Домашний Доктор

Лечение ХПН — хронической почечной недостаточности (подробная и понятная статья)

Лечение хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, КЩР, деятельности всех органов и систем.

Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН.

1. Консервативная стадия с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения.

2. Терминальная стадия с клубочковой фильтрацией около 15 мл/мин, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.

1. Лечение ХПН в консервативной стадии

Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии.

1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.

2. Режим.

3. Лечебное питание.

4. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).

5. Коррекция нарушений электролитного обмена.

6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).

Источник: http://domashniy-doktor.ru/index.php/2015-04-03-19-45-10/191-2013-02-03

Хроническая почечная недостаточность – это прогредиентное угасание функции почек, связанное с гибелью нефронов либо с их замещением соединительной тканью на фоне хронической патологии.

Нефроны представляют собой важные структурные единицы почек, которые участвуют в очищении крови от азотистых шлаков, способствуют выработке эритропоэтина, удалению лишней соли и воды, всасыванию электролитов.

В связи с этим по мере ухудшения функционирования почек происходит нарушение работы организма в целом. Страдают различные органы и системы. Хотя современная медицина обладает расширенными возможностями в плане лечения патологий почек, тем не менее, до 40% из них рано или поздно переходят в хроническую почечную недостаточность.

Содержание статьи:

Причины хронической почечной недостаточности

Причины хронической почечной недостаточности кроются в различных заболеваниях. Практически любая затяжная болезнь почек способа спустя некоторое время приводить к неспособности органов нормально функционировать или полному отказу. Иными словами можно сказать, что хроническая почечная недостаточность – это лишь вопрос времени, при условии того, что у человека имеется болезнь почек и он не получает адекватного лечения. Тем не менее, не только заболевания самих почек способны приводить к невозможности этих органов нормально работать.

Поэтому полный список причин, провоцирующий этот патологический процесс, выглядит следующим образом:

На первом месте находятся различные почечные заболевания: гломерулонефрит, пиелонефрит. тубулоинтерстициальный нефрит хронического течения. Опасен туберкулез почек, гидронефроз, поликистоз. новообразования почки, нефролитиаз;

Болезни мочевыводящих путей, среди которых стриктуры уретры, камни в почках и мочевом пузыре;

Заболевания сердечнососудистой системы, например, ангиосклероз почечных сосудов. Гипертоническая болезнь, хотя и редко, но все же приводит к развитию почечной недостаточности;

Системные патологии – геморрагический васкулит, амилоидоз почек.

Патогенез заболевания основывается на прогрессирующей гибели нефронов. Сначала процесс работы органов становится менее продуктивным, после чего начинают нарастать более выраженные нарушения функции почек. Паренхима постепенно замещается соединительной тканью с ее последующей атрофией и сморщиванием органа. Отличительная особенность этого процесса – невозможность почки к восстановлению, то есть паренхима не регенерирует, компенсаторные возможности почек истощаются. Это может произойти в короткие сроки (за несколько месяцев), но возможно, что процесс растянется на долгие годы.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Симптомы хронической почечной недостаточности следующие:

Внешний вид пациентов. Практически никаких характерных внешних признаков заметно не будет до того момента, пока не наступит выраженного снижения клубочковой фильтрации органов. Затем можно будет визуализировать следующие нарушения:

Бледность кожных покровов обусловлена анемией, которая постепенно нарастает. Нарушения водно-электролитного баланса приводят к повышенной сухости кожи. По этой же причине кожа теряет упругость, возможно приобретение желтушного окраса;

Часто начинают возникать подкожные гематомы. Синяки появляется без предшествующей травмы или ушиба;

На коже больных имеются расчесы, которые обусловлены сильным мучительным зудом;

Лицо становится очень отечным. Отеки распространяются на конечности, на живот;

Тонус мышц уменьшается, они становятся дряблыми, что сказывается на их функциональности. Это негативным образом отражается на трудоспособности человека. Мышечные подергивания и судороги на фоне ясного сознания объясняются падением уровня кальция в крови;

Кожные покровы остаются сухими даже в то время, когда больной испытывает сильное волнение или стресс.

Нарушения со стороны нервной системы. Больные становятся апатичными, плохо спят по ночам, в дневные часы чувствуют себя усталыми и разбитыми. Страдают когнитивные функции, в первую очередь – память и внимание. Способность к обучению и восприятию информации ухудшается. Часто больные жалуются на холод в конечностях, на чувство покалывания, на «мурашки». Это связано с расстройством периферической нервной системы. По мере прогрессирования патологического процесса наблюдаются двигательные расстройства в верхних и нижних конечностях.

Мочевыделительная система. Объем мочи на начальных этапах развития заболевания увеличивается, причем больной чаще ходит в туалет в ночное время. По мере развития недостаточности объемы выделяемой мочи становятся все меньше, продолжают увеличиваться отеки, возможна полная анурия.

Нарушения водно-солевого баланса. Щитовидная железа начинает продуцировать паратгормон в больших объемах. В итоге растет уровень фосфора и падает уровень кальция. Это становится причиной частых спонтанных переломов на фоне размягчения костной ткани.

