Признаки почечной недостаточности

Содержание

Почечной недостаточностью называется патологическое состояние, вызванное нарушением функции почек по формированию и выделению мочи. Поскольку результатом является накопление в организме шлаков, изменение кислотно-щелочного и электролитного баланса, симптомы почечной недостаточности затрагивают разные органы и системы.

Развитие недостаточности почечных структур (нефронов) имеет разные причины. В зависимости от того как проявляется и насколько быстро изменяется клиническая картина выделяют острую и хроническую формы заболевания. Определить способ поражения почек важно для выбора наиболее рационального лечения.

Механизмы формирования клинических признаков при острой недостаточности почек

Острая почечная недостаточность в 5 раз чаще возникает у людей пожилого возраста, чем у молодых. В зависимости от уровня поражения принято различать виды недостаточности.

Преренальная – развивается при нарушенном поступлении крови по почечной артерии. Ишемия почечной паренхимы возникает в случае резкого падения артериального давления. Подобные состояния вызываются:

  • шоком (болевым, геморрагическим, септическим, после переливания крови, травмы);
  • выраженным обезвоживанием организма при частой рвоте, диарее, массивной кровопотере, ожогах.
  • Атеросклероз почечной артерии создает условия для тромбоза основного питающего сосуда и способствует ишемии паренхимы

    При тромбоэмболии происходит полное блокирование питания почки с развитием некроза эпителия, базальной мембраны, гипоксией клубочков. Канальцы становятся непроходимыми, их сдавливают некротические клетки, отек, отложение белка.

    В ответ увеличивается продукция ренина, снижается сосудорасширяющее действие простагландинов, что усугубляет нарушение почечного кровотока. Прекращение фильтрации вызывает состояние анурии (отсутствие мочи).

    При почечной недостаточности ренального типа следует учитывать две основные причины:

  • аутоиммунный механизм поражения клубочков и канальцев комплексами антител на фоне имеющихся болезней (системные васкулиты, красная волчанка, коллагенозы, острый гломерулонефрит и другие);
  • непосредственное действие на почечную ткань поступивших в кровоток ядовитых и токсических веществ (тяжелое отравление грибами, соединениями свинца, фосфора и ртути, лекарственные препараты в токсической дозировке, интоксикация при септических осложнениях после аборта, массивном воспалении в мочевыводящих путях).
  • Среди нефротоксических лекарственных препаратов на первом месте стоят антибиотики группы аминогликозидов. Установлено, что у 5–20% пациентов они вызывают умеренные признаки недостаточности почек, у 2% — выраженные клинические проявления.

    Под воздействием нефротоксических веществ эпителий канальцев некротизируется, отслаивается от базальной мембраны. Отличия преренального и ренального видов анурии заключаются в том, что:

  • в первом случае имеет место общее нарушение кровообращения, следовательно, можно ожидать признаки сердечной патологии;
  • во втором — все изменения изолированы в почечной паренхиме.
  • Наиболее часто встречается в практике урологов постренальная недостаточность. Она вызывается:

  • сужением или полной обструкцией (перекрытием диаметра) мочеточника камнем, сгустком крови, наружным сдавливанием опухолью толстого кишечника или половых органов;
  • возможностью ошибочной перевязки или прошивания мочеточника в ходе оперативного вмешательства.
  • Структурные единицы почек сдавливаются перерастянутыми лоханками и чашечками

    Клиническое течение этого вида почечной недостаточности отличается более медленными темпами. До развития необратимого некроза нефронов имеется трое-четверо суток, в течение которых лечение будет эффективным. Восстановление мочевыделения наступает при катетеризации мочеточников, пункции и установке дренажа в лоханках.

    Некоторые авторы выделяют анурическую (вызванную отсутствием почки) форму при врожденном пороке развития (аплазия). Она возможна у новорожденных или при удалении единственной работающей почки. Выявление аплазии почек считается пороком несовместимым с жизнью.

    Какие изменения в организме вызываются острой анурией?

    Признаки почечной недостаточности, связанные с отсутствием производства и выделения мочи, приводят к нарастающим изменениям общего метаболизма. Происходит:

  • накопление электролитов, повышение во внеклеточной жидкости концентрации натрия, калия, хлора;
  • в крови быстро растет уровень азотистых веществ (мочевины, креатинина), в первые 24 часа он удваивается общее содержание креатинина, каждые последующие сутки происходит повышение на 0,1 ммоль/л;
  • сдвиг кислотно-щелочного равновесия вызывается снижением солей бикарбонатов и приводит к метаболическому ацидозу;
  • внутри клеток начинается распад белковых комплексов, жиров, углеводов с накоплением аммиака и калия, поэтому нарушенный сердечный ритм способен вызвать остановку сердца;
  • азотистые вещества плазмы снижают способность тромбоцитов к склеиванию, ведут к накоплению гепарина, что препятствует свертываемости крови, способствует кровотечениям.
  • Клиническая картина острой недостаточности почек

    Симптомы при острой форме недостаточности почек определяются причиной патологии и степенью функциональных нарушений. Ранние признаки могут скрываться общим заболеванием. Клиника делится на 4 периода.

    Начальный или шоковый — преобладают проявления основной патологии (шока при травме, выраженном болевом синдроме, инфекции). На этом фоне у пациента обнаруживается резкое снижение выделяемого количества мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения.

    Олигоанурический — длится до трех недель, считается наиболее опасным. У пациентов наблюдаются:

  • заторможенность или общее беспокойство;
  • отеки на лице и руках;
  • артериальное давление снижено;
  • тошнота, рвота;
  • при начинающемся отеке легочной ткани нарастает одышка;
  • нарушение ритма сердца, связанное с гиперкалиемией, обычно фиксируется брадикардия (частота сокращений менее 60 в минуту);
  • часто возникают загрудинные боли;
  • при отсутствии лечения появляются признаки сердечной недостаточности (отеки на стопах и голенях, одышка, увеличение печени);
  • боли в пояснице носят тупой характер, связаны с перерастяжением капсулы почки, при переходе отека на паранефральную клетчатку боли ослабевают;
  • интоксикация вызывает развитие острых язв в желудке и кишечнике;
  • геморрагические осложнения в виде подкожных кровоизлияний, желудочного или маточного кровотечения вызываются активацией антисвертывающей системы.
  • Диагностировать степень поражения почек можно по тому, какие изменения обнаруживаются в анализах мочи и крови.

    Моча на вид имеет кровянистый характер с массивным осадком

    При микроскопическом исследовании в моче обнаруживают эритроциты, занимающие все поле зрения, зернистые цилиндры (слепки белка). Удельный вес низкий. В крови появляются признаки уремической интоксикации в виде:

  • снижения содержания натрия, хлора;
  • повышения концентрации магния, кальция, калия;
  • накопления «кислых» продуктов обмена (сульфатов, фосфатов, органических кислот, остаточного азота);
  • анемия постоянно сопутствует почечной недостаточности.
  • Какими признаками отличаются восстановительные стадии?

    Началом восстановления является стадия полиурии. Длится до двух недель, протекает в 2 периода. Начальным симптомом считается рост суточного диуреза до 400–600 мл. Признак рассматривается как благоприятный, но только условно, поскольку увеличение выделения мочи происходит на фоне роста азотемии, выраженной гиперкалиемии.

    Важно, что именно в этом периоде «относительного благополучия» погибает ? часть пациентов. Основная причина — сердечные нарушения. Выделяемого объема мочи недостаточно для выведения скопившихся шлаков. У пациента возникают:

  • изменения психики;
  • возможно коматозное состояние;
  • падение артериального давления (коллапс);
  • аритмия дыхания;
  • судороги;
  • рвота;
  • резкая слабость;
  • отвращение к воде.
  • Дальнейшее развитие полиурии способствует выведению азотистых веществ, излишков электролитов. Но опасность сохраняется до тех пор, пока почка не восстановит возможность не просто сохранять, а регулировать необходимый баланс веществ, воды и электролитов.

