ЛЕКЦИЯ № 12. Заболевания почек у детей. Острая почечная недостаточность (ОПН). Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

1. Почечная недостаточность

Основные функции почек (выведение продуктов обмена, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбия, секреция, концентрационная способность). Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью.

Острая почечная недостаточность – это синдром, развивающийся в связи с внезапным выключением функции почек в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых (чаще обратимых) заболеваний почек. Об острой почечной недостаточности говорят при олигоанурии менее 300 мл/м в сутки, повышением мочевины в крови до 16 ммоль/л, при наличии признаков нарушения тубулярных функций почек.

2. Преренальная ОПН

1. Нарушение почечной гемодинамики – шок (травматический, анафилактический, бактериальный, ожоговый, при потери жидкости и электролитов).

2. Обструкция мочевых путей и сосудов (тромбозы и эмболии разной этиологии или их спазм лекарственного генеза).

3. Расстройство обмена электролитов без шока – острая гиперкальциемия, гиперкалиемия, гипонатриемия.

4. Гемолиз и миолиз при переливании несовместимой крови, острой гемолитической анемии, синдроме разможжения.

5. Эндогенные интоксикации, связанные с кишечной непроходимостью.

3. Ренальная ОПН

1. Поражение почек, связанное с экзогенными нефротоксинами (отравления солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами, укусы ядовитых змей и насекомых).

2. Токсико-аллергические поражения, связанные с передозировкой лекарственных препаратов или наличием повышенной к ним чувствительности.

3. Инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, анаэробный сепсис, лептоспироз, гемолитико-уремический синдром).

4. Отсутствие почки (агенезия).

5. Осложнения диффузного почечного заболевания (острого гломерулонефрита и острого пиелонефрита, нефрита при гемморагическом васкулите, системной красной волчанке).

Постренальная острая почечная недостаточность разделяется в зависимости от места нарушения проходимости мочевых путей и причины, приводящей к обструкции (как то опухоль, мочекаменная болезнь). Стадии развития острой почечной недостаточности: начальная или шоковая, олигоанурическая, восстановление диуреза, выздоровления. Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН. Основным механизмом повреждений почек при этих формах ОПН являются аноксия почечных канальцев, развитие некроза эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек (развивается некротический нефроз). Чаще эти повреждения обратимы.

Клиника. В начальный период ОПН появляются симптомы, обусловленные шоком (болевым, анафилактическим или бактериальным), острым отравлением, гемолизом, инфекционным заболеванием, и уже в первые сутки обнаруживается снижение диуреза (менее 500 мл в сутки), т. е. развивается период олигурии-анурии, и нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней мочевины, креатинина, остаточного азота, фосфатов, сульфатов, магния, калия снижается уровень хлора, натрия и кальция. Совокупность этих нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Также наблюдаются адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, олигурия-анурия. С нарастанием азотемии (уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются сонливость, заторможенность сознания, мышечные подергивания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия определяется рентгенологически. Могут появлятся боли в животе и увеличение печени. Характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, глухие тоны, систолический шум на верхушке, расширение границ сердца, артериальная гипертензия). Расстройства ритма связано с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, иногда снижатся зубец R. Блокада сердца, фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. В анализе крови – анемия, лейкоцитоз, который характерен для периода олигурии-анурии. Смерть при ОПН чаще наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При ОПН обнаруживается гипоизостенурия. Период восстановления диуреза начинается с увеличения диуреза более 500 мл в сутки. Улучшение состояния происходит постепенно, даже после наступления полиурии и по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента SТ) и экстрасистолия. Период выздоровления наблюдается при нормализации содержания остаточного азота в крови. Гомеостаз восстанавливается. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Но у некоторых больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, большую роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Диагноз устанавливают на основании клинических и лабораторных данных, это внезапное снижение диуреза, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза.

Дифференциальный диагноз проводят с обострением хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадией, где помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите или выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.

Лечение должно быть направлено на прекращения действия повреждающего фактора, вызвавшего ОПН, коррекцию нарушений гомеостаза, предупреждение и лечение осложнений. Этиотропная терапия. Если ОПН обусловлена шоком, то проводится противошоковая терапия; если ОПН обусловлена острым гемолизом, то проводят заменное переливание крови, плазмаферез, устранение агента, вызвавшего гемолиз, введение больших доз стероидов для предупреждения антителообразования; если ОПН развилась в результате отравлений, то проводят гемосорбцию с использованием антидотов, при отравлении сульфаниламидами – вводят 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната с кататеризацией мочеточников; если ОПН развилась в результате заболеваний почек, назначают гипотензивные препараты в сочетании с диуретическими средствами, антикоагулянтами, плазмаферез, экстракорпоральный диализ. Если причиной ОПН является бактериальный шок, то, кроме противошоковых мероприятий, назначают антибиотики. В начале ОПН в/в вводят 10%-ный раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При продолжающейся 2 – 3 сутки анурии лечение маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде олигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки).

Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают, затем терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета (ограничение поступления белка и калия) должна быть калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Посиндромная терапия: при гипергидратации вводят гипертонические растворы глюкозы в сочетании с диуретиками, реополиглюкина и других кровозаменителей. При гиперкалиемии в/в вводят раствор глюкозы и капельно 3 – 4%-ный раствор гидрокарбоната натрия.

При гипонатриемии проводят перфузионное лечение, направленное на устранение гипергидратации. При гипокальциемии вводят препараты кальция. При гиперфосфатемии вводят растворы натрия гидрокарбоната, кокарбоксилазу, витамины группы В. Антибиотики назначают с профилактической целью, но их дозу уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин в условиях анурии обладают выраженным ототоксическим свойством, и их использовать не следует (например, пенициллин назначают в дозе 50 мг/кг в сутки, оксациллин 200 мг/кг в сутки, цефалотин 100 мг/кг в сутки, метициллин 200 мг/кг в сутки). При подолжающейся олигурии и нарастании симптомов уремии происходит перевод больного в отделение гемодиализа, где проводят экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. Виды диализа: кишечный, перитонеальный, экстракорпоральный.

Показания к гемодиализу: олигоанурия более 1 – 2 дней, отек легкого, гипергидратация с явлениями отека мозга, гипертония, гиперкалиемия, нарастающая азотемия, отравления лекарственными и химическими препаратами, уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия – 6,5 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии.

Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики со снижением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения больные с ОПН выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.

Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим почечным заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. ХПН – это состояние, при котором фильтрационная способность почек снижена до 25% от нормы, а креатинин в крови превышает 0,176 ммоль/л.

4. Парциальная ХПН

Парциальная ХПН – это изолированное нарушение функций одного или нескольких механизмов, поддерживающих гомеостаз. Тотальная ХПН – это присутствие полного симптомокомплекса гомеостатических нарушений, связанных с включением в процесс всех элементов нефрона.

Этиология. Причины ХПН – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, туболопатии, хромосомные болезни, дисметаболические нефропатии. Патогенетический механизм ХПН – это прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, которое приводит к снижению эффективности почечных процессов и нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки. Факторы риска ХПН: наличие в семье случаев и летальных исходов в молодом возрасте от ХПН; раннее, торпидное начало патологии со снижением почечных функций; обнаружение при биопсии в почечной ткани признаков дисэмбриогенеза и склерозирующих вариантов гломерулонефрита; наличие стойкого гипоиммунного состояния с признаками аутоагрессии; нарастающая нестабильность клеточных мембран при отсутствии семейной предрасположенности к дисметаболическим нефропатиям.

Стадии развития ХПН:

1) латентная;

2) азотемическая;

3) уремическая.

Патогенез. Прежде чем разовьется ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается способность почек концентрировать мочу, и заболевание переходит в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз сохранен (почечной недостаточности нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровнь креатинина более (0,02 г/л) и мочевины (более 0,5 г/л). В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа. При постепенном развитии ХПН медленно изменяется гомеостаз – нарастает уровень в крови креатинина, мочевины, сульфатов, фосфатов и других метаболитов.

Когда диурез сохранен (наблюдается полиурия), вода выводится в достаточном количестве, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдается гипокальциемия, связанная с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия приводит к гипокалиемии. Часто развивается метаболический ацидоз. В терминальной стадии (когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развивается гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и гиперкалиемия. Совокупность этих гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Клиника. Жалобы на быструю утомляемость, снижение работоспособности, аппетита, головную боль. Иногда отмечают неприятный вкус во рту, появление тошноты и рвоты. Кожные покровы бледные, сухие, дряблые, мышечный тонус снижен, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей, редко появляются боли в костях и суставах. Имеется артериальная гипертензия, которая чаще обусловлена основным заболеванием почек. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: границы сердца расширены, тоны приглушены, определяются изменения на ЭКГ.

В анализе крови – ыанемия, лейкоцитоз и кровоточивость. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного позволяет ему работать, но увеличение физической нагрузки, погрешности в диете, психическое напряжение, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек. При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. При терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушения ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения, снижение аппетита. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит, язык обложен налетом, живот вздут, повторяются рвота, срыгивания, иногда понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Нарастает анемия, геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, клинических и лабораторных данных.

Дифференциальный диагноз проводят с острой почечной недостаточностью, где помогают анамнестические данные. Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда сопровождающимся глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как при почечной эклампсии острое начало, сопровождающееся полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов назначается патогенетическая терапия и симптоматические методы лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе – не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение и др.).

Совокупность данных мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способности почек, за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания. Консервативное лечение ХПН направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии. Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек.

При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л рекомендуется снизить количество потребляемого белка до 30 – 40 г в сутки, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20 – 24 г в сутки. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал), содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Пищу готовят с ограниченным (до 2 – 3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией – без соли. Нарушения кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов.

Для снижения уровня фосфатов в крови применяют альмагель по 1 – 2 ч. л. 4 раза в день. Лечение требует регулярного контроля уровня кальция и фосфора в крови. При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 5%-ный раствор гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза назначают фуросемид (лазикс) в дозах (до 1 г в сутки), обеспечивающих полиурию.

