По данным крупных популяционных регистров, распространённость хронической болезни почек (ХБП) составляет не менее 10%, достигая 20% и более у отдельных категорий лиц (пожилые, сахарный диабет 2 типа). Для сравнения: хроническая сердечная недостаточность встречается у 1% населения, бронхиальная астма у 5% взрослого населения, сахарный диабет — у 4-10%, артериальная гипертензия — у 20-25%.

До недавнего времени общепринятая классификация хронической недостаточности почек (ХПН) отсутствовала. Например, в России использовались классификации Ратнера (уровень креатинина), Тареева (величина СКФ), урологов Рябова и Кучинского (комплексная). Но современный мир требует унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике болезней; чтобы врач, независимо от его места работы и жительства, мог понимать своих коллег.

В настоящее время общее признание получила концепция хронической болезни почек (ХБП. CKD – chronic kidney disease). предложенная американскими нефрологами (K/DOQI, 2002).

Определение, критерии, классификация

Хроническая болезнь почек определяется как повреждение почек или снижение их функции в течение трёх месяцев или более независимо от диагноза.

Современные критерии ХБП (K/DOQI, 2006)
  • Повреждение почек в течение 3 месяцев и более. определяемое как структурные или функциональные нарушения (по данным лабораторно-инструментальным методам исследования) с наличием или без снижения СКФ или
  • Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 2 в течение 3 месяцев и более с наличием или без признаков повреждения почек.
  • Любой из этих двух критериев.

    Источник: http://spruce.ru/internal/urology/ckd_01.html

    Хроническая почечная недостаточность при урологических заболеваниях почек: взгляд нефролога

    Юрий Сергеевич Милованов

    Д.м.н. доцент кафедры нефрологии и гемодиализа ФППОВ ММА им.И.М. Сеченова

    В развитых странах существенное место в структуре причин хронической почечной недостаточности (ХПН) занимают урологические заболевания: воспалительные (хронический пиелонефрит – ХП), наследственные и врожденные (поликистозная болезнь, сегментарная гипоплазия, рефлюкс-нефропатия), обструктивные нефропатии (нефролитиаз, опухоли мочевой системы, гидронефроз, мочеполовой шистосомоз).

    Часто длительный

    Отсутствует

    Критерии диагноза ХПН:

    1. Поражение почек в анамнезе.
    2. Полиурия с никтурией.
    3. Стойкая артериальная гипертония.
    4. Уменьшение размеров почек по данным ультразвукового или рентгенологического исследования.
    5. Наличие характерных лабораторных проявлений:
    6. нормохромная анемия;
    7. уменьшение концентрационной способности почек со снижением скорости клубочковой фильтрации – СКФ (при суточном диурезе не менее 1,5 л) менее 60 мл/мин и отсутствием функционального почечного резерва;
    8. гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией;
    9. азотемия (при снижении СКФ до 30–40 мл/мин): повышение уровня креатинина, мочевины и мочевой кислоты в сыворотке крови;
    10. снижение относительной плотности и осмолярности мочи.
    11. Ранняя диагностика ХПН основана на данных лабораторных методов исследования. Наиболее информативным и надежным является определение максимальной относительной плотности и осмолярности мочи, величины СКФ и уровня креатинина крови. В любом случае, если в течение 3 мес и более СКФ не достигает 60 мл/мин, что означает выключение функции почек неменее чем на 50%, следует констатировать ХПН – независимо от того, имеются ли при этом другие признаки нефропатии.

      Основные аспекты ведения пациентов с ХПН в настоящее время четко регламентированы. Своевременно начатая нефропротективная терапия позволяет значительно замедлить темп ухудшения функции почек и предупредить осложнения ХПН, прежде всего сердечно-сосудистые. Пациентам с хронической болезнью почек (ХБП) следует максимально ограничивать потребление поваренной соли (идеально до 0,5 г/сут). Основная цель такого ограничения – достижение целевых величин артериального давления (АД).

      Профилактика прогрессирования ХПН заключается в назначении малобелковой диеты – МБД (0,6 г белка/кг/сут) или «строгой» МБД (0,3 г белка/кг/сут). При этом в диете с ограничением белка до 0,6 г/кг массы тела больного не менее 50% должен составлять белок животного происхождения (мясо, в том числе мясо цыплят, яйца, сыр, молоко) как наиболее полноценный по содержанию незаменимых аминокислот. Поддержать белковый баланс позволит добавление эссенциальных (незаменимых) аминокислот и их кетоаналогов. Чтобы МБД неприводили к катаболизму собственных белков организма, больные должны потреблять неменее 35 ккал/кг/сут.

      Существенно улучшает течение ХПН рациональное использование диеты в синтезе с энтеросорбентами. Данное сочетание основано на способности энтеросорбентов связывать секретируемые в желудочно-кишечном тракте вместе с пищеварительными соками креатинин, мочевину и другие продукты азотистого обмена. Обычно их назначают при появлении тошноты, тяжести в эпигастрии. Одним из основных энтеросорбентов является лекарственный препарат Полисорб МП. Его применение ведет не только к существенному снижению уровня креатинина и мочевины крови, но и облегчает состояние пациентов за счет снижения симптомов интоксикации и уменьшения проявлений уремической гастроэнтеропатии.

      Гипотензивная терапия должна быть длительной и непрерывной, ее начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до терапевтического уровня, так как при быстром снижении АД высок риск развития артериальной гипотонии. В отсутствие противопоказаний (ишемическая болезнь сердца (ИБС), тяжелый церебральный атеросклероз) АД следует поддерживать в пределах 130/80—130/85 мм рт. ст. т. е. на уровне, при котором обеспечивается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация. На более низком уровне (125/75 мм рт. ст.) следует поддерживать АД у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Наиболее предпочтительно назначение препаратов длительного действия, метаболизируемых печенью. При недостаточном снижении АД целесообразно дополнительное назначение диуретиков. На их фоне начальные дозы лекарственных средств (ЛС) уменьшают вдвое.

      Для снижения уровня гиперфосфатемии (уровень фосфора в крови не должен превышать 5мг/дл), вызывающей гиперплазию паращитовидных желез, используют ЛС, препятствующие всасыванию фосфатов в кишечнике. Препараты эритропоэтина корригируют анемию и геморрагический синдром, эффективны при эксцентрической форме гипертрофии левого желудочка, нестабильной стенокардии, ортостатической и интрадиализной гипотензии. Кпоказаниям относят уровень гематокрита менее 33%, уровень гемоглобина менее 110 г/л. Также необходимо дополнительное назначение железа, причем эффективны лишь препараты железа, вводимые внутривенно.

      При ХПН у пациентов с ХП антибактериальную терапию следует проводить при наличии клинических признаков бактериальной инфекции; не стремиться к полному бактериологическому излечению, прежде всего в отношении бессимптомной бактериурии, так как это маловероятно и требует длительных курсов терапии с высоким риском лекарственной нефротоксичности. При ХПН у больных пожилого возраста и пациентов с установленным на длительное время мочевым катетером риск осложнений, вызванных терапией, существенно превышает потенциальную пользу. У больных пиелонефритом единственной почки при ХПН доза антибактериальных препаратов должна подбираться с учетом СКФ. Противопоказано назначение нефротоксичных антибиотиков. В постоянных дозах применяют антибиотики, метаболизируемые печенью.