    Период восстановления длится до года. Уверенность в полном выздоровлении пациента наступает при:

  • определении в анализах крови нормального содержания электролитов, креатинина;
  • достаточном выделении мочи в соответствии с выпитой жидкостью и нормальными суточными колебаниями удельного веса;
  • отсутствием патологических включений в осадке мочи.
  • Об особенностях диагностики недостаточности почек читайте в этой статье .

    Клиника хронической почечной недостаточности

    Признаки хронической почечной недостаточности выявляют у 1/3 пациентов урологических отделений. Чаще всего она связана с длительно текущими заболеваниями почек, особенно на фоне аномалий развития, с болезнями, резко нарушающими обмен веществ (подагра, сахарный диабет, амилоидоз внутренних органов).

    Особенности клинического течения:

  • начало поражения почечного аппарата с канальцевой системы;
  • наличие рецидивирующей инфекции в мочевых путях пациента;
  • сопровождается нарушенным оттоком по мочевым путям;
  • волнообразная смена обратимости признаков;
  • медленное прогрессирование необратимых изменений;
  • часто своевременное хирургическое вмешательство способно вызвать длительную ремиссию.
  • На ранней стадии хронической недостаточности симптоматика проявляется только в случае увеличения нагрузки на почки. Она может быть вызвана:

  • употреблением солений или копченостей;
  • большим объемом пива или другого алкоголя;
  • беременностью у женщин, затрудняющей отток мочи в третьем триместре.
  • Пациенты обнаруживают отечность лица утром, слабость и сниженную трудоспособность. Только лабораторные данные говорят о начале сбоя в работе почек.

    Потеря аппетита – один из начальных симптомов поражения почек

    С нарастанием гибели почечной ткани появляются более характерные признаки:

  • никтурия – преимущественное выделение мочи в ночное время;
  • ощущение сухости во рту;
  • бессонница;
  • выделение большого объема жидкости с мочой (полиурия);
  • повышается кровоточивость десен, слизистых в связи с подавлением функции тромбоцитов и накоплением гепарина.
  • Патология проходит через стадии:

  • латентную,
  • компенсированную,
  • интермиттирующую,
  • терминальную.
  • Способность компенсировать потерю части структурных единиц почек связана с временной гиперфункцией остальных нефронов. Декомпенсация начинается с сокращения образования мочи (олигурия). В крови накапливаются ионы натрия, калия и хлора, азотистые вещества. Гипернатриемия приводит к значительной задержке жидкости внутри клеток и во внеклеточном пространстве. Это служит причиной повышения артериального давления.

    Как поражаются внутренние органы при почечной недостаточности?

    При хронической почечной недостаточности все сдвиги происходят довольно медленно, но они имеют стойкий характер и приводят к одновременному поражению всех органов и систем человека. Гиперкалиемия вызывает поражение головного мозга, мышечные параличи, со стороны сердца на фоне выраженной миокардиодистрофии развиваются блокады в проводящей системе, возможна остановка (асистолия).

    Сочетание электролитных нарушений, ацидоза, анемии, скопления жидкости внутри клеток приводит к уремическому миокардиту. Миоциты теряют способность синтезировать энергию для сокращения. Развивается миокардиодистрофия с последующей сердечной недостаточностью. У пациента появляется одышка при ходьбе, затем в покое, отеки на стопах и голенях.

    Отечность стоп постоянная, нарастает после ходьбы, к вечеру

    Одним из проявлений уремии является сухой перикардит, который можно прослушать фонендоскопом в виде шума трения перикарда. Патология сопровождается болями за грудиной. На ЭКГ выявляют инфарктоподобную кривую.

    Со стороны легких возможно развитие уремической пневмонии, трахеита и бронхита, отека легкого. Беспокоят:

  • кашель с мокротой;
  • одышка в покое;
  • осиплость голоса;
  • возможно кровохарканье;
  • боли в грудной клетке при дыхании, вызванные сухим плевритом.
  • Аускультативно прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы, участки с жестким дыханием.

    Печеночные клетки (гепатоциты) остро реагируют на патогенетические изменения. В них прекращается синтез необходимых ферментов и веществ. Наступает почечно-печеночная недостаточность. К симптоматике добавляется:

  • желтоватая окраска кожи и склер;
  • повышенная сухость и дряблость кожных покровов;
  • потеря мышечного тонуса, тремор пальцев рук;
  • возможны боли в костях, артропатии.
  • Уже на ранних стадиях пациенты с урологическими проблемами часто лечатся по поводу хронического колита, расстройств стула, неясных болей по ходу кишечника. Это объясняется реакцией кишечного эпителия на измененную работу почек. В поздних стадиях азотистые вещества начинают выделяться через кишечник, слюну. Появляется запах мочи изо рта, стоматит. Язвы в желудке и кишечнике имеют тенденцию к кровотечениям.

    Какие симптомы характерны для каждой стадии недостаточности?

    Для хронической недостаточности почек типичны 4 стадии заболевания. В латентную стадию пациент редко предъявляет жалобы. Иногда отмечаются:

  • повышение утомляемости при физической работе;
  • усталость и слабость к концу дня;
  • чувство сухости во рту.
  • В анализе мочи выявляется белок и цилиндры, в крови незначительные изменения электролитов.

    В стадию компенсации — недомогание усиливается. Пациенты отмечают обильное выделение мочи (до 2,5 л за сутки). Лабораторные показатели говорят о начальных сдвигах в фильтрационных возможностях почек.

    Интермиттирующая стадия отличается увеличенным содержанием азотистых веществ в плазме крови. Больного беспокоят дополнительно к латентным проявлениям:

  • жажда с постоянной сухостью во рту;
  • снижение аппетита;
  • ощущение неприятного привкуса;
  • постоянная тошнота, частая рвота;
  • тремор рук;
  • судорожные подергивания мышц.
  • Любые инфекции протекают очень тяжело (ОРВИ, ангина, фарингит). Ухудшение состояния вызывается погрешностями в диете, нагрузкой на работе, стрессами.

    Кожный зуд может носить мучительный характер

    Терминальная стадия проявляется разносторонним поражением органов. У больного имеются:

    • эмоциональная неустойчивость психики (наблюдаются частые переходы от сонливости и апатии к возбуждению);
    • неадекватное поведение;
    • выраженная одутловатость лица с отеками под глазами;
    • сухая потрескавшаяся кожа со следами расчесов из-за зуда;
    • видимое истощение;
    • желтушность склер и кожи;
    • тусклые волосы;
    • хриплый голос;
    • запах мочи изо рта, от пота;
    • болезненные язвочки в полости рта;
    • язык обложен серовато-коричневым налетом, на поверхности язвы;
    • тошнота и рвота, отрыжка;
    • частый зловонный стул, возможно, с примесью крови;
    • моча в течение суток не выделяется;
    • геморрагические проявления в виде синяков, мелкой сыпи, маточных или желудочно-кишечных кровотечений.
    • Читайте также:

      Срочная диагностика и лечение пациентов с острой почечной недостаточность позволяет добиться выздоровления большинства пациентов. При хронической недостаточности почек необходима терапия основного заболевания, предупреждение его обострений, своевременная операция для восстановления проходимости путей оттока мочи. Надежды на лечение народными средствами не оправдывают себя.

      Большая часть пациентов с хронической формой нуждается в использовании аппарата «искусственной почки », трансплантации органа. Выбирая способ терапии, врачи по клиническим проявлениям судят о стадии болезни. Правильная оценка состояния больного зависит от опыта и возможностей обследования.

