Дисметаболическая нефропатия

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности .

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона. язвенный колит. кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.
  • Оксалатная нефропатия

    Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

    Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

    Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

    Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии. ожирение. вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии ), головными болями.

    Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

    Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

    С какой целью интересуетесь данной болезнью?

    Врач поставил такой диагноз, уточняю подробности Предполагаю у себя, ищу подтверждение/опровержение Я врач, уточняю симптомы Свой вариант

    Фосфатная нефропатия

    Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

    Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

    Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

    За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

    Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

    Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

    Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни. хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

    Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

    Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

    А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

    Нарушения обмена цистина

    Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.
  • Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

    Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

    Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

    По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

    Диагностика

    Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек .
  • Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

    Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

    Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

    Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

    Лечение дисметаболических нефропатий

    Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.
  • Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

    Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

    Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

    Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

    Лечение оксалатной нефропатии

    Рекомендации по питанию

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.
  • Медикаментозная терапия

    Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.
  • В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

    Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

    Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

    Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

    Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

    Лечение уратной нефропатии

    Диета

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.
  • Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

    При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

    Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

    Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

    Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

    Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

    Лечение фосфатной нефропатии

    Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

    Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

    Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

    Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

    Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

    Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

    Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут. особенно важно принимать жидкость перед сном.

    Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

    Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут. а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

    Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

    Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

    Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

    Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

    Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

    При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

    Прогноз

    Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

    В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

    В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

    Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита .

    Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/polov/dismetab_nefr

    Обменная нефропатия

    Оставьте комментарий 1,018

    Почечная болезнь, при которой нарушаются обменные процессы — это дисметаболическая нефропатия оксалурия, фосфатная, уратная и т. д. В результате заболевания у человека в почках откладываются соляные запасы. Чаще всего развивается нефропатия почек у детей, но недуг способен поражать и взрослый организм. Причем болезнь имеет в структуре совокупность нескольких синдромов. Почки вместе с другими органами поддерживают кислотно-щелочной баланс, поэтому являются незаменимым, жизненно необходимым органом. При заболевании почек, нарушается функционирование всей системы выделения, поэтому важно вовремя распознать дисметаболическую нефропатию и начать лечение болезни.

    Общие сведения о дисметаболической нефропатии

    Под дисметаболической нефропатией понимают почечную болезнь, сопровождающуюся изменениями органа, возникшими вследствие нарушенного обмена веществ. В большинстве случаев заболевание развивается из-за плохого обмена кальция, большого количества щавелевых кислот, урата, оксалата или фосфатов. Кроме этого, бывают заболевания смешанного типа.

    Нефропатия бывает первичная и вторичная. На появление первичной формы влияет наследственный фактор. Болезнь развивается быстрыми темпами, при этом рано возникает мочекаменный недуг и хроническая форма почечной недостаточности. Первичная форма встречается у пациентов реже, чем вторичная. Вторичный тип дисметаболической нефропатии связывают с воздействием на организм определенных веществ, которые попадают из внешней среды. В результате нарушаются обменные процессы из-за плохого функционирования систем организма. К примеру, нарушения, связанные с работой пищеварительного тракта, возникают из-за применения сильных препаратов.

    Оксалатно-кальциевая нефропатия

    При повышении оксалатов в мочевых выделениях выпадает осадок.

    Оксалатно-кальциевая форма нефропатии — довольно распространенный вид, часто встречаемый в детском возрасте. Выделяют ряд факторов развития недуга, среди которых нарушение обменных процессов кальция и оксалата. При нормальных условиях соединения выделяются в организме при обменных процессах или вводятся вместе с продуктами питания. Оксалат — это вещество, быстро переходящее в кристаллическое состояние, поэтому при повышенности их в мочевых выделениях выпадает осадок.

    Выделяют следующие причины развития оксалатно-кальциевой нефропатии:

  • употребление большого количества какао, шоколада, сельдерея, петрушки и овощных бульонов;
  • кишечные воспаления (недуг Крона, язвы и т. д.);
  • фактором выступает аскорбиновая кислота, которой накопилось в организме больше нормы;
  • пиродоксиновый недостаток;
  • наследственный фактор.
  • В результате образования оксалатовых кристаллов развиваются воспалительные процессы в почках. Если воспаление продолжается больше нормы, то постепенно появляются рубцы. Данную форму заболевания диагностирую чаще у детей 7?8 лет, при этом у них не появляются особенные типы признаков. К основным симптомам относят болевые ощущения, которые появляются в разных местах и проходят через время. Акту мочеиспускания сопутствует неприятное чувство жжения.

    Несмотря на наличие заболевания, маленькие пациенты хорошо развиваются, однако обострение наступает с приходом подросткового возраста. Фактором развития таких изменений считают гормональные перепады. Вследствие этого прогрессирует мочекаменная болезнь, тубулоинтерстициальный нефрит. В случаях, когда к заболеванию присоединяется инфекция, развивается пиелонефрит.

    Оксалатный вид нефропатии

    Оксалатный вид нефропатии может сопровождатся сильными головными болями.

    На развитие болезни влияет наследственный фактор, окружающая среда, постоянные стрессы, неправильный рацион и физические перенапряжения. К основным причинам относят гипо- или гипервитаминозы, шоковое состояние, сахарный диабет, а также последствия после ранее проведенных операций. Заболевание появляется в разные возрастные периоды, впредь до младенческого возраста. Состояние организма находится в пределах нормы, но возможно появление лишнего веса, аллергических реакций, вегетативно-сосудистой дистонии и сильных головных болей. Острая форма оксалатной нефропатии проявляется в подростковом возрасте, что приводит к различным осложнениям.

    Фосфатная нефропатия и ее характеристика

    Фосфатная нефропатия появляется совместно с недугами, при которых нарушается фосфорный и кальциевый обменный процесс. Фактором развития болезни является распространение инфекции в мочевом пузыре. Под воздействием бактерий расщепляется мочевая кислота, происходит процесс ощелачивания мочи, а в последующем кристаллизируются фосфорные соли. Нередко этот тип нефропатии сопровождается оксалатно-кальциевым видом.