Присутствует постоянная жажда, во рту больного сухо;

При резком подъеме с места происходит потемнение в глазах, слабость мышц. Это объясняется вымыванием натрия из организма;

На фоне избыточного содержания калия в крови нарастают мышечные параличи;

Возможны нарушения функции дыхания;

Водно-солевой баланс имеет важнейшее значение для функционирования организма в целом. Сбои могут привести к серьезным проблемам в работе сердца, вплоть до его остановки.

Азотистый дисбаланс. Если скорость клубочковой фильтрации падает меньше 40 мл в минуту, у пациента нарастают признаки энтероколита. На фоне увеличения уровня мочевины и мочевой кислоты в крови, а также при увеличении креатинина изо рта больного будет исходить аммиачный запах, начнут развиваться суставные поражения.

Проявления со стороны сердечнососудистой системы. Страдает функция кроветворения, что выражается в анемии, вялости, повышенной утомляемости и слабости.

Развивается перикардит и миокардит;

Возникают боли в сердце тупого и ноющего характера, нарастает одышка, сердечный ритм нарушается;

Острая сердечная недостаточность является осложнением почечной недостаточности и способна спровоцировать гибель больного.

На поздней стадии развития почечной недостаточности развивается «уремическое легкое». Нарастает интерстициальный отек, присоединяется бактериальная инфекция, что связано с падением иммунитета.

Что касается пищеварительной системы, то ее работа нарушается. Аппетит пропадает, может возникать тошнота и рвота. Нередко воспалением реагируют слюнные железы и слизистая оболочка ротовой полости. Иногда больные достигают стадии анорексии из-за отвращения к пище. Уремия становится причиной язвы желудка и кишечника, которые способны осложняться кровотечениями. Острый гепатит также часто сопровождает уремию.

Стадии хронической почечной недостаточности

Стадии хронической почечной недостаточности характеризуется неуклонным разрушением почечных клубочков с их замещением рубцовой тканью. При этом в оставшихся неповрежденных клубочках происходят компенсаторные изменения.

Поэтому патологический процесс развивается постепенно, проходя через несколько стадий:

Начальная или латентная стадия. Уровень фильтрации клубочками составляет около 60-70 мл за минуту. Это считается вариантом нормы, но повреждения почек уже имеются, также возникает дисбаланс между ночным и дневным диурезом. Жалоб больные, как правило, в это время не предъявляют, хотя возможно некоторое снижение работоспособности.

Компенсированная стадия. Работоспособность становится хуже, утомляемость нарастает, во рту возникает ощущение сухости. При этом скорость фильтрации варьируется в пределах от 30 до 60 мл/мин. Стоит отметить, что для пожилых людей такая скорость является вариантом нормы, если нет иных структурных повреждений почек. Преобладает ночной диурез, осмолярность мочи падает, креатинин и мочевина в крови находятся еще на уровне нормы, но работающих нефронов становится все меньше.

Интермиттирующая стадия характеризуется нарастанием симптоматики, так как скорость фильтрации не превышает 15-30 мл в минуту, а иногда может падать и до 30 мл/мин. В зависимости от этого будет наблюдаться та или иная степень яркости клинической картины. Тем не менее, всегда происходит увеличение объемов выделяемой мочи, ухудшается аппетит, появляется чрезмерная сухость кожных покровов. В 50% случаев наблюдается подъем артериального давления. Суточный диурез падает, содержание креатинина и мочевины в крови увеличиваются.

Терминальная стадия характеризуется падением скорости фильтрации до 15 мл/мин и меньше. Возможно развитие анурии. Кожа приобретает желто-серый оттенок, становится дряблой. Больные впадают в апатию, сонливы, малоподвижны. Признаки отравления нарастают по причине увеличения в крови уровня азотистых шлаков. Водно-электролитный баланс нарушается, органы и системы работают с перебоями. Прежде всего, это касается сердца и нервной системы. Если диализ на этой стадии не проводят, то больной погибает.

Осложнения хронической почечной недостаточности

Осложнения хронической почечной недостаточности следующие:

Анемия на фоне угнетения системы кроветворения. Нарушение коагуляционных свойств крови, развитие тромбоцитопении;

Застойная сердечная недостаточность;

Спутанность сознания, бред, галлюцинации, периферическая полиневропатия;

Стоматит, энтероколит, атрофический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки с возможным кровотечением;

Остеопороз, остеомаляция, деформации скелета, переломы костей, артриты;

Лимфоцитопения, нарушения функционирования иммунной защиты и развитие гнойно-септических состояний.

Диагностика хронической почечной недостаточности

Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_pochechnaya_nedostatochnostj_hron.php

Что такое Хроническая почечная недостаточность —

Хроническая почечная недостаточность — медленно, постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Хроническая почечная недостаточность складывается из синдрома хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия и представляет собой заключительную стадию многолетнего процесса, приводящего к гибели большей части неф-ронов и к уменьшению почек — сморщенным почкам с функциональными нарушениями.

Что провоцирует / Причины Хронической почечной недостаточности:

Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе — хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечнокаменная болезнь, аденома и рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.

Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности:

Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к уменьшению количества функционирующих неф-ронов, их атрофии и сморщиванию. Характерная особенность этого процесса — невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек. Не исключается, конечно, что, кроме структурной необратимости поражения почек, при хронической терминальной почечной недостаточности могут иметь значение и более тонкие иммунологические изменения.