Для снижения АД используют гипотензивные средства в сочетании с фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза (по 1 мл 5%-ного масляного раствора в/м ежедневно) и препаратов железа.

При гематокрите 25% и ниже назначают переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибактериальную терапию при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, метициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин при ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии.

При лечении перикардита назначают небольшие дозы преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа. Гемодиализ может быть показан при обострении почечной недостаточности, и после улучшения состояния больного длительно проводят консервативную терапию.

Хороший эффект получают после проведения плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и нет противопоказаний, больного переводят на лечение гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин и его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л.

Прогноз. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами из центров гемодиализа и трансплантации органов.

Источник: http://www.libma.ru/medicina/detskie_bolezni_konspekt_lekcii/p12.php

Острая почечная недостаточность — медицинская статья, новость, лекция

Острая почечная недостаточность — потенциально обратимое, быстрое (в течение нескольких часов или дней) ухудшение функции почек с уменьшением мочеотделения, задержкой в крови азотистого обмена и расстройством водно-электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса.

Патогенез острой почечной недостаточности определяется основным заболеванием. В большинстве случаев возможно обратное развитие острой почечной недостаточности (ОПН). Этим определяется важность ранней и правильной диагностики острой почечной недостаточности (ОПН), своевременной и эффективной терапии.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции) и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

Формулировка диагноза при острой почечной недостаточности

При оформлении диагноза острой почечной недостаточности вначале указывается заболевание или состояние, послужившее причиной ее развития, а затем стадия острой почечной недостаточности.

Источник: http://medobook.com/3364-ostraya-pochechnaya-nedostatochnost.html

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6) миогенная дилатация;

7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

(*ФК – функциональный класс)

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).

Проводится исследование следующих показателей:

1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);

2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);

3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.

Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.

Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).

Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.

Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).

Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.

Источник: http://www.telenir.net/medicina/vnutrennie_bolezni_konspekt_lekcii/p21.php

Рефераты по медицине

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах — сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком. Все дело в том, что когда мы говорим об острой сердечной недостаточности то практически мы говорим о левожелудочковой недостаточности, связано это с тем что во-первых, симптоматика правожелудочковой недостаточности кардинальной отличается от левожелудочковой симптоматики, и во — вторых компенсаторные возможности правого желудочка и большого круга кровообращения при застое значительно больше. Если объем малого круга составляет около 500-600 мл, то объем большого круга кровообращения составляет 3-3.5 л, таким образом, при одних и тех же темпах нарастания застоя клиника будет по разному. С другой стороны даже самая острая правожелудочковая недостаточность протекает значительно медленнее.

В основе острой сердечной недостаточности лежит: острая патология миокарда (массивные инфаркт миокарда, грубые нарушения ритма, возникающие на пораженном сердце или резкое увеличение нагрузки на миокарда, с которой он н справляется). Второй вариант развития острой сердечной недостаточности может развиваться даже при отсутствии патологии со стороны сердца, например, отек легких у больных с острым гломерулонефритом, когда очень быстро происходит нарастание объема циркулирующей крови, блокада фильтрации, задержка жидкости + повышение АД.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СВЯЗАННАЯ С ЗАСТОЕМ В МАЛОМ КРУГУ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

В принципе любая дисфункция левого желудочка, вызывающая нарушение перекачивающей функции левых отделов, приводит к тому что появляется повышение венозного давления в малом кругу кровообращения. Повышение венозного давления в малом кругу сопровождается рефлекторным повышением тонуса артеолярных сосудов малого круга — рефлекс Китаева. Этот физиологический рефлекс позволяет сохранять градиент давления между артериальной и венозной частью малого круга и тем самым сохраняются неизменные условия микроциркуляции. В хронических ситуациях постепенное повышение венозного давления, приводит к постепенному повышению артеолярного сопротивления, в какой-то степени начинает уменьшается приток крови и у больных появляется одышка. Однако рефлекс Китаева имеет свои физиологические рамки, и эти рамки ограничены величиной 40-45 мм.рт.ст. Если внормедавление в легочной артерии в среднем составляет 15 мм. рт.ст. а в левом предсердии 5-10мм.рт.ст. тоэтот градиент давления обеспечивает ток крови по ходу циркуляции и адекватное состояние микроциркуляции на уровне альвеолярного ложа. Общие законы микроциркуляции точно такие же, как и везде. В артеолярных капилляров часть жидкости выходит во внесосудистое пространство, и в венозной части капилляров в силу онкотического и гидростатического давления жидкость возвращается обратно. Та часть жидкости, которая остается в ткани уходит по лимфатическим путям, и далее через плевру в лимфососуды и грудной проток, в полую вену. Если у пациента, как правило, с предшествующей той или иной патологией или если у пациента остро возникает дисфункция левых отделов сердца (инфаркт миокарда, митральный стеноз и т.п.) и давление в венах малого круга начинает быстро повышается, и появляются первые симптомы острой недостаточности — быстро прогрессирующая одышка, которая выражена в том положении, при котором приток крови к сердцу больше — лежа. Эта одышка является отражением нарушения притока крови к альвеолам в результате высокого давления в артериолах. Расширенные артерии раздражают бронхи и пациента появляется кашель — сухой. Чаще кашель появляется в лежачем положении и пациент хочет сесть, так как в лежачем положении приток крови к сердцу уменьшается, давление снижается. В далеко зашедших ситуациях, при очень быстрых подъемах давления или при предшествующих изменениях может появиться кровотечение per diapedesin изартериймалого круга в просвет трахеобронхиального дерева и появляется кровохарканье.