    Уратная форма нефропатии

    За день организмом вырабатывает около 1 грамма мочевой кислоты, третья часть которой переносится в кишечную среду, где ее уничтожают бактерии. Остальная часть впитывается в почки, и лишь десятая часть выводится из организма вместе с мочой. Первичный тип уратной нефропатии развивается из-за генетического фактора, а вторичный — это негативное последствие заболеваний желудочно-кишечного тракта или следствие употребления лекарств. Также причиной выступает ненормальное функционирование почечных каналов и изменения в физико-химических свойствах мочевых выделений.

    При откладывании уратных кристаллов начинаются воспалительные процессы в почках и ухудшается функционирование органа. Первые симптомы заболевания дают о себе знать в возрасте 5?6 лет, но большая часть случаев характеризуется бессимптомным течением. В мочевых анализах обнаруживают немного белков, эритроцитов и уратов. Если ураты находятся в большом количестве, то выделения становятся кирпичного оттенка.

    Цистиноз и его признаки

    Цистиноз – это наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена цистина.

    Повышенный уровень цистина в моче может быть вызван рядом факторов, среди которых переизбыток вещества в почечных клетках и нарушенный процесс поглощения цистина в каналы почек. Цистиновые кристаллы скапливаются в почках, печени, мышечных тканях и т. д. Сбои в процессах реабсорбции наблюдаются в случаях, когда появляются дефекты при транспортировке микроэлементов. У болезни возникают симптомы, похожие на признаки мочекаменного недуга или почечного воспаления.

    В чем опасность дисметаболической нефропатии у детей и взрослых?

    Дисметаболические нефропатии у детей и взрослых, при которых выделяется много соли, в результате ведут к появлению камней, солевых отложений. Вследствие этого реже всего развивается хроническая форма почечной недостаточности, являясь тяжелым осложнением. Несмотря на то, что в большинстве случаев у пациентов проявляются легкие формы заболевания, но в любом случае рано или поздно появится мочекаменный недуг. Также кристаллические элементы приносят вред слизистой оболочке, постоянно травмируя ее. В дальнейшем это ведет к появлению серьезного воспаления, на лечение которого нужно потратить много времени и сил.

    Диагностика заболевания

    Обменная нефропатия у детей и взрослых при первых же симптомах должна быть исследована. Лабораторно-инструментальная диагностика поможет в установлении причин заболевания. Для этого используют такие методы, как биохимический анализ мочи и ультразвуковое почечное исследование. Но по полученным данным нельзя точно поставить диагноз и возникает необходимость в проведении дополнительных методов обследования. К ним относят тесты на определение кристалликов соли, выявление степени их концентрации и определение перекиси в выделениях.

    Лечение разных форм заболевания

    Оксалатная форма

    Лечение нефропатии у детей заключается в употреблении большого количества воды, с помощью чего из организма выводятся накопившиеся соляные отложения. В среднем в день маленькие пациенты выпивают до двух литров воды. Врачи рекомендуют перед сном выпивать стакан минералки. К употреблению рекомендуют столовую минеральную воду, разбавленный морс из клюквы или брусники, компоты, чаи из трав, свежевыжатые соки, которые разбавляются водой. Диета подразумевает исключение продуктов питания, при употреблении которых вырабатывается щавелевая кислота. В качестве лечения нефропатии у детей и взрослых выписывают витамины из группы А, В и Е и минералы. Все это подкрепляется лечебной физкультурой, которая укрепляет весь организм в целом.

    Диета при уратной нефропатии

    При составлении диеты следует учитывать такие продукты, которые способствуют выработке мочевых кислот. Для лечения нефропатии у детей и взрослых используют лекарства, которые будут тормозить выработку уратов и уменьшать количество мочевых кислот. Обычно такие препараты имеют длительный курс лечения. Кроме этого, используют комплексы витаминов и минералов.

    Фосфатная нефропатия

    Дисметаболическая нефропатия у детей и взрослых является серьезным заболеванием, поэтому требует правильно составленного лечебного комплекса. У пациентов с данной формой лечение направлено на подкисление мочи. Это подкрепляется правильно составленной диетой, в которой содержатся продукты, в которых много фосфора (например, сыр, курица, шоколад, икра и т. д.).

    Лечение цистиноза

    При лечении цистиноза учитывают правильно составленное диетическое меню, режим дня и прием лекарственных препаратов, с помощью которых повышают уровень растворимости цистина. Если к заболеванию присоединяется инфекция, возникает необходимость в антибактериальной терапии дисметаболической нефропатии. Лечение недуга может затянуться на несколько лет.

    Профилактика и прогноз

    Для дисметаболической нефропатии характерно благоприятное течение. Если пациент прислушивается к рекомендациям врача, то ему удается поддержать организм в хорошем состоянии. Если заболевание не лечить. возникают неприятные последствия. Для предотвращения осложнений маленькие пациенты должны соблюдать режим, рацион. Родители должны проследить за тем, чтобы вовремя лечить дисметаболическую нефропатию.

    Источник: http://etopochki.ru/bolezni-pochek/inie/dismetabolicheskaya-nefropatiya.html

    Статьи

    Профессор Н.М. НЕНАШЕВА: «Персонализированная медицина – это новый подход к лечению и профилактике заболеваний, учитывающий прежде всего индивидуальные различия в генах и образе жизни» Медфорум

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Антагонисты лейкотриеновых рецепторов в терапии бронхиальной астмы: кому, когда, как долго* * Материал подготовлен при поддержке ЗАО «Сандоз».