      Источник: http://2pochki.com/bolezni/priznaki-pochechnoy-nedostatochnosti

      Энцефалопатия почек

      Оставьте комментарий 1,398

      Одним из наиболее значительных отрицательных последствий острой или хронической почечной недостаточности является почечная энцефалопатия. Почки выполняют важную функцию по очищению кровеносной системы от токсических продуктов метаболизма и выводу из организма вредных веществ. При снижении функциональности почек происходит кумуляция токсинов в организме с последующей интоксикацией. Такое состояние требует немедленной коррекции, иначе неотвратимо наступление летального исхода.

      Патогенез и симптомы уремической энцефалопатии

      Механизм развития заболевания

      В большинстве случаев уремическая энцефалопатия диагностируется на фоне острой почечной недостаточности. Однако проявление заболевания возможно и в хронических формах пиелонефрита или гломерулонефрита в случае некачественной или неэффективной терапии, а также после трансплантации почки. В данном случае патология развивается вследствие расстройства фильтрующей функции почек, что приводит к накапливанию в тканях головного мозга отравляющих его органических кислот. Кроме того, в зону риска развития энцефалопатии головного мозга попадают пациенты с почечной недостаточностью, длительное время находящиеся на лечении диализом. В случае применения диализных растворов, содержащих алюминий, на протяжении года происходит нарушение функции головного мозга вследствие отравления тканей мозга алюминием.

      Симптомы патологии на разных стадиях развития

      Симптомокомплекс почечной (уремической) энцефалопатии совмещает признаки угнетения и возбуждения нейронов. На протяжении всей длительности заболевания характерны постоянные головные боли различных видов и степеней проявления. Распространенным симптомом нарушения функции головного мозга является расстройство сна, в частности, изменение продолжительности и регулярности циклов отдыха и бодрствования. Со стороны невралгии возможны проявления в виде изменения мышечного тонуса, непроизвольных мышечных подергиваний (миоклония), тремора, расстройств координации движения (атаксия).

      На ранней стадии основными признаками развития патологии являются:

    • упадок сил, быстрая утомляемость;
    • нарушения внимания и кратковременной памяти;
    • апатия или, напротив, повышенная тревожность и возбуждение;
    • частая смена настроения.
    • Почечная энцефалопатия в большинстве случаев развивается на фоне хронических заболеваний почек.

      С развитием патологии симптомы изменения сознания становятся более выраженными. Возникает затормаживание и спутанность мыслительного процесса, дезориентация, утрата памяти, расстройства речи и прочие когнитивные расстройства. Возможны зрительные галлюцинации. В поздней фазе хронической почечной недостаточности, осложненной уремической энцефалопатией, появляются эпилептические приступы. Острая почечная недостаточность при энцефалопатии также сопровождается судорожными приступами, появление эпилептических припадков в этом случае диагностируется приблизительно к 10-му дню течения заболевания. В критическом состоянии появляется:

    • Ступор — глубокое угнетение сознания, утрата произвольной деятельности человека при сохранении рефлексов.
    • Метаболическая кома — бессознательное состояние, отсутствие рефлексов и регуляции жизненно необходимых функций организма.
    • Диагноз и терапия почечной энцефалопатии

      Постановка диагноза почечной энцефалопатии происходит на основании признаков снижения функции почек. Симптоматическое лечение судорожных припадков осуществляется с помощью лекарственных средств — «Диазепам», «Дифенин», «Карбамазепин», «Фенобарбитал», «Вальпроат натрия». Дозировку приема препарата определяет лечащий врач с учетом нарушения выделительной функции почек, превышение установленной дозы недопустимо во избежание накопления вредных веществ в организме.

      Источник: http://etopochki.ru/bolezni-pochek/inie/pochechnaya-entsefalopatiya.html

      Почечная гипертензия — заболевание, ведущее к устойчивому повышению артериального давления

      Почечная гипертензия

      Повышение кровяного давления вызывается нарушением каких-либо факторов, регулирующих деятельность сердца. Причем вызывается гипертоническая болезнь эмоциональным перенапряжением, которое, в свою очередь, нарушает работу корковой и подкорковой регуляции и механизмов контроля над давлением. Соответственно, изменения в работе почек, обусловленные повышением давления, являются вторичными.

      Задача почек – фильтрация крови. Возможность эта обусловлена разницей в давлении входящей и выходящей крови. А последнее обеспечивается сечением сосудов и разницей в артериальном и венозном давлении. Очевидно, что при нарушении этого равновесия механизм фильтрации также будет разрушаться.

      При увеличении артериального давления объем крови, поступающей в почки, тоже заметно увеличивается. Это нарушает работу органа, поскольку не дает возможности профильтровать такое количество, чтобы вывести все вредные вещества.

      В результате жидкость накапливается, появляются отеки, а это приводит к накоплению ионов натрия. Последние делают стенки соусов восприимчивыми к действию гормонов, требующих сужения сечения, что приводит к еще большему повышению давления.

      Поскольку в таком режиме работать сосуды не могут, для их стимуляции вырабатывается ренин, что опять-таки ведет к задержке воды и ионов натрия. Тонус почечных артерий при этом растет, что приводит к склерозированию – отложению бляшек на внутренних стенках сосудов. Последнее мешает нормальному поступлению крови и вызывает гипертрофию левого желудочка.

      Кроме того, одна из функций почки – выработка простагландинов, гормонов, регулирующих нормальное АД. При дисфункции органа синтез их снижается, что способствует дальнейшему увеличению давления.

      Почечная гипертензия – не самостоятельный недуг, а следствие какого-то другого первичного заболевания. Опасна она тем, что приводит к почечной и сердечной недостаточности, атеросклерозу и другим тяжелым заболеваниям.

      На видео о том, что из себя представляет почечная гипертензия:

      Классификация

      Нарушения в работе почечных артерий могут появляться практически при любом заболевании почек. Однако современная классификация выделяет 3 основные группы.

      Ренопаренхиматозные – причиной выступает поражение паренхимы. Это оболочка органа, состоящая из коркового и мозгового слоя. Ее функция – регуляция накопления и оттока жидкости. При нарушениях в ее работе, появляется обратный артериальный кровоток, отечность, в кровь и мочу попадает белок.

      Вызывают диффузные изменения в паренхиме следующие недуги:

    • красная волчанка, склеродермия и другие системные заболевания;
    • пиелонефрит и гломерулонефтрит – наиболее распространенные причины;
    • мочекаменная болезнь;
    • почечный туберкулез;
    • диабет;
    • аномалии почек как врожденные, так и приобретенные.
    • Причиной может стать и постоянно действующий механический фактор – сдавливание мочевыделительных путей, например.

      Реноваскулярные – при этом сечение одной или нескольких артерий уменьшается на 75% .

      Двухсторонний стеноз – собственно сужение сосуда, или стеноз одного органа очень быстро вызывает почечную недостаточность. К счастью, реноваскулярная гипертензия нераспространенна: всего 1–5% от всех случаев. Однако именно она чаще всего приводит к злокачественному течению недуга.

      Причинами реноваскулярной гипертензии выступают:

    • атеросклероз – в 60–85%, особенно в старшей возрастной группе;
    • аномалия развития кровеносных сосудов; механическое сдавливание – опухоль, гематома, киста, приводят к тому же результату.
    • Отличительным признаком этой группы является низкая эффективность гипотензивных средств даже при очень высоком давлении.

      Источник: http://gidmed.com/nefrologiya/simptomy/pochechnaya-gipertenziya.html

      Зуд при заболевании почек

      Оставьте комментарий 5,895

      Болезни почек приводят к возникновению многих неприятных ощущений. Когда появляется зуд при заболеваниях почек? Какие его причины и формы? Как избавится от этого симптома? Какие существуют меры профилактики? Эти и другие вопросы чаще всего звучат из уст пациентов. Попробуем в этом разобраться.