      Оценка темпов прогрессирования ХПН на додиализной стадии должна проводиться не реже 1 раза в 3 мес. Медленное прогрессирование – 15 лет и более – до достижения терминальной стадии ХПН характерно для хронического гломерулонефрита (ХГН) латентного течения, поликистоза почек, ХП, подагрической и анальгетической нефропатии; быстрое – менее 10 лет – для ХГН нефротической или смешанной формы, активного волчаночного нефрита, диабетической нефропатии, амилоидоза почек.

      Показанием к началу диализного лечения служит терминальная ХПН — снижение СКФ до 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 9–10 мг/дл). Диализное лечение начинают при более низком уровне креатинина и более высоком уровне СКФ, при появлении стойкой гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л), злокачественной артериальной гипертензии с признаками хронической сердечной недостаточности, тяжелой гипергидратации с риском развития отека легких или головного мозга; уремической периферической полиневропатии, декомпенсированного метаболического ацидоза.

      Переход к диализным методам лечения ХБП осуществляют в плановом порядке. При достижении уровня СКФ 15 мл/мин (содержание креатинина 6–8 мг/дл) необходимо выполнить операцию формирования артериовенозной фистулы (если больной будет лечиться программным гемодиализом) или начинать обучение больного самостоятельному (на дому) проведению перитонеального диализа). Хронический перитонеальный диализ – метод выбора при трудностях создания постоянного сосудистого доступа (атеросклерозе, диабетической микроангиопатии, гипокоагуляции, у детей раннего возраста), при артериальной гипотонии, нестабильной ИБС, ишемической болезни почек (противопоказания к введению гепарина натрия).

      Цель лечения диализом – достижение медицинской и социальной реабилитации больных с тяжелым нарушением функции почек. Примерно у 10—20% больных с терминальной ХПН при диализе полностью восстанавливается трудоспособность, частично – еще у 30—40% пациентов без сопутствующего сахарного диабета, хотя не все из них работают. 20% больных остаются инвалидами, способными обходиться без посторонней помощи. В последние две категории попадают в основном больные с сопутствующим сахарным диабетом, из-за которого снижается эффективность лечения и выживаемость. Смертность колеблется в зависимости от возраста и основного заболевания. Этот показатель у больных с ХПН пожилого возраста и пациентов с ренопривным состоянием на гемодиализе превышает 3% в год. В группе больных моложе 50 лет без сопутствующей патологии смертность после трансплантации почки и при гемоили перитонеальном диализе составляет менее 3—5% в год.

      Трансплантация почки в настоящее время признана наиболее эффективным методом лечения поздних стадий ХПН. При подборе донора почки обязательна тканевая совместимость по антигенам системы HLA. Самые лучшие результаты наблюдаются после трансплантации почки родственника первой степени (при идентичности антигенов HLA): годичная выживаемость трансплантата составляет 95%. При частичной совместимости поHLA c живым донором (совпадении одного гаплотипа) результаты несколько лучше, чем после трансплантации трупной почки.

      Однако даже при полной совместимости поHLA (например, если почка берется у родного брата или сестры) 5—10% трансплантированных почек отторгается, часто в первую неделю после операции. Реакция отторжения в этих случаях обусловлена сенсибилизацией к антигенам малых комплексов гистосовместимости. В подавляющем большинстве случаев она вызывает относительно слабый первичный иммунный ответ, который легко подавляется современными иммунодепрессантами.

      При ХПН у больных пиелонефритом с частыми обострениями инфекции мочевых путей (более двух в течение 6 мес) подготовка к трансплантации почки включает устранение бактериальной инфекции. При безуспешности антибактериальной терапии и риске генерализации инфекции в посттрансплантационном периоде выполняют плановую билатериальную нефрэктомию. После пересадки почки реципиент получает активную иммуносупрессивную терапию, включающую цитостатики, глюкокортикостероиды и антилимфоцитарные антитела.

      Неудачный отдаленный исход трансплантации в 40% случаев связан с необратимым отторжением трансплантата (в 24% – хроническим, в 16% – острым), в остальных случаях – смертью реципиента с функционирующим трансплантатом. Почти в 60% случаев причина смерти реципиента – сердечно-сосудистые и инфекционные осложнения. Средняя 5–летняя выживаемость трансплантата варьирует в пределах 70—80% и в первую очередь зависит от степени тканевой совместимости по антигенам системы HLA, адекватности иммуносупрессивной терапии, а также от вида трансплантации.

      Соавтор – И.А. Добросмыслов, врач-нефролог

      Источник: http://urotoday.ru/article/id-88

      Хроническая болезнь почек: классификация и клинические рекомендации

      Термином «хроническая болезнь почек» российские медики оперируют не так давно – это понятие расширяет использовавшееся раньше понятие «хроническая почечная недостаточность». Лечение ХБП назначается, если заболевание длится на протяжении трех месяцев и сопровождается патологическими или патоморфологическими изменениями в деятельности почек.

      Критерии ХБП по международной классификации

      В мировой научной литературе с 2002 года используется термин хроническая болезнь почек, или сокращенно — ХБП. Начиная с 2006 года, этот термин широко используется и в России. Поэтому посетив врача-терапевта или нефролога, вы можете обнаружить в своем диагнозе помимо гломерулонефрита или диабетической нефропатии ХБП.

      Критерии хронической болезни почек или хронической почечной недостаточности по международной классификации:

      Источник: http://med-pomosh.com/?p=5367

      дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ ЛТЙФЕТЙЙ

      ч ЛОЙЗЕ ПРЙУБОЩ ДЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ ЛТЙФЕТЙЙ Й УЙНРФПНЩ, СЧМСАЭЙЕУС ПРПТОЩНЙ Ч ДЙБЗОПУФЙЛЕ ОБЙВПМЕЕ ЮБУФП ЧУФТЕЮБАЭЙИУС ЪБВПМЕЧБОЙК ЧОХФТЕООЙИ ПТЗБОПЧ. юБУФШ ДЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙИ ЛТЙФЕТЙЕЧ БРТПВЙТПЧБОБ Й ТЕЛПНЕОДПЧБОБ ПФЕЮЕУФЧЕООЩНЙ Й ЪБТХВЕЦОЩНЙ БУУПГЙБГЙСНЙ Л ЙУРПМШЪПЧБОЙА Ч ЫЙТПЛПК ЧТБЮЕВОПК РТБЛФЙЛЕ. рПУПВЙЕ ТБУУЮЙФБОП ОБ УФХДЕОФПЧ УФБТЫЙИ ЛХТУПЧ, ЧТБЮЕК-ЙОФЕТОПЧ, ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ ПТДЙОБФПТПЧ Й НПМПДЩИ ЧТБЮЕК ФЕТБРЕЧФЙЮЕУЛПЗП РТПЖЙМС.

      рПД ПВЭЕК ТЕДБЛГЙЕК ЪБЧ. ЛБЖ. ЖБЛХМШФЕФУЛПК ФЕТБРЙЙ, РТПЖЕУУПТБ у.р.уЙОЙГЩОБ

      уПУФБЧЙФЕМЙ: ДПГЕОФЩ — ф.о.пДЙОГПЧБ, ч.з.еЧДПЛЙНПЧ, ч.ч.бОДТПУПЧ; БУУЙУФЕОФЩ — Л.Н.О. ч.з.чЙОЙГЛБС, Л.Н.О. ч.ч.мЕРЙИПЧ, м.а.вЩЛПЧБ, о.л.чЕТЕЙОБ, ч.б.дЕЗФСТЕЧ, е.н.бОДТЙБОПЧБ, рБИФХУПЧБ й.а. дТПЦЦЙМПЧБ о.а.