    Адрес для переписки: Наталья Михайловна Ненашева, 44031@gmail.com

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Актуальные вопросы диагностики, лечения и контроля легкой бронхиальной астмы Н.П. Княжеская

    Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова

    Адрес для переписки: Надежда Павловна Княжеская, kniajeskaia@mail.ru

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Возможности небулайзерной терапии бронхиальной астмы Е.П. Терехова

    О.С. Бодня

    Д.В. Терехов

    НИИ пульмонологии ФМБА России

    Адрес для переписки: Екатерина Петровна Терехова, e.p._terekhova57@mail.ru

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Лечение аллергического ринита с позиции новых международных руководств: роль топической комбинированной терапии Н.М. Ненашева

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Современные методы диагностики и лечения в аллергологии О.В. Себекина

    Н.М. Ненашева

    Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования

    Адрес для переписки: Оксана Владимировна Себекина, sebekina74@bk.ru

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Место антигистаминных препаратов в алгоритме лечения хронической крапивницы О.С. Бодня

    Адрес для переписки: Ольга Сергеевна Бодня, os.bodnya@yandex.ru

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №1 (6) | 20.03.2018 Метастатический колоректальный рак: профилактика, контроль и методы коррекции нежелательных явлений на фоне терапии регорафенибом М.И. Секачева

    Н.Н. Багмет

    В.И. Алипов

    Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

    Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского

    Адрес для переписки: Марина Игоревна Секачева, sekach_rab@mail.ru

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Акральная лентигинозная меланома Н.П. Малишевская

    А.В. Соколова

    Л.В. Демидов

    И.Н. Лакомова

    Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии

    Клиника «Уральская», г. Екатеринбург

    Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина

    Сургутский клинический кожно-венерологический диспансер

    Адрес для переписки: Анна Викторовна Соколова, baden-ekb@yandex.ru

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Новый способ концентрирования клеточного материала экссудатов М.Г. Леонов

    С.А. Беляева

    Я.Х.-Б. Ершова

    Ж.П. Селифонова

    Онкологический диспансер № 3, г. Новороссийск

    Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Петрова, г. Санкт-Петербург

    Адрес для переписки: Михаил Генрихович Леонов, novonko@yandex.ru

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Микросферы на основе полиоксибутирата как перспективные системы для адресной доставки дексаметазона Е.В. Филатова

    А.П. Бонарцев

    Г.А. Бонарцева

    Федеральное государственное учреждение «Федеральный исследовательский центр „Фундаментальные основы биотехнологии“ Российской академии наук»

    Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова

    Адрес для переписки: Елена Викторовна Филатова, 7887elena@mail.ru

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Малотоксичные микросферы для направленной доставки доксорубицина Е.В. Филатова

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Сравнительный анализ нежелательных явлений терапии ингибиторами тирозинкиназы EGFR при немелкоклеточном раке легкого Е.И. Борисова

    С.Л. Гуторов

    Адрес для переписки: Сергей Львович Гуторов, s1gutorov@gmail.com

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Тагриссо: новые возможности таргетной терапии больных немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) с подтвержденным статусом мутации Т790М в гене EGFR. XXI Российский онкологический конгресс. Сателлитный симпозиум компании «АстраЗенека» Компания «АстраЗенека»

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Место гепатопротекторов в сопровождающей терапии онкологических заболеваний. XXI Российский онкологический конгресс. Сателлитный симпозиум компании «Полисан» Компания «Полисан»

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Новый проект фонда «Общественное мнение» Медфорум

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Лучшие российские онкологи спасли зрение и жизнь ребенку из Сирии Медфорум

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Онкология, гематология и радиология." № 1 (5) | 16.03.2018 Анализ тяжести нежелательных реакций на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов по сообщениям, полученным в 2011–2016 годах в Республике Крым А.В. Петров

    А.В. Матвеев

    А.Е. Крашенинников

    Е.А. Егорова

    Е.И. Коняева

    Медицинская академия им. С.И. Георгиевского Крымского федерального университета им. В.И. Вернадского, Симферополь

    АНО «Национальный научный центр Фармаконадзора», Москва

    Адрес для переписки: Александр Васильевич Матвеев, avmcsmu@gmail.com

    "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Ревматология. Травматология. Ортопедия" № 1 (4) | 07.03.2018

    Источник: http://umedp.ru/articles/dismetabolicheskaya_nefropatiya_s

    Дисметаболическая нефропатия – что это за болезнь

    Почки выполняют одну из наиболее важных функций: выведение из организма отходов обмена, вредных веществ и иных не очень полезных соединений. Кроме того, этот орган участвует в поддержании кислотно-щелочного баланса плазмы крови.

    Естественно, болезни почек отрицательно сказываются на работе всей мочевыводящей системы. А нарушений такого рода имеется огромное количество. Выделяют как врожденные отклонения, так и приобретенные болезни.

    Кратко о болезни

    Дисметаболические нефропатии – группа нарушений, которым свойственно поражение почек из-за сбоя обменных процессов.

    Зависимо от причины возникновения выделяют:

  • Первичные — наследственные заболевания с быстрым развитием, ранним появлением камней в почках, хронической почечной недостаточности.
  • Вторичные — связаны с усиленным поступлением некоторых веществ в организм, сбоем их обмена в связи с поражением иных органов и систем, приемом лекарств и др.
  • Большинство дисметаболических нефропатий имеют отношение к нарушению обмена кальция, избытку оксалатов, фосфатов или являются сочетательными – оксалатно-фосфатно-уратными.

    Первичные формы наблюдаются редко.

    Признаки заболевания:

  • Боли в животе;
  • Низкое давление;
  • Суставные боли;
  • Суставные отеки;
  • Жажда;
  • Потливость;
  • Сердечные нарушения;
  • Дизурия;
  • Запоры;
  • Энурез;
  • Головные боли;
  • Отсутствие аппетита;
  • Отеки век по утрам;
  • Сухость кожи;
  • Нарушения физического развития;
  • Неприятные ощущения при поколачивании.
  • Какие бывают виды дисметаболических нефропатий?

    Есть несколько разновидностей недуга. При каждом из видов дисметаболической нефропатии наблюдаются свои признаки.

    Оксалатно-кальциевая

    Чаще всего наблюдается в детстве. Ее появление связывают с нарушением обмена кальция и оксалатов. Оксалаты поступают в организм с едой или вырабатываются самим организмом.

    Причины появления оксалатов:

  • Усиленное поступление оксалатов с едой;
  • Болезни кишечника;
  • Повышенное продуцирование оксалатов организмом.
  • Оксалатная

    Это заболевание имеет множество причин.

    Основными являются:

  • Наследственность;
  • Питание;
  • Стресс;
  • Экология.
  • Первые признаки нарушения могут проявиться в любом возрасте, даже в период сразу после рождения.