      Некоторые недуги почек могут вызывать чесание кожных покровов.

      Основные причины

      Не все болезни, связанные с тем или иным поражением почек, сопровождаются зудом на коже. Чаще всего он сопровождает любые проявления почечной недостаточности (уремии). Существует несколько факторов, которые способны вызвать появление этой патологии:

    • хронические проявления инфекционного поражения почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, болезни мочевыводящих путей);
    • различные раковые опухоли в почках;
    • болезни, которые приводят к скоплению в почках продуктов обмена (сахарный диабет, подагра);
    • заболевания сосудов почек, которые способствуют их закупориванию (гипертензия, тромбоз);
    • запущенная форма туберкулеза, которая провоцирует поражение почечных тканей;
    • патологии системы органов выделения;
    • болезни соединительной ткани (дерматомиозит, красная волчанка и другие);
    • острые и хронические инфекции (сифилис, рожа).
    • Механизм развития зуда при заболеваниях почек

      Почему возникает почечный зуд? Какой механизм его развития? Современная медицина пока не дает точных ответов на эти вопросы. В первую очередь на появление зуда жалуются пациенты, в лечении которых используют гемодиализ (искусственный метод очищения крови при острой почечной недостаточности). При такой процедуре наблюдается:

    • интоксикация человеческого организма из-за участия в биохимических процессах излишков алюминия, магния;
    • может возникать гиперфункциональность щитовидной железы, из-за чего появляются лишние фосфаты и кальций в крови;
    • увеличение количества гистамина, который провоцирует зуд;
    • ухудшается работа потовых желез, как результат сухая кожа, которая все время чешется;
    • возрастает количество мочевины.
    • Вернуться к оглавлению

      Основные симптомы

      Проявляется зуд кожи при почках как по всему телу, так и в определенных его участках. Для него характерно увеличение интенсивности в весенне-летний период. Он может быть нестерпимым, когда появляется невыносимое желание почесать тот или иной участок тела. Также бывает умеренным. Часто пациенты отмечают зуд непосредственно перед процедурой гемодиализа. Опасными симптомами, которые могут свидетельствовать о наличии заболеваний почек, являются:

    • высокая температура тела;
    • вялость, сонливость, иногда возникают головные боли;
    • человек быстро устает;
    • ломит суставы;
    • слабость мышц;
    • кашель, болевые ощущения в области груди;
    • частые инфекции;
    • боли в области сердца, тахикардия, одышка;
    • частое и слабое мочеиспускание (часто хочется помочиться именно ночью).
    • Методы диагностики

      Кожный зуд может быть симптомом многих болезней. Как же узнать, что его появление является признаком почечных заболеваний? Чтобы их диагностировать, проводят ряд исследований:

    • лабораторные анализы (общий мочи, общий анализ крови, анализ крови на биохимию, то есть на наличие в ней белка, продуктов распада и обмена);
    • ультразвуковое исследование органов брюшины;
    • кардиография;
    • с помощью УЗИ или рентгена исследуют скорость кровотока в почечных клубочках.
    • Способы лечения

      Лечение зуда как симптома является неэффективным, в том числе и при болезни почек. Когда диагноз установлен, заболевание поддается систематическому устранению с помощью медикаментов и других способов лечения, проявление зуда кожи уйдет само по себе. Поэтому, чтобы избавиться от этого неприятного симптома, необходимо вылечить болезнь, которая его спровоцировала.Как лечить зуд при хронической почечной недостаточности?

      Существует несколько способов лечения хронической почечной недостаточности, которые применяются комплексно:

    • Назначается специальная диета, при которой из рациона питания пациента полностью (или почти полностью) убираются продукты, содержащие белок. Это необходимо для того, чтобы уменьшить концентрацию мочевины в крови.
    • Также необходимо применять препараты, которые помогают почкам справляться с их основными функциями (выводить продукты обмена и распада из организма).
    • По некоторым показаниям назначается процедура гемодиализа (еще его называют «искусственная почка»). Она нужна тем пациентам, чьи почки неспособны самостоятельно очищать кровь от шлаков и токсинов, которые накапливаются в результате плохого обмена продуктов жизнедеятельности организма.
    • Использование ультрафиолетовое облучения участков тела, которые наиболее подвержены проявлению зуда кожи.
    • Использование местных анестетиков.
    • Нормализация кислотно-щелочного баланса с помощью специальных препаратов.
    • Местное нанесение лечебных мазей или кремов, способных устранить или ослабить неприятные ощущения при зуде. Их применение само по себе неэффективно.
    • Применение антигистаминных лекарственных средств. Их назначают только в особых случаях из-за вредности.
    • Местные способы устранения зуда кожи

      Избавление от кожного чесания при болезнях почек сводится к ношению правильной одежды, контролю водного баланса, регуляции приёма таблеток.

      Чтобы облегчить состояние пациента и избавить его от мучительной потребности почесаться, необходимо соблюдать несколько простых рекомендаций:

    • Для больных с почечной недостаточностью следует привести в норму уровень кальция в организме.
    • Избавление от сухости кожи. Чтобы устранить сухость, нужно всячески препятствовать потере влаги. Для этого не следует ежедневно использовать для проведения гигиенических процедур обычное мыло, а после мытья (особенно проблемных участков) нужно увлажнить кожу специальными лосьонами, кремами и другими средствами. При интенсивном зуде на ночь нанести повязку, пропитанную увлажнителем (вазелин, парафин), сверху наложить сухую. Это поможет удержать влагу, чтобы не спровоцировать чрезмерной сухости.
    • Необходимо минимизировать контакт пораженных участков кожи с раздражителями. Это могут быть синтетические или некачественные ткани, которые используются для изготовления одежды или белья (в том числе, постельного), средства для стирки или уборки, провоцирующие зуд.
    • Не использовать медикаменты, которые могут вызвать аллергические реакции, чтобы не усилить желание почесаться.
    • В повседневной жизни предпочтительно носить нижнее белье и одежду, которая соприкасается с кожей, из натуральных материалов. Это могут быть хлопчатобумажные или шелковые ткани, желательно, чтобы при их окраске использовались натуральные красители. Стирать такие вещи следует средствами, которые не содержат фосфатов и других вредных веществ.
    • Профилактика

      Для того, чтобы избежать возникновения зуда при заболеваниях почек, необходимо вовремя начать квалифицированное лечение, поскольку запущенная форма болезни способна вызвать обострение симптомов. Что нужно делать для профилактики кожного зуда? Все очень просто:

      Всем известно, что лучше не допустить появления болезни, чем потом ее лечить. Также и с ее симптомами. Чтобы избежать такого неприятного симптома, когда нестерпимо чешется все тело, важно вовремя обнаружить заболевание. А после уделить максимум сил и времени для его устранения. Ведь только здоровый человек может вести полноценный образ жизни.

      Источник: http://etopochki.ru/kidney/bol/zud-pri-zabolevaniyah-pochek.html

      Острая почечная недостаточность

      Острая почечная недостаточность. сокр. ОПН — комплекс нарушений, развивающийся в результате нарушения всех функций почек.

      Причины острой почечной недостаточности

      Все причины, приводящие к нарушению работы почек, можно разделить на почечные и внепочечные. Из определения понятно, что в первую группу относят те причины, которые вызывают изменения почек, путем своего прямого действия на них. Суда входят различные почечные яды, некоторые лекарственные препараты, а также заболевания почек (воспалительные и невоспалительные) и их травмы.

      К внепочечным причинам относятся различные патологии крови и кровобращения, шоки и некоторые системные заболевания.