КЛИНИКА СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ характеризуется приступами одышки и сухого кашля, кровохарканья, возникающих или в связи с острой сердечной катастрофой, или возникающей у больного с хронической сердеченой недостаточностью, когда происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которыми оно не справляется.

При сердечной астме вследствие появления нарушения балансам между артеолярным и венозным давлением начинается пропотевание жидкости в интерстициальную ткань. При хроническом течении, пока рефлекс Китаева обеспечивает адекватное повышение давления до массивного пропотевания жидкости в альвеолы не доходит. Стадия интерстициального отека легких хорошо диагностируется рентгенологически — усиление легочного рисунка, появление линий, элементы инфильтрации и т. п. Если мы имеем быстрый подъем давления выше возможности рефлекса Китаева (50 и выше мм. рт.ст.) начинается быстрая задержка в интерстиции (так как жидкость в интерстиций выходит, а обратно из-за высокого венозного давления вернуться не может). Жидкость поступает в просвет альвеол, сразу возникает органическая блокада газообмена — между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и жидкость. Это ведет к быстрому прогрессированию одышки, которая фактически до определенного времени является компенсаторным механизмом. При увеличении частоты дыхания примерно до 35 в минуту происходит увеличение минутного объема дыхания, и соответственно должен увеличиться газообмен. Однако увеличение числа дыхания в данной ситуации не ведет к восстановлению газообмена, поскольку существует органическое препятствие — жидкость. В итоге число дыханий начинает увеличиваться больше, может доходить до 40-50 и при этом минутный объем дыхания уже начинается прогрессивно падать, поскольку при столь большой частоте дыхания резко уменьшается объем каждого вдоха. При увеличении числа дыхания фактически происходит относительное увеличение мертвого пространства — того количества воздуха которое постоянное находится в дыхательных путях. Здесь в результате увеличения числа дыханий воздух начинает колебаться с большой частой, а внизу этого газового пространства находится жидкость, которая содержит определенное количество белка. В итоге возникает симптом венчинка, когда жидкость начинает вспениваться. Вспенивание жидкости приводит к тому, что у пациента вспененная жидкость начинает занимать значительный объем трахеобронхиального дерева, поднимается выше и в итоге может обтурировать полностью все дыхательные пути и еще функционирующие участки легких.

Кардиогенный отек легких, возникающий в результате дисфункции левого отдела сердца, сопровождающейся повышением давления в венах, а затем и в артериях малого круга, приводит к обтурации дыхательных путей пенистой мокротой и смерти пациента от асфиксии.

КЛИНИКА кардиогенного отека легких включает в себя — или предшествующую сердечно-сосудистую катастрофу, или неадекватное увеличение нагрузки на сердце, чаще всего на фоне пораженного миокарда. В начале развиваются симптомы сердечной астмы. которые должны трансформироваться в отек легких за счет появления уже не сухого кашля, а кашля с пенистой мокротой, не кровохарканье. а окрашивание мокроты в розовый цвет, на начальных этапах больные пытаются принять более удобное сидячее положение. а затем нередко эти больные начинают искать воздух. Отличием от бронхиальной астмы является то, что при ней больной чувствует воздух, что он попадает в легкие, но больной не может выдохнуть. При сердечной астме больной не чувствует воздух, так как газообмен блокирован, больные начинают открывать окна, требовать холодный воздух. И сердечная астма и отек легких требуют достаточно интенсивного лечения, тем более что отек лекгих в принципе может привести к смерти от асфиксии в течение ближайших 15-20 минут от его начала.

ЛЕЧЕНИЕ.

Механизм возникновения и сердечной астмы и отека легких — повышение давления в малом кругу кровообращения, поэтому первое что надо сделать — это помочь больному максимально быстро снизить давление в малом кругу. Интенсивность снижения давления в малом кругу зависит от уровня АД, но в подавляющем числе случаев еще до того как вы начнете пунктировать вену больному целесообразно дать нитроглицерин под язык ( дает быстрое расслабление сосудистого русла, в том числе венозного, снижение на 10 в малом круг, кратковременное уменьшение притока крови к сердцу. Если имеются два человека, которые оказывают помощь, то второй одновременно с дачей нитроглицерина налаживает кислородотерапию. При чем при сердечной астме, целесообразна дача увлажненного кислорода, а при отеке легких кислорода пропущенного через спирт. Если помощь один человека, то тогда кислородтерапия делается в последующих этапах.