    Чаще всего они обнаруживаются в 7 лет в виде оксалатных кристаллов, содержания белка, лейкоцитов и эритроцитов в анализе урины, повышения вязкости мочи.

    Развитие детей с этим видом болезни не нарушается; но для нее свойственны аллергии, лишний вес, нарушение давления, головные боли.

    Заболевание обостряется во время полового созревания что, скорее всего, вызвано изменениями гормонального фона.

    Усугубление оксалатной формы может вызвать появление почечных камней, развитию воспаления почек при присоединении инфекции.

    Многие люди, страдающие камнями и песком в почках, задаются вопросом: что это значит оксалаты в моче — ответ на этот вопрос вы найдете на нашем сайте.

    Существует много способов удаления камней из почек. Информацию о самых популярных из них вы найдете здесь .

    Фосфатная

    Фосфатный вид нарушения наблюдается при заболеваниях, которым свойственны сбои обмена фосфатов и кальция.

    Основная причина:

  • Недолеченная инфекция мочевой системы.
  • Уратная

    За 24 часа в организме вырабатывается до 1000 мг мочевой кислоты, 30% от количества которой поступает в кишечник и нейтрализуется там микроорганизмами.

    Оставшаяся часть проходит очистку в почках, большая часть возвращается обратно, и только 12% от прошедшей через почки выводится с уриной.

    Этот вид нарушения вызван:

  • Генетическим сбоем обмена мочевой кислоты;
  • Осложнениями иных болезней;
  • Применением лекарств;
  • Нарушениями в работе почечных канальцев;
  • Изменениями физических и химических характеристик мочи.
  • Кристаллы уратов накапливаются в почечной ткани – это провоцирует развитие воспаления и ухудшение работы почек.

    Первые проявления нарушения могут наблюдаться в раннем детстве, хотя чаще всего долгое время процесс развивается скрыто. А в анализе мочи выявляют ураты, белок и эритроциты. При большом количестве уратов моча становится коричневого цвета.

    Цистиноз

    Цистин — результат обмена аминокислоты метионина.

    Выделяют две причины увеличения его содержания в урине:

    Важно!

    Для лечения почечных заболеваний наши читатели успешно используют метод Галины Савиной .

  • Чрезмерное накопление цистина в почечных клетках;
  • Нарушение обратного всасывания цистина.
  • Накопление цистина в клетках наблюдается в из-за наследственного дефекта цистинредуктазы. Этот сбой обмена имеет системный характер и именуется цистинозом.

    Накопление кристаллов цистина внутри клеток и вне их наблюдается не только в канальцах почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, нервной и мышечной ткани, иных органах.

    Нарушение обратного всасывания цистина происходит из-за связанного с генетикой нарушения прохождения через стенку клетки цистина, аргинина, лизина.

    По мере развития заболевания выявляются признаки камней в почках, а при сочетании с инфекцией – их воспаление.

    У детей до 5 лет не наблюдаются свойственные нарушению симптомы. При дисметаболической нефропатии у взрослых и подростков наблюдаются следующие симптомы: чувство постоянной усталости, боли в животе, усиленное выделение урины, в анализе мочи: белок, цилиндры, фосфаты, лейкоциты, эритроциты, падение удельного веса мочи.

    Как диагностировать и лечить болезнь?

    Выявляют заболевание при помощи таких методов:

  • Общего анализа мочи;
  • Биохимического исследования мочи;
  • Исследовании антикристаллообразующих свойств урины;
  • Проведении тестов на образование кальция и перекиси в моче;
  • УЗИ почек.
  • Обнаружение солевых кристаллов лишь в общих анализах мочи не повод для диагностирования дисметаболической нефропатии. Необходимо учитывать, что соли в урине детей зачастую бывают временными и имеют отношения к сбою обменных процессов.

    Для точности диагноза болезни при наличии солей анализе осуществляется биохимическое исследование урины.

    Тест на наличие кальция дает возможность обнаружить отклонения в клеточном обмене этого электролита. Тест на перекиси в урине выявляет активность процессов окисления клеточных оболочек.

    Изменения, обнаруженные при УЗИ почек мало специфичны. Имеется вероятность обнаружения в органе камешков.

    Лечение какой-либо обменной нефропатии сводится к:

  • Нормализации образа жизни;
  • Правильному питьевому режиму;
  • Диете.
  • Специальным методам лечения.
  • Употребление большого количества жидкости является подходящим способом лечения любого вида этого нарушения, потому что благоприятствуют снижению содержания растворимых веществ в урине.

    Целью потребления жидкости в больших дозах является увеличение ночного объема мочевыделения. Лучше употреблять простую или минеральную воду.

    Диета дает возможность уменьшить солевую нагрузку на органы.

    Специальное лечение должно быть нацелено на упреждение кристаллообразования, выведение солей, восстановление обменных процессов.

    Оксалатной нефропатии

    Лекарственная терапия включает такие препараты и витамины. Она должна быть долгой.

    Фосфатной нефропатии

    Уратной нефропатии

    При уратной нефропатии нужно снизить содержание мочевой кислоты.

    Для поддержания нормальной кислотности мочи можно применять смеси цитратов и средства, снижающие выработку мочевой кислоты:

    Для профилактики заболеваний и лечения почек и мочевыделительной системы наши читатели советуют Монастырский чай отца Георгия. Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью в очищении почек, в лечении почечных болезней, заболеваний мочевыводящих путей, а также при очищении организма в целом. Мнение врачей. »

  • Уралит-У;
  • Магурлит;
  • Солимок;
  • Аллопуринол;
  • Никотинамид.
  • Оротовая кислота;
  • Цистон;
  • Этамид;
  • Фитолизин.
  • Использование для лечения детей аллопуринола не приветствуется из-за возможных побочныз эффектов со стороны кожи, печени и крови.

    Никотинамид является более слабым лекарстом, но лучше переносится.

    Цистиноза

    Лечение цистиноза состоит из диеты, большого количества жидкости и лекарств, нацеленных на повышение содержания щелочи в урине и растворимости цистина.