      хЮЕВОП-НЕФПДЙЮЕУЛПЕ РПУПВЙЕ ХФЧЕТЦДЕОП уПЧЕФПН юзнб тЕГЕОЪЕОФ: РТПЖЕУУПТ б.у.рТБЪДОПЧ

      ISBN 5-87609-062-И

      уПДЕТЦБОЙЕ

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй течнбфпйдопзп бтфтйфб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй впмеъой веифетечб (тЕЧНБФЙЮЕУЛЙЕ ВПМЕЪОЙ, 1997)

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй й лтйфетйй йулмаюеойс руптйбфйюеулпзп бтфтйфб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй уйодтпнб текфетб

      тйнулйе лтйфетйй дйбзопъб рпдбзтщ

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй рпдбзтщ (л.з.лЙОЕЧ, 1971 З.)

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй рпдбзтщ ч.б.оБУПОПЧБ, н.з.бУФБРЕОЛП, 1989 З. (Ч ВБММБИ)

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй дежптнйтхаэезп пуфепбтфтпъб (вТЦЕЪПЧУЛЙК н.н. Й УПБЧФ. 1983 З.)

      лтйфетйй дйбзопъб пуфепбтфтпъб (вЕОЕЧПМЕОУЛБС м.й. Й ДТ. 1993)

      лтйфетйй дйбзопъб лплубтфтпъб й бтфтпъб ухуфбчпч лйуфек

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй уйуфенопк лтбуопк чпмюболй

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй уйуфенопк улметпдетнйй

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй детнбфпрпмйнйпъйфб

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй впмеъой ыезтеоб

      лтйфетйй дйбзопуфйлй бофйжпужпмйрйдопзп уйодтпнб (бжу)

      лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб хъемлпчпзп рпмйбтфетййфб

      лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб уйодтпнб юбтзб-уфтпууб

      лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб зтбохменбфпъб чезеоетб

      лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб рхтрхтщ ыеомекоб-зеопиб

      лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб бтфетййфб фблбсух

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй впмеъой лбчбублй

      лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй зйзбофплмефпюопзп бтфетййфб (Hunder G.G. et al„ 1990)

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй зйзбофплмефпюопзп бтфетййфб (тЕЧНБФЙЮЕУЛЙЕ ВПМЕЪОЙ, 1997)

      нецдхобтпдоще лтйфетйй дйбзопъб впмеъой веиюефб

      лтйфетйй дмс дйбзопуфйлй течнбфйънб (бНЕТЙЛБОУЛБС ТЕЧНБФПМПЗЙЮЕУЛБС БУУПГЙБГЙС, 1982; ТЕЛПНЕОДПЧБОЩ чпъ, 1989)

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй течнбфйънб дцпоуб (РЕТЕУНПФТЕООЩЕ. тХУУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ЦХТОБМ, 1995З.,Ф.1,№В)

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй оетечнбфйюеулпзп нйплбтдйфб

      дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ БПТФБМШОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ

      дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ БПТФБМШОПЗП УФЕОПЪБ

      дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ НЙФТБМШОПЗП ЛМБРБОБ

      дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ ЛТЙФЕТЙЙ НЙФТБМШОПЗП УФЕОПЪБ

      дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ ФТЙЛХУРЙДБМШОПЗП ЛМБРБОБ

      дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ДЕЖЕЛФБ НЕЦЦЕМХДПЮЛПЧПК РЕТЕЗПТПДЛЙ

      дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ДЕЖЕЛФБ НЕЦРТЕДУЕТДОПК РЕТЕЗПТПДЛЙ

      дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ПФЛТЩФПЗП БТФЕТЙБМШОПЗП РТПФПЛБ

      дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ЛПБТЛФБГЙЙ БПТФЩ

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй йожелгйпоопзп ьодплбтдйфб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй дймбфбгйпоопк лбтдйпнйпрбфйй

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй зйретфтпжйюеулпк лбтдйпнйпрбфйй

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй йожбтлфб нйплбтдб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй уфеоплбтдйй

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй бфетпулметпъб упухдпч ойцойи лпоеюопуфек

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп пвуфтхлфйчопзп втпоийфб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй втпоийбмшопк буфнщ

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй чфптйюопзп бнймпйдпъб рпюел

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп рйемпоежтйфб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй пуфтпзп змпнетхмпоежтйфб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп змпнетхмпоежтйфб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпк рпюеюопк оедпуфбфпюопуфй

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй пуфтпк рпюеюопк оедпуфбфпюопуфй

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй пуфтпзп меклпъб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй нйемпнопк впмеъой

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп мйнжпмеклпъб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп нйемпмеклпъб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй ьтйфтенйй

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй йуфйоопк рпмйгйфенйй (ьтйфтенйй ), йурпмшъхенще ч уыб

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй боенйк

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетййзенпмйфйюеулйи боенйк

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй зенпттбзйюеулйи дйбфеъпч

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй итпойюеулпзп збуфтйфб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй съчеоопк впмеъой цемхдлб й 12-ретуфопк лйылй

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп ьофетйфб

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй итпойюеулпзп лпмйфб

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй оеурегйжйюеулпзп съчеоопзп лпмйфб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп ипмегйуфйфб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп рболтебфйфб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп чйтхуопзп зербфйфб (ч, у, д)

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй бхфпйннхоопзп зербфйфб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп мелбтуфчеоопзп зербфйфб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп бмлпзпмшопзп зербфйфб

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй гйттпъб реюеой

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй вймйбтопзп гйттпъб реюеой

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй бмлпзпмшопзп гйттпъб реюеой

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй убибтопзп дйбвефб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй убибтопзп дйбвефб I фйрб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй убибтопзп дйбвефб II фйрб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй зйрпбмшдпуфетпойънб

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй ретчйюопк итпойюеулпк обдрпюеюойлпчпк оедпуфбфпюопуфй

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй течнбфпйдопзп бтфтйфб

      (РЕТЕУНПФТЕООЩЕ. бНЕТЙЛБОУЛБС ТЕЧНБФПМПЗЙЮЕУЛБС БУУПГЙБГЙС, 1987З.)

      1. хФТЕООСС УЛПЧБООПУФШ.

      2. бТФТЙФ 3 Й ВПМЕЕ УХУФБЧОЩИ ЪПО (ПФЕЛ ЙМЙ ЧЩРПФ, РП ЛТБКОЕК НЕТЕ, Ч ФТЕИ УХУФБЧБИ, ХУФБОПЧМЕООЩИ ЧТБЮПН).

      3. бТФТЙФ УХУФБЧПЧ ЛЙУФЕК (ПФЕЛ, РП ЛТБКОЕК НЕТЕ, ПДОПК УХУФБЧОПК ЪПОЩ ЪБРСУФШС, РСУФОП-ЖБМБОЗПЧЩИ, РТПЛУЙНБМШОЩИ НЕЦЖБМБОЗПЧЩИ УХУФБЧПЧ).

      4. уЙННЕФТЙЮОЩК БТФТЙФ (ПДОПНПНЕОФОПЕ РПТБЦЕОЙЕ ПДЙОБЛПЧЩИ УХУФБЧОЩИ ЪПО ОБ ПВЕЙИ ЮБУФСИ ФЕМБ).