Второй этап: внутривенное введение салуретиков (лазикс 60-80 мг струйно), причем мы желаем получить мочегонный эффект в течение ближайших 5-7 минут. Если в течение 10 минут мочегонного эффекта нет, то введение салуретиков должно быть повторено. Салуретик уменьшает ОЦК, уменьшается нагрузка на миокард, уменьшается ОЦК в малом кругу кровообращения, и жидкость из внесосудистого пространства может вернуться назад. Пролонгированное снижение давления в малом кругу кровообращения достигается путем использования вазодилататоров. Причем если у пациентов имеется повышение АД, то дозу увеличивают. Систолическое давление 100 мм.рт.ст снижать нецелесообразно.Используютвнутривенно капельно нитроглицерин (спиртовой раствор 1% 1 мл разводится на 100 мл физиологического раствора, нитропруссид натрия, арфонад, пентамин (действует около часа, и в итоге при передозировке вынуждены повышать давление; введение его показано при исходно повышенном давлении, дробно вводится при нормальном исходном давлении)).

Третий этап — необходимо подавить неадекватную одышку. Используется внутривенное введение морфина (остальные наркотические препараты — фентанил, промедол, омнопон — не имеют побочного угнетающего эффекта на дыхательный центр). Морфин уменьшает частоту дыханий, делает дыхание адекватным газообмену.

Далее налаживается кислородотерапия через спирт. Причиной смерти отеке легких является асфиксия, которая вызывается пенистой мокротой. Необходимо погасить ее — антифомсилан — спрей — который содержит вещества быстро гасящие пену; этиловый спирт ввиде 33% (3-4 мл чистого спирта разводится 5% растовором глюкозы до 30%, струйно вводится в вену). Большая часть спирта при первом прохождении выделяется из альвеол. Используют спирт для увлажнения кислорода в случаях хронической сердечной недостаточности. Пары спирта могут вызвать повреждение эпителия трахеобронхиального дерева, также как и кислород ( обязательно должен быть поэтому увлажнен). Если к этому времени, когда провели полный объем терапевтических мероприятий, а больной не выходит из этого состояния, то чаще всего это бывает при недостоточной чувствительности к тем препаратам которые вводят, и прежде всего к мочегонным. В такой ситуации приступают к венопункции с целью эвакуации части крови — то есть делают кровопускание. До кровопусканию можно наложить венозные жгуты — жгут которые не прекращает артериальное кровоснабжение, а венозное пережимает. Иглой Дюфо ( диаметром 1.2 мм) под контролем АД и аускультации легких производится кровопускание до 500 мл крови. Такое кровопускание приводит к быстрому уменьшению притока крови к сердцу.

В крайних случаях, когда больной уже в агональном состоянии, можно начинать с интрабронхиального введения спирта — пункция иглой просвета трахеи ниже щитовидной железы — 3-4 мл 96-градусного спирта.

При сердечной астме ограничиваются введением салуретиков и вазодилататоров.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

В принципе шок, любого генеза — это стойкое падение АД, сопровождающееся нарушениями микроциркуляции. Падении АД может быть обусловлено

· нарушениями минутного объма крови, который в свою очередь может быть связан со снижением сократительной способности (кардиогенный шок). со снижением объема циркулирующей крови ( чаще всего вследствие острой кровопотери) и при быстрой потере жидкости (холера) или

· острыми нарушениями тонуса сосудов (блокада нейрогенной импульсации при болевом шоке, и при анафилактическом шоке — массивный гистамина).

Кардиогенный шок наблюдается чаще всего

· при инфаркте миокарда. При этом при инфаркте миокарда могут быть два варианта шока: истинный кардиогенный шок (связан с нарушением массы функционирующего миокарда, аритмией) и болевой шок ( связан с блокадой нейрогенного тонуса).

· Второй вариант шока наблюдается при аритмиях. без инфаркта, но возникающий как правило при поврежденном миокарда (порок сердца в стадии декомпенсации, миокардит, и.т.п)

КЛИНИКА кардиогенного шока проявляется прежде всего еще до значимого снижения АД внешними признаками. указывающими на включение компенсаторных механизмов — включение симпатоадреналовой системы. Включение САС приводит к увеличению периферического сопротивления, и на этом фоне происходит централизация кровообращения. При этом уровень на плечевой артерии остается удовлетворительным, но наблюдается бледность кожных покровов, мраморность кожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез. Пульс может быть разным и зависит от того нарушения на фоне которого шок возник. Далее АД начинает снижаться — систолическое давление ниже 100, говорим о шоке при снижении ниже 80 мм.рт.ст. Систолическое давление ниже 70 является критическим, поскольку при этом практически прекращается кровообращение в почках, и появляется угроза развития необратимых изменений в почках. Уровень кровоснабжения почек оцениваться по объему диуреза. При развитии аритмического коллапса терапия направлена на: на поддержание адекватного уровня АД и купирование нарушения ритма. С этой целью должна быть пунктирована вена, начинают внутривенно вливать симпатомиметики — мезатон. Адекватный уровень АД — систолическое давление максимум — 110 (большее повышение ведет к повышению нагрузки на миокард, а снижение ниже 100 ведет к нарушению микроциркуляции). С целью восстановления ритма: при наличии тахиформ (суправентрикулярная тахикардия, трепетания предсердий, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия) производится электрокардиоверсия, при наличии шока начинают сразу с интенсивных методов (применение антиритмиков в этом случае опасно, так как они сами в ряде случаев ведут к снижению сократительной способности миокарда). При наличии брадиформ больным показана временая кардиостимуляция. Если шок связан с нарушением ритма, то как правило в течение ближайшего часа после восстановления ритма АД само возвращается к удовлетворительному уровню. При аритмическом кардиогенном коллапсе основная задача стоит во время оценить угрозу нарушения ритма и своевременно купировать это нарушение ритма.