    Цель диеты– предупредить переизбыток в организме ребенка метионина и иных серосодержащих кислот.

    Поскольку метионин нужен организму ребенка для роста, долгое применение жесткой диеты не представляется возможным, поэтому через месяц после начала диетотерапии рацион малыша приближают к обычному.

    Количество жидкости должно составлять 2 л/сут. наиболее важно употреблять жидкость перед сном.

    Препараты, используемые при этом виде заболевания:

  • Смесь цитратов;
  • Гидрокарбонат натрия;
  • Блемарен;
  • Щелочные минеральные воды;
  • Пеницилламин;
  • Витамин В6;
  • Витамин Е;
  • Купренил;
  • Ксидифон;
  • Лечение пеницилламином проводится в сочетании с контролем уровня цистина в лейкоцитах.

    Лечение антибиотиками назначается при присоединении инфекции.

    При цистинозе с успехом применяется операция по пересадке почки, которая осуществляется до хронической почечной недостаточности. Пересадка дает возможность существенно увеличить срок жизни больных. однако накопление цистина выявляется и в новом органе, что по итогу вызывает поражение и пересаженной почки.

    В качестве фитотерапии используются сборы, оказывающие антисептическое, мочегонное и кристаллолитическое действие, в состав которых могут входить хвощ полевой, толокнянка, брусника, петрушка, можжевельник, листья березы.

    Общие рекомендации и советы по диетотерапии

    Основным правилом диеты при дисметаболических нефропатиях является исключение продуктов, при переработке которых прдуцируются соли той или иной кислоты.

    Виды диет:

    При оксалатной нефропатии необходимо ограничить:

    Уратная нефропатия требует ограничения:

    При фосфатной нефропатии диета направлена на ограничение:

    При цистинозе исключают:

    При соблюдении питьевого режима, диеты, постоянном контроле показателей мочи прогноз достаточно благоприятен.

    Пренебрежение рекомендациями по лечению в сочетании с тяжелыми заболеваниями  может вызывать воспаление почек, мочекаменную болезнь.

    Источник: http://1pochki.ru/mkb/lechenie/dismetabolicheskaya-nefropatiya.html

    Оксалатно-кальциевая кристаллурия — основа возникновения оксалатной нефропатии и уролитиаза

    За последние годы появилось большое количество публикаций, посвященных проблеме обменных или, как их часто называют, дисметаболических нефропатий (ДН). Этот термин возник в нашей стране в 1970-е гг. и был предложен московскими детскими нефрологами, среди которых следует, прежде всего, назвать таких ученых, как профессора М. С. Игнатова, Ю. Е. Вельтищев, В. А. Таболин, Н. А. Коровина, Э. А. Юрьева, доцент В. П. Лебедев и др. Этот термин получил свое распространение лишь в педиатрической среде. Это объясняется тем, что у взрослых данная патология трансформируется в интерстициальный нефрит дисметаболического генеза или в мочекаменную болезнь (МКБ), но эти заболевания могут возникать и в детском возрасте. Однако и на сегодня отсутствуют четкие критерии, позволяющие выделить эту патологию как отдельную нозологическую форму. Некоторые рассматривают ее как синдром обменной нефропатии [1]. В связи с существующей расплывчатостью в трактовке диагноза обменной нефропатии, на что указывалось еще в 1990-х гг. М. С. Игнатовой и Г. А. Маковецкой [2], необходимо с современных позиций дать характеристику патологии, которую следует обозначать как «дисметаболическая нефропатия на примере оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии».

    Среди ДН особое место занимает патология, обусловленная образованием оксалатно-кальциевых кристаллов, которые практически нерастворимы в биологических жидкостях и тканевых структурах. Это способствует развитию оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии, которая при соответствующих условиях реализуется чаще всего в хронический интерстициальный нефрит и/или в МКБ. Последние часто осложняются вторичным как необструктивным, так и обструктивным пиелонефритом соответственно. Возникновение оксалатно-кальциевой кристаллурии может быть обусловлено как нарушением обмена щавелевой кислоты (ЩК), так и патологией фосфорно-кальциевого обмена.

    Существуют первичные и вторичные нарушения обмена ЩК. Первичная форма вызвана наследственно обусловленным отсутствием ферментов, препятствующих превращению глиоксиловой и гликолевой кислот в ЩК, что приводит к гипероксалемии и гипероксалурии. Вторичные гипероксалурии имеют различный генез. Одни могут быть обусловлены поражением цитомембран, способствующим распространенному или местному повышенному мембранолизу, наблюдаемому при различных интоксикациях, приводящих к активации перекисного окисления липидов и образованию ряда метаболитов, конечным продуктом которых является ЩК [3–5]. При этом гипероксалурия, возникающая на фоне острых интеркуррентных заболеваний, бывает транзиторной и исчезает после выздоровления от основного заболевания. Как правило, такого генеза вторичная гипероксалурия не приводит к возникновению ДН, если поддерживается нормальный мочеток и не возникает дефицита ингибиторов кристаллизации солей. В других случаях причиной вторичной гипероксалурии является нестабильность почечных цитомембран, которая часто носит семейный характер, но может возникать и спорадически в связи с воздействием различных неблагоприятных факторов, в том числе и экологического характера [4, 6, 7].

    Продолжает привлекать внимание вторичная гипероксалурия в связи с поступлением экзогенных оксалатов с пищевыми продуктами. Однако если раньше акцентировалось внимание на количестве оксалатов, поступавших с пищей, то в настоящее время придается большее значение степени нарушения полостного и пристеночного пищеварения, при котором может усиливаться абсорбция оксалатов [8–10]. В связи с этим изменился подход к проведению диетотерапии и диетопрофилактики детям с абсорбтивной формой гипероксалурии. Так, нецелесообразно во всех случаях ограничивать продукты, содержащие ЩК и витамин С, а также молочные продукты, богатые кальцием. Более того, при абсорбтивном типе гипероксалурии необходимо не только не ограничивать поступление с пищей кальция (Ca), но и рекомендовать его потребление, а иногда и назначать плохо всасываемые препараты кальция, ограничив поступление витамина D.