      Механизмы развития острой почечной недостаточности и ее последствия

      Острая почечная недостаточность — это вторичное заболевание, для которого характерны проявления основной патологии, а затем почечные симптомы.

      Основой патогенеза заболевания является ишемия почек. Ее причиной бывает перестройка кровотока почек: шунтирование крови в сосудах юкстагломерулярной системы при сниженном давлении в артериолах гломерул ниже шестидесяти миллиметров ртутного столба. Это приводит к ишемии коркового слоя почек.

      Затем происходит выброс катехоламинов в кровь, активация ренин-альдостероновой системы, выработка антидиуретического гормона, вазоконстрикция с ишемией эпителия канальцев почек, увеличение концентрации кальция и свободных радикалов в нем.

      Одновременно с ишемизацией канальцев, происходит повреждение их эндотоксинами.

      Некроз эпителия канальцев приводит к выходу инфильтрата в ткани с образованием отеков. Он также усиливает ишемию почек и снижает клубочковую фильтрацию. Кальций проникает их цитоплазмы в митохондрии клетки, для этого перехода требуется много энергии — молекул амитрансферазы. Недостаток энергии, в свою очередь, также приводит к некрозу клеток канальцев, их обтурации и анурии.

      Это универсальный механизм образования острой почечной недостаточности.

      Но существуют и отдельные формы почечной недостаточности, характерные для той или иной патологии.

      Например, ДВС-синдром вместе с некротическим повреждением кортикального слоя почек возникает при акушерской патологии, сепсисе. различных формах шока, системной красной волчанке.

      При миеломе и гемолизе ишемия почек развивается при связывании белка канальцев с миоглобином и гемоглобином.

      Патогенез почечной дисфункции при подагре объясняется отложением кристаллов в просвете канальцев. Передозировка сульфаниламидными препаратами и некоторыми другими лекарственными средствами имеет сходный механизм образования патологии.

      Хронический некротический папиллит развивается на фоне сахарного диабета, алкоголизма, анемии, нефропатии. При этом заболевании острая почечная недостаточность возникает за счет обструкции мочеточников сгустками крови и некротизированными сосочками.

      При гнойном пиелонефрите острая почечная недостаточность развивается на фоне папиллита и приводит к уремии. Часто это сопровождается отеком почек, апостематозом и бактериальным шоком.

      Нередко причинами острой почечной недостаточности становятся заболевания артерий почек, сопровождающиеся их воспалением. Некротический артериит характеризуется появлением множественных аневризм, тромботической микроангиопатии сосудов почек, артериолонекрозом. Это встречается при злокачественной гипертонической болезни, склеродермической почке, тромботической тромбоцитопенической пурпуре.

      Независимо от причин почечной недостаточности, сначала снижается фильтрационная способность нефронов. Это ведет к уменьшению суточного диуреза и увеличению токсинов в крови. Затем происходит дисбаланс воды и электролитов в крови. Так, нарушение функций почек оказывает влияние на состояние всего организма человека. А злокачественное течение почечной недостаточности приводит к гибели больного.

      Стадии острой почечной недостаточности и клиника

      Начальная стадия острой почечной недостаточности.

      В эту стадию, когда изменения функций почек носят минимальный характер, о угрозе развития почечной недостаточности говорит только незначительное снижение количества диуреза (соотношение потребленной жидкости к выделенной). Этот факт необходимо учитывать, особенно, если он появляется на фоне какого-либо заболевания.

      Стадия олигоанурии.

      На данной стадии нарушения функций почек становятся более заметными. Общий диурез снижен не менее чем на 75%. Повышение токсичных веществ в крови вызывает увеличение частоты дыхательных движений (тахипноэ) и сердечных сокращений (тахикардия). Снижение количества мочи, а значит и увеличение жидкости в организме, приводит к появлению отеков и повышению артериального давления.

      При отсутствии лечения, диурез стремительно снижается до 0 и ОПН переходит в следующую стадию, которая в очень часто может закончиться смертью.

      Стадия полиурии.

      Массовая гибель нефронов, в том числе канальцев, плазма крови начинает переходить в мочевые протоки (так как канальце ее не всасывают), что приводит к резкому повышению диуреза значительно выше нормы. Это называется полиурией, что и послужило поводом для наименования данной стадии.

      Кроме полиурии, отмечается тахикардия более 120-150 ударов в минуту, тахипноэ 30 и более, дыхательных движений, сухость кожи и ее повышенное шелушение, угнетение сознания, вплоть до развития комы.

      Симптоматика острой почечной недостаточности

      В начале формирования недостаточности почек появляются симптомы основного заболевания, которое приводит к развитию острой ишемии. К ним относятся следующие:

    • признаки интоксикации,
    • симптомы шока,
    • проявления первичного заболевания.
    • К вышеописанным признакам присоединяются почечные симптомы: уменьшение диуреза до четырехсот миллилитров мочи в сутки, то есть развивается олигурия. А в дальнейшем диурез доходит до пятидесяти миллилитров в сутки с развитием анурии.

      Это сопровождается появлением тошноты, отсутствием аппетита, рвотой. Затем симптоматика нарастает и возникают такие клинические проявления патологии:

    • сонливость,
    • заторможенность,
    • нарушения сознания,
    • судороги,
    • галлюцинации,
    • сухость кожи,
    • бледность с кровоизлияниями,
    • отеки,
    • глубокое частое дыхание,
    • тахикардия,
    • аритмия,
    • гипертония,
    • вздутие живота,
    • диарея.
    • Диагностика

      В клиническом анализе крови обозначается анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Вначале заболевания анемия весьма относительна, но при развитии острого воспаления мочевых путей показатели крови становятся характерными. Острая почечная недостаточность сопровождается снижением иммунитета, что приводит к присоединению тяжелых осложнений — пневмонии, нагноению ран в месте установки катетеров.

      В общем анализе мочи — белок, цилиндры, пониженная плотность. Это характерно для периода олигурии. В процессе восстановления диуреза низкая плотность мочи сохраняется, как и протеинурия, добавляется лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия.

      Для лабораторной диагностики важны следующие лабораторные показатели:

    • креатинин,
    • мочевина,
    • электролиты крови — калий и натрий.
    • Также проводят биохимический контроль работы печени, свертывающей системы крови. Для острой почечной недостаточности характерно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

      Исследуют работу сердца: записывают и расшифровывают электрокардиограмму, тем самым определяют количество калия в сердечной мышце. Для больных с нарушениями функций почек характерно появление аритмий с последующей гиперрефлексией и остановкой сердца.

      На ультразвуковом исследовании почек определяют размер почек, обструкцию при ее наличии, кровоснабжение органов.

      Вспомогательными методами диагностики являются рентгенологическое обследование органов грудной клетки, в частности легких и сердца.

      Лечение острой почечной недостаточности

      Как и при любой патологии, по-возможности, лечение должно начинаться с устранения причины. Обычно, это имеет место, при так называемых постренальных причинах почечной недостаточности. Например, обструкция мочевыводящих путей. Для этого проводиться катетеризация мочевого пузыря, хирургическое восстановление проходимости и т. п.

      В случае поражения самих почек, на первых этапах начинают вводить препараты, улучшающие их кровоснабжение и кровоток в нефронах. К таким лекарствам относятся: эуффилин, дофамин, смесь 10% и 20% раствора глюкозы и инсулина, дротаверин, папаверин и др. Общий объем растворов для разведения вводимых препаратов должен быть минимальным.

      В случае, когда причины острой почечной недостаточности кроются в нарушении кровобращения и патологии крови, объем инфузии практически не ограничен. К тому же, для лечения почечной недостаточности, кроме вышеуказанных препаратов, применяются и диуретики. Это фуросемид, маннитол, глицерол.