      5. тЕЧНБФПЙДОЩЕ ХЪЕМЛЙ (РПДЛПЦОЩЕ ХЪЕМЛЙ, МПЛБМЙЪХАЭЙЕУС ОБ ЧЩУФХРБАЭЙИ ХЮБУФЛБИ ФЕМБ ЙМЙ ТБЪЗЙВБФЕМШОЩИ РПЧЕТИОПУФСИ).

      6. тЕЧНБФПЙДОЩК ЖБЛФПТ Ч УЩЧПТПФЛЕ.

      7. тЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙЕ ЙЪНЕОЕОЙС (ФЙРЙЮОЩЕ ДМС ТЕЧНБФПЙДОПЗП БТФТЙФБ Ч ЛЙУФСИ Й УФПРБИ, ЧЛМАЮБАЭЙЕ ЬТПЪЙЙ ЙМЙ ОЕУПНОЕООХА ЛПУФОХА ДЕЛБМШГЙЖЙЛБГЙА, МПЛБМЙЪХАЭХАУС ЙМЙ ОБЙВПМЕЕ ЧЩТБЦЕООХА Ч РПТБЦЕООЩИ УХУФБЧБИ).

      дЙБЗОПЪ УФБЧЙФУС РТЙ ОБМЙЮЙЙ 4 ЙЪ 7 ЛТЙФЕТЙЕЧ. лТЙФЕТЙЙ 1 — 4 ДПМЦОЩ РТЙУХФУФЧПЧБФШ, РП ЛТБКОЕК НЕТЕ, Ч ФЕЮЕОЙЕ 6 ОЕДЕМШ.

      пВПЪОБЮЕОЙС “ЛМБУУЙЮЕУЛЙК”, “ПРТЕДЕМЕООЩК”, “ЧЕТПСФОЩК” ОЕ ЙУРПМШЪХАФУС.

      (лТЙФЕТЙЙ бНЕТЙЛБОУЛПК ТЕЧНБФПМПЗЙЮЕУЛПК БУУПГЙБГЙЙ, 1961 З.)

      1) ХФТЕООСС УЛПЧБООПУФШ;

      2) ВПМШ РТЙ ОБДБЧМЙЧБОЙЙ ЙМЙ ДЧЙЦЕОЙЙ, ЧЩСЧМСЕНБС ЧТБЮПН РП ЛТБКОЕК НЕТЕ Ч 1 УХФБЧЕ;

      3) РТЙРХИБОЙЕ НСЗЛЙИ ФЛБОЕК Й/ЙМЙ ЧЩРПФ, ЧЩСЧМСЕНЩК ЧТБЮПН, РП ЛТБКОЕК НЕТЕ, Ч 1 УХУФБЧЕ;

      4). РТЙРХИБОЙЕ ЕЭЕ 1 УХУФБЧБ (ЙОФЕТЧБМ ЧПЧМЕЮЕОЙС ОПЧЩИ УХУФБЧПЧ ОЕ ВПМШЫЕ 3 НЕУ.);

      5). УЙННЕФТЙЮОПЕ РТЙРХИБОЙЕ РТПЛУЙНБМШОЩИ НЕЦЖБМБОЗПЧЩИ, РСУФОПЖБМБОЗПЧЩИ, РМАУОЕЖБМБОЗПЧЩИ УХУФБЧПЧ, РТЙРХИБОЙЕ ДЙУФБМШОЩИ НЕЦЖБМБОЗПЧЩИ УХУФБЧПЧ ХЮЙФЩЧБФШ ОЕ УМЕДХЕФ;

      6) РПДЛПЦОЩЕ ТЕЧНБФПЙДОЩЕ ХЪЕМЛЙ, ОБВМАДБЕНЩЕ ЧТБЮПН;

      7) ФЙРЙЮОБС ДМС ТЕЧНБФПЙДОПЗП БТФТЙФБ ТЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛБС ЛБТФЙОБ: ЬТПЪЙЧОЩК БТФТЙФ Ч УХУФБЧБИ ЛЙУФЕК Й УФПР;

      8) ПВОБТХЦЕОЙЕ ТЕЧНБФПЙДОПЗП ЖБЛФПТБ Ч УЩЧПТПФЛЕ Й/ЙМЙ УЙОПЧЙБМШОПК ЦЙДЛПУФЙ;

      9) УЙОПЧЙБМШОБС ЦЙДЛПУФШ: УЛХДОЩК НХГЙОПЧЩК РТЕГЙРЙФБФ;

      10) НПТЖПМПЗЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ТЕЧНБФПЙДОПЗП УЙОПЧЙФБ;

      11) НПТЖПМПЗЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ТЕЧНБФПЙДОПЗП РПДЛПЦОПЗП ХЪЕМЛБ.

      дПУФПЧЕТОЩК ТЕЧНБФПЙДОЩК БТФТЙФ — РТЙ ОБМЙЮЙЙ 7 ЛТЙФЕТЙЕЧ, РТПДПМЦЙФЕМШОПУФША ОЕ НЕОЕЕ 6 ОЕДЕМШ.

      пРТЕДЕМЕООЩК ТЕЧНБФПЙДОЩК БТФТЙФ — РТЙ ОБМЙЮЙЙ 5 ЛТЙФЕТЙЕЧ, РТПДПМЦЙФЕМШОПУФША ОЕ НЕОЕЕ В ОЕДЕМШ.

      чЕТПСФОЩК ТЕЧНБФПЙДОЩК БТФТЙФ — РТЙ ОБМЙЮЙЙ 3 ЛТЙФЕТЙЕЧ, ДМЙФЕМШОПУФШ ПДОПЗП ЙЪ РЕТЧЩИ 5 ЛТЙФЕТЙЕЧ ОЕ ДПМЦОБ ВЩФШ НЕОЕЕ 3 ОЕДЕМШ.

      дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй впмеъой веифетечб

      (тЕЧНБФЙЮЕУЛЙЕ ВПМЕЪОЙ, 1997)

      1. вПМШ Ч РПСУОЙЮОПК ПВМБУФЙ, ОЕ РТПИПДСЭБС Ч РПЛПЕ, ПВМЕЗЮБАЭБСУС РТЙ ДЧЙЦЕОЙЙ Й ДМСЭБСУС ВПМЕЕ 3 НЕУ.;

      2. пЗТБОЙЮЕОЙЕ РПДЧЙЦОПУФЙ Ч РПСУОЙЮОПН ПФДЕМЕ РПЪЧПОПЮОЙЛБ Ч УБЗЙФФБМШОПК Й ЖТПОФБМШОПК РМПУЛПУФСИ;

      3. пЗТБОЙЮЕОЙЕ ДЩИБФЕМШОПК ЬЛУЛХТУЙЙ ЗТХДОПК ЛМЕФЛЙ ПФОПУЙФЕМШОП ОПТНБМШОЩИ ЧЕМЙЮЙО УППВТБЪОП ЧПЪТБУФХ Й РПМХ;

      4. ДЧХУФПТПООЙК УБЛТПЙМЕЙФ II-IV УФБДЙЙ. дЙБЗОПЪ УЮЙФБЕФУС ДПУФПЧЕТОЩН, ЕУМЙ Х ВПМШОПЗП ЙНЕЕФУС ЮЕФЧЕТФЩК РТЙЪОБЛ Ч УПЮЕФБОЙЙ У МАВЩН ДТХЗЙН ЙЪ РЕТЧЩИ ФТЕИ.

      дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй й лтйфетйй йулмаюеойс руптйбфйюеулпзп бтфтйфб (тЕЧНБФЙЮЕУЛЙЕ ВПМЕЪОЙ, 1997)

      I. дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ ЛТЙФЕТЙЙ:

      РУПТЙБЪ:

      РУПТЙБФЙЮЕУЛЙЕ ЧЩУЩРБОЙС ОБ ЛПЦЕ

      Источник: http://txtres.chat.ru/med/criteria.htm

      Информация

      Отомикроскопическая картина слизистой оболочки барабанной полости и её значение при слухулучшающих операциях.

      В настоящее время известно много работ, в которых описано функциональное состояние печени при гнойных воспалительных процессах, имеющих генерализованный характер.

      В настоящее время доказано, что в морфогенетической основе развития птеригиума главную роль играет коллаген.

      Одной из множества теорий в развитии перигиума является аутоиммунное поражение стенки сосудов конъюнктивы, прогрессирующее под воздействием ультрафиолетовых лучей.

      Показатели активности в системе пол — аос, содержание белка в слезе генетически детерминированных группах — панмиксии и инбридинга у больных с первичной глаукомой.

      В настоящее время изучение воздействия на организм различных инфекционных заболеваний остается актуальной проблемой.

      В диагностике врожденных пороков развития уха компьютерно-томографическое исследование имеет существенное значение.

      Источник: http://vsemed.com/programmy-po-pediatrii/94-profilaktika-zabolevanij

      Хроническая почечная недостаточность

      Содержание

      Почечная недостаточность является одним из самых серьезных заболеваний, угрожающих здоровью и жизни человека. Невозможность выполнения множества задач, присущих почкам, развивается в результате воздействия различных причин, которые губительно действуют на главную структурную и функциональную единицу этого органа: нефрон. Клиническая картина патологии, развивающейся вторично, то есть на фоне заболеваний почек или других внутренних органов, в большинстве случаев отличается постоянным комплексом характерных симптомов.

      Почечная недостаточность может быть острой, развивающейся внезапно и отличающейся массовой гибелью определенной части нефронов. Часто эти изменения обратимы, и почка способна, при своевременном и адекватном лечении, практически полностью восстановить свои функции. Но нередко диагностируется хроническая почечная недостаточность (ХПН), требующая постоянной терапии и проведения регулярных процедур, заменяющих собой функции почек .

      Функциональные и структурные изменения почек развиваются по многим причинам

      Главные функции почек, их нарушение при ХПН

      Множество нефронов, из которых состоят почки, призваны обеспечивать не только фильтрацию кровяной плазмы и формирование мочи, одной из биологических сред организма. Их роль чрезвычайно важна, так как они выполняют несколько задач:

      • участвуют в поддержании гомеостаза, то есть постоянного состава крови и других внутренних сред, оптимальной концентрации в них солей, сахара, множества органических и неорганических соединений;
      • поддерживают постоянный объем жидкостей в организме и их химический состав;
      • сохраняют кислотно-щелочное равновесие;
      • обеспечивают выведение из организма токсинов, шлаков, свободных радикалов, продуктов метаболизма;
      • участвуют в обмене углеводов, жиров, белков;
      • продуцируют некоторые биологически активные соединения, необходимые для жизнедеятельности организма человека (ренин, уродилатин, простагландины).
      • Компенсаторные возможности почек очень велики, но нарастающая гибель нефронов все-таки начинает постепенно проявляться клинически, так как небольшая оставшаяся часть жизнеспособной почечной паренхимы (ткани) уже не может эффективно функционировать.

        Поэтому симптомы хронической почечной недостаточности развиваются и нарастают не так стремительно и бурно, как при острой форме этой патологии. Лишь утрата 60-70% нефронов становится началом проявления характерных клинических признаков. При прогрессировании заболевания, когда функциональными остается только 10% структурных единиц, регистрируется терминальная стадия почечной недостаточности, за которой нередко следует и полная гибель паренхимы органа, с замещением собственной ткани на фиброзную, то есть с формированием склеротических изменений.

        По мере «выхода из строя» пораженных болезнью нефронов жизнеспособные структуры стараются компенсировать угрожающее состояние, но постепенно и их функциональные возможности снижаются. Затем в них начинаются органические (структурные) изменения. В результате в первую очередь нарушается фильтрационная почечная функция, и в крови повышается содержание азотистых метаболитов, которые должны удаляться из организма с мочой.

        Погибшие нефроны заменяются рубцовыми структурами

        Нарастание концентрации мочевины и креатинина ведет к дисбалансу электролитов и изменению кислотно-щелочного равновесия, что влияет весьма негативно на все внутренние органы и системы организма человека. В результате этих процессов, происходящих при ХПН, страдает нервная система, желудочно-кишечный тракт, сердце и сосуды, нарушается обмен липидов, белков, углеводов, развивается анемия. Недостаточность почечных функций воздействует и на эндокринную систему: страдают половые железы, кора надпочечников, паращитовидные железы (из-за чего нарушается обмен кальция и его солей).

        Практически каждый внутренний орган или ткань не может функционировать нормально, если у пациента начинает развиваться хроническая почечная недостаточность. Именно поэтому так многообразны и полиморфны ее симптомы, и лечение этой патологии также требует комплексного и разнонаправленного подхода, который зависит от причины, вызвавшей массовую гибель нефронов.

        Причины развития

        Нарушение почечной деятельности отражается на функциональности всех внутренних органов так же, как и различные хронические болезни или экзогенное (внешнее) воздействия негативных факторов способны повлиять на состояние нефронов. Поэтому хроническая почечная недостаточность может стать следствием не только заболеваний различных структур почек, ее можно назвать осложнением и других болезней.

        Одна из главных причин склероза почечной ткани – гломерулонефрит

        На первом месте в структуре так называемых инициирующих факторов риска, вызывающих гибель нефронов и напрямую приводящих к развитию ХПН, находятся различные патологии почек. Их можно представить так:

      • поражение почечных клубочков, чаще всего происходящее при хроническом гломерулонефрите (одно из аутоиммунных заболеваний), нефропатиях, синдроме Гудпасчера;
      • поражение канальцев и интерстициальных почечных структур (нефрит тубулоинтерстициальный, туберкулез, инфекционные патологии мочевыделительных каналов, прежде всего пиелонефрит);
      • поражение почечных артерий и вен (стеноз, эмболия, тромбоз);
      • врожденные почечные болезни (гипоплазия, поликистоз, синдром Фанкони);
      • заболевания мочевыделительной системы, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (мочекаменная болезнь, опухоли);
      • лекарственное или токсическое поражение почечной паренхимы (антибиотики некоторых групп, нестероидные противовоспалительные средства, чрезмерное употребление алкоголя, вредные промышленные производства с применением свинца, кадмия, кремния).
      • Читайте также:

        На втором месте среди многообразных причин ХПН расположены патологии различных внутренних органов, среди которых следует отметить наиболее распространенные:

      • сахарный диабет, при котором почки являются органом-мишенью;
      • нарушения обмена веществ (подагра, амилоидоз, гиперпаратиреоз первичный, гипервитаминоз Д, саркоидоз, оксалурия);
      • гипертоническая болезнь, тяжелое течение которой всегда дополняется поражением почек;
      • системные болезни соединительной ткани, такие как системная красная волчанка, периартериит, склеродермия.
      • Кроме инициирующих факторов, всегда приводящих к недостаточности почек, существуют и предрасполагающие состояния. К ним относятся пожилой возраст пациента (старше 60) и наследственность в плане почечных патологий. Эти предрасполагающие факторы, при сочетании с инициирующими, способны ускорить развитие ХПН, приблизить терминальную стадию, значительно ухудшить прогноз для жизни больного.