    Усиление абсорбции оксалатов наступает и при дисбиозе кишечника, когда исчезает присутствующий в норме анаэробный микроб Oxalobacter formigenеs. способствующий разрушению ЩК [11–15]. Следует отметить, что гипероксалурия может встречаться у совершенно здоровых лиц, но она будет носить кратковременный характер и бывает связана с особенностями сезонного пищевого рациона.

    Помимо первичной и вторичной гипероксалурии причиной возникновения оксалатной кристаллурии может быть присутствие в моче большого количества кальция. Гиперкальциурия, также как и гипероксалурия, периодически может возникать и в норме, если потребляются в большом количестве продукты, богатые кальцием. При патологии, обусловленной повышенной абсорбцией кальция в кишечнике (при гипервитаминозе D, повышенной продукции активных метаболитов витамина D или нарушении их перехода в неактивные формы), наблюдается абсорбтивная форма гиперкальциурии, которая способствует образованию в мочевых путях оксалатно-кальциевой кристаллурии. Кроме абсорбтивной формы встречается почечная форма гиперкальциурии из-за нарушения реабсорбции кальция в канальцах, носящая как первичный характер, так и вторичный в связи с различной приобретенной патологией почек, осложненной тубулоинтерстициальным синдромом. Существует и третий вариант гиперкальциурии, вызванный гиперпаратиреоидизмом.

    Вместе с тем хорошо известно, что далеко не всегда кристаллурия возникает при избыточной экскреции с мочой оксалатов и кальция. Даже у лиц, страдающих оксалатным уролитиазом, часто отсутствует как гипероксалурия, так и гиперкальциурия.

    Иными словами, отсутствует прямая связь между уровнем экскреции оксалата кальция и нефролитиазом [16]. В этом случае причиной возникновения кристаллов оксалата кальция является отсутствие или недостаточное содержание в моче тех или иных ингибиторов кристаллообразования, которые, находясь в моче в малых концентрациях, способны подавлять как образование, так и дальнейший рост уже возникших кристаллов за счет их агрегации. Установлено, что выпадение кристаллов оксалата кальция связано не столько с количеством общего кальция, содержащегося в моче, сколько с наличием в ней ионизированной его фракции [17–19]. Только ионизированный кальций способен вступать в химическую связь с анионом ЩК, образуя нерастворимую соль оксалата кальция в виде моногидрата или дигидрата. У здоровых лиц содержание ионизированного кальция контролируется присутствием в моче лимонной кислоты, выделяемой в необходимом количестве канальцевым эпителием. Гипоцитратурия — одна из частых причин повышенной оксалатно-кальциевой кристаллурии. Она может быть первичной у лиц, родственники которых страдают МКБ, и вторичной — при почечной патологии, протекающей с поражением тубулоинтерстиция. Однако не у всех пациентов с поражением тубулоинтерстиция возникает гипоцитратурия. Вероятно, имеется нарушение обмена органических кислот, а также их транспортировка почечными канальцами [20]. Это наблюдается, прежде всего, у тех больных, у которых имеется наследственная предрасположенность, реализующаяся при почечном заболевании.

    И все же почему кристаллурия возникает не у всех, у кого имеется гипер­оксалурия или отмечается повышенный мембранолиз? Кроме того, почему не у всех лиц, проживающих в экологически неблагоприятных регионах, наблюдается повышенная кристаллизация солей? Это можно объяснить только одним, а именно наличием предрасположенности к выпадению кристаллов, в частности оксалата кальция. Этому способствует наличие оксалатного диатеза [20, 21], который может способствовать возникновению пограничного состояния, характеризующегося появлением изменений на клеточном и субклеточном уровне под влиянием неблагоприятных факторов эндо- и экзогенного характера, когда клинические проявления патологии могут еще отсутствовать [21]. Можно предположить, что в основе как щавелевокислого диатеза, так и других видов кристаллурических диатезов лежат сниженные антикристаллизирующие свойства мочи. Применительно к рассматриваемому диатезу можно говорить о возможно латентно протекающей гипоцитратурии.

    Персистирующее воздействие неблагоприятных факторов способствует у этих лиц развитию уже патологического состояния, которое следует обозначить как оксалатно-кальциевая нефропатия — наиболее частому варианту ДН. Многие считают, что специфических симптомов для ДН нет, и диагноз ставится на основе анамнеза, включая обязательно клинико-генетическое обследование [3]. Несомненно, тщательный сбор анамнеза с учетом характера семейной патологии чрезвычайно важен для постановки диагноза. Вместе с тем, на наш взгляд, основой для постановки данного диагноза должна быть соответствующая клиника. Она характеризуется склонностью к частому появлению в осадке мочи кристаллов оксалата кальция в сочетании с периодической микрогематурией, лейкоцитурией и обязательно проявлениями дизурии. Данная симптоматика обусловлена травматизацией слизистой мочевых путей образующимися микролитами. Основным признаком, который определяет данную патологию, является кристаллурия. Однако солевой осадок в виде кристаллов оксалата кальция следует считать патологическим не столько в зависимости от степени его выраженности, сколько с учетом объема данной ночной порции мочи и ее относительной плотности. Для патологической кристаллурии характерно ее наличие при достаточном объеме данной порции мочи и невысокой относительной плотности.

    Для ДН не характерна протеинурия, ибо еще нет воспалительного поражения интерстиция почки. При данной патологии отсутствуют отчетливые признаки нарушения функции почек и изменения могут быть лишь на клеточном и субклеточном уровне. В литературе это состояние обозначается как «предболезнь» [21]. Можно предполагать, что на этой стадии можно выявить снижение содержания в моче ингибиторов кристаллообразования, а для оксалатно-кальциевой нефропатии прежде всего цитратов.

    Появление даже небольшой, но стойкой протеинурии свидетельствует уже о наличии интерстициального нефрита дисметаболического генеза, обусловленного при наличии оксалатной кристаллурии возникновением абактериального воспалительного процесса в интерстиции почки в ответ на раздражение ткани образующимися микролитами. При этом уже может быть выявлено нарушение концентрационной функции почек по пробе Зимницкого, а также функции аммониогенеза по пробе с лазиксом [22, 23].