Сроки развития хронической необратимой уремии могут быть короткими — до полугода при злокачественном подостром гломерулонефрите, когда констатируют запустевание большей части клубочков и атрофию канальцев с изостенурией.

Снижается способность почек концентрировать мочу и разводить ее. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением петли Генле. Падает секреторная функция канальцев, в терминальной стадии практически равная нулю.

В прогрессировании хронической почечной недостаточности Е. М. Тареев выделяет две стадии: 1) с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин с возможностями консервативного лечения (консервативная стадия); 2) с фильтрацией около 15 мл/мин, когда может обсуждаться вопрос о заместительной терапии — внепочечном очищении или пересадке почек (терминальная фаза).

Нарушаются выделительная, кровоочистительная и гомеостатическая функции почек. Нарастает задержка в крови азотистых продуктов обмена — мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гаунидина, фосфатов и сульфатов, которые организм не в состоянии выделять иным, внепочечным путем, растет уровень калия плазмы и внеклеточной жидкости. Возникает вынужденная полиурия как показатель деятельности немногих еще сохраняющихся неф-ронов и изостенурия из-за низкой концентрации в моче мочевины.

Помимо выделительной, страдает и кроветворная функция почек. В почках в присутствии нормальной плазмы продуцируется эритропоэтин, обнаруживаемый у здоровых в плазме и моче в повышенном количестве в ответ на тканевую гипоксию и способный ускорить синтез РНК в эритроидных клетках. Азотемическая анемия — это главным образом следствие выпадения способности почек синтезировать эритропоэтин. Причиной анемии при хронической почечной недостаточности могут быть также внутрисосу-дистый гемолиз и миелотоксическое действие азотистых шлаков.

Задержка мочевины способствует полиурии, так как мочевина является осмотическим мочегонным. Кроме того, она способствует избыточному выделению натрия, калия и других солей. С задержкой мочевой кислоты связывают уремические артриты. Возникает гипокальциемия, задержка фосфатов, что ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму с уремической остеодистро-фией и метастатическими кальцинатами необычной локализации.

Нарушается прессорная функция почек, развивается ренинемия и высокая артериальная ги-пертензия, иногда с чертами злокачественной.

При хронической почечной недостаточности в разных органах развиваются изменения по типу дистрофических с нарушением ферментативных реакций, снижением иммунологической реактивности.

В то же время почки, как правило, в состоянии выделять полностью воду, натрий, калий, кальций, магний, железо и т. д. при поступлении их в организм в количествах, необходимых для нормальной деятельности органов.

Симптомы Хронической почечной недостаточности:

Больные медлительны, апатичны, сонливы. Развивается большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд. Кожа сухая, даже при волнении отсутствует потливость. Лицо одутловато. Возникает выраженная мышечная слабость, в большинстве случаев обусловленная гипокалиемией. Нередко мышечные подергивания идаже большие судороги без потери сознания связаны со снижением уровня кальция крови.

Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе. Накопление уратов в синовиальной жидкости суставов объясняет болезненность при движении, увеличение в размерах, воспалительную реакцию — «вторичная подагра».

У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний.

Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) — одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поли-кистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечаются терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени. У больных с хронической почечной недостаточностью очень част гипертензив-ный сердечно-сосудистый синдром, который нередко носит характер злокачественной гипертен-зии. Тяжелая гипертензия приводит к обычной для нее ретинопатии, сердечным расстройствам, ритму галопа, сердечной астме.

При злокачественной гипертензии отек соска зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды.

Постепенно развивающиеся уремические васку-литы способствуют изъязвлению слизистых оболочек, уремическим некрозам кожи, уремическим висцеритам.

Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.

Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 ООО и даже 100 ООО с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости.

Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний.

Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной — олигурия, у части больных — анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно.

Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6—8 ммоль/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца 7). Увеличивается и содержание магния в крови.

Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.

Урикемия — постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, что клинически проявляется большим, шумным дыханием.

Прогноз

Прогноз хронической почечной недостаточности зависит от течения основного заболевания, от тех осложнений, которые возникают при ней. Однако в основном он определяется фазой почечной недостаточности и темпами ее развития.

Течение хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирующее, вследствие чего длительное продление жизни возможно лишь с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки. Встречаются случаи длительного развития хронической почечной недостаточности с медленным развертыванием клиники уремии. Но в ряде случаев, особенно при высокой артериальной гипертензии, клиническая картина уремии прогрессирует быстро и неуклонно.

Лечение Хронической почечной недостаточности:

Диета и лекарственная терапия зависят от стадии заболевания.

Диета больных с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности по возможности должна быть физиологической, полноценной, особенно у истощенных больных. Рекомендуется до 2000—3000 кал, что предотвращает распад собственного белка. Этому же способствует применение анаболических гормонов: парентерально ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—15 дней или метандростенолон 0,005 3 раза в течение 3—4 нед. Для очищения крови от мочевины и других азотистых шлаков необходимо вызвать у больного высокий диурез, что достигается расширением питьевого режима. При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуется применять все известные гипотензивные лекарственные средства, однако снижать артериальное давление до обычного уровня не рекомендуется, так как при этом снижается и пер-фузионное давление в почечных клубочках и ухудшается фильтрация. Поэтому артериальное давление снижается до «рабочего» уровня у данного больного (в среднем оно колеблется в пределах 180/100—160/90 мм рт. ст.). При наличии отечного синдрома рекомендуется применение салуре-тиков (тиазидных производных, фуросемида, уре-гита), возможно, в сочетании с триамтереном, верошпироном. Последние применяются только в том случае, если нет явлений гиперкалиемии. При снижении уровня калия в плазме крови можно применять их длительно и при необходимости присоединить амилорид по 5 мл 2 раза в день под контролем содержания калия в плазме крови.