        Поликистоз является основной причиной ХПН у детей

        По данным исследователей, частота регистрации почечной недостаточности отличается в различных странах, что связано с возможностями диагностики, особенно начальных этапов развития этой патологии. Поэтому более известны и достоверны данные о частоте терминальной стадии ХПН, иначе именуемой уремией. Так, в высокоразвитых государствах средние значения колеблются от 100 до 250 человек на 1 миллион населения. Это означает, что, например, в миллионном городе такое количество пациентов почти ежедневно, чтобы остаться в живых, должны проходить процедуру гемодиализа.

        Вместе с тем наблюдается и некоторая тенденция к изменению соотношения различных причин ХПН, а также предрасполагающих факторов, между собой. Постепенное повышение процентной доли пожилых людей, что связано с улучшениями жизненных условий и качества здравоохранения, приводит к тому, что большинство пациентов, требующих постоянной медицинской помощи при почечной недостаточности, имеют возраст более 65 лет.

        Кроме того, преобладающими первичными патологиями по-прежнему являются почечные, но растет значимость и других заболеваний, на фоне которых развивается ХПН. Эти болезни, во многом определяемые возрастными, дегенеративно-дистрофическими, изменениями, приводят к тому, что гибель нефронов с развитием почечного склероза и дальнейшей недостаточности почек прогрессирует из-за сосудистых нарушений (атеросклероз, гипертония) и урологических проблем (опухоли и гипертрофия простаты, камни). Эти тенденции чрезвычайно важны при разработке лечебной тактики для каждого конкретного пациента.

        Подавляющее большинство пациентов с ХПН имеют возраст старше 60 лет

        Что происходит в почках при хронической недостаточности

        Несмотря на то, что причинами ХПН могут стать разнообразные заболевания, морфологические изменения в паренхиме почек практически однотипны. Постепенно начинается формирование склеротических изменений в нефронах: их клубочки замещаются грубой рубцовой тканью, делающей невозможной фильтрацию крови и приводящей к полной структурной и функциональной утрате этих почечных образований. Начавшийся процесс склероза приводит к изменениям в кровоснабжении почки: артерии испытывают на себе значительное повышение давления, тонус стенок снижается и начинается их компенсаторное утолщение.

        Нефроны, пока еще остающиеся здоровыми, стараются сохранить функциональность органа в полном объеме, и это им удается совершать в течение некоторого времени, при условии грамотного лечения. Но из-за чрезмерной нагрузки патологические изменения начинаются и в них: прогрессирует фиброз клубочков, канальцев и интерстиция. В результате неизбежно развивается декомпенсация, процесс склероза принимает угрожающую распространенность и скорость, и в итоге орган превращается в так называемую «вторично сморщенную» почку, абсолютно не способную выполнять свои функции.

        Еще в начале развития патологии, когда изменяется клубочковая фильтрация, хроническая почечная недостаточность проявляется дисбалансом электролитов, недостатком или избытком определенных химических соединений в крови. В ней происходит увеличение концентрации почти 200 вредных и даже токсичных для организма веществ, а уровень необходимых биологически активных соединений снижается до критического уровня. Дальнейшее снижение почечных функций вызывает диспропорцию в выработке стимуляторов и ингибиторов процессов обмена веществ, что в конечном итоге и определяет сущность клинической картины недостаточности почек: стойкий прогрессирующий дисбаланс и совокупное воздействие на организм метаболических, биохимических и патофизиологических изменений.

        Процесс склероза неизбежно заканчивается гибелью почки

        Так, из-за нарушения белкового и углеводного обменов развивается повышенное содержание сахара в крови (глюкозурия) и ацидоз. Усиленное выведение кальция приводит к гипокальциемии и, наряду с задержкой соединений фосфора, вызывает изменения в костной ткани, гиперплазию (разрастание) паращитовидных желез. Осложнением поздних стадий ХПН можно считать формирование кальцинатов в мягких тканях: подкожной жировой клетчатке, конъюнктиве, сосудистых стенках. Дисбаланс пигментных веществ приводит к тому, что кожа больного человека становится характерного желто-землистого цвета. А нарушения гемопоэза (образования различных клеток крови) становятся причиной стойкой анемии.

        Стадии заболевания

        Поражение практически всех органов и тканей организма при недостаточности почечных функций обеспечивает полиморфную клиническую картину заболевания. Эти признаки развиваются постепенно, по мере утраты все большего количества нефронов. Поэтому принято различать следующие стадии патологии:

      • Латентная.
      • Компенсированная.
      • Интермиттирующая.
      • Терминальная.

    Эти стадии определяются, прежде всего, состоянием и скоростью клубочковой фильтрации, которая выясняется посредством пробы Реберга-Тареева. Нормальной считается скорость 80-120 мл в минуту. По уровню фильтрации можно оценить состояние почечных нефронов и количество функционирующих единиц.

    Латентная стадия почечной недостаточности никак не сказывается на самочувствии

    На латентной стадии ХПН нет никаких клинических проявлений патологии, объективных или субъективных (пациент не предъявляет жалоб). Она обнаруживается лишь при углубленном обследовании. При этом скорость фильтрации снижена до 50-60 мл/мин. в крови периодически повышается уровень глюкозы и белков, а креатинин и мочевина в норме. На этой стадии уже утрачено 75% нефронов.

    Компенсированная стадия характеризуется процессом дальнейшего склероза почки и гибелью нефронов, в результате чего можно зафиксировать первый симптом, на который пациент способен обратить внимание. Это учащение мочеиспусканий и увеличение суточного диуреза: больной выделяет до 2,5 литров мочи в сутки при неизмененном питьевом и пищевом режимах. Мочевина и креатинин пока остаются нормальными, клубочковая фильтрация составляет 30-40 мл/мин

    Интермиттирующая, или декомпенсированная, стадия ХПН сопровождается повышением уровня креатинина и мочевины в крови, снижением фильтрации до 25 мл/мин. Клинический симптомокомплекс проявляется полностью, но интенсивность признаков может изменяться, относительное улучшение состояния больного сменяется ухудшением. На этот процесс влияют различные ОРВИ, обострения сопутствующих патологий или фоновых заболеваний почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, нагноение почечных кист).

    Прогрессирование ХПН требует оказания срочной медицинской помощи

    Последняя, терминальная, стадия – это наличие менее 10% нефронов, оставшихся функциональными, или их отсутствие. Симптомокомплекс патологии представлен в полном объеме, клубочковая фильтрация минимальна, 5 мл/мин. а содержание мочевины и креатинина максимально, что без оказания срочной помощи способно привести к летальному исходу.

    Клинические признаки

    Симптомы ХПН нарастают по мере того, как дисбаланс, вызванный утратой почек как функционирующего органа, начинает воздействовать на весь организм. Скорость развертывания клинической картины и выраженность симптоматики могут быть различными у женщин и мужчин, что связано, прежде всего, с характером первичной патологии, а также с уровнем оказываемой медицинской помощи. С постепенным переходом стадий ХПН изменяется и степень проявления симптомов: от их стертости на начальных этапах до полного комплекса в терминальную стадию.

