Гломерулонефрит постинфекционный

Постинфекционный ГН развивается после инфекционного заболевания, обычно вызванного нефритогенным штаммом -гемолитического стрептококка группы А. Диагноз предполагается на основании анамнеза и анализа мочи и подтверждается низкой концентрацией комплемента. Прогноз благоприятный. Лечение поддерживающее.

Причины постинфекционного гломерулонефрита

Постинфекционный гломерулонефрит является самой частой причиной гломерулярных заболеваний детей в возрасте 5-15 лет; реже встречают у детей младше 2 лет и у взрослых старше 40 лет.

Большинство случаев вызвано нефритогенными штаммами гемолитического стрептококка группы А, особенно типом 12 и 49. Приблизительно у 5-10 % пациентов со стрептококковым фарингитом и примерно у 25 % с импетиго развивается ПИГН. Латентный период обычно составляет 6-21 день от инфекции и до начала ГН, но этот период может продлиться до 6 нед.

Менее распространенные инфекционные агенты — нестрептококковые бактерии, вирусы, паразиты, риккетсии и грибы. Септический эндокардит и инфекция предсердно-желудочкового шунта — другие важные состояния, при которых развивается постинфекционный гломерулонефрит; желудочково-перитонеальные шунты более устойчивы к инфекции.

Механизм заболевания не известен, но считают, что микробные антигены связываются с базальной мембраной клубочков и активизируют комплемент как непосредственно, так и опосредованно — через взаимодействие с циркулирующими антителами, вызывая повреждение клубочков, которое может быть очаговым или диффузным.

Симптомы постинфекционного гломерулонефрита

Симптомы варьируют от бессимптомной гематурии и умеренной протеинурии до сформированного нефрита с микрогематурией или макрогематурией, протеинурией, олигурией, отеками, артериальной гипертензией и почечной недостаточностью. Тяжелое заболевание в поздней стадии постинфекционного гломерулонефрита — относительно редкая причина нефротического синдрома. Боли в боку могут быть обусловлены растяжением почечной капсулы. Почечная недостаточность, которая вызывает задержку жидкости с сердечной недостаточностью и злокачественной артериальной гипертензией, требующая диализа, развивается у 1-2 % пациентов и может проявляться легочно-почечным синдромом с гематурией и кровохарканьем. Лихорадка не характерна и предполагает персистирующую инфекцию.

Клинические проявления нестрептококкового ПИГН могут имитировать другие заболевания.

Диагностика постинфекционного гломерулонефрита

Стрептококковый ПИГН предполагают на основании анамнеза фарингита или импетиго и анализа мочи. Биопсия подтверждает диагноз, но необходима бывает редко. Выявление гипокомплементемии чрезвычайно важно для подтверждения диагноза. Концентрация креатинина сыворотки может повыситься быстро, но обычно достигает максимума ниже уровня, требующего диализ.

Антистрептолизин — самый распространенный тест недавней стрептококковой инфекции — увеличивается и остается повышенным в течение нескольких месяцев в целом у 75 % пациентов с фарингитом и примерно у 50 % пациентов с импетиго, но не является специфичным. Увеличение титров антигиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы более специфично для подтверждения недавней стрептококковой инфекции кожи, но тест широко недоступен.

Анализ мочи показывает протеинурию, дисморфные эритроциты, лейкоциты, клетки почечных канальцев, эритроцитарные, лейкоцитарные и зернистые цилиндры. Отношение белок/креатинин мочи может быть меньше 2.

Концентрации СЗ и общей гемолитической активности комплемента падают во время активной фазы болезни и возвращаются к норме в течение 6-8 нед у 80 % пациентов с постинфекционным гломерулонефритом. Концентрации Clq, С2, и С4 только незначительно уменьшаются или остаются неизмененными. Криоглобулинемия может появиться и сохраняться на протяжении нескольких месяцев, тогда как циркулирующие иммунные комплексы обнаруживают в течение только нескольких недель.

Биопсия показывает увеличенные и гиперклеточные клубочки, первоначально с нейтрофильной или эозинофильной инфильтрацией и позже с мононуклеарной инфильтрацией. Гиперплазия эпителиальных клеток — общая ранняя, преходящая черта постинфекционного гломерулонефрита. Микротромбозы также могут встречаться; при тяжелом повреждении гемодинамические нарушения приводят к олигурии, часто сопровождаемой деформацией эпителиальных клеток в виде полумесяца. Количество эндотелиальных и мезангиальных клеток увеличивается, а мезангиальные пространства часто очень расширяются в результате отека и содержат нейтрофилы, некротизированные клетки, продукты распада клеток и субэпителиальные включения электронно-плотного вещества. Иммунофлюоресцент-ная микроскопия обычно показывает гранулярное свечение иммунных комплексов gG и комплемента. При электронной микроскопии эти депозиты выглядят полулунными или в форме горба и расположены субэпителиально. Наличие этих включений инициирует комплемент-опосредованную воспалительную реакцию, которая приводит к повреждению клубочков. Несмотря на то что иммунные комплексы, как предполагают, содержат антиген стрептококковых микроорганизмов, таких антигенов выявлено не было.

Прогноз и лечение постинфекционного гломерулонефрита

Нормальная почечная функция сохраняется или восстанавливается у 85-95 % пациентов. Скорость клубочковой фильтрации обычно возвращается к норме через 1-3 мес и позже, но протеинурия может сохраняться в течение 6-12 мес, а микрогематурия — на протяжении нескольких лет. Преходящие изменения в мочевом осадке могут рецидивировать при легких острых респираторных заболеваниях. Почечная клеточная пролиферация исчезает в течение недель, но остаточный склероз — явление распространенное. У10 % взрослых и 1 % детей постинфекционный гломерулонефрит эволюционирует в быстропрогрессирующий ГН.

Никакого специального лечения не существует. Лечение гломерулонефрита  поддерживающее и может включать ограничение потребления с пищей белка, натрия и жидкости, а также лечение отеков и артериальной гипертензии в более тяжелых случаях. Диализ необходим редко. Антимикробная терапия оказывает профилактическое воздействие, только когда инициирована в пределах 36 ч от начала инфекции и до развития ГН.

Источник: http://simptom-lechenie.ru/postinfekcionnyj-glomerulonefrit.html

?????? ???????????????? ???????????????