Значительно хуже когда когда кардиогенный шок развивается в результате собственно нарушения сократительной способности из-за нарушения миокарда. Терапия обычными вазопрессорами (мезатон, норадреналин) оказывается в данном случае безуспешной. При развитии шока, снижении минутного выброса всегда имеет место компенсаторная реакция со стороны сосудов, ведущая к спазму. При шока эта реакция настолько выражена. что она приводит к нарушения микроциркуляции. Введение мезатона, норадреналина, то есть препаратов которые повышают тонус сосудов безуспешно, так как эта терапия в большей степени нарушается микроциркуляцию, еще больше увеличивает нагрузку на миокард. Сегодня основной упор при истинном кардиогенном коллапсе делается на попытки улучшения сердечного выброса и улучшения микроциркуляции. Поскольку истинный кардиогенный коллапс развивается в основном при инфаркте миокарда (99%). то первое что нужно сделать

· наладить системный тромболизис. Системный тромболизис все-таки относительно редко приводит к ликвидации тромба, вызвавшего инфаркт миокарда, но введение фибринолитиков (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа) приводит к уменьшению суммарного тромбогенного потенциала крови, улучшение текучести крови, к улучшению микроциркуляции и к улучшению возможностей интактного миокарда в поддержании минутного объема крови.

· использование бета -симпатомиметиков — препараты которые могут увеличить сердечный выброс, для этого используют симпатомиметики, не влияющие на частоту сердечных сокращений — допмин (внутривенно, капельно 1-5 мкг в минуту). Допмин позволяет увеличить сократительную способность интактного миокарда, а за счет увеличения минутного объема улучшается перфузия миокарда. С этой же целью можно применять антихолинэстеразные препараты — амифон — быстро, существенно увеличивать сократительную способность. Эти препараты не используют в лечении хронической сердечной недостаточности поскольку они приводят в этом случае к уменьшению продолжительности жизни.

· Эта терапия не всегда эффективна, и поэтому применяют различные механические приспособления, которые выполняют роль сердца для увеличения перфузии миокарда и головного мозга — контрапульсация. Больному вводится зонд на уровень нисходящего колена аорты. На конце зонда находится баллон, компрессор синхронизируется с ЭКГ — аппаратом. Баллон раздувается синхронно с сокращением левого желудочка что приводит к повышению давления в корне аорты.

Применение сердечных гликозидов не оправдано, так как они в условиях плохого кровоснабжения быстро вызывают грубые нарушения ритма.

Источник: http://studentmedic.ru/referats.php?view=819

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность. сокр. ОПН — комплекс нарушений, развивающийся в результате нарушения всех функций почек.

Причины острой почечной недостаточности

Все причины, приводящие к нарушению работы почек, можно разделить на почечные и внепочечные. Из определения понятно, что в первую группу относят те причины, которые вызывают изменения почек, путем своего прямого действия на них. Суда входят различные почечные яды, некоторые лекарственные препараты, а также заболевания почек (воспалительные и невоспалительные) и их травмы.

К внепочечным причинам относятся различные патологии крови и кровобращения, шоки и некоторые системные заболевания.

Механизмы развития острой почечной недостаточности и ее последствия

Острая почечная недостаточность — это вторичное заболевание, для которого характерны проявления основной патологии, а затем почечные симптомы.

Основой патогенеза заболевания является ишемия почек. Ее причиной бывает перестройка кровотока почек: шунтирование крови в сосудах юкстагломерулярной системы при сниженном давлении в артериолах гломерул ниже шестидесяти миллиметров ртутного столба. Это приводит к ишемии коркового слоя почек.

Затем происходит выброс катехоламинов в кровь, активация ренин-альдостероновой системы, выработка антидиуретического гормона, вазоконстрикция с ишемией эпителия канальцев почек, увеличение концентрации кальция и свободных радикалов в нем.

Одновременно с ишемизацией канальцев, происходит повреждение их эндотоксинами.

Некроз эпителия канальцев приводит к выходу инфильтрата в ткани с образованием отеков. Он также усиливает ишемию почек и снижает клубочковую фильтрацию. Кальций проникает их цитоплазмы в митохондрии клетки, для этого перехода требуется много энергии — молекул амитрансферазы. Недостаток энергии, в свою очередь, также приводит к некрозу клеток канальцев, их обтурации и анурии.

Это универсальный механизм образования острой почечной недостаточности.

Но существуют и отдельные формы почечной недостаточности, характерные для той или иной патологии.

Например, ДВС-синдром вместе с некротическим повреждением кортикального слоя почек возникает при акушерской патологии, сепсисе. различных формах шока, системной красной волчанке.