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/hronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost

    ХПН — хроническая почечная недостаточность

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, возникающий в результате первичного или вторичного хронического заболевания почек, обусловленный прогрессирующим склерозированием ткани почки и гибелью нефронов.

    Частота ХПН варьирует в различных странах в пределах 100-600 человек на 1 млн. взрослого населения. При этом ежегодно регистрируют 50-100 новых случаев.

    Причины ХПН

  • Воспалительные заболевания:
  • Хронический гломерулонефрит .
  • Хронический пиелонефрит .
  • Поражение почек при системных аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, некротизирующие васкулиты, геморрагический васкулит).
  • Туберкулез почек .
  • ВИЧ нефропатия.
  • HCV-нефрит.
  • HBV-нефрит.
  • Малярийная нефропатия.
  • Шистосомная нефропатия.
  • Метаболические и эндокринные заболевания:
  • Сахарный диабет.
  • Подагра.
  • Амилоидоз (AA, AL).
  • Идиопатическая гиперкальциурия.
  • Оксалоз.
  • Цистиноз.
  • Сосудистые заболевания:
  • Злокачественная гипертензия.
  • Ишемическая болезнь почек (ИБП).
  • Гипертоническая болезнь.
  • Наследственные и врожденные заболевания:
  • Поликистоз .
  • Сегментарная гипоплазия.
  • Синдром Альпорта .
  • Рефлюкс-нефропатия.
  • Нефронофтиз Фанкони .
  • Наследственный онихоартроз.
  • Болезнь Фабри.
  • Обструктивные нефропатии:
  • Нефролитиаз (камни почек) .
  • Опухоли мочевой системы (опухоли почек. опухоли мочеточника. опухоли мочевого пузыря ).
  • Гидронефроз .
  • Мочеполовой шистосомоз .
  • Токсические и лекарственные нефропатии.
  • Анальгетическая нефропатия.
  • Циклоспориновая нефропатия.
  • Кокаиновая нефропатия.
  • Героиновая нефропатия.
  • Алкогольная нефропатия.
  • Свинцовая нефропатия.
  • Кадмиевая нефропатия.
  • Радиационная нефропатия.
  • Нефропатия вызванная двуокисью германия.
  • Патогенез хронической почечной недостаточности

    ХПН в первую очередь приводит к почечной задержке воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:

  • Гипергидратация.
  • Задержка натрия.
  • Объем-Na – зависимая артериальная гипертензия.
  • Гиперкалиемия .
  • Гиперфосфатемия.
  • Гипермагниемия.
  • Метаболический ацидоз.
  • Азотемия .
  • Гиперурикемия .
  • Одновременно, хроническая почечная недостаточность приводит к накоплению уремических токсинов из фракции «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию а также ?2-микроглобулина, гликозилированных белков. многих цитокинов.

    Сморщивание почки ведет к снижению выработки эритропоэтина, метаболитов витамина D-3, сосудорасширяющих простагландинов, и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (PAAC), вследствие чего развивается анемия, артериальная гипертензия. уремический гиперпаратиреоз. С уремической полинейропатией связывают отсутствие снижения артериального давления ночью при почечной гипертензии.

    Прогрессирование хронической почечной недостаточности

    Патология прогрессирует тем быстрее, чем выше темп склерозирования почечной паренхимы. Таким образом, скорость развития процесса во многом зависит от этиологического (причинного) фактора приведшего к развитию нефропатии.

    Факторы прогрессирования:

  • Артериальная гипертензия.
  • Протеинурия (более 1 г/л) .
  • Двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий.
  • Высокое содержание белка, фосфора и натрия в еде.
  • Курение.
  • Наркомания.
  • Гиперпаратиреоз.
  • Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
  • Гиперальдостеронизм.
  • Интеркурентные острые инфекции мочевых путей (пиелонефрит. цистит ).
  • Почечная колика .
  • Беременность.
  • Симптомы ХПН

    Исходя из степени снижения клубочковой фильтрации (КФ) и лечебной тактики, выделяют 3 стадии хронической почечной недостаточности:

  • Начальная стадия хронической почечной недостаточности (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин). Первые признаки данной стадии обычно имеют неспецифический характер и именуются «масками»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая. Нарушения характерные для начальной стадии ХПН:
  • Полиурия .
  • Никтурия .
  • Анемия.
  • Консервативная стадия хронической почечной недостаточности (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин). В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии заболевания свидетельствует присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.
  • Терминальная стадия ХПН (скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин). В терминальной стадии заболевания на смену полиурии приходит олигурия. развивается гипергидратация. Артериальная гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому нарушению зрения, левожелудочковой недостаточности с отеком легких. Отмечается сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота, резкое снижение аппетита (анорексия), диарея (уремический энтероколит). Характерен кожный зуд. Наблюдаются кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подергивания мышц. При терминальной стадии хронической почечной недостаточности отмечается запах аммиака изо рта, явления перикардита, поражения периферической и центральной нервной системы, симптомы декомпенсированного метаболического ацидоза (периодическое дыхание, вторичная подагра с артритом и тофусами). В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больные вялы, апатичны. Кожа бледная, сухая, желтушная с серым оттенком (анемия и прокрашивание урохромами), с геморрагиями, кровоподтеками и следами расчесов.
  • Диагностика ХПН

    Именно на лабораторной диагностике основано раннее выявление хронической почечной недостаточности. В пользу ХПН свидетельствует полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия в сочетании с анемией, симптомами гастроэнтерита и вторичной подагры, гиперфосфатемия, гипокальциемия.

    Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи. величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации ниже 60-70 мл/мин свидетельствуют о начальной стадии ХПН.

    Азотемия выявляется в более поздних стадиях (скорость клубочковой фильтрации менее 30-40 мл/мин). ХПН, возникшая на фоне диабетической нефропатии. диагностируется сложнее. Оценка пробы Зимницкого затруднительна из-за глюкозурии. Более того, при диабете часто имеет место дефицит мышечной массы, это приводит к тому, что уровень креатинина и мочевины не отражают тяжесть состояния.

    Если сформировался уремический гиперпаратиреоз, обнаруживается гиперфосфатемия и гиперкальциемия.

    Инструментальная диагностика

    При УЗИ или обзорном рентгеновском снимке обнаруживается уменьшение размеров почек.

    Лечение ХПН

    Лечение хронической почечной недостаточности может носить консервативный, диализный и оперативный характер (трансплантация почки).