При развитии геморрагического диатеза применяют препараты кальция, витамин К; амино-капроновую кислоту. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитарной массы и раствора фибриногена. Применение антибиотиков показано только при присоединившейся ин-теркуррентной инфекции. При этом необходимо избегать применения антибиотиков нефротокси-ческого действия.

Важное значение имеет коррекция нарушений электролитного баланса и восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. При выявлении метаболического ацидоза целесообразно внутривенное капельное введение щелочных растворов в виде 2—4°7о свежеприготовленного раствора гидрокарбоната натрия в количестве до 400—500 мл.

Глюкоза в больших дозах в виде напитков или внутривенно (5% раствор, 250—500 мл) с 8— 10 ЕД инсулина подкожно назначаемая на 15— 20 дней, улучшает состояние больных, снижает содержание мочевины и креатинина крови.

Леспенефрил (препарат леспедозы), примененный при еще относительно сохраняющейся функции паренхимы, может повысить почечный кровоток, способствует усилению экскреции азотистых шлаков. Вследствие хронической интоксикации и выключения гемопоэтической функции почек у большинства больных развивается анемия, что требует применения препаратов железа и кобальта в сочетании с витаминами В й.и фолиевой кислотой. Для этого применяют ферроцерон, ферковен для орального и фербитол и жектофер для парентерального применения.

При резком снижении содержания гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы на фоне десенсибилизирующей терапии и приема препаратов кальция.

Поскольку при хронической почечной недостаточности происходит выведение солей кальция из организма, рекомендуется назначение глюконата кальция или хлорида кальция с витамином D2 до 20 ООО ЕД в сутки в течение 10—14 дней.

Витаминотерапия является важным разделом комплексной терапии; рекомендуется применение высоких доз витамина С (не менее 1 г/сут), жирорастворимые витамины и витамины группы В.

В терминальной стадии хронического гломеру-лонефрита с высокой азотемией необходимо применять безбелковую диету на протяжении 4— 6 нед с введением незаменимых аминокислот (до 5 г) в сочетании с высококалорийной пищей (не менее 2500 ккал) за счет жиров и углеводов. Безбелковая .диета продолжается длительно, пока не достигается экскреция мочевины 2—4 г/сут. По данным Е. М. Тареева, малобел-ковая.диета, содержащая 20 г животного белка, с .использованием крахмала также давала вполне удовлетворительные результаты.

Особое значение приобретает коррекция водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, поскольку у больных наблюдается гипокаль-циемия, гипонатриемия, а при длительном применении салуретиков — гипокалиемия. Тяжелые изнурительные -рвоты, понос могут вызвать дегидратацию. Указанные нарушения требуют введения солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов Р2, С, Вц, К, В6, PP. Коррекция нарушения должна проходить под строгим контролем рН крови, концентрации электролитов.

Применение гипотензивных средств показано, однако чрезмерное снижение артериального давления может приводить к резкому снижению клубочковой фильтрации, нарастанию азотемии.

Определенный эффект непродолжительное время оказывают промывание желудка, кишечника, дуоденальные зондирования, которые способствуют внепочечному очищению организма от азотистых шлаков. Чрезвычайно сложно и малоперспективно ведейие больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной фазе рутинными методами. Определенный терапевтический эффект при лечении этой группы больных можно получить, применив хронический гемодиализ.

Хронический гемодиализ на длительный срок избавляет больных от основных проявлений хронической почечной недостаточности, но не заменяет полностью функции здоровых почек. Хронический гемодиализ оставляет больного на весь срок его применения в состоянии субуремии, не исключающей возможности прогрессирования таких проявлений, как уремические невриты, остеодистрофии. Не предупреждаются азотеми-ческая анемия, задержка роста и развития детей и подростков.

Для проведения хронического гемодиализа отбираются лица с хронической почечной недостанедостаточностью не старше 50 лет с медленным про-грессированием недостаточности без тяжелой гипертонии, выраженной сердечной недостаточности, перикардита. Обычно гемодиализ начинают при уровне креатинина до 0,9— «1>14 ммоль/л (12—15 мг%), остаточного азота 82—106 ммоль/л (120—150 мг%) и при снижении клубочковой фильтрации до 5 мл/мин.

Возможно применение перитонеального диализа, не требующего сложной аппаратуры и специальных условий.

Хронический гемодиализ является необходимым этапом подготовки больного к пересадке почек.

Профилактика Хронической почечной недостаточности:

Ввиду большой сложности лечения хронической почечной недостаточности особенно большое значение приобретают активное лечение основных болезней, ведущих к хронической почечной недостаточности, диспансеризация, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности.

Больные хронической почечной недостаточностью, как правило, стойко нетрудоспособны.