      Продолжительность лечения острой почечной недостаточности зависит от причин и стадии, на которой начато лечение.

      Источник: http://neotlozhnaya-pomosch.info/ostraya_pochechnaya_nedostatochnost.php

      Экстракардиальные механизмы развития ХСН — Сердечная недостаточность

      Страница 2 из 12

      Экстракардиальные механизмы развития хронической сердечной недостаточности

      Гиперактивация симпатоадреналовой системы

      При снижении сердечного выброса у больных с сердечной недостаточностью активируются барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, происходит активация САС, при этом увеличивается концентрация адреналина и особенно норадреналина в крови. Гиперактивация САС является одним из наиболее рано включающихся факторов компенсации при сердечной недостаточности. Активация САС на начальном этапе хронической сердечной недостаточности оказывает определенное положительное адаптивно-компенсаторное влияние на сердечно-сосудистую систему (ССС). Основными эффектами активации САС на этом этапе являются:

    • увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и повышение сократительной функции миокарда вследствие стимуляции b1-адренорецепторов миокарда, что приводит к увеличению минутного объема крови;
    • развитие компенсаторной концентрической гипертрофии миокарда;
    • стимуляция a1-адренорецепторов и повышение венозного тонуса, что приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу и увеличению преднагрузки;
    • стимуляция a1-адренорецепторов артерий и артериол, что вызывает повышение общего периферического сосудистого сопротивления;
    • • активация РААС вследствие стимуляции a1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек.

      Указанные эффекты активации САС на адаптивно-компенсаторном этапе повышают сократительную способность миокарда, увеличивают венозный приток крови к сердцу (преднагрузку) и, следовательно, давление наполнения желудочков. Благодаря активации САС удается в течение определенного времени обеспечить достаточный сердечный выброс, минутный объем, поддерживать на должном уровне артериальное давление и перфузию органов и тканей.

      Однако продолжающаяся в течение длительного времени гиперактивация САС начинает оказывать отрицательное влияние на состояние ССС и способствует прогрессированию сердечной недостаточности вследствие:

      •   чрезмерной констрикции вен и артериол, что приводит к выраженному увеличению венозного притока (преднагрузки) и резкому росту периферического сопротивления (постнагрузки) и снижению перфузии тканей;

      •   увеличения объема циркулирующей крови в связи с чрезмерной активацией РААС и выраженной задержкой натрия и воды в организме;

    • значительного повышения потребности миокарда в кислороде вследствие избытка катехоламинов и возросшей нагрузки на миокард;
    • развития тяжелых нарушений сердечного ритма (мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии, частой политопной желудочковой экстрасистолии и даже фатальных аритмий — трепетания и фибрилляции желудочков);
    • непосредственного кардиотоксического эффекта (выраженная дистрофия миокарда, возможны даже некротические изменения);
    • развития гибернации части кардиомиоцитов;
    • уменьшения плотности b-адренорецепторов в цитоплазматической мембране кардиомиоцитов, что приводят к с десентизации, т. е. сниженной чувствительности миокарда к катехоламинам и, следовательно, высокая концентрация катехоламинов в крови не сопровождается адекватным повышением сократительной функции миокарда, т. е. положительный инотропный эффект активации САС со временем значительно ослабевает; возможно, феномен десентизации миокарда является защитной реакцией на избыточное влияние катехоламинов.
    • повышения агрегации тромбоцитов (в связи со стимуляцией a-адренорецепторов) и образования микроагрегатов тромбоцитов и микротромбов в микроциркуляторном русле, что ухудшает кровоснабжение тканей, в том числе и самого миокарда;
    • перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция вследствие активации медленных кальциевых каналов с последующёй перегрузкой кальцием митохондрий, в результате чего резко ослабевает рефосфорилирование АДФ и наступает истощение запасов креатинфосфата и АТФ;
    • Вышеизложенные эффекты гиперактивации САС способствуют дальнейшей гипертрофии и ремоделированию миокарда, развитию систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, падению минутного объема крови, увеличению конечного диастолического давления желудочков, прогрессированию сердечной недостаточности.

      Гиперактивация ренин-ангнотензин-альдостероновой системы

      В патогенезе хронической сердечной недостаточности гиперактивация РААС играет огромную роль. В развитии хронической сердечной недостаточности принимают участие как циркулирующая, так и местная (тканевая), в том числе миокардиальная РААС. Циркулирующая РААС (около 10% всей РААС) обеспечивает кратковременное влияние и контроль за ССС, а тканевая РААС является системой длительного регулирования, обеспечивающей медленное модулирующее воздействие на сердце, сосуды, почки, надпочечники при хронической сердечной недостаточности.

      Гиперактивация РААС, как и активация САС, на начальных этапах развития хронической сердечной недостаточности имеет адаптивно-компенсаторное значение и направлена на поддержание гемодинамики и обеспечение перфузии органов и тканей на оптимальном уровне. Адаптивно-компенсаторные реакции на начальном этапе хронической сердечной недостаточности обеспечиваются преимущественно циркулирующей РААС, ее активация приводит к следующим эффектам:

    • повышение сократительной способности миокарда (положительный инотропный эффект);
    • выраженная вазоконстрикция (повышение тонуса вен увеличивает венозный приток крови к сердцу — возрастает преднагрузка; спазмирование артерий и артериол увеличивает постнагрузку, обеспечивает поддержание артериального давления на должном уровне, улучшает перфузию органов и тканей);
    • увеличение объема циркулирующей крови за счет усиления реабсорбции натрия и воды как непосредственно под влиянием ангиотензина П, так и вследствие увеличения секреции альдостерона;
    • увеличение ЧСС (положительный хронотропный эффект).    
    • При хронической сердечной недостаточности значительно активируется также тканевая РААС, в том числе миокардиальная и почечная. Гавной мишенью для ангиотензина-II являются клетки интерстициальной ткани миокарда, в связи с чем важнейший компонент ремоделирования ЛЖ — периваскулярный фиброз коронарных артерий, обнаруживаемый на ранних стадиях ре­моделирования, следует рассматривать как проявление активации сердечной РААС. Ангиотензин-II также индуцирует гипертрофию кардиомиоцитов.

      Длительная гиперактивация РААС приводит к следующим хроническим и трудно устранимым последствиям:

    • чрезмерное увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (за счет чрезмерного и постоянного спазма артериол), увеличение постнагрузки, снижение перфузии органов и тканей;
    • резко выраженная задержка натрия и воды (вследствие значительно увеличенной реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах под влиянием постоянно высокого уровня ангиотензина II и альдостерона), значительное увеличение объема циркулирующей крови, формирование отечного синдрома, увеличение преднагрузки;
    • повышение чувствительности миокарда к влияниям активированной САС и катехоламинам, в частности, увеличение риска возникновения фатальных желудочковых аритмий;
    • потенцирование действия САС;
    • повышение потребности миокарда в кислороде под влиянием возрастающих постнагрузки и преднагрузки и продолжающейся активации САС;
    • развитие гипертрофии, ремоделирования, апоптоза и фиброза миокарда с последующим снижением сократительной функции миокарда (гипертрофия миокарда и апоптоз кардиомиоцитов стимулируются ангиотензином — П, в развитии фиброза миокарда вследствие стимуляции синтеза коллагена огромную роль играет гиперпродукция альдостерона);
    • гипертрофия и ремоделирование сосудов с дальнейшим ростом общего периферического сосудистого сопротивления;
    • хроническая клубочковая гипертензия с последующим развитием в почках фиброза, гибелью клубочков почек, падением клубочковой фильтрации, развитием хронической почечной недостаточности;
    • стимуляция секреции вазопрессина (антидиуретического гормона), который повышает реабсорбцию воды в почечных канальцах и увеличивает объем циркулирующей крови и способствует развитию отечного синдрома (продукция вазопрессина ядрами гипоталамуса стимулируется ангиотензинном П);
    • ингибирование вазодилатирующей кининовой системы (ангиотензинпревращающий фермент обладает кининазной активностью).
    • Перечисленные эффекты гиперактивации тканевой РААС являются длительно действующими, активность тканевой РААС прогрессивно нарастает и не нормализуется (хотя несколько снижается) даже при улучшении состояния больного и устранении симптомов декомпенсации. Кроме того, есть основания утверждать, что гиперактивация РААС системы у больных хронической сердечной недостаточностью в определенной степени может быть генетически предопределенной.