    В задачи консервативной терапии входит:

  • Торможение прогрессирования.
  • Замедление формирования гипертрофии левого желудочка.
  • Устранение уремической интоксикации, гормональных и метаболических нарушений.
  • Ликвидация инфекционных осложнений.
  • Консервативное лечение хронической почечной недостаточности:

  • Коррекция нарушений гомеостаза и обменных нарушений.
  • Малобелковая диета – устраняет симптомы уремической интоксикации, уменьшает азотемию, симптомы подагры, гиперкалиемию, ацидоз, гиперфосфатемию, гиперпаратиреоз, стабилизирует остаточную функцию почек, тормозит развитие терминальной уремии, улучшает липидный профиль и самочувствие. Эффект от малобелковой диеты более выражен при ее применении в начальной стадии.
  • Энтеросорбенты (активированный уголь, оксицеллюлоза, окисленный крахмал, повидон, лигнин) – используют на ранней стадии хронической почечной недостаточности при нежелании или невозможности соблюдать малобелковую диету.
  • Кишечный диализ – также как и энтеросорбенты, используется при невозможности или нежелании применять малобелковую диету.
  • Лечение артериальной гипертензии.
  • Иммуносупрессивная терапия – применяется у больных первичным и вторичным нефритом.
  • Лечение анемии (эритропоэтин, препараты железа).
  • Лечение инфекционных осложнений (пиелонефрит, цистит).
  • В терминальной стадии ХПН применяется перитонеальный диализ, гемодиализ (искусственная почка), а также решается вопрос о трансплантации почки.

    Источник: http://www.urolog-site.ru/urolog/hpn.html

    Хроническая болезнь почек

    Хроническая болезнь почек (ХБП) – это собирательный диагноз, который включает в себя любую патологию почек со снижением эффективности их работы. Диагностика состояния почек включает в себя анализ двух основных показателей:

  • Скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Это показатель работы нефронов (структурных составляющих органа), по которому судят о здоровье почки. Патологией считается показатель ниже 60 мл/мин. Норма скорости фильтрации крови почками от 80 до 120 мл в мин.
  • Клиренс креатинина – это показатель того, с какой скоростью почки очищают кровь от конечного продукта белкового обмена организма. В сутки норма вывода креатинина у здорового человека составляет от 1 до 2 г.
  • СКФ и клиренс креатинина являются созависимыми показателями. Однако его уровень в крови зависит не только от деятельности почек. Превышение установленной нормы может варьироваться в зависимости от питания, заболеваний щитовидной железы, приема некоторых медикаментов, уровня физической нагрузки. Случается, что креатинин в пределах нормы, а деятельность почек снижена. Поэтому выводы о здоровье мочевыводящей системы предпочтительнее делать по скорости КФ, вычисленной по другим методикам и формулам.

    Источник: http://nefrol.ru/bolezni/hbp.html

    Критерий диагностики острой почечной недостаточности

    ^ У мужчины 65 лет при оформлении санаторно-курортной карты снята ЭКГ, на которой

    д)гипокальциемия

    Похожие:

    Всероссийский научно-практический семинар «Современные тенденции ранней диагностики экстремизма и терроризма: методические и диагностические.

    Источник: http://zadocs.ru/pravo/48779/index.html?page=5

    ^ Женщина 47 лет обратилась к врачу общей практики с жалобами на колющие

    боли неопределенного характера в сердце без связи с нагрузкой, боли в эпигастрии,

    раздражительность, плаксивость. В анамнезе — частые простудные заболевания.

    Последнее время также чаще устает, отмечает ломкость ногтей и волос.

    10 ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

    Под хронической почечной недостаточностью понимают симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью массы действующих нефронов по причине первичных или вторичных заболеваний почек и приводящий к нарушению гомеостаза.

    Международная классификация болезней

    N18 Хроническая почечная недостаточность

    N18.0 Терминальная стадия поражения почек

    N18.8 Другие проявления хронической почечной недо статочности

    N18.9 Хроническая почечная недостаточность неуто чнённая

    N19 Почечная недостаточность неуточнённая

    Классификация, формулировка диагноза

    В настоящее время общепринятой классификации ХПН нет. В России используются следующие классификации (таблица 13).

    Классификация ХПН по Е.М. Тарееву основана на степени снижения СКФ:

    1 Лёгкая – СКФ 30-50 мл/мин

    2 Умеренная – СКФ 10-30 мл/мин

    3 Тяжёлая – СКФ 5-10 мл/мин

    4 Терминальная – СКФ менее 5 мл/мин.

    Тареевым Е.М. выделены также две стадии ХПН:

    1 Консервативная (СКФ снижена примерно до 40 мл/мин – проводится консервативная терапия)

    2 Терминальная (проводится почечнозаместительная терапия).

    Классификация ХПН по М.Я. Ратнер:

    1 I стадия – креатинин 177-442 мкмоль/л*

    * — в настоящее время нижняя граница нормы для креатинина составляет 130 мкмоль/л, а по некоторым данным – 100 мкмоль/л. Данная величина зависит от массы тела.

    Источник: http://transplantology.info/content/view/91/2

    Еще по теме:

    • Хбп 1 гломерулонефрит Хроническая болезнь почек По данным крупных популяционных регистров, распространённость хронической болезни почек (ХБП) составляет не менее 10%, достигая 20% и более у отдельных категорий лиц (пожилые, сахарный диабет 2 типа). Для сравнения: хроническая сердечная недостаточность встречается у 1% населения, бронхиальная астма у 5% взрослого населения, сахарный диабет — у 4-10%, […]
    • Волгина нефропатия Влияние рентгеноконтрастных средств на функцию почек и показатели гомеостаза у детей с нефропатиями Цыгина Елена Николаевна – канд. мед. наук, заведующая рентгеновским отделением НИИ педиатрии НЦЗД РАМН; Кучеренко Алла Георгиевна – доктор мед. наук, ведущий научный сотрудник лаборатории патофизиологии с блоком радионуклидных исследований НИИ педиатрии НЦЗД РАМН; Задкова Галина […]
    • Поликистоз почек наследуется Поликистоз почек (PKD) На этой странице помещены самые важные вопросы и ответы на них. PKD - это серьезная болезнь, которая наследуется генетически. До сих пор в России многие серьезно не задумываются над этим. А тем временем умирают котята, взрослые кошки по не понятным нам причинам. Во всем мире серьезные и ответственные заводчики проверяют ВСЕХ своих производителей на PKD […]
    • Аутосомно-доминантным поликистозом почек Аутосомно-доминантный поликистоз почек (ADPKD) Feline ADPKD test ( autosomal dominant polycystic kidney disease ) Тип наследования: аутосомно-доминантный Породы: П ерсидская кошка, Экзотическая короткошерстная, Американская короткошерстная, Британская короткошерстная, Британская длинношерстная, Шотландская, Гималайская, Рэгдолл, Священная бирма, Сибирская кошка, Русская голубая, […]
    • Схема почки камни Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально безопасно и безболезненно. Чтобы не усугубить заболевание и не спровоцировать […]
    • Смерть при камнях в почках Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально безопасно и безболезненно. Чтобы не усугубить заболевание и не спровоцировать […]
    • Хвощ при пиелонефрите Какой почечный сбор можно использовать при пиелонефрите? Оглавление: [ скрыть ] Основные почечные сборы Растения, обладающие противовоспалительным эффектом: кукурузные рыльца, брусника, василек синий. Бактерицидные травы: брусника (плоды и листья), можжевельник, календула, ромашка, пижма, сирень, шалфей, листья березы, полевой хвощ, василек. Несмотря на выраженность отдельных свойств, […]
    • Тонзиллогенная нефропатия Пурпура тромбоцитопеническая у детей Заболевание чаще наблюдается в дошкольном возрасте, реже в раннем детском и школьном. Болеют одинаково часто мальчики и девочки. Патогенез тромбоцитопенической пурпуры как самостоятельного заболевания такой же, как у взрослых. Симптоматическая тромбоцитопеническая пурпура встречается у детей при инфекциях, хронической тонзиллогенной интоксикации, […]