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/2150

Как предупредить старение почек — хроническая почечная недостаточность симптомы лечение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) симптомы лечение, профилактика. ХПН — чаще всего результат старения почек, ускоряемый сахарным диабетом или высоким артериальным давлением, а иногда и неправильным использованием комбинаций препаратов от давления и нестероидных противовоспалительных средств.

хроническая почечная недостаточность симптомы лечение

Хроническая почечная недостаточность —  заболевание, при котором почки не в состоянии адекватно фильтровать продукты жизнедеятельности из крови. ХПН является международно признанной проблемой здравоохранения, которая затрагивает 5-10% населения земного шара и является, чаще всего, следствием старения организма и других возрастных заболеваний.

Ссылки на источник статистики:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15458424
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4658201
  • Хроническая почечная недостаточность (ХПН) симптомы

    Симптомы могут варьироваться от человека к человеку. Кто-то в ранней стадии болезни почек может даже не чувствовать себя больным. По мере развития болезни симптомы становятся всё заметнее.

    Уремия — «мочевина в крови». Признаками уремии являются: прогрессирующая слабость и легкая утомляемость, потеря аппетита, тошнота и рвота, понос, потеря веса, мышечная атрофия, тремор, патологические психические функции, частое поверхностное дыхание и метаболический ацидоз. Без вмешательства с помощью диализа или трансплантации почек, уремия вследствие почечной недостаточности будет прогрессировать и приведёт к ступору, коме и смерти.

    Накопление фосфатов в крови.  Признаками накопления фосфатов являются: зуд, остеопороз костей. не сращивание переломов костей, мышечные судороги (вызванные низким уровнем кальция)

    Накопление калия в крови (гиперкалиемия) . Признаками гиперкалиемии являются: нарушения сердечного ритма, паралич мышц.

    Накопление жидкости в организме. Признаки: отеки ног, лодыжек, ступней, лица, рук, одышка из-за дополнительной жидкости в легких.

    Поликистоз почек. который вызывает большие, заполненные жидкостью кисты на почках, а иногда и печени. Может вызвать боль в спине или в боку.

    Анемия.  Здоровые почки вырабатывают гормон эритропоэтин, который стимулирует костный мозг для синтеза переносящих кислород красных кровяных клеток. При ХПН почки производят меньше эритропоэтина, что приводит к снижению производства красных кровяных клеток. В результате гемоглобин в крови снижается, и начинается анемия. Признаки анемии: чувство усталости, проблемы с памятью, трудности с концентрацией внимания, головокружение, низкое кровяное давление.

  • https://en.wikipedia.

    org/wiki/Chronic_kidney_disease

  • Хроническая почечная недостаточность (ХПН) поражает другие органы и системы

    ХПН вызывает остеопороз костей, атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания. нарушает либидо и эрекцию, резко повышает риск возникновения рака.

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22919275
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24164864
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21154382
    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10408483
    • Причины ХПН

      Хроническая почечная недостаточность симптомы лечение

      ХПН имеет множество причин. Наиболее распространенными причинами развития ХПН являются сахарный диабет (в результате диабетической нефропатии почек) и долгосрочное повышение артериального давления (которое не лечится с помощью лекарств для снижения давления).

      Ссылка на исследование:

    • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23120821
    • Как уже упоминалось в ранних статьях, ХПН может быть вызвана неправильным лечением гипертонической болезни (повышенного артериального давления).

    • Так при одновременном сочетании сартанов (телмисартан. лозартан и др.) + лекарств группы иАПФ (рамиприл, эналаприл и др.) быстро развивается ХПН = Сартан + иАПФ
    • ХПН также развивается при одновременном использовании диуретика + лекарства группы иАПФ (рамиприл, эналаприл и др.) + нестероидного противовоспалительного препарата НПВП (например, аспирин, ибупрофен, парацетамол и др.) = Диуретик + иАПФ + НПВП
    • ХПН развивается при одновременном использовании диуретика + лекарства группы сартаны (телмисартан, лозартан и др.) + нестероидного противовоспалительного препарата НПВП (например, аспирин, ибупрофен, парацетамол и др.)= Диуретик + Сартан + НПВП
    • Злоупотребление высокими дозами НПВП (например: аспирин более 1-3 грамма в сутки, ибупрофен и др.), особенно в сочетании с препаратами группы иАПФ или сартанов. = высокие дозы НПВП + иАПФ или Сартаны
    • Длительное применение очень высоких доз НПВП = очень высокие дозы НПВП
    • Поликистоз почек является ещё одной наследственной причиной ХПН.

      Ссылка на источник:

    • https://en.wikipedia.org/wiki/Polycystic_kidney_disease
    • Диагностика ХПН

      Диагноз ХПН базируется в основном на симптомах, которые перечислены выше в данной статье, а также на измерении уровня креатинина в сыворотке крови.

    • https://en.wikipedia.org/wiki/Chronic_kidney_disease

    Как не пропустить начало развития ХПН — кому нужно обследоваться

    Хроническая почечная недостаточность может развиваться медленно незаметно. Но когда она уже появилась, то она необратима.

