нефрозом».

      Симптомы Хронического гломерулонефрита:

      Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

      В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

      Как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

      Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

      1. Нефротическая форма.

      У детей от 1 до 5 лет нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно соответствует морфологический вариант с минимальными изменениями в клубочках.

      Обсуждают возможность перехода минимальных изменений клубочков в фокально-сегментарный гломерулосклероз, так как основное изменение при последнем — также поражение подоцитов. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами.

      У детей школьного возраста при нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно обнаруживают мембранозный и мезангиопролиферативный морфологические варианты. Для мембранозного варианта характерны наличие субэпителиальных депозитов и утолщение гломерулярной базальной мембраны при отсутствии значительной пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Мезангиопролиферативный вариант наблюдают реже. Для него характерны пролиферация мезангиальных клеток и матрикса. Болезнь может развиваться исподволь с появления протеинурии и постепенного нарастания отёков. Возможно и бурное начало с нефротического синдрома. Протеинурия низко селективна, что свидетельствует о тяжёлом поражении капилляров клубочков. Гематурия выражена в различной степени — от микро- до макрогематурии. Обнаруживают гипокомплементемию — показатель активности патологического процесса. Течение заболевания волнообразное, азотовыделительная функция почек длительно остаётся сохранной, однако у половины больных через 5-10 лет нефрит приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Ремиссии нефротического варианта чаще отмечают у больных с мембранозным гломерулонефритом.

      2. Гипертоническая форма.

      3. Смешанная форма.

      Заболевание нередко начинается с острого нефротического синдрома с внезапным развитием гематурии, выраженной неселективной протеинурии, отёков и стойкой артериальной гипертензии. Болезнь может проявиться быстро нарастающей почечной недостаточностью. Особенность смешанной формы — гипокомплементемия со снижением концентрации СЗ и/или С4 компонентов комплемента. Прогноз неблагоприятный, довольно быстро у детей развивается хроническая почечная недостаточность.

      Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

      5. Гематурическая форма.

      Один из вариантов гематурической формы хронического гломерулонефрита — болезнь Берже (IgA-нефропатия). Заболевание диагностируют у детей любого возраста. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ, сопровождающихся лихорадкой, в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная гематурия»), реже — после других заболеваний или вакцинации. В качестве возможного этиологического фактора обсуждают роль глютена. У некоторых больных в сыворотке обнаруживают повышенные титры антител класса IgA к пищевому белку глиадину. Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное. Большинство больных выздоравливают. Исход в хроническую почечную недостаточность бывает редко. Резистентность к терапии отмечают у детей с болезнью Берже. Прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома и артериальной гипертензии.

      Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический Диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии.

      Диагностика Хронического гломерулонефрита:

      В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по Штернгеймеру-Мапьбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

      Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией. О застойной почка говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

      Лечение Хронического гломерулонефрита:

      Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

      Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст. ) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: аэатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10-30 мг/сут), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях — при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии — иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет артериальную гипертензию.

      Иммунодепрессивным свойством обладают также препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (или хлорохин) применяют по 0,25 г 1-2 — 3 раза в день в течение 2-3 — 8 мес. Резохин может вызывать побочные явления — рвоту, поражение зрительных нервов, поэтому необходим контроль офтальмолога.

      Индометацин (метиндол, индоцид) — производное индола — является нестероидным противовоспалительным препаратом. Предполагают, что, помимо оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацин воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100-150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой.

      При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40- 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон)-по 50 мг4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект гипотиазида (и других салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы- полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6% раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек. При лечении почечных отеков пуриновые производные — теофиллин, эуфиллин и др. — малоэффективны.

      При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегмт. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. В преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии, которая может возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

      Профилактика Хронического гломерулонефрита:

      К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит:

      Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/213

      Еще по теме:

      • Хронический диффузный гломерулонефрит история болезни История болезни Паспортная часть: Ф.и.о.: Пол: жен. Возраст: 61 год. Профессия: техник-технолог. Место работы: пенсионер. Семейное положение: замужем. Адрес: Дата поступления в клинику: 13 апреля. Диагноз при поступлении: хронический гломерулонефрит. Диагноз клинический: Øосновное заболевание: хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, рецидивирующее течение, стадия […]
      • Гломерулонефрит монография Хронический гломерулонефрит - история болезни http://monax.ru/order/ - рефераты на заказ (более 1180 авторов в 280 городах СНГ). Паспортная часть: Ф.и.о.: Усачева Галина Ивановна Профессия. техник-технолог. Место работы. пенсионер. Семейное положение. замужем. Адрес. г. Тверь, пр. Ленина, д.34, кв. 12. Дата поступления в клинику. 13 апреля. Диагноз при поступлении. хронический гломерул […]
      • Презентация на тему острый гломерулонефрит Острый и хронический гломерулонефрит. Гломерулонефрит - двостороннее имуноопосредованное заболевание почек с преобладающим поражением почечных клубочков. - презентация Презентация на тему: " Острый и хронический гломерулонефрит. Гломерулонефрит - двостороннее имуноопосредованное заболевание почек с преобладающим поражением почечных клубочков." — Транскрипт: 1 Острый и хронический […]
      • Расширен мочеточник в почке Мочеточник Мочеточник — это парный полый трубчатый орган, по которому моча из почечной лоханки поступает в мочевой пузырь. Длина мочеточника 25—30 см, лежит он забрюшинно, начинается от нижнего отдела почечной лоханки, идет вниз, переходит в малый таз. образуя кривизну выпуклостью кнаружи, впадает в мочевой пузырь по нижней его поверхности, косо прободая его стенку (рис.). Открывается […]
      • Кроссворд на тему пиелонефрит Кроссворд на тему: Болезни системы органов дыхания не воспалительного типа (отек, альвеолярная эмфизема, интерстициальная эмфизема) и плеврит. По вертикали 1 Препарат, используемый для лечения отёка лёгких (тиазидный диуретик). 2 Лечебное мероприятие направленное на лечение отёка лёгких. 4 Симптом отёка лёгких (форсированный выдох через рот, вызванный сокращениями мышц дыхательных […]
      • Хронический пиелонефрит и бассейн Откуда: Владивосток, Русская Чаще всего врачи не одобряют бассейн у детей с пиелонефритом. Почему? По не знанию. Тут логика про переохлаждение не совсем верна.Согласна, что почки любят тепло, но. У меня есть некоторый опыт, поделюсь. Старшая дочь (сейчас ей 10 лет) в 4,5 перенесла первый раз пиелонефрит. До этого в принципе много болела, так как пошли в сад. Переосмыслив все, я решила. […]
      • Хронический пиелонефрит спорт ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ И СПОРТ Гость (не зарегистрирован) Здравствуйте уважаемые доктора. По последнему узи имеется следующее показатели. Контуры левой почки не ровные (волнистые), границы четкие, размер 93х36мм, паренхима 8мм. ЧЛС расширена, верхняя чашечка 8мм, лоханка 11мм. Контуры правой ровные, границы четкие, 109х41мм, паренхима 13мм. ЧЛС расширена, лоханка 12мм. Заключение: […]
      • Ципрофлоксацин при болях в почках Домашний Доктор Болят почки - что делать? Острый пиелонефрит Боли в почках. озноб, повышенная температура - первые симптомы острого пиелонефрита. Как спасти почки при равнодушии и нерасторопности медицины? Острый пиелонефрит - инфекционно-воспалительное заболевание почек, приводящее к таким тяжёлым последствиям, как нагноение, абсцесс, либо карбункул почки, а затем и полный некроз […]