      Повышение секреции антидиуретического гормона

      У больных хронической сердечной недостаточностью наблюдается гиперсекреция антидиуретического гормона ядрами гипоталамуса. Гиперсекреция антидиуретического гормона стимулируется:

    • низким уровнем артериального давления у больных с низким сердечным выбросом. В ответ на снижение сердечного выброса и снижение артериального давления активируются барорецепторы левого предсердия, полых вен, легочных вен, откуда информация передается в гипоталамус, который увеличивает секрецию антидиуретического гормона;
    • повышением уровней циркулирующих в крови ангиотензина-II и адреналина;
    • задержкой в организме натрия и повышением осмолярности плазмы.
    • Гиперсекреция антидиуретического гормона приводит к резкому усилению реабсорбции воды в почечных канальцах, увеличению объема циркулирующей крови, отекам.

      Антидиуретический гормон обладает также вазоконстрикторным и вазопрессорным действием, повышает тонус вен, артерий, артериол, в результате чего увеличивается преднагрузка и постнагрузка, что резко повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

      Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов

      В настоящее время известны 4 типа НУП (предсердный, мозговой, эндотелиальный и D-тип натрийуретического пептида). Роль НУП в патогенезе хронической сердечной недостаточности очень велика, так как она является основным фактором, противостоящим РААС, САС и антидиуретическому гормону.

      Повышение уровня предсердного и мозгового НУП в крови происходит уже на ранней стадии хронической сердечной недостаточности, что используется в ее диагностике. При острой и хронической сердечной недостаточности большее диагностическое значение имеет мозговой НУП.

      Предсердный НУП секретируется специфическими внутриклеточными гранулами кардиомиоцитов предсердий (а, согласно некоторым данным, и желудочков) непосредственно в кровоток; основным источником мозгового НУП являются кардиомиоциты желудочков, и в значительно меньшем количестве он вырабатывается в головном мозге.

      Основными состояниями, приводящими к повышению концентрации в крови предсердного и мозгового НУП, являются:

    • состояния, сопровождающиеся растяжением предсердий и повышением давления в предсердиях и желудочках (это как раз и наблюдается при хронической сердечной недостаточности);
    • ишемия миокарда;
    • артериальная гипертензия и гиперактивация САС и РААС;   
    • повышенная продукция эндотелина;
    • тахикардия;
    • гипоксия;
    • физическая нагрузка;
    • воздействие опиатов.
    • НУП обладают многочисленными физиологическими эффектами, которые можно подразделить на ренальные (увеличение диуреза за счет повышения гидростатического давления в почках, уменьшение реабсорбции натрия и воды в собирательных трубочках петли Генле, увеличение кровотока в медуллярном веществе почек, уменьшение продукции ренина в юкстагломерулярном аппарате почек) и экстраренальные (снижение продукции ангиотензина II, уменьшение продукции альдостерона, подавление секреции вазопрессина, подавление синтеза эндотелина-1, вазодилатирующий эффект со снижением артериального давления).

      Основными органами-мишенями НУП являются почки, надпочечники, сосуды, головной мозг.

      Повышение секреции НУП начинается уже на начальных стадиях хронической сердечной недостаточности и является одним из наиболее ранних компенсаторных механизмов, противодействующих задержке натрия и воды в организме, чрезмерной вазоконстрикции и росту пред- и постнагрузки. Благодаря вышеназванным физиологическим эффектам НУП способны определенное время поддерживать состояние компенсации. По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности активность НУП быстро нарастает, однако, несмотря на высокое содержание их в крови, выраженность их положительных эффектов, в том числе натрийуретического, мочегонного постепенно ослабевает, развивается своеобразная относительная недостаточность системы НУП.

      Снижение выраженности положительных эффектов НУП при хронической сердечной недостаточности обусловлено рядом факторов:

    • уменьшением чувствительности и плотности рецепторов к НУП;
    • ускорением ферментативного разрушения НУП;
    • снижением почечного перфузионного давления;
    • повышением внутрипочечной симпатической активности.
    • Снижение активности НУП приводит к нарастанию отечного синдрома, значительному росту пред- и постнагрузки, усилению гемодинамических нарушений, прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Установлена тесная зависимость между содержанием в крови НУП и тяжестью сердечной недостаточности. Предполагается, что повышение уровня мозгового НУП является независимым индексом степени тяжести сердечной недостаточности и смертности при хронической сердечной недостаточности.

      Дисфункция эндотелия и дисбаланс между вазодилатирующими и вазоконстрнкторными веществами

      Эндотелиальной дисфункции придается исключительная роль в становлении и прогрессировании хронической сердечной недостаточности. Эндотелий можно считать самым большим эндокринным органом нашего организма. Эндотелий участвует в регуляции сосудистого тонуса (продуцирует вазодилататоры и вазоконстрикторы); воспалительных реакциях (синтезирует провоспалительные и противовоспалительные вещества); в свертывании крови (продуцирует про- и антикоагулянты); в клеточной пролиферации (синтезирует вещества, ингибирующие и стимулирующие клеточную пролиферацию); в процессах ремоделирования миокарда и сосудов; в регуляции адгезивной функции лейкоцитов и сосудистой проницаемости; в осуществлении реакция взаимодействия тромбоцитов и сосудов.

      На функциональное состояние эндотелия и его гормональную активность оказывают регулирующее влияние три основных группы факторов:

    • изменение скорости кровотока (увеличение напряжения сдвига);
    • тромбоцитарные медиаторы агрегации тромбоцитов (серотонин, аденозиндифосфат, тромбин);
    • гормоны, нейромедиаторы, биологически активные вещества, циркулирующие в крови и продуцируемые эндотелием (катехоламины, вазопрессин, ацетилхолин, брадикинин, гистамин и др.).
    • При хронической сердечной недостаточности развивается выраженная дисфункция эндотелия, которая обусловлена, прежде всего, гиперактивацией САС и РААС, а также гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, и характеризуется снижением продукции вазодилатирующих и усилением синтеза вазоконстрикторных веществ.