    Ссылка:

  • www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000471.htm
  • Тогда возникает вопрос — в каких случаях стоит провериться на наличие почечной недостаточности, даже при отсутствии симптомов. Если нет никаких симптомов, и нет никаких факторов риска, то проверяться нет необходимости. Но обследование обязательно нужно провести, если у Вас есть гипертоническая болезнь (повышенное артериальное давление), или есть сердечно-сосудистые заболевания, если вы страдаете сахарным диабетом, или ожирением. Также необходимо пройти обследование людям в возрасте более 60 лет.

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24145991
  • Хроническая почечная недостаточность (ХПН) лечение

    Рамиприл и телмисартан — одни из лучших средств для стабилизации хронической почечной недостаточности, а также для лечения диабетической нефропатии, которая и является причиной будущей почечной недостаточности

    Внимание. Материал данной статьи предназначен для ознакомления и не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.

    Основными средствами лечения почечной недостаточности являются лекарства для контроля артериального давления:

    Назначение этих групп лекарств, как правило, останавливает прогресс заболевания у белого населения. Но, к сожалению, эти лекарства недостаточно эффективны для замедления ХПН у людей негроидной расы, и для них необходимы дополнительные методы лечения. Также нельзя употреблять для лечения ХПН препараты группы иАПФ или сартаны, если ХПН дополняется стенозом почечных артерий (сужением одной или обеих почечных артерий из-за атеросклероза или дисплазии).

    Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18443258
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597926
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9109467
  • http://en.wikipedia.org/wiki/Renal_artery_stenosis
  • Самой частой причиной смерти у людей с ХБП являются сердечно-сосудистые заболевания, а не сама почечная недостаточность. Агрессивное лечение гиперлипидемии (снижение повышенного уровня холестерина в крови) является оправданным. И для этого эффективны курсы сорбентов (активированный уголь, энтеросгель, полисорб и др.)

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19940417
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1774911
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7779976
  • В самых тяжёлых случаях ХПН требуется заместительная почечная терапия в виде диализа или замены почки.

    Какие лекарства для продления жизни опасны при ХПН

    При почечной недостаточности противопоказаны почти все лекарства, которые могут продлевать жизнь животным или здоровым людям: мочегонные, магне Б6, аспирин, мелатонин, витамин Д, метформин, доксициклин, мебендазол, пирацетам. Внимание. Это не значит, что эти препараты вредны для почек. Наоборот — аспирин (в низких дозах), мелатонин, витамин Д, метформин и др. даже защищают почки от некоторых заболеваний. Их нельзя, если уже есть ХПН

    Но помним, что материал данной статьи предназначен для ознакомления и не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.

    Выводы:

    1. Материал данной статьи предназначен для ознакомления и не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.
    2. ХПН вызывает остеопороз костей, атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания, нарушает либидо и эрекцию, резко повышает риск возникновения рака. Резко повышается смертность от всех причин.
    3. ХПН может быть вызвана неправильным лечением гипертонической болезни. Нельзя употреблять вместе:

      — препараты группы иАПФ (рамиприл, эналаприл, периндоприл и др.) + Сартаны (телмисартан, лозартан и др.) — именно вместе нельзя, а по отдельности можно.

      — Диуретики + препараты группы иАПФ + Нестероидные противовоспалительными средства (аспирин, ибупрофен, парацетамол и др.)  — именно вместе нельзя, а по отдельности можно.

      — Диуретики + Сартаны + Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, ибупрофен, парацетамол и др.) — именно вместе нельзя, а по отдельности можно.

      — Высокие дозы Нестероидных противовоспалительных + иАПФ или Сартанами — именно вместе нельзя, а по отдельности можно.

      — Длительное применение высоких доз Нестероидных противовоспалительных средств (аспирин от 1-3 гр, и т.п.)

    4. Хроническая почечная недостаточность может развиваться сначала незаметно, но она необратима. Поэтому обследование на ХПН обязательно нужно провести, если у Вас есть гипертоническая болезнь (повышенное артериальное давление), или если есть сердечно-сосудистые заболевания, или если вы страдаете сахарным диабетом, или ожирением. Также необходимо пройти обследование людям в возрасте более 60 лет.
    5. При почечной недостаточности противопоказаны почти все лекарства, которые могут продлевать жизнь здоровым людям: мочегонные, магне Б6, аспирин, мелатонин, витамин Д, метформин, доксициклин, мебендазол, пирацетам.
    6. Из лекарств, продлевающих жизнь больным ХПН можно употреблять либо препараты группы иАПФ, либо сартаны. Также можно использовать курсы энтеросорбентов (активированный уголь, и т.п.) Но эти препараты нельзя использовать для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.

    Очень часто публикуются необычные открытия, и становятся известны новые способы увеличения продолжительности жизни, и борьбы со старением. Наука с каждым годом ускоряет темпы своего познания секретов старения. Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в этой области науки, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

    Leave Blank: Do Not Change:

    Источник: http://nestarenie.ru/nedostatochnost.html

    Хроническая почечная недостаточность

    Хроническую почечную недостаточность (ХПН ) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или единственной (анатомически или функционально) почки. Это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся снижением или полным нарушением активной роли почек в поддержании гомеостаза. При ХПН необходимы специальные виды лечения.

    Этиология хронической почечной недостаточности

    К развитию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей .

    1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).

    2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).

    3. Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия. двусторонний первичный нефросклероз).

    4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).

    5. Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит. реже — туберкулез почек и мочевых путей.

    6. Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы. рак мочевого пузыря) мочевых путей с обязательным присоединением хронического пиелонефрита .

    7. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).

    8. Заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).

    Необходимо отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза даже по данным пункционной или операционной биопсии. В связи с этим у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, точная причина сморщивания почек остается неустановленной.

    Причиной почечной недостаточности может быть поражение различных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия. эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции. В дальнейшем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.

    При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется вновь. Примером такой структурной адаптации является гипертрофия единственной почки в течение 1 ч после того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит объем почечного плазмотока и клубочковой фильтрации почти до 80% от первоначального.

    Патогенез хронической почечной недостаточности

    Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности. так как наступающие изменения внутренней среды организма носят более многосторонний характер и в значительной мере затрагивают все системы и внутреннйе органы больного. Болезнь прогрессирует постепенно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки). Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение водовыделения почками или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты), как правило, нарастает артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.

    При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и эксперименты на животных показали, что морфологическая основа почечной недостаточности состоит в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем увеличении приходящейся на них функциональной нагрузки. Эта концепция получила название «гипотеза интактных нефронов». Однако современные исследования показывают, что при ХПН все нефроны повреждены в той или иной степени и на том или ином уровне.

    Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике способствует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов в свою очередь ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез. На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохромов, является причиной специфической землистожелтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе. В этом и заключается причина стойкого метаболического ацидоза при уремии.

    Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондриальных ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПН анемия .

    Патологическая анатомия хронической почечной недостаточности

    Патоморфологические изменения в почках носят разнообразный характер в зависимости от основного заболевания, но во всех случаях наблюдается гибель функциональных почечных элементов, т. е. нефронов. При ХПН на почве урологических заболеваний, ведущим из которых является пиелонефрит. чаще отмечаются атрофия эпителия почечных канальцев, расширение их просвета и заполнение коллоидной массой. Капсула клубочков утолщена, а большинство клубочков гиалинизировано. В поздних стадиях развития пиелонефрита микроскопическая картина почки напоминает строение щитовидной железы. В этой стадии ХПН процесс деструкции функциональных элементов почки не может считаться обратимым. В дальнейшем прогрессивно истончается корковый слой, который обильно инфильтрирован лимфоцитами. Полностью запустевают содержащие коллоидное вещество канальцы. В мозговом слое наблюдается продуктивный воспалительный процесс с образованием соединительнотканной границы в пирамидах близ коркового слоя. Наступает медленная гибель коры почки с полным исчезновением клубочков. В процессе прогрессирующей атрофии почечной паренхимы большое значение придают поражению больших и малых артерий почки. Склероз артериол сопровождается комплексом соответствующих ишемических и интерстициальных изменений.

    Классификация хронической почечной недостаточности

    В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.

    1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования. Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия .

    2. Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до

    2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин. Осмолярность мочи стабильно снижена. Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза.

    3. Интермиттирующая  ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину. Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита. гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д. Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию.

    4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки). Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).

    Симптоматика и клиническое течение

    Многосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы. состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.

    Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость. снижение аппетита, диспепсию. головную боль, отеки конечностей и лица. Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции.

    В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии.

    Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.

    Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы. При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями.

    Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия. Тенденция к отеку и задержке жидкости наиболее резко проявляется при наличии нефротического синдрома, который в 15—20% наблюдений сопутствует хроническому гломерунефриту.

    Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого располагаются округлые тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно отметить большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких. В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускультации. Застойные изменения в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что способствует частому развитию пневмонии. Общая сопротивляемость больных к инфекции снижена, поэтому обычного признака бронхопневмонии — повышения температуры — может не быть. Дизэлектролитемия и ацидоз, часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки. которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного.

    Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН вследствие повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина. При тяжелой длительной нефрогенной артериальной гипертензии развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы. Нарастающая сердечная недостаточность может проявляться, застоем крови в малом круге кровообращения, одышкой. тахикардией, в ночные часы могут быть приступы сердечной астмы. В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения в большом круге: увеличение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.

    При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать.

    Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего «сухого» перикардита .

    Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН. Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. В связи с этим при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят значительные нарушения в желудке и кишечнике. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.

    Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит.

    Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому грозному осложнению — паротиту.

    Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли. Изменения слизистой оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные изменения локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.

    У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с увеличением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма.

    Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора. Наблюдаемая резистентность к усвоению витамина D вызывает гипокальциемию за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике. Вследствие потерь кальция и гипокальциемии, увеличения содержания фосфора в плазме крови возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона приводит к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца. Поражение собственно костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз.

    Нервно-психическая сфера. Многие клинические проявления хронической уремии, например икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции. Психические нарушения наблюдаются в поздних стадиях ХПН. В их генезе большое значение имеют артериальная гипертензия, нарушение водно-электролитного баланса и отек мозга.

    Мочевая система. Клинические проявления ХПН со стороны мочевой системы определяются прежде всего основным заболеванием, и поэтому они могут быть чрезвычайно разнообразными.

    Система крови. Больные с ХПН, как правило, страдают жестокой анемией (гемоглобин 4—6 г/л, эритроциты 1,8-106 — 2,5 • 106 в 1мкл). Роль эритропоэтина — особого глюкопротеида, образующегося в почках, в развитии анемии при ХПН была установлена после того, как было обнаружено, что уровень его в сыворотке крови понижен у больных с ХПН и анемией, а при анемии другого происхождения этот уровень остается высоким. При исследовании костного мозга у больных с анемией на почве ХПН было установлено, что гиперплазия эритропоэтической ткани отсутствует. При повышении уровня мочевины в сыворотке крови анемия становится более выраженной и не поддается терапии, а переливание крови только на короткий срок повышает уровень содержания гемоглобина и эритроцитов.

    Коагулограмма крови при хронической почечной недостаточности изменена в сторону гипокоагуляции. Усиление антисвертывающей системы объясняют ингибирующим влиянием мочевины и других азотистых шлаков на процессы дезактивации гепарина и накоплением в крови активаторов фибринолиза.

    За счет всасывания кислых метаболитов, потерь бикарбоната натрия и задержки ионов водорода снижается уровень щелочного резерва. У 85% больных ХПН отмечается метаболический ацидоз.

    Диагностика хронической почечной недостаточности

    При первом осмотре в поликлинике больные могут не предъявлять жалоб, указывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной. Длительная толерантность к хронической уремии, нередко молодой возраст больных и выраженная способность организма к мобилизации компенсаторных резервов способствуют сохранению больным даже при повышении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к врачу.

    Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-щелочное состояние. Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной — стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.

    Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят длительное течение болезни, периодические появления пиурии и другие признаки воспалительного процесса. Наиболее точно первопричину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.

    Руководствуясь описанным выше планом обследования, можно поставить диагноз заболевания, выявить стадию ХПН и период клинического течения, осложнения заболевания и тем самым определить вид лечебных мероприятий.

    Источник: http://medpuls.net/guide/urology/hronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost

    Еще по теме:

    • Хроническая почечная недостаточность картинки Домашний Доктор Лечение ХПН - хронической почечной недостаточности (подробная и понятная статья) Лечение хронической почечной недостаточности Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, КЩР, […]
    • Что можно делать при нефроптозе Лечебная физкультура при нефроптозе относится к основному виду консервативного лечения. Упражнения при опущении почки, которые рекомендуются многими медиками, позволяют вернуть блуждающий орган на место. Еще одно упражнение стартового комплекса – это скручивание в обе стороны. Сначала вытяните руки вверх и сцепите их в замок. Поднимите ноги так, чтобы они располагались параллельно […]
    • Этиотропное лечение острого пиелонефрита Курс: рассмотрено разработано на заседании ведущей преподаватель терапии ^ Кроссворд по теме: «Мочекаменная болезнь» Вопросы по вертикали: Осложнения мочекаменной болезни. Что можно обнаружить в анализе мочи при мочекаменной болезни? Автор симптома, используемого для диагностики мочекаменной болезни. Выделение большого количества крови в моче. 13.Одна из причин пиелонефрита. 17.Гной в […]
    • Уриногенный пиелонефрита Болезни почек и мочевыводящих путей К заболеваниям почек и мочевыводящих путей, которые в современной медицине эффективно лечатся с помощью лекарственных растений, лечебных трав и фитопрепаратов на их основе, относятся: Овощи, ягоды и фрукты, обладающие мочегонными свойствами: Арбуз. Употребляют в свежем виде до 2–2,5 кг в день при мочекаменной болезни, циститах, гломеруло- и […]
    • Хвощ при пиелонефрите Какой почечный сбор можно использовать при пиелонефрите? Оглавление: [ скрыть ] Основные почечные сборы Растения, обладающие противовоспалительным эффектом: кукурузные рыльца, брусника, василек синий. Бактерицидные травы: брусника (плоды и листья), можжевельник, календула, ромашка, пижма, сирень, шалфей, листья березы, полевой хвощ, василек. Несмотря на выраженность отдельных свойств, […]
    • Травяной чай здоровые почки Травяной чай для здоровья почек Этот сбор рекомендуется при заболеваниях мочевыводящих путей, которые возникли из-за воспалительного процесса или инфекции. В число патологий входит цистит, уретрит, колликулит, везикулит. Напиток, приготовленный на основе данного сбора, облегчает мочеиспускания, уменьшая боли при этом процессе. Также он способствует схождению отеков, снимет […]
    • Стол диета при мочекаменной болезни Диета при заболеваниях почек (стол №7) Лечебное питание при заболеваниях почек направлено на снижение общей нагрузки на почки, коррекцию нарушений обменных процессов и предотвращение рецидивов заболевания. В зависимости от остроты патологического процесса в почках и степени нарушения почечной функции вводятся различные пищевые ограничения. Тем не менее, есть некоторые общие для всех […]
    • Ситуационные задачи хронический пиелонефрит Ситуационные задачи Суточная экскреция мочевины у обследуемого 40г, суточная экскреция хлористого натрия 16г. Все физиологические и биохимические показатели соответствуют норме. Оцените имеющуюся информацию. Определите приблизительно суточный диурез. Задача 12. Суточный диурез у пациента 3л. Моча темная, обнаруживаются значительные количества билирубина в моче. Какие заболевания можно […]