?????? ???????????????? ?? ??????????? ?????? ????????????? ????????? ? ????????? ?????????? ? ???? ????????? ???????? ?????? (?????-, ??????????????) ? ???????????, ????? ? ???????, ???????????? ???????????? ? ?????????? ??????? ????? (???????? ? ?????????????). ???? ????????? ????? ????? ??????????????? ? ?????????? ?????????? (???????????, ???????????, ????????????????? ????????, ??????, ????????), ?????????? ??????????? ???????? ?????? ??????????????????? ?? (?????) [6,7].

????????? ? ?????????????. ??????????? ?????? ????? ????????????? ????????, ????? ?????????? ???????. ????? ?????? ?????????? ????? 1-3 ?????? ????? ????????????? ???? ?????? ????????, ????????? ??????????????? ???????? β -??????????????? ???????????? ?????? ?. ????? ??????????? ? ????? ????????? ???????? ? ? ???????, ???? ? ??? ???????? ????. ????? ?????? ???? ?????? 2 ??? ? ???????? ?????? 40 ???. ??????????? ????? ??????? ? ???????? ???????, ?? ???????? ????? ??????????? ? ????????? ??????? ????????? ???????, ????. ? ????????? ???? ?????????? ?????? ? ???????????? ???? ???????????? ? ????????????????? ????????.

?????????. ????? ???????? ???????-?????????????? ???????????? (???????? ????????? ? ?3 ? IgG ? ??????????? ??????? ? ????????). ? ?? ?? ?????, ?????? ????????? ????????? ????? ???????? ???????????? ??????????. ??????????? ???????????: 1) ??????????? ???????? ?????????? ?? ?????????? ????????? (in situ) ????? ????? ????????????????? ? ????????? ????????????? ?????????? ? ?????????????? ??????????; 2) ?????? ????????????? ???????? ?????????? ??????????; 3) ???????????? ??????? ????? ???????????????? ? ?????????????? ??????????; 4) ?????? ????????? ??????????? ???????????????? ?????????? ? ?????????.

??????????. ???????????? ????? ????? ???????? ??????????????? ??????????????? (?????????????) ??. ??? ???? ??????????? ???????????????? ?????????: ???????????, ???????? ? ????????? ?????????? ???????? ? ??????????????, ????????????? ????????????. ?????????????? ??????????? ???????? ????????? ??? ???????????? ???????.

????? ???? ?????????, ?? ? ????? ??? ? 50% ?????????. ??????? ????????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????. ????? ???? ????? ????????????? ? ????????????????? ?????? ????????. ??? ?? ???????? ????????????? ??????? (???????????????? ??????????-??????? ????????). ??? ??????????? ??????? ?? ??? ? ?? ?????????????? ???????????? ???????. ??? ?? ?? ???? ????????????? ???????? ?????????? ????????? ? ?????????? ????????? ??????????? ??, ????? ? ????????????? ????????? IgG, ? ??? ??????????????? ???????? ?????????? IgA. ?? ???????? (?? ?????? ?? ???????) ?????????????? ?????? ? ??????????? ?????? ??????????? ? ?????? ????????????? ????????.

? ? C

??????? 4.1. ????????? ??????????????? ??????????????? ??.

?. ????????????? ? ??????????????? ???????????????? ????????. ????? ????????????? ????????? ? ????????? ??????????. PAS-???????, ?400.

?. ?????????? ???????? IgG ? ???????? ? ?? ????????? ??????????? ??????. ???????????????????? ???????????, ?200.

C. ??????? ???????????????? ??????? ?? ???? ???????? (hump). ??????????? ???????????.

?????? ???????????? ? ?????????? ?????????? ?????? ????? (?? ??????, ??????, ??????? 2014).

???????????????? ?? ?? ?????????????? ??????????, ???????? ????????? ??????? ? ?????????? ????????? ?????????, ??????????? ? ? ?????? ??????? (?????????, ????)

??????????? ???????. ????? ??????????????? ????????? ?????????? ????? ???? ?? ???? ??????? ??????, ??????? ? ????????? ? ??????? ? ???????????? ????? 1?3 ?????? ????? ??????????????? ????????. ???? ??????????? ???????????? ??????????? ????????? ?????? ????????????? ???????, ? ??????????? ????????? ??????????? ?????????????? ??????? ?????????. ?????????????? ?????????? ? 40% ????????????????? ??????? ? ???????????? ?? 2-? ??????. ????????? ?????????????? ????????? ???????????? ????? 2 ?/???. ???????????? ?????????????? ????? ??????????? ? ??????? ?????????? ???????. ????????????? ??????? ?????????? ?????? ????? ? ??????? ??????????????? ???????????????? ????????????? ???????? ?????. ? ?????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ???????? ??????? ? ??? ??? ???? ??????? ? ????????? ????????.

?????, ?????? ?????????, ? ??????????? ???????? ??????????? ???????? ???????? ? ????. ? ????????? ??????? ??????????? ????????? ????????? ??????????????? ?? ???????????? ??????????? ???????? ??????????, ????????????? ??????, ???????, ??????????? ? ??????. ??????????? ?????????? ? ??????????? ?????????, ???????? ??????????????, ????? ?????????????? ????????? ??????, ????????, ??????. ?????? ????? ????????? ???????? ? ??????????????? ?????????????. ????? ??????????? ?????? ? ??????? ?????? ???, ????????? ?????????????? ???????? ???????. ????????? ?????????? ????? ???????????? ????????? ??? ?????.

??????????? ??????????? ???????? ?? ???????? (???????????? ????????), ?????? ?????????????????? ? ?????????????? ???????????? (????????? ?????????????????-?, ?????? ??????? ? ????????????? ? ??.), ????????? ??????, ???????????, ???????? ? ???????????? ????????? (????????? ???????????, ?????- ? ?????????????? ? ???????? ???, ???????? ?3, ??50), ??????????? ??????? ???????????.

???????? ??????????? ??????? ?????, ????????????? ? ??????????????? ????????????? ???????? ????????? ????? ?????, ? ???????? ??? ??????? ????????????? ?????????, ????????????????? ? ??????? ????????? ?????: ??????, ????????????? ????????, ?????????? (????? 3-6 ???.) ??????????? ? ??. ??????? ????????? ???????????????? ??????????? ? ?????-????????, IgA-???????????, ?????? ???????????????? ???????? (??. ? ????????? ??????).