      Наиболее значительные нарушения функции эндотелия при хронической сердечной недостаточности можно охарактеризовать следующим образом:

    • увеличение экспрессии, синтеза и содержания в крови эндотелина-1, который обладает резко выраженным сосудосуживающим действием и, кроме того, участвует в развитии гипертрофии миокарда и стимулирует синтез коллагена и развитие фиброза в сердечной мышце, эндотелии участвует также в апоптозе кардиомиоцитов;
    • увеличение активности эидотелиального ангиотензинпревращающего фермента, что приводит к повышению синтеза сосудосуживающего фактора — ангиотензина-II и ускорению распада брадикинина и, следовательно, ослаблению его вазодилатирующего эффекта;
    • угнетение экспрессии эндотелиальной NO-синтетазы и снижение вследствие этого продукции мощного вазодилатирующего фактора — азота оксида, что обусловлено снижением кровотока, увеличением продукции фактора некроза опухоли-α (подавляет синтез азота оксида), увеличением продукции свободных радикалов (они разрушают азота оксид), снижением активности мускариновых рецепторов и уменьшением стимулирующего влияния ацетилхолина на синтез азота оксида;
    • возрастание прокоагулянтной активности эндотелия (прежде всего повышение продукции тромбомодулина, угнетение фибринолиза вследствие снижения продукции тканевого активатора плазминогена и увеличения продукции ингибитора активатора плазминогена);
    • уменьшение продукции простациклина — важнейшего фактора, обладающего ангиагрегантным и ангикоагулянтным эффектами, вазодилатирующим и кардиопротективным действием (защищает миокард от ишемии);
    • стимуляция продукции эндотелием супероксидных радикалов,
    • Указанные дисфункции эндотелия оказывают чрезвычайно неблагоприятное влияние на гемодинамику и миокард: увеличивают пред- и постнагрузку, нарушают микроциркуляцию вследствие образования агрегатов тромбоцитов и микротромбов в мелких сосудах (микроциркуляция особенно значительно нарушается в миокарде и почках), способствуют развитию гипертрофии и ремоделирования миокарда и в конечном итоге прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

      Гиперпродукция цитокинов

      В настоящее время в патогенезе сердечной недостаточности наряду с гиперактивацией САС и РААС и дисфункцией эндотелия огромное значение уделяется гиперпродукции цитокинов.

      Цитокины — это низкомолекулярные белковые клеточные медиаторы, участвующие в процессах межклеточного взаимодействия и регуляции нормальных биологических процессов (рост и дифференцировка гемопоэтических, лимфоидных и мезенхимальных клеток, иммунные реакции, репарация тканей, ангиогенез, воспаления). Цитокины синтезируются активированными клетками иммунной системы, фибробластами, эпителием, эндотелием, стромалъными клетками костного мозга.

      В патогенезе хронической сердечной недостаточности установлена роль провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли-a, интерлейкина-1, интерлейкина-6.

      Механизмы, лежащие в основе цитокин-обусловленного повреждения миокарда и нарушения его сократительной функции многообразны, основными являются следующие:

      •   гиперпродукция азота оксида, оказывающего непосредственное токсическое и повреждающее влияние на миокард со снижаем его сократительной способности, активация синтеза соединительной ткани в миокарде;

    • усиление процесса апоптоза кардиомиоцитов и клеток периферической мускулатуры;
    • гипертрофия миокарда и ремоделирование сердца;
    • нарушение эндотелий-зависимой дилатации артериол, что обусловливает длительное сохранение повышенного общего периферического сосудистого сопротивления и, следовательно, увеличивает потребность миокарда в кислороде и снижает его сократительную способность.
    • Таким образом, цитокиновая система значительно активируется при хронической сердечной недостаточности, что дает основание считать, что иммунная система вовлечена в патогенез сердечной недостаточности. Цитокины оказывают отрицательное инотропное влияние, что приводит к снижению сердечного выброса, повышению внутрисердечного давления, появлению клинических, признаков сердечной недостаточности и снижению толерантности к физической нагрузке. Чрезвычайно важны для прогрессирования сердечной недостаточности долговременные эффекты цитокинов: разрушение внеклеточного коллагенового матрикса миокарда, гипертрофия, дилатация и ремоделированиё миокарда.

      Активация апоптоза кардиомиоцитов

      В норме роль апоптоза заключается в удалении поврежденных клеток и восстановлении целостности тканей. В настоящее время установлена активация апоптоза кардиомиоцитов при хронической сердечной недостаточности, апоптоз утрачивает свою адаптивную роль. В результате активации апоптоза снижается количество жизнеспособных кардиомиоцитов, что снижает сократительную функцию миокарда и способствует прогрессированию сердечной недостаточности. В настоящее время хорошо известны факторы, инициирующие апоптоз кардиомиоцитов: это фактор некроза опухоли-a и другие цитокины; избыток оксида азота, продуцируемого кардиомиоцитами; выраженная активация перекисного окисления липидов и накопление свободных радикалов и перекисей и др. Особую роль в инициации апоптоза кардиомиоцитов играет фактор некроза опухоли-a. В настоящее время апоптоз кардиомиоцитов рассматривается как фундаментальный механизм, ведущий к необратимым нарушениям сократительной функции миокарда при хронической сердечной недостаточности.

      Источник: http://lekmed.ru/info/literatura/serdechnaya-nedostatochnost-2.html

      Еще по теме:

      • Что такое стеноз сосудов почек Причины и лечение стеноза артерий почки Атеросклеротический – составляет 70% всех почечных стенозов, чаще повреждая почки пожилых мужчин. Этот вид стеноза локализируется в устье почечных артерий. Фибромускулярная дисплазия – менее распространенный вид стеноза, который чаще встречается у девушек и женщин в любом возрасте. Локализируется патологический очаг в средней или дистальной части […]
      • Члс почек расширена у плода Пиелэктазия – расширение лоханки почки у плода Беременность является, несомненно, самым прекрасным временем для женщины, однако и этот период омрачен беспокойством будущей мамы о здоровье своего малыша. Возможности узи в значительной мере расширили спектр ранней диагностики патологий плода. Одна из таких патологий – это пиелоэктазия – расширение почечных лоханок. Встречаемость этой […]
      • Что рассасывает камни в почках Как определить и что делать при камнях в почках Образование камней в почках – это одно из проявлений мочекаменной болезни. По своей структуре, химическому составу, форме и размерам почечные камни или как их еще называют конкременты, могут разительно отличаться друг от друга. Именно от совокупности этих данных зависят интенсивность проявления клинической картины и выбор метода […]
      • Цефтриаксон мочекаменная болезнь Воспаление почек - лечение, антибиотики при воспалении почек К сожалению, не все из них есть в продаже . При массовом отхождении конкрементов, например после литотрипсии, применяют неспецифические противовоспалительные средства - Индометацин, Диклофенак, Пироксикам и антиоксидантную терапию такими препаратами, как Эссенциале, Фосфолип, Липостабил, Витамины Е и А (Аевит). Для […]
      • Чай растворяющий камни в почках Эффективные методы растворения камней в почках Мочекаменная болезнь — это заболевание мочевыделительной системы, характеризующееся образованием конкрементов в мочевыделительных органах. Причиной образования песка и камней в почках является: Гиподинамия. Избыточное употребление соли, продуктов, содержащих консерванты и красители, пурины, ГМО. Нарушение обмена […]
      • Хронический пиелонефрит во время беременности Беременность и хронический пиелонефрит Содержание Пиелонефрит — воспаление почечных структур (лоханки, чашечек, части тубулярного аппарата) — бывает острым и хроническим. Острая форма чаще всего возникает у девочек, как осложнение детских инфекций, ангины. В связи, с неясными или скрытыми симптомами она может быть пропущена и незаметно перейти в хроническую. Большие сложности […]
      • Хронический пиелонефрит у беременных симптомы Беременность и хронический пиелонефрит Содержание Пиелонефрит — воспаление почечных структур (лоханки, чашечек, части тубулярного аппарата) — бывает острым и хроническим. Острая форма чаще всего возникает у девочек, как осложнение детских инфекций, ангины. В связи, с неясными или скрытыми симптомами она может быть пропущена и незаметно перейти в хроническую. Большие сложности […]
      • Функции кровеносных сосудов почки УЗИ сосудов почек Ультразвуковая допплерография сосудов почек (УЗДГ) — это методика, позволяющая исследовать особенности расположения вен и артерий относительно почки, а также визуализировать локализацию почечных сосудов, их диаметр и структуру. Во время процедуры можно оценить скорость кровотока и выявить обструкции в кровеносных сосудах. Высокую эффективность метода обеспечивает […]