При миеломе и гемолизе ишемия почек развивается при связывании белка канальцев с миоглобином и гемоглобином.

Патогенез почечной дисфункции при подагре объясняется отложением кристаллов в просвете канальцев. Передозировка сульфаниламидными препаратами и некоторыми другими лекарственными средствами имеет сходный механизм образования патологии.

Хронический некротический папиллит развивается на фоне сахарного диабета, алкоголизма, анемии, нефропатии. При этом заболевании острая почечная недостаточность возникает за счет обструкции мочеточников сгустками крови и некротизированными сосочками.

При гнойном пиелонефрите острая почечная недостаточность развивается на фоне папиллита и приводит к уремии. Часто это сопровождается отеком почек, апостематозом и бактериальным шоком.

Нередко причинами острой почечной недостаточности становятся заболевания артерий почек, сопровождающиеся их воспалением. Некротический артериит характеризуется появлением множественных аневризм, тромботической микроангиопатии сосудов почек, артериолонекрозом. Это встречается при злокачественной гипертонической болезни, склеродермической почке, тромботической тромбоцитопенической пурпуре.

Независимо от причин почечной недостаточности, сначала снижается фильтрационная способность нефронов. Это ведет к уменьшению суточного диуреза и увеличению токсинов в крови. Затем происходит дисбаланс воды и электролитов в крови. Так, нарушение функций почек оказывает влияние на состояние всего организма человека. А злокачественное течение почечной недостаточности приводит к гибели больного.

Стадии острой почечной недостаточности и клиника

Начальная стадия острой почечной недостаточности.

В эту стадию, когда изменения функций почек носят минимальный характер, о угрозе развития почечной недостаточности говорит только незначительное снижение количества диуреза (соотношение потребленной жидкости к выделенной). Этот факт необходимо учитывать, особенно, если он появляется на фоне какого-либо заболевания.

Стадия олигоанурии.

На данной стадии нарушения функций почек становятся более заметными. Общий диурез снижен не менее чем на 75%. Повышение токсичных веществ в крови вызывает увеличение частоты дыхательных движений (тахипноэ) и сердечных сокращений (тахикардия). Снижение количества мочи, а значит и увеличение жидкости в организме, приводит к появлению отеков и повышению артериального давления.

При отсутствии лечения, диурез стремительно снижается до 0 и ОПН переходит в следующую стадию, которая в очень часто может закончиться смертью.

Стадия полиурии.

Массовая гибель нефронов, в том числе канальцев, плазма крови начинает переходить в мочевые протоки (так как канальце ее не всасывают), что приводит к резкому повышению диуреза значительно выше нормы. Это называется полиурией, что и послужило поводом для наименования данной стадии.

Кроме полиурии, отмечается тахикардия более 120-150 ударов в минуту, тахипноэ 30 и более, дыхательных движений, сухость кожи и ее повышенное шелушение, угнетение сознания, вплоть до развития комы.

Симптоматика острой почечной недостаточности

В начале формирования недостаточности почек появляются симптомы основного заболевания, которое приводит к развитию острой ишемии. К ним относятся следующие:

  • признаки интоксикации,
  • симптомы шока,
  • проявления первичного заболевания.
  • К вышеописанным признакам присоединяются почечные симптомы: уменьшение диуреза до четырехсот миллилитров мочи в сутки, то есть развивается олигурия. А в дальнейшем диурез доходит до пятидесяти миллилитров в сутки с развитием анурии.

    Это сопровождается появлением тошноты, отсутствием аппетита, рвотой. Затем симптоматика нарастает и возникают такие клинические проявления патологии:

  • сонливость,
  • заторможенность,
  • нарушения сознания,
  • судороги,
  • галлюцинации,
  • сухость кожи,
  • бледность с кровоизлияниями,
  • отеки,
  • глубокое частое дыхание,
  • тахикардия,
  • аритмия,
  • гипертония,
  • вздутие живота,
  • диарея.
  • Диагностика

    В клиническом анализе крови обозначается анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Вначале заболевания анемия весьма относительна, но при развитии острого воспаления мочевых путей показатели крови становятся характерными. Острая почечная недостаточность сопровождается снижением иммунитета, что приводит к присоединению тяжелых осложнений — пневмонии, нагноению ран в месте установки катетеров.

    В общем анализе мочи — белок, цилиндры, пониженная плотность. Это характерно для периода олигурии. В процессе восстановления диуреза низкая плотность мочи сохраняется, как и протеинурия, добавляется лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия.

    Для лабораторной диагностики важны следующие лабораторные показатели:

    • креатинин,
    • мочевина,
    • электролиты крови — калий и натрий.

    Также проводят биохимический контроль работы печени, свертывающей системы крови. Для острой почечной недостаточности характерно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

    Исследуют работу сердца: записывают и расшифровывают электрокардиограмму, тем самым определяют количество калия в сердечной мышце. Для больных с нарушениями функций почек характерно появление аритмий с последующей гиперрефлексией и остановкой сердца.