    Клинически оксалатная нефропатия может долгое время протекать бессимптомно или маскироваться под заболевания, имеющие одинаковые с ней симптомы. Так, учащенные, а подчас и болезненные мочеиспускания часто расцениваются как нейрогенная дисфункция МП или цистит, тем более что при этом в анализе мочи может наблюдаться лейкоцитурия. Обнаружение в осадке мочи только кристаллов оксалата кальция еще не является признаком патологии даже при наличии их в большом количестве, если относительная плотность данной порции мочи будет выше 1025. И, наоборот, при большом объеме ночной порции мочи и низких цифрах относительной плотности даже небольшое количество кристаллов является признаком или оксалатного диатеза, или, при наличии микрогематурии, а нередко лейкоцитурии и дизурии, свидетельством уже развившейся патологии в виде оксалатно-кальциевой нефропатии.

    Ниже приводится алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии.

    Алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии в общем анализе мочи

    1. Оценить обстоятельства, при которых сдавалась моча на анализ:

    • ночная ли эта порция мочи;
    • характер питания за предшествующие 4–5 суток;
    • не было ли накануне лихорадочного состояния;
    • не получал ли пациент витамин С;
    • нет ли нарушения со стороны ЖКТ;
    • нет ли признаков нейродермита, экземы, псориаза и др. поражений кожи;
    • не было ли признаков дизурии, болевого синдрома.
    • 2. Обратить внимание на ряд параметров общего анализа мочи:

    • относительная плотность;
    • реакция мочи;
    • при мутной моче выяснить, как быстро появилась мутность после мочеиспускания;
    • наличие лейкоцитурии и гематурии.
    • 3. Назначается анализ суточной мочи на:

    • оксалаты;
    • кальций;
    • фосфаты;
    • ураты.
    • 4. При обнаружении повышенной экскреции оксалатов для уточнения причины резко ограничить поступление оксалатов с пищей и через 4–5 дней повторно исследовать суточную мочу на соли.

    • Если экскреция оксалатов резко уменьшилась (на нижней границе нормы), то имеет место пищевая оксалатурия.
    • Если экскреция оксалатов уменьшилась незначительно, необходимо:

      а) оценить работу ЖКТ;

      б) провести копрологическое исследование;

      в) при выявленных нарушениях необходимо назначение средств, улучшающих полостное и пристеночное пищеварение;

      г) при подозрении на абсорбтивный тип оксалурии рекомендуется назначение продуктов, богатых кальцием, и повторное исследование суточной мочи на оксалаты и кальций.

    • 5. При наличии оксалатной кристаллурии и отсутствии гипероксалурии следует оценить суточную экскрецию кальция.

      При подозрении на абсорбтивный тип оксалурии рекомендуется назначение продуктов, богатых кальцием, но при исключении поступления в организм витамина D. Кальций необходим для связывания ЩК в просвете кишечника в целях ограничения поступления оксалатов в кровь, а затем в мочу. Однако при этом необходимо контролировать кальциурез, по крайней мере, с помощью пробы Сулковича. Ранее рекомендуемые ограничения в приеме молочных продуктов, как основных источников кальция, при абсорбтивной гипероксалурии не только не показаны, а даже противопоказаны. При этом следует учитывать, что молочные продукты являются важнейшими продуктами питания для растущего и формирующегося организма ребенка.

      После исключения гипероксалурии как причины кристаллурии следует оценить суточную экскрецию кальция (рис.). Частота гиперкальциурии у детей различного возраста достигает 15% [11]. При избыточном поступлении кальция с пищей при наличии витамина D возникает пищевая гиперкальциурия, что может приводить к образованию кристаллов оксалата кальция при нормальном содержании ЩК в моче. Абсорбтивный вариант гиперкальциурии возникает при гипервитаминозе D или при нарушении механизма превращения активной формы метаболита витамина D в неактивную.

      Существует также ренальная форма гиперкальциурии, возникающая при нарушении механизма реабсорбции кальция в канальцевой системе нефрона. Реабсорбция его происходит на протяжении как проксимальной, так и дистальной части тубулярного аппарата, но дистальный нефрон представляет собой главный участок, где реализуется действие паратгормона, усиливающего реабсорбцию кальция [24, 25]. Поэтому как гипопаратиреоз, так и снижение в дистальных отделах нефрона количества рецепторов к паратгормону при поражении тубулоинтерстиция могут вызвать гиперкальциурию.

      Кроме того, выделяют резорбтивную форму гиперкальциурии, возникающую в результате вымывания кальция из костной ткани вследствие развития гиперпаратиреоза или вторичного гиперпаратиреоидизма.

      Вместе с тем оксалатно-кальциевая кристаллурия может наблюдаться при отсутствии нарушений в обмене оксалатов и кальция в том понимании, как это принято на сегодняшний день. Иными словами, у этих пациентов отсутствует как гиперкальциурия, так и гипероксалурия. По этой причине термин «обменная нефропатия» не вполне соответствует возникающей кристаллурии. Причиной кристалло­образования оксалата кальция является в этом случае отмеченное выше недостаточное образование и поступление в просвет канальцев лимонной кислоты, что способствует повышению содержания Са ++. который легко вступает в химическое взаимодействие с анионом ЩК. Возможно, это и определяет сущность так называемого оксалатно-кальциевого диатеза, который в дальнейшем может трансформироваться в дисметаболическую нефропатию с последующим развитием интерстициального нефрита или МКБ. Важное место в диагностике и в качестве контроля за эффективностью лечения и проведения профилактических мероприятий, включая фитотерапию, должно быть отведено регулярному проведению теста по оценке антикристаллических свойств мочи. Ниже приводятся рекомендации по обследованию лиц с оксалатно-кальциевой кристаллурией при отсутствии повышенного содержания в моче оксалатов и кальция.