???????. ???????? ??????? ?????????????? ???????? ??????? ??????????????, ???????? ? ????????, ????? ??????? ??????? ?? ? ????????? ???????????????. ?????????? ????? ??????????? ????????????? ? ?????? ??????? ??????????? ?????????? (???? ???????, ?????, ???????????? ??????????? ? ??.). ??????? ??????? ?????????????? ???????? ???????? ? ???? ??????????? ???????? ? ????, ?????????? ???????? ?????????? ? ????????????? ??????? (?????????? ??? ? ????????? ?????????? ??????? ? ??.) ???????? ? ?????? ??????? ? ??????????????? ?????????????? ????????? ? ???????? ????????????? ? ?????????????????? ???????. ????????????? ? ??? ????????? ?????. ??? ???????????? ???????? ??? ???????? ?????????????? ????? ?????. ???????? ?????????????? ????????, ?? ?????? ??????????? ?? ??????? ??????????? ?????????? ??????????????? ???? ??? ?????????. ???????????????? ????????????????? ??????? ????????????? ????????? ???? ?????? ?????, ??????? ?????????? ? ???????????????? ???????? ? ?????????, ???????? ? ???????? ??????? ???????????. ???????? ????????? ??? ??????????????? ???????? ???????? ????? 6 ???????, ???????? ???? ??????????? ????????? 1?/???, ??????? ????????? ???? ??? ???.

? ?????? ?????????????????????? ??????? ????? ? ??? ??????? ?????????????? ????????? ? ???????? ????? ?????????? ????????? ?????-??????? ??????????????????, ?????? ? ????????? ? ???????????????? ???????????.

?? ???? ?????????? ??????, ??????????? ??????? ????? ???????? ?????. ?????????? ?????????????? ?? ???????? ????????????????? ??? ?????????? ??????????.

???????, ??????? ? ???????????????. ? ?????? ????? ?????????? ? ?????????? ????? ??????? ? ????? ?????????? ? ????? ??? 1% ???????. ? ?????????????? ??????????? ????????? ??????????? ?????? ????????. ?????? ????????????? ??????? ?????? ? ?????????? ??????, ??? ????????????? ??????????????. ??????? ?????? ????????????? ??????? ????? ???????, ????? ??????????? ????????????? ???????? ? ???????????? ???????? ?????????????? ??????????????? ???????? ? ???????????, ???????? ??????????????? ? ???????????? ???????????, ? ??????? ?????????? ??????. ??? ?? ??????????????? ?? ??????????? ??? ???? ?????? ? ??????? ???? ???????, ????? ???????????? ?????? ??????? ???????????, ??? ??? ????? ????? ??????????? ????, ??? ??????????? ?????-???? ???????? ?? ????????. ????? ????????? ? ???????? ?????? ??????. ??????? ???????? ???????, ??? ??????????????? ???????? ????? ?????????? ???? ????????? ???????????. ???????????? ?????????????? ????? ??????????? ? ??????? 1-1.5 ??? ? ?????????. ??? ???????????? ?????????? ?? ??????????? ?????????? ??????? ?? ?????????. ?????? ????? ??????????? ????????? ??????????????? ????????. ? ????????????? ? 15 ?????? ??????????? ?????? ???????? ???? ????????? ????? 1%. ?????? ?????????? ??????? ???? ? ??????? ????????? ? ?????????????? ???????????? (KDIGO 2012). ???????????????? ????????? ? ?????? ???????? ????????????? ???????, ?????????? ????????? ??????? ?????, ????????? ??????????????? ?????????, ????? ??? ?????????????? ?????????, ???????, ???????. ??????? ????? ?????????? ?????????? ???????? ?? ?????? ????. ???????????? ?3 ?????????? ??????????? ?? 3 ??????? ?? ?????? ??????????? ???????? ?????? ?????????? ? ?????? ?????. ??????? ????????? ???????? ????????? ???????? ???????????. ? ????? ? ???, ??? ? ?????????? ??????? ??????? ????? ?? ??????????, ?????????? ?? ???????? ?????? ? ?????????, ??????????? ?????? ??, ?????? ??????????? ?????????. ??? ???????? ????? ? ???????????? ??????? ?????? ???? ???????? ?? ???????????? ??????????? ????? ? ????????????? ?????????????? ???????? ??, ??? (?? ?????? ??????????) ? ?????? ???????????.

????????? ???????????????? ?? ????????? ? ????????????-???????????? ????????, ????????, ??? ???????????, ???????? ???????, ? ??????? ??????? ????, ?????? ???????? ??????????? ????? ??? ? 50% ???????.

Источник: http://poznayka.org/s97542t1.html

Постинфекционный гломерулонефрит

Многие бактерии и вирусы способны провоцировать острый постинфекционный гломеруло-нефрит или другой хронический гломерулонефрит или поддерживать его течение. Это могут быть вирусные инфекции, в том числе цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус varicella-zoster, вирус гриппа, аденовирус и парвовирус B19, а также ВИЧ. Острый постинфекционный гломерулонефрит может развиваться также после малярии, сифилиса, а также инфекций, вы­званных стафилококками, пневмококками, легионеллами, сальмонеллами и другими возбуди­телями. Кроме того, есть риск развития циркуляторной почечной недостаточности на фоне профузной диареи при инфекционном энтероколите. Мембранозный гломерулонефрит — особая форма вторичного гломерулонефрита, который возникает на фоне злокачественных опухолей или гепатитов (B и C).

Хронический гепатит С может осложняться либо мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом; кроме того, криоглобулинемия, характерная для гепатита С, может привести к васкулиту с поражением почек. В Германии наиболее частое заболевание почек — IgA-нефропатия. Пусковым фактором может быть ВИЧ -инфекция, инфекции дыхательных путей или гепатит А.

Постинфекционный гло-мерулонефрит лечат с применением специфических схем с одновременным лечением вызвав­шей его инфекии (см. ниже). Независимо от выраженности гистологических изменений в печени ВГС-ассоциированный гломерулонефрит является показанием к лечению интерфероном и рибавирином (обратите внимание на коррекцию интервала между дозами).

Однако рибавирин противопоказан при клиренсе креатинина <50 мл/мин/1,73 м2 из-за риска длительной анемии. При нефритическом синдроме, обусловленном криоглобулинемией на фоне гепатита С, назначают поддерживаю­щую терапию низкими дозами интерферона или другую противовоспалительную антилимфо-цитарную терапию.

Основные принципы лечения гломерулонефрита

Прежде всего необходимо лечить инфекцию, вызвавшую постинфекционный гломерулонеф-рит, в том числе гепатиты В и С и ВИЧ -инфекцию.

Особое внимание следует уделить нормализации артериального давления. Необходимо доби­ваться уровня АД < 130/80 мм рт. ст.

, а при наличии протеинурии < 120/80 мм рт. ст. Для конт­роля артериального давления применяются ингибиторы АПФ, а также блокаторы рецепторов к ангиотензину II, обычно в комбинации с диуретиками.

При протеинурии назначают ингибитор АПФ, при необходимости в высокой дозе, независимо от уровня АД. При протеинурии больше 0,5—1 г/сут к лечению ингибитором АПФ добавляют блокатор рецепторов к ангиотензину II. Количество белка в рационе ограничивают величиной 0,6—0,8 г/кг/сут (полезны низкобелковые диеты, например, средиземноморская).

При высокой протеинурии (>3,5 г/сут), если уровень сывороточного альбумина падает до уровня <25 г/л, по­казана антикоагулянтная терапия, поскольку с протеинурией теряются факторы свертывания (антитромбин III и многие другие), что приводит к гиперкоагуляции и высокому риску тромбо­зов глубоких вен (Маркумар или низкомолекулярные гепарины; целевое значение МНО 2—3). Прием жидкости должен быть ограничен до 1,5—2 литров в сутки в зависимости от веса тела и выраженности отеков. Отказ от курения имеет жизненно важное значение, поскольку никотин повышает риск прогрессирования гломерулонефрита.

Медикаментозное лечение гиперлипидемии показано только в случае, когда все попытки под­бора диеты исчерпаны. Препараты выбора — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. Необходимо проверить допустимость их одновременного применения с текущей схемой АРТ (см.

главу 32 «Лекарственные взаимодействия»). Фибраты или комбинации фибрата и статина допустимо применять с осторожностью только при снижении функции почек. Необходимо по возможно­сти воздерживаться от применения обезболивающих препаратов, особенно «малых анальгети­ков», таких, как аспирин и парацетамол.

Пациентов с клиренсом креатинина <50 мл/мин/1,73 м2 должен лечить нефролог Лечение артериальной гипертензии У антигипертензивных препаратов много побочных эффектов, например, ингибиторы АПФ вызывают гиперкалиемию. При уровне креатинина 1,4 мг/дл нельзя назначать калийсберегаю-щие диуретики, а при уровне креатинина >1,8 мг/дл можно использовать только петлевые ди­уретики, такие, как фуросемид или торасемид. Таблица 20.1. Контроль артериального давления Фармакологическая группа Препараты Дозы (примерные) Ингибиторы АПФЛизиноприл, беназеприла гидрохлорид, фо-зиноприл натрия, эналаприл и т. д.Фозинорм® 5 мг 1 раз в сутки, медленно по­вышать до 20 мг/сутБета-блокаторыМетопролол, бисопрололБелок-Зок® (47,5 мг) 1 табл. 1 раз в суткиБлокаторы рецепторов к ангиотензину IIВалсартан, кандесартан, телмисартан и т. д.Блопресс® сначала 2-4 мг/сут, осторожно повышать до 16 мг/сутДиуретикиГидрохлортиазид + триамтеренДитид H® 1 табл. 1 раз в суткиАнтагонисты кальцияАмлодипинНорваск® 5 мг 1 раз в сутки, после >1 недели при необходимости увеличить дозу до 2 раз в сутки .

Нефротоксичность антиретровирусной терапии

В почках протекают такие же аллергические или аутоиммунные реакции, как в коже и других внутренних органах. Реакции бывают гуморальными и опосредованными Т-лимфоцитами и могут привести к почечной недостаточности. Спектр реакций варьирует от реакции гиперчув­ствительности первого типа (острый интерстициальный нефрит после приема препарата) до реакции замедленной гиперчувствительности четвертого типа, опосредуемой Т-лимфоцитами (особые формы хронического интерстициального нефрита). Таким образом, важно помнить, что даже однократный прием анальгетика (например, ибупрофена) может привести к почечной недостаточности. В принципе, такая ситуация возможна и при приеме антиретровирусных пре­паратов. После любого изменения схемы лечения необходимо следить за показателями функ­ции почек. Лабораторное обследование проводится через 14 дней после замены схемы терапии при наличии любых симптомов нарушения функции почек, в ином случае каждые 4 недели в течение первого года. Острая почечная недостаточность или острый тубулярный некроз могут развиваться на фоне приема ацикловира, ганцикловира, адефовира, аминогликозидов или пентамидина. Нарушение функции канальцев почек наблюдается при приеме диданозина, ставудина и ламивудина. Ост­рый аллергический интерстициальный нефрит может возникнуть на фоне реакции гиперчув­ствительности к абакавиру. Сообщалось о случаях развития мембранопролиферативного гло-мерулонефрита на фоне приема атазанавира и энфувиртида.

Источник: http://healthnative.ru/lech/lech-vich/postinfekcionnyj-glomerulonefrit.html

Газета «Новости медицины и фармации» 2(307) 2010

Вернуться к номеру

Острый постинфекционный гломерулонефрит

Авторы: А.И. Дядык, А.Э. Багрий, Н.Ф. Яровая, Е.А. Дядык, Г.П. Паниотова, В.Б. Гнилицкая. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, кафедра внутренних болезней, общей практики и семейной медицины

Версия для печати

Резюме

Эпидемиология

ОПСГН развивается преимущественно в детском и юношеском возрасте (пик заболевания между 6 и 10 годами). Среди взрослых частота ОПСГН составляет около 15 %. Очевидно, истинная частота ОПСГН в 14–19 раз выше, так как в большинстве случаев заболевание протекает субклинически с изолированным мочевым синдромом при отсутствии жалоб, артериальной гипертензии (АГ), отеков и часто без макрогематурии. Кроме того, изменения в моче нередко носят кратковременный характер. В таких ситуациях реальная диагностика острого ГН возможна только при неоднократном качественном исследовании мочи, а окончательное уточнение диагноза обычно требует проведения прижизненного морфологического исследования почки (ПМИП). Сегодня в Европе и США отмечено повышение заболеваемости ОПСГН у взрослых. Причем повышенный риск развития ОПСГН наблюдается у больных сахарным диабетом и алкоголизмом.

ОПСГН может быть представлен как спорадическими случаями, так и эпидемическими вспышками при эпидемиях стрептококковой инфекции с доказанной нефритопатогенностью. При этом частота развития ОПСГН колеблется от 12 до 38 %. Очевидно, по указанным выше причинам также маловероятно установить истинную частоту случаев острого постинфекционного гломерулонефрита (ОПИГН).

Последние четыре десятилетия характеризуются существенным снижением заболеваемости ОПСГН в индустриально развитых странах. В то же время распространенность ОПСГН в развивающихся странах остается довольно высокой, о чем свидетельствуют приведенные нами ниже цифры. Определенное представление о распространенности ОПСГН в странах с различным социальным уровнем дает недавно опубликованный Caparetis et al. (2005) метаанализ 11 популяционных исследований: частота заболевания в развивающихся странах составила у детей и взрослых соответственно 24,3 и 2,0 случая на 100 тыс. человек/год против соответственно 6,0 и 0,3 случая на 100 тыс. человек/год в индустриально развитых странах. Исследователи B. Rodriquez-Itirbe и B. Musser в обзорной статье «The current state of poststreptococcal glomerulo-nephritis» (2008), посвященной современным проблемам ОПСГН, оценивают ежегодную частоту ОПСГН в 7 развивающихся странах существенно выше: 9,5–28,5 случая на 100 тыс. населения. Причем это касается тяжелых случаев заболевания, протекающих с различными клиническими проявлениями. Важно, что такие тяжелые клинические варианты ОПСГН составляют менее 1 % всех случаев ОПСГН. В последние два-три десятилетия в США и в Западной Европе отмечается увеличение удельного веса ОПИГН у взрослых.

Морфологическая картина ОПСГН

Широкое использование в клинической практике прижизненного морфологического исследования почек у больных ОПСГН существенно обогатило наши представления об особенностях гистологической картины в почках и процессах патоморфоза при этом заболевании.

Световая микроскопия. В течение заболевания морфологическая картина претерпевает изменения. На ранних стадиях ОПСГН в клубочковом аппарате наблюдается существенная гиперклеточность, обусловленная инфильтрацией нейтрофилами, моноцитами и эозинофилами, а также эндокапиллярной пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток. Все это сопровождается увеличением в размерах клубочков и нарушением проходимости их капилляров. Стенки капилляров тонкие, за исключением участков, где располагаются «башнеобразные» депозиты. Описанные изменения носят диффузный, глобальный характер. У части больных имеет место формирование полулуний обычно в небольшом проценте клубочков. Интенсивное развитие полулуний наблюдается редко.

Кроме гломерулярных поражений, выявляется инфильтрация интерстиция преимущественно мононуклеарными лейко-

цитами и его отек, а также дистрофические изменения в эпителиальных клетках канальцев. В просвете канальцев и в просвете Боумена могут выявляться эритроциты. Кровеносные почечные сосуды обычно не изменены.

Описанные изменения обозначаются как эндокапиллярный диффузный пролиферативный ГН. Наличие при этом выраженной инфильтрации нейтрофилами служит основанием для добавления «экссудативный».

По мере разрешения заболевания, обычно наблюдаемого на протяжении нескольких недель, исчезает инфильтрация нейтрофилами и разрешается эндотелиальная гиперклеточность, восстанавливается проходимость капилляров, но в течение длительного времени может сохраняться умеренная мезангиальная гиперклеточность при полной клинической ремиссии.

Несмотря на довольно однотипные морфологические изменения, выявляемые при световой и электронной микроскопии у больных ОПСГН, результаты иммуноморфологического исследования почечной ткани довольно вариабельны, что послужило основанием для K. Sorger et al. выделить три его варианта, определяемых как подтипы с картиной «звездного неба» (starry sky), «мезангиальный» и «гирляндный» (garland) подтипы.

Картина «звездного неба» выявляется приблизительно у 30 % больных ОПСГН и характеризуется диффузным неравномерным отложением гранулярных депозитов иммуноглобулинов (преимущественно IgG и в меньшей мере IgM и IgA), а также третьей фракции комплемента (С3). В последующем по мере разрешения заболевания отмечается окрашивание в основном С2 относительно длительное время. Длительное сохранение окрашивания IgG свидетельствует о пролонгации и хронизации заболевания. При этом типе ОПСГН обычно протекает без тяжелых клинических проявлений и прогноз благоприятный.

«Мезангиальный» подтип, наблюдаемый у 45 % больных, характеризуется депозицией иммуноглобулинов (преимущественно IgG) и С3 в осевой части сосудистых долек. Клиническая картина и прогноз при этом варианте напоминают такие же, как и при подтипе «звездного неба».

«Гирляндный» подтип наблюдается в 25 % случаев. Его особенностью является наличие в периферических капиллярных петлях плотно прилежащих друг к другу отложений иммуноглобулинов G (и в меньшей мере IgM и IgA) и С3. При этом подтипе обычно развивается нефритический синдром.

Электронная микроскопия. Характерной особенностью ОПСГН является наличие субэпителиальных «куполо­образных» плотных депозитов («горбов»). Подобные образования не являются патогномоничными для ОПСГН; они выявляются у части больных с мезангиокапиллярным ГН и ГН при геморрагическом васкулите (геноховском ГН) (P. Nachman et al. 2007). Кроме того, наблюдаются маленькие субэндотелиальные и мезангиальные депозиты и увеличение мезангиального матрикса.

По мнению A. Cybulsky et al. при ОПСГН антигены и IgG- антитела формируют преходящие субэндотелиальные депозиты, где они индуцируют воспалительный ответ, а затем распадаются и мигрируют кнаружи, преобразуясь и аккумулируясь в качестве субэпителиальных «горбов».

Этиология ОПИГН

Согласно современным представлениям, в большинстве случаев ОПИГН развивается после стрептококковой инфекции (группа А β-гемолитического стрептококка, штаммы 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 и др.) различной локализации, прежде всего в носоглотке и коже. Подтверждением этому служат результаты многочисленных клинических, серологических, бактериологических и морфологических исследований. В частности, сообщается об эпидемических вспышках ОПСГН при инфицировании кожи или носоглотки стрептококковой инфекцией. У многих больных ОПСГН в разгаре заболевания выявляются высокие титры антител (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза) к продуктам жизнедеятельности стрептококка.

Достаточно обоснованными представляются данные, свидетельствующие о роли стафилококковой, вирусной и микоплазменной инфекции в развитии ОПИГН. По мнению K. Sorger et al. вследствие однотипного ответа гломерулярных структур на различные антигены (Аг) при широком спектре инфекционных агентов может развиваться сходная морфологическая картина ОПИГН. Не связанные со стрептококковой инфекцией ОПИГН обычно протекают субклинически, проявляясь изолированным мочевым синдромом, хотя у части больных может развиваться классический вариант ОПСГН.

Патогенез ОПИГН

Несмотря на широкое разнообразие инфекционных агентов, способных вызывать ОПИГН, основные этапы поражения почечных структур довольно однотипны при его различных этиологических вариантах. К наиболее распространенным и интенсивно изучаемым ОПИГН относят ОПСГН.

Однако до настоящего времени остается неясной природа исходного (пускового) фактора, индуцирующего начало почечного поражения, что в немалой степени связано со сложностями в создании экспериментальных моделей ОПИГН (и, в частности, ОПСГН) у животных.

По мнению S. Holm, развитие ОПСГН может быть обусловлено или непосредственным токсическим эффектом на гломерулярные структуры стрептококкового протеина, или воздействием продуктов жизнедеятельности стрептококков. При этом развивается иммунокомплексное повреждение гломерулярного аппарата, что может осуществляться различными механизмами, включающими:

1) поступление Аг в гломерулы (встроенный Аг — planted Ag);

2) депозицию в гломерулярные структуры циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК);

3) изменение структуры нормального почечного Аг, становящегося аутоантигеном;

4) индуцирование аутоиммунного ответа неизмененными Аг, но близкими по структуре к протеинам стрептококка (феномен антигенной мимикрии).

Возможно, что несколько стрептококковых Аг участвуют в патогенезе ОПСГН.

Общепринята точка зрения, что исход­ным звеном в цепи патологических реакций, вызывающих развитие ОПИГН, является так называемые «нефритогенные агенты». На протяжении многих лет эта роль при ОПСГН отводилась М-протеину (особенно I, V, VI, XII, XIX типам). В последние годы активно обсуждаются в качестве «нефритогенных агентов» при ОПСГН такие Аг стрептококка, как GADPH (glyceraldehydes phosphate dehydrogenises), SpeB (streptococcal cationic proteinaze exotoxin B) и его предшественник — зимоген (zymogen). Представлены доказательства, что эти протеины имеют аффинность к компонентам гломерул, способны связываться с плазмином, индуцировать альтернативный путь активации комплемента. Антитела к GADPH и SpeB выявляются с ОПСГН как в острой фазе заболевания, так и на протяжении длительного времени после ремиссии. Для других вариантов ОПИГН (не связанных со стрептококковой инфекцией) характер «нефритогенных антигенов» остается неустановленным.

Формирование иммунных комплексов (ИК) in situ или их депонирование ведет к запуску серии биологических событий, опосредующих иммунное повреждение гломерулярных структур. При этом основные этапы включают: связывание ИК с плазмином или плазминогеном, активацию ранее латентных протеиназ и/или коллагеназ, взаимодействие ИК с протеинами экстрацеллюлярного матрикса — фибронектином и витронектином, прямое связывание SpeB с антигенами II класса главного комплекса гистосовместимости Т-клеток с их последующей активацией (без участия антигенпредставляющих клеток), синтез Тн1- цитокинов и другие. Представлены доказательства патогенетической роли нефрит-ассоциированного рецептора плазмин-плазминового комплекса в развитии ОПСГН.

Важная, но недостаточно изученная роль в развитии ОПИГН отводится также особенностям индивидуальной чувствительности больного к инфекции (возможно, генетически детерминированным).

Клиническая картина ОПИГН

В последние 40–50 лет отмечается отчетливое увеличение удельного веса субклинических форм ОПИГН, которые часто не диагностируются, если не производится анализ мочи.

Клинические проявления ОПИГН отличаются существенной вариабельностью — от субклинических форм, протекающих с изолированным мочевым синдромом и диагностируемых только при лабораторном исследовании мочи, до классического варианта, когда в ряде случаев развивается олигоанурическая острая почечная недостаточность.

Субклинические варианты ОПИГН наблюдаются в 4–5 раз чаще, чем случаи с развернутой клинической картиной, а по данным Sagel et al. — в 19 раз чаще. Такие субклинические варианты ОПИГН ассоциированы с острыми инфекциями, вызванными бактериями, вирусами или паразитами. При этом отсутствуют какие-либо жалобы, артериальная гипертензия и отечный синдром не развиваются, функция почек остается сохранной (то есть уровни креатинина сыворотки крови, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) не претерпевают заметных изменений). Мочевой синдром характеризуется минимальной или реже умеренной протеинурией, микрогематурией и реже макрогематурией. В осадке мочи превалируют (> 80 %) измененные эритроциты и эритроцитарные цилиндры, также встречаются гиалиновые цилиндры.

Классический вариант ОПИГН (острый нефритический синдром). Частота ОПИГН, протекающего с развернутой клинической картиной, то есть с нефритическим синдромом (так называемый классический вариант ОПИГН), существенно снизилась в индустриальных странах в последние 3–4 десятилетия.

Стрептококковая инфекция (фарингеальной или кожной локализации) является наиболее частой, хорошо изученной причиной развития классического варианта — острого нефритического синдрома ОПИГН.

Между стрептококковым фарингитом или кожной стрептококковой инфекцией и началом ОПСГН наблюдается латентный период, составляющий в первом случае около 10 дней (с индивидуальными колебаниями от 7 до 21 дня) и более продолжительный во втором случае — от 14 до 21 дня и свыше.

Классический вариант ОПСГН характеризуется острым развитием нефритического синдрома, проявляющегося АГ, олигурией и отеками, протеинурией, гематурией и цилиндрурией. В ряде случаев развивается олигурическая острая почечная недостаточность.

Протеинурия (в большинстве случаев — минимальная или умеренная, реже — около 20 % больных — большая) носит неселективный характер. В моче обычно выявляются продукты деградации фибрина и фибринопептиды.

Часто наблюдается микрогематурия и приблизительно у 30 % больных гематурия достигает макроскопического уровня. При макрогематурии возможны дизурические явления, что иногда ошибочно трактуется как инфекция мочевой системы. В моче существенно преобладают (> 80 %) измененные (гломерулярные) эритроциты. Для осадка мочи характерно наличие эритроцитарных цилиндров, также могут быть представлены гиалиновые и зернистые цилиндры.

В начальной стадии заболевания наблюдаются олигурия и развитие отечного синдрома, выраженность которого довольно вариабельна — от периорбитальных отеков до анасарки. Персистенция олигурии или развитие анурии обычно ассоциируются с экстракапиллярной пролиферацией и интенсивным формированием полулуний (в более чем 50 % клубочков).

Развитие олигурии и отеков обусловлено снижением скорости клубочковой фильтрации и увеличением реабсорбции Na+ и H2O в канальцевом аппарате почек.

Артериальная гипертензия чаще легкая или умеренная и обычно не сопровождается развитием ретинопатии. Важную роль в развитии АГ играет увеличение сердечного выброса вследствие повышения внеклеточного (в частности, внутрисосудистого) объема жидкости.

В клинической картине у части больных (особенно пожилого возраста) доминируют проявления острой сердечной недостаточности, прежде всего кардиальная астма, обусловленная развитием застойных явлений в малом круге кровообращения. Основными причинами острой сердечной недостаточности являются быстро развивающиеся гиперволемия и АГ, обусловливающие перегрузку левого желудочка сердца объемом и давлением, приводящие в конечном итоге к существенному повышению как ударной, так и общей работы сердца, а следовательно, и энергозатрат. Важным фактором в развитии острой сердечной недостаточности при ОПИГН является острота развития вышеперечисленных патофизиологических механизмов, в связи с чем компенсаторные механизмы оказываются недостаточно эффективными.

Течение ОПИГН может осложняться развитием энцефалопатии, проявляющейся головной болью, сонливостью, спутанностью сознания, иногда судорогами.

В ряде случаев выявляются умеренная анемия и гипоальбуминемия, обусловленные развитием гиперволемии.

В острой стадии заболевания нередко отмечается умеренное снижение СКФ и небольшое повышение уровней мочевины и креатинина крови (у лиц старше 50–55 лет может наблюдаться более существенное ухудшение этих параметров). Почечный кровоток может оставаться нормальным или снижаться в меньшей мере, чем СКФ, в связи с чем фильтрационная фракция заметно уменьшается.

Снижение СКФ и гипоренинемический гипоальдостеронизм могут обусловливать развитие легкой или умеренной гиперкалиемии.

У больных ОПСГН в острой фазе выявляются антитела к стрептококковой инфекции (прежде всего фарингеальной локализации), включающие антистрептолизин-О, антистрептокиназу, антигиалуронидазу.

Динамическое изучение различных компонентов комплемента (С3) занимает важное место в диагностике ОПСГН и прогнозировании характера его течения. В острой фазе заболевания снижены уровни гемолитической комплементарной активности (СН-50 и С3), а также конечных компонентов комплемента (С5b-9). При благоприятном течении ГН через 7–8 недель эти показатели возвращаются к норме. Не получено доказательств существования связи между выраженностью депрессии С3 и тяжестью заболевания или его прогнозом. Вместе с тем персистенция (более 2 месяцев) низких уровней С3 требует исключения ренальной патологии, обусловленной сепсисом, инфекционным эндокардитом, системной красной волчанкой и др.

В большинстве случаев острого ГН в сыворотке крови выявляются ЦИК, криоглобулины и повышенные уровни фибриногена и фактора VIII, коррелирующие с тяжестью заболевания. В моче больных острым ГН определяются высокие уровни продуктов деградации фибрина/фибриногена.

Быстропрогрессирующий нефритический синдром. У небольшой части больных ОПИГН, клинически протекающим с нефритическим синдромом, последний быстро прогрессирует, что характеризуется персистенцией олигурии, протеинурии, АГ, прогрессирующим снижением СКФ и нарастанием уровней креатинина и мочевины крови. При этом морфологически выявляются экстракапиллярная пролиферация и интенсивное формирование полулуний. Ранняя диагностика обсуждаемого клинического варианта ОПИГН, базирующаяся на данных ПМИП, существенно улучшает прогноз при своевременном назначении агрессивной иммунодепрессивной терапии, включающей пульс-терапию глюкокортикоидами в комбинации с препаратами цитостатического действия (прежде всего циклофосфамид).

Лечение ОПИГН

Сегодня мы не располагаем убедительными доказательствами эффективности каких-либо вариантов патогенетической терапии у больных ОПИГН и, в частности, ОПСГН. Это объясняется трудностями диагностики острого ГН, нередко требующими проведения ПМИП, разнообразием факторов, влияющих на прогноз и течение ОПИГН, высокой частотой спонтанного выздоровления, а также отсутствием контролируемых рандомизированных исследований, посвященных оценке различных лечебных подходов, включающих применение глюкокортикоидов и/или препаратов цитостатического действия, и/или антикоагулянтов, и/или антитромбоцитарных препаратов, и/или плазмафереза. Вместе с тем назначение этих препаратов при классическом (нефритическом) варианте ОПИГН ассоциируется с высоким риском развития серьезных побочных эффектов.

Персистенция протеинурии, гемат­урии, олигурии, отеков и АГ у больных ОПИГН требует проведения ПМИП с целью уточнения диагноза, а также наличия экстракапиллярной пролиферации и интенсивного формирования полулуний. При наличии последних показано проведение терапии, аналогичной таковой при быстропрогрессирующем (полулунном) ГН.

Таким образом, лечение больных ОПИГН подразумевает прежде всего применение симптоматической терапии, особенности которой определяются клиническими проявлениями заболевания. Персистенция инфекции, обусловливающей развитие ОПИГН, требует проведения адекватной эрадикационной терапии.

Прогноз ОПИГН

Непосредственный прогноз при ОПИГН представляется благоприятным. Летальность в острой стадии заболевания не превышает 0,5–1,0 %.

Данные относительно отдаленного прогноза ОПИГН довольно противоречивы, что можно объяснить неоднозначностью этиологических факторов, различной локализацией инфекционных агентов (носоглотка, кожа и др.), особенностями развития заболевания (спорадические или эпидемические случаи), различиями в возрасте, расовой принадлежности, материально-бытовых условиях, сбалансированности питания и географической зоны проживания обследованных лиц. Сложность обсуждаемой ситуации объясняется и тем, что окончательная верификация ОПИГН возможна лишь при проведении ПМИП с использованием световой, иммунофлюоресцентной и электронной микроскопии.

Во многих сообщениях отмечено более мягкое течение и высокая частота самостоятельного полного выздоровления у больных с нестрептококковым ОПИГН. Однако недавно S. Nasr et al. (2008) показали неблагоприятное течение и прогноз у взрослых больных (средний возраст 56 ± 16 лет) ОПИГН, обусловленного стафилококковой (Staphylococcus aureus) инфекцией.

В ряде исследований показано, что исход ОПИГН лучше в эпидемических случаях. Между тем результаты других исследований не подтверждают эту точку зрения.

Обсуждается значимость клинико-морфологических проявлений ОПИГН для отдаленного прогноза. Классический вариант ОПИГН, протекающий с нефритическим синдромом, не ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. В то же время к критериям неблагоприятного прогноза относят персистенцию олигурии, протеинурии, отеков, АГ и снижения СКФ. Не установлено связи между выраженностью протеинурии или гематурии с исходом ОПИГН.

Однозначно признается менее благоприятное течение ОПИГН при «гирляндном» морфологическом варианте ОПИГН, а также серьезный прогноз у больных с экстракапиллярной пролиферацией и интенсивным формированием полулуний.

Более неблагоприятный непосредственный и отдаленный прогноз у взрослых, особенно в возрасте старше 50–55 лет при наличии серьезных сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, эссенциальная гипертензия и др.), а также алкоголизма.

Важная роль в прогнозе отводится особенностям индивидуального иммунного ответа, что, очевидно, генетически детерминировано.

Профилактика ОПИГН

ОПИГН является одним из заболеваний, при котором высока значимость первичной профилактики. В экономически развитых странах отмечается заметное снижение уровня заболеваемости ОПИГН (прежде всего, ОПСГН), что связывают с существенным улучшением жилищно-бытовых условий населения, гигиены, сбалансированности питания, а также со своевременными и адекватными профилактическими и лечебными мероприятиями в отношении инфекций, особенно стрептококковых. В эксперименте и в клинике показано, что свое­временное лечение стрептококковой инфекции существенно снижает риск развития ОПСГН. Однако уже при развитии ОПСГН антибактериальная терапия не оказывает заметного влияния на течение и прогноз заболевания. Вместе с тем при наличии очага инфекции у больного ОПИГН показана адекватная антибактериальная терапия.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/11607

Еще по теме:

  • Гломерулонефрит гомеопатия СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ. Но Вы - неавторизованный пользователь. ЭНЦИКЛОПЕДИЯ ТРАДИЦИОННОЙ И НЕТРАДИЦИОННОЙ МЕДИЦИНЫ. ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Гломерулонефрит -- инфекционно-аллергическое заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата. Различают первичный гломерулонефрит, развивающийся через 1--3 недели после воздействия инфекционных и […]
  • Лечение гломерулонефрита нетрадиционными методами ЭНЦИКЛОПЕДИЯ ТРАДИЦИОННОЙ И НЕТРАДИЦИОННОЙ МЕДИЦИНЫ. ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Гломерулонефрит -- инфекционно-аллергическое заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата. Различают первичный гломерулонефрит, развивающийся через 1--3 недели после воздействия инфекционных и неинфекционных факторов, и вторичный гломерулонефрит, возникающий […]
  • Гомеопатия и гломерулонефрит ЭНЦИКЛОПЕДИЯ ТРАДИЦИОННОЙ И НЕТРАДИЦИОННОЙ МЕДИЦИНЫ. ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Гломерулонефрит -- инфекционно-аллергическое заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата. Различают первичный гломерулонефрит, развивающийся через 1--3 недели после воздействия инфекционных и неинфекционных факторов, и вторичный гломерулонефрит, возникающий […]
  • Лечение беременных при гломерулонефрите Гломерулонефрит при беременности Содержание статьи: Частота гломерулонефрита среди беременных женщин составляет 0,1—0,2 %. Для данного заболевания характерно преимущественное поражение клубочков почек, но вовлекающее и канальцы, и интерстициальную ткань. Характерным возбудителем гломерулонефрита является 12 или 49 типы гемолитического стрептококка группы А. Источниками заболевания […]
  • Гломерулонефрит симптомы и синдромы Распространенность гломерулонефрита Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет. Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 6—12 дней после инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, пиодермия); наиболее нефритогенен b-гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49. Характерны следующие […]
  • Хронический гломерулонефрит выздоровление Гломерулонефрит Гломерулонефритом являются иммуновоспалительные заболевания с преимущественным поражением клубочков почек, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет. Симптомы гломерулонефрита Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 6—12 […]
  • Гломерулонефрит отеки ног Гломерулонефрит Гломерулонефритом являются иммуновоспалительные заболевания с преимущественным поражением клубочков почек, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани. Гломерулонефрит по механизму развития относится к группе инфекционно-аллергических заболеваний. Термин «инфекционно-аллергический» отражает формирование инфекционной аллергии в сочетании с […]
  • Камни в почках 12мм Камень в почке 3 мм: опыт избавления Приятно, что читатели моего сайта пишут мне благодарственные письма, и не менее приятно, когда в своих письмах они пишут, как сами избавились от камней. Я считаю, что нет ничего более ценного, чем личный опыт. Читайте письмо Ольги о ее личном опыте, как убрать камни в почках. Камень в почке 3 мм удален легко и без врачей Мой муж страдает […]