    На ультразвуковом исследовании почек определяют размер почек, обструкцию при ее наличии, кровоснабжение органов.

    Вспомогательными методами диагностики являются рентгенологическое обследование органов грудной клетки, в частности легких и сердца.

    Лечение острой почечной недостаточности

    Как и при любой патологии, по-возможности, лечение должно начинаться с устранения причины. Обычно, это имеет место, при так называемых постренальных причинах почечной недостаточности. Например, обструкция мочевыводящих путей. Для этого проводиться катетеризация мочевого пузыря, хирургическое восстановление проходимости и т. п.

    В случае поражения самих почек, на первых этапах начинают вводить препараты, улучшающие их кровоснабжение и кровоток в нефронах. К таким лекарствам относятся: эуффилин, дофамин, смесь 10% и 20% раствора глюкозы и инсулина, дротаверин, папаверин и др. Общий объем растворов для разведения вводимых препаратов должен быть минимальным.

    В случае, когда причины острой почечной недостаточности кроются в нарушении кровобращения и патологии крови, объем инфузии практически не ограничен. К тому же, для лечения почечной недостаточности, кроме вышеуказанных препаратов, применяются и диуретики. Это фуросемид, маннитол, глицерол.

    Продолжительность лечения острой почечной недостаточности зависит от причин и стадии, на которой начато лечение.

    Источник: http://neotlozhnaya-pomosch.info/ostraya_pochechnaya_nedostatochnost.php

    Еще по теме:

    • Цирроз почек симптомы Первые признаки и симптомы цирроза печени, причины, как лечить? Содержание статьи: Что такое цирроз печени? Цирроз печени – обширное поражение органа, при котором происходит гибель тканей и постепенная их замена фиброзными волокнами. В результате замещения образуются различные по размеру узлы, кардинально меняющие структуру печени. Итогом становится постепенное снижение […]
    • Как выражается почечная недостаточность Острая почечная недостаточность является следствием различных воздействий на организм - травматического, инфекционного или токсического характера, приводящих к шоку. В патогенезе заболевания ведущее значение имеет острое нарушение кровообращения в почках с последующим развитием аноксии, а позднее дистрофии и даже некроза эпителия почечных канальцев. Во многих случаях развитию этих […]
    • Задача по терапии гломерулонефрит Задача (гломерулонефрит) Задача (гломерулонефрит) Задача 1. (гломерулонефрит) Мальчик 10 лет попал в отделение с жалобами на вялость, тошноту снижение диуреза, красный цвет мочи. Две недели назад перенес ОРВИ. При осмотре кожа бледная, с мраморным оттенком; пастозность лица и голеней. В легких хрипов нет. Тоны сердца ритмичны, звучные. АД 130/95 мм рт. ст. ЧСС - 100/мин. Живот мягкий, […]
    • Хронический пиелонефрит мкд УРОЛОГ-АНДРОЛОГ. Врач ультразвуковой диагностики. Специалист в области мужского бесплодия. Лечение хронических заболеваний предстательной железы, почек, мочевого пузыря. СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ. Но Вы - неавторизованный пользователь. МКД, ПИЕЛОНЕФРИТ Гость (не зарегистрирован) Здравствуйте. Обратился к врачу с жалобами на неприятные ощущения (болей как таковых не было) в спине слева и […]
    • Ситуационные задачи хронический пиелонефрит Ситуационные задачи Суточная экскреция мочевины у обследуемого 40г, суточная экскреция хлористого натрия 16г. Все физиологические и биохимические показатели соответствуют норме. Оцените имеющуюся информацию. Определите приблизительно суточный диурез. Задача 12. Суточный диурез у пациента 3л. Моча темная, обнаруживаются значительные количества билирубина в моче. Какие заболевания можно […]
    • Кроссворд на тему пиелонефрит Кроссворд на тему: Болезни системы органов дыхания не воспалительного типа (отек, альвеолярная эмфизема, интерстициальная эмфизема) и плеврит. По вертикали 1 Препарат, используемый для лечения отёка лёгких (тиазидный диуретик). 2 Лечебное мероприятие направленное на лечение отёка лёгких. 4 Симптом отёка лёгких (форсированный выдох через рот, вызванный сокращениями мышц дыхательных […]
    • Дополнительные сосуды почки ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СОСУДЫ В ПОЧКАХ Россия Москва Гость (не зарегистрирован) Уважаемый доктор, добрый вечер. Много лет на узи мне ставили расширенные лоханки (с 12 лет), хр пиелонефрит. Проходила регулярное обследование (в детстве обследовали в Морозовской больнице амбулаторно - пролечили тремя курсами гранулярный цистит. который был бессимптомным). Делала узи в разных медцентрах, и всегда […]
    • Трава против пиелонефрита Лечение пиелонефрита травами При лечении пиелонефрита травами с успехом используют сборы следующих лекарственных растений. Лечение в период обострения : Клюквенный морс принимают по 1 стакану 4 раза в день с аминокислотой метионином (по 0,5 г 4 раза в день). Заваривают как чай, принимают по 150 мл 4 раза в сутки за 30 мин до еды. Противорецидивное лечение : 2 недели употребляют […]