      Алгоритм действий врача при выявлении оксалатно-кальциевой кристаллурии при отсутствии повышенной экскреции оксалатов и кальция

      1. Проанализировать объем диуреза как суточного, так и особенно за ночное время.
      2. Провести тест на ингибицию кристаллообразования.
      3. Исключить инфекцию мочевыводящих путей.
      4. Оценить экскрецию уратов, которые могут стимулировать гетерогенное зародышеобразование и/или вызывать эпитаксиальный рост кристаллов оксалата кальция на ядре уратного зародыша.
      5. Установить содержание Са ++ в моче и/или содержание в ней цитратов.

      Таким образом, причины и механизмы возникновения оксалатно-кальциевой кристаллурии весьма различны и это диктует необходимость индивидуального подхода к профилактике и лечению того или иного состояния, проявляющегося данным видом кристаллурии.

    • Рычкова С. В. Дисметаболические нефропатии в педиатрической практике // Леч. Врач. 2010. № 8. С. 11–15.
    • Игнатова М. С. Маковецкая Г. А. Диагноз и дифференциальный диагноз в детской нефрологии. Самара, 1993. С. 60–67.
    • Вельтищев Ю. Е. Юрьева Э. А. Дисметаболическая нефропатия. В кн. Детская нефрология. Под ред. Игнатовой М. С. Вельтищева Ю. Е. Л. 1989. С. 276–292.
    • Клембовский А. И. Баландина Е. К. Брыдун А. В. Бурова В. Я. Характеристика вариантов патологии клеточных мембран у детей при воспалении. В кн. Проблемы мембранной патологии в педиатрии. М. 1984. С. 136–150.
    • Юрьева Э. А. Повреждение клеточных мембран при заболеваниях почек у детей. Автореферат. дис. … докт. мед. наук. М. 1979. 32 с.
    • Харина Е. А. Аксенова М. Е. Длин В. В. Лечение спорадической и экозависимой дизметаболической нефропатии с оксалатно-кальциевой кристаллурией у детей. В кн. Рук-во по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии: Нефрология. М. 2003. С. 180–188.
    • Османов И. М. Длин В. В. Диагностика и лечение дизметаболических нефропатий и мочекаменной болезни у детей. В кн. Лекции по педиатрии: Нефрология. М. 2006. Т. 6. С. 108–125.
    • Томах Ю. Ф. Клепиков Ф. А. Кристаллурические диатезы. Харьков, 1992. С. 56–57.
    • Фрейтаг Д. Хруска К. Патофизиология нефролитиаза. В кн. Почки и гомеостаз в норме и патологии. Под ред. С. Клара. М. 1987. С. 390–419.
    • Коровина Н. А. Захарова И. Н. Гаврюшова Л. П. и др. Дисметаболические нефропатии у детей: диагностика и лечение (рук-во для врачей). М. 2007. С. 17–23.
    • Коровина Н. А. Захарова И. Н. Гаврюшова Л. П. и др. Дисметаболические нефропатии у детей // Consilium Medicum. 2009. Т. 11, № 7. С. 29–41.
    • Гордеева Е. А. Дизметаболические нефропатии (оксалурии): современный подход к лечению // Лечащий Врач. 2009, № 6, с. 42–44.
    • Goldfarb D. S. Microorganisms and Calcium Oxalate Stone Disease // Nephron Physiology. 2004, vol. 98, № 2: p. 48–54.
    • Stewart Colin S, Duncan Sylvia H. Cave David R. Oxalobacter formigenes and its role in oxalate metabolism in the human gut // FEMS Microbiology Letters. 2004, vol. 230, № 1: 1–7.
    • Troxel Scott A. Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Intestinal Oxalobacter formigenes Colonization in Calcium Oxalate Stone Formers and Its Relation to urinary Oxalate // J. of Endourology, 2003, 17 (3): 173–176.
    • Смирнова Н. Н. Сергеева К. М. Клочко Л. А. Особенности клинических проявлений мочекаменной болезни у детей / Педиатрия: из XIX в XXI век. Материалы конференции. СПб: ВМА, 2010. С. 59.
    • Томах Ю. Ф. Ионизированный кальций мочи при нефролитиазе / Материалы V111 Всесоюзной конференции по физиологии почек и водно-солевого обмена. Харьков, 1989. С. 186–187.
    • Langley S. E. M. Fry C. H. Differences in the free Ca2+ in undiluted urine from stone formers and normal subjects using a new generation of ion-selective electrodes // British J. of Urology. 1995, 75, 288–295.
    • Laube N. Hergarten S. Can the BONN-Risk-Index be replaced by a simple measurement of the urinary concentration of free calcium ions? // J. of Urology. 2005, vol. 173, p. 2175–2177.
    • Вельтищев Ю. Е. Игнатова М. С. Профилактическая и превентивная нефрология (генетические и экопатологические факторы развития нефропатий). Лекция. М. 1996. 61 с.
    • Игнатова М. С. Коровина Н. А. Дизметаболические нефропатии. В кн. Диагностика и лечение нефропатий у детей. М. 2007. С. 152–163.
    • Архипов В. В. Ривкин А. М. Фуросемид в оценке функции почек при исследовании состояния различных отделов мочевой системы (обзор литературы) // Урология и нефрология. 1991, 2: 63–66.
    • Архипов В. В. Ривкин А. М. Диагностика функционального состояния почек с использованием фуросемида. Методические рекомендации. СПб, 1996. 13 с.
    • Златопольский Э. Патофизиологи магния, кальция и фосфора. В кн. Почки и гомеостаз в норме и патологии. Под ред. С. Клара. 1987, с. 217–278.
    • Бабарыкин Д. А. Обмен кальция, магния, фосфата и их регуляция. В кн. Физиология водно-солевого обмена и почки. Отв. ред. Ю. В. Наточин. СПб: Наука, 1993. С. 144–176.
    • Источник: http://www.medicusamicus.com/index.php?action=2x3132x2

      Еще по теме:

      • Эхо-признаки нефропатии это Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Питание при дисметаболической нефропатии Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Солевая нефропатия почек Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Дисметаболические нефропатии у детей рекомендации Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Кальциевая нефропатия Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Дисметаболическая нефропатия педиатрия Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Дисметаболическая нефропатия у детей питание Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]
      • Дисметаболическая нефропатия анализ мочи Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием […]