Нефроз почек

Оставьте комментарий 672

Комплекс синдромов, которые характеризуются нарушениями водно-солевого и белково-липидного обмена, носит название «нефротический синдром». Проявляется отеками половых органов, конечностей и лица. Для него характерны повреждения клубочковых мембран и почечных канальцев. Наблюдается снижение функций фильтрации жидкостей организма почками. Этот процесс изучается с помощью микропрепаратов и макропрепаратов. Чаще всего заболеванию поддаются дети и молодые люди (до 35-ти лет). Лечение проходит легче именно в детском возрасте, поскольку молодой организм более восприимчив к лекарственным препаратам.

Общая информация о заболевании

Формы нефроза

  • Первичный синдром — результат поражения почек, бывает врожденным и приобретенным. Второй проявляется после какого-то поражения почек. К таким болезням относится первичный амилоидоз, опухоли. В отличие от первого типа, врожденный передается от родственников.
  • Вторичный синдром — вторичное поражение почек.
  • Идиопатическому синдрому обычно подвержены дети до 4-х лет.

Вернуться к оглавлению

Причины зарождения нефротического синдрома

Причины нефротического синдрома бывают совершенно разными. Проблема кроется в болезнях, которые поразили почки или повысили нагрузку на них. Сюда относятся гепатиты B и C, красная волчанка, острая аллергия. Проявиться нефроз может и в результате приема лекарств. Доказана передача по наследству.

Нефроз, как следствие острой неизлечимой болезни, не поддается лечению. Он переходит в хроническую форму, где ремиссия и рецидивы чередуются между собой. Если же причиной синдрома стали болезни по типу сахарного диабета или волчанки, то специалисты направляют лечение на устранение симптоматики. У детей причиной проявления нефротического синдрома становится, чаще всего, реакция на лекарственные средства.

Течение болезни

Течение заболевания бывает длительным. Часто происходят благоприятные изменения в почках, оптимизируется водный баланс, уменьшаются отеки и улучшается общее состояние. Это отражено на макропрепарате. Но в связи с тем, что при нефротическом синдроме организм человека ослаблен и не может в полную силу бороться с инфекциями, есть вероятность воспаления легких. В особо тяжелых случаях бывает сморщивание почек, провоцирующее некротический нефроз, результатом которого нередко становится летальный исход. Некротический нефроз — токсичное или инфекционное поражение почек, которое провоцирует нарушение кровообращения и становится причиной почечной недостаточности.

Симптомы нефроза

Головные боли — частые жалобы при болезни.

Бывает трудно определить у больного нефроз почек, симптомы которого иногда выражены слабо. Выделяют ряд признаков, что у больного нефротический синдром. Первое, что замечает сам заболевший, это бледность и отеки. Сначала при нефротическом синдроме проявляются на лице, в частности, на веках, затем на пояснице и половых органах. Им характерна мягкость и подвижность. Затем жидкость скапливается в разных полых частях тела больного. Недостаток питательных веществ в тканях заканчивается дистрофией эпителия, а в результате — дистрофия почек, почечный сосочек может стать очагом кровоизлияния. Кожа становится очень сухой, заметны шелушения и даже трещины. Больной при нефротическом синдроме страдает от частых головных болей, у него падает аппетит.

Диагностика и дистрофические изменения

Ставить диагноз может исключительно специалист. Виды диагностики бывают разные. Во время беседы с пациентом выясняется, когда впервые проявились отеки и особенности их развития со временем. Обязательно уточняется наличие подобных заболеваний у близких родственников с целью выявления семейной предрасположенности. Проводится общий осмотр пациента, обращается внимание на дистрофические изменения кожи и слизистых, присутствует ли гидропическая дистрофия эпителия канальцев и других признаков, указывающих на нефротический синдром. Нефрит и нефроз отличаются между собой тем, что нефроз почки характеризуется поражением канальцев, а не клубочков, и результатом становится дистрофия почки, а не воспаление, как при нефрите.

Чтобы определить соотношение липидов и белков, проводится анализ крови. Забор ведется с вены левой руки. Так можно узнать, присутствуют ли воспаления, обнаружить снижение гемоглобина. Не менее важен анализ мочи, с помощью которого определяется ее относительная плотность и количественное наличие белков, лейкоцитов и других элементов.

Выбрать правильные виды лечения врачу поможет дифференциальная диагностика. Это комплекс методов, исключающий заболевания, симптомы которых очень похожи на симптоматику нефроза. Также проведение такой диагностики способствует определению точной формы синдрома: обыкновенный, острый или хронический нефроз у пациента.

Лечение болезни, диета

Во время лечения важно соблюдать бессолевую диету.

После того как поставлен точный диагноз нефроз почек лечение начинается немедленно. Нефроз в большинстве случаев проходит вместе с заболеванием, которое его вызвало. Следует прекратить применять те виды препаратов, провоцирующие нефротический синдром. Рекомендуется употреблять антиаллергические средства, которые оградят больного от того, что может вызвать аллергию.

Лечение нефротического синдрома сопровождается назначением бессолевой диеты. К употреблению рекомендуются продукты, насыщенные калием. С белковой пищей надо быть крайне осторожными, а продукты, имеющие в составе натрий, из рациона нужно исключить вообще. Важно следить за количеством жидкости, которая поступает в организм, оно не должно быть слишком большим. Больным назначают употребление различных мочегонных препаратов.

Возможные осложнения

На фоне иммуносупрессивной терапии (формы лечения, которая направлена на подавление иммунитета) возможно зарождение инфекций. От переизбытка жидкости в организме могут пострадать легкие, головной мозг и остальные внутренние органы. Свертываемость крови больного повышена, а значит, присутствует риск возникновения сгустков крови — тромбов. Поражению чаще поддаются глубокие вены в нижних конечностях, но потоки крови могут занести сгустки в легочные артерии. В случае их закупорки возможно прекращение кровотока в легких. Наглядно этот процесс отображен на микропрепарате.

Своевременное обращение к специалистам и ответственное соблюдение рекомендаций врача поможет избежать большей части осложнений.

Профилактика заболевания

Чтобы понять степень вероятности проявления нефроза почек, следует проверить ближайших родственников на предмет заболевания почек. Важно внимательно следить за здоровьем и вовремя лечить инфекционные болезни. Врожденный нефроз можно определить еще, когда ребенок находится в утробе матери. Такая диагностика проводится путем определения белка, выработанного в желудочно-кишечном тракте и печени плода в околоплодных водах.

Источник: http://etopochki.ru/nefrit/info/nefroz-pochek.html

Нефротический синдром: причины, признаки и диагностика

Согласно статическим данным, диагноз нефротический синдром намного чаще ставится женщинам, нежели мужчинам. Причиной тому – особое строение тела представительниц слабого пола, у которых более широкий таз и при этом ослаблен тонус брюшной стенки. Говоря о данном заболевании, следует отличать патогенез нефротического синдрома от нефритического. В первом случае поражаются собственно почки, во втором – почечные клубочки.

Причины развития нефротического синдрома

Нефротический синдром сегодня считается одним из этапов развития для довольно многих заболеваний почек. Поэтому необходимо очень тщательное и всестороннее клиническое обследование — с целью уточнения диагноза и выбора оптимального метода комплексной терапии.

2. Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, ревматизм, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит. системный васкулит, геморрагический васкулит.

3. Инфекционные и воспалительные болезни: затяжной септический эндокардит, малярия. пиелонефрит .

4. Амилоидоз: вторичный, семейный.

После диагностики нефротического синдрома лечение в целом зависит от общего состояния больного. В легких и средней тяжести случаях лечение может сводиться к строгой диете и применению кортикостероидов, в тяжелых случаях необходима госпитализация в связи с тем, что больному показан гемодиализ.

Что характерно для нефротического синдрома: симптомы и течение болезни

Нефротический синдром – это комплекс симптомов, обусловленных развитием повышенной проницаемости почечных клубочков для белков кровяной плазмы. В моче определяется белок, в то же время содержание его в крови понижено. Имеются отеки.

Как правило, больные отмечают сонливость, быструю утомляемость, у них нередко определяется в той или иной степени выраженная анемия. Также признаком нефротического синдрома является отсутствие аппетита и расстройство пищеварения (понос) за счет отека слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; реже наблюдается периодическое онемение конечностей.

Отеки при нефротическом синдроме становятся очевидными только после увеличения массы тела на 10 — 15 кг. В начале болезни нефротические отеки располагаются преимущественно в областях с низким внутритканевым давлением: в области глаз, на половых органах, пояснице, передней брюшной стенке, стопах. Распределение отеков в поздних стадиях болезни подчиняется закону тяжести. Отек конъюнктивы и сетчатки часто сопровождается ухудшением зрения, особенно у детей. На высоте нефротического синдрома возникают асцит, гидроторакс. Для нефротического синдрома характерна бледная, сухая, атрофичная кожа, на ней появляются бледные полосы растяжения.

В норме человек выделяет с мочой около 200 мг белка в сутки. При нефротическом синдроме с нормальной скоростью клубочковой фильтрации эта величина составляет обычно от 5 до 20 г/сутки и (реже) более. При этом выведение белка с мочой у одного и того же больного в разные дни может быть разным.

Особенностью клинического течения нефротического синдрома является ускоренный распад белка, что приводит к атрофии мышц, особенно заметной после схождения отеков. Артериальное давление остается нормальным либо имеет тенденцию к понижению (однако при терапии кортикостероидами оно иногда повышается). Высокая артериальная гипертензия — это неблагоприятный признак. Возможности современной медицины по борьбе с отеками сделали редким явлением, так называемые нефротические кризы, проявляющиеся болью в животе, повторной рвотой и поносом.

Дефицит белка крови относится к числу постоянных признаков нефротического синдрома, и особенно резко падает содержание альбуминов в крови; концентрация же глобулинов остается практически в норме. Содержание белков в кровяной плазме зависит не только от скорости синтеза и распада белков, но и от их разведения в отечной жидкости. Когда содержание альбумина в крови падает до 25 г/л, у больного появляются отеки. Другие функции почек остаются нормальными. Молочно-белый оттенок кровяной сыворотки при нефротическом синдроме объясняется повышенным содержанием в ней липидов: замечено, что содержание холестерина в крови изменяется в обратном отношении к содержанию в ней альбумина. Анализ мочи при нефротическом синдроме показывает высокую относительную плотность. В ее осадке содержатся гиалиновые, зернистые, эпителиальные и восковые цилиндры, лейкоциты, липиды, клетки эпителия. Содержание эритроцитов в осадке определяется характером основного заболевания. Эритроциты часто встречаются в моче больных хроническим нефритом, системной красной волчанкой и значительно реже при амилоидозе.

Отдельные варианты нефротического синдрома отличаются друг от друга по клинической картине, течению и характеру морфологических изменений в почках.

Но при очень тяжелом поражении почек может развиться нефрит с прогрессирующей хронической почечной недостаточностью.

Источник: http://med-pomosh.com/?p=6667

Что такое Нефротический синдром —

Нефротический синдром — неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, выражающийся в массивной протеинурии (5 г/сут и более), нарушениях белково-липидного и водно-солевого обмена. Эти нарушения проявляются гипоальбуминемией, диспротеинемией (с преобладанием (Хд-тобулинов), гиперлипидемией, липидурией, а также отеками до степени анасарки с водянкой серозных полостей.

Что провоцирует / Причины Нефротического синдрома:

Термин нефротический синдром широко используется в классификациях заболеваний ВОЗ и почти вытеснил старый термин «нефроз». Нефротический синдром бывает первичным и вторичным. Первичный нефротический синдром развивается при собственно заболеваниях почек (все морфологические типы гломерулонефрита Брайта, в том числе, так называемый липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, нефропатическая форма первичного амилоидоза, врожденный и наследственный нефротический синдром). Вторичный нефротический синдром встречается реже, хотя группа обусловливающих его заболеваний весьма многочисленна: коллагенозы (СКВ, узелковый периартериит, системная склеродермия), геморрагический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, септический эндокардит, диабетический гломерулосклероз, болезни крови (лимфомы), хронические нагноительные заболевания (абсцессы легких, бронхоэктазы и др.), инфекции (туберкулез), в том числе паразитарные (малярия) и вирусные, опухоли, лекарственная болезнь и аллергия.

Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома:

Патогенез нефротического синдрома тесно связан с основным заболеванием. Большинство перечисленных выше болезней имеют иммунологическую основу, т. е. возникают вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.

Главным звеном в патогенезе ведущего симптома нефротического синдрома — массивной протеинурии — является уменьшение или исчезновение постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли клубочка. Последнее связано с обеднением или исчезновением из нее сиалопротеина, в норме тонким слоем «одевающего» эпителий и его отростки, лежащие на базальной мембране, и находящегося в составе самой мембраны. В результате исчезновения «электростатической ловушки» белки в большом количестве выходят в мочу. Вскоре происходит «срыв» процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Нереабсорбированные белки попадают в мочу, обусловливая своим составом селективный (альбумин и трансферрин) или неселективный (высокомолекулярные белки, например, альфа (два)-М Г) характер протеинурии.

Все остальные многочисленные нарушения при нефротическом синдроме являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. Так, в результате гипоальбуминемии, снижения коллоидно-осмотического давления плазмы, гиповолемии, уменьшения почечного кровотока, усиленной продукции АДГ, ренина и альдостерона с гиперреабсорбцией натрия развиваются отеки.

Гистологические и цитологические исследования прежде всего выявляют изменения, характерные для нефропатий, вызвавших развитие нефротического синдрома. К гистологическим признакам самого нефротического синдрома относятся слияние ножковых отростков и распластывание тел подоцитов в клубочках, гиалиновая и вакуольная дистрофия клеток проксимальных канальцев, наличие «пенистых» клеток, содержащих липиды.

Симптомы Нефротического синдрома:

Клиническая картина нефротического синдрома. ломимо отеков, дистрофических изменений кожи и слизистых оболочек, может осложняться периферическими флоботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной локализации, отеком мозга, сетчатки глазного дна, нефротическим кризом (гиповолемический шок). В некоторых случаях признаки нефротического синдрома сочетаются с артериальной гипертензией (смешанная форма нефротического синдрома).

Течение нефротического синдрома зависит от формы нефропатии и характера основного заболевания. В целом нефротический синдром — потенциально обратимое состояние. Так, липоидному нефрозу (даже у взрослых) свойственны спонтанные и лекарственные ремиссии, хотя могут быть и рецидивы нефротического синдрома (до 5-10 раз в течение 10-20 лет). При радикальном устранении антигена (своевременная операция при опухоли, исключение лекарства-антигена) возможна полная и стабильная ремиссия нефротического синдрома. Персистирующее течение нефротического синдрома встречается при мембранозном, мезангиопролиферативном и даже при фибропластическом гломерупонефрите. Прогрессирующий характер течения нефротического синдрома с исходом в хроническую почечную недостаточность в первые 1,5-3 года болезни отмечается при фокально-сегментарном гиалинозе, экстракапиллярном нефрите, подостром волчаночном нефрите.

Диагностика Нефротического синдрома:

Диагностика основывается на выявленных изменениях в анализах крови и мочи (протеинурия, гиперлипидемия, гипопротеинемия), на клинических данных. Клиника МИНС развертывается постепенно, причем преобладают экстраренальные симптомы, особенно отечный: появляются нарастающие отеки, вначале век, лица, поясничной области (в дальнейшем могут достигать степени анасарки — распространенный отек подкожной клетчатки), половых органов, асцит, гидроторакс, реже — гидроперикард. Характерна значительная гепатомегалия вследствие дистрофии печени. Кожа становится бледной (“перламутровая” бледность) при отсутствии анемии, сухой, появляются признаки гиповитаминозов А, С, В1, В2, дистрофические изменения. Могут наблюдаться ломкость и потускнение волос, на коже — трещины, из которых вытекает жидкость, striae distensae. Ребенок вялый, плохо ест, развивается одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке (“гипопротеинемическая кардиопатия”).

Тяжелым осложнением у больных анасаркой, т. е. выраженной гипопротеинемией, может быть гиповолемический шок, которому предшествуют анорексия, рвота, резкие боли в животе. В наблюдениях Н. Д. Савенковой и А. В. Папаяна (1997) абдоминальный болевой синдром развивается у 23,5 % детей с гипоальбуминемией менее 15 г/л, а мигрирующие рожеподобные эритемы у 33,3 %, тромботические эпизоды у 12,5 %, ОПН у 3,3% детей с той же выраженностью гипоальбуминемии, тогда как нефротический гиповолемический шок отмечен лишь при уровне белка в сыворотке менее 10 г/л (у 5%). По мере схождения отеков становится все заметнее уменьшение массы скелетных мышц.

Артериальное кровяное давление обычно нормальное, лишь у до10% детей может быть кратковременная артериальная гипертензия. Уровень альбумина в сыворотке крови у таких детей менее 10 г/л.

Содержание общего белка в плазме (сыворотке) крови снижено иногда до 40 г/л.

Особенно резко снижена концентрация альбуминов и g-глобулина, тогда как уровень a2-глобулинов повышен, т. е. наблюдается резкая диспротеинемия. Сыворотка крови имеет молочный цвет, в ней находят высокий уровень липидов, холестерина, фибриногена. Уровень азотистых шлаков крови, как правило, нормальный, а содержание калия и натрия снижено. СОЭ резко увеличена (до 50–70 мм/час).

Ренальная симптоматика — олигурия с высокой относительной плотностью (1,026–1,030) мочи и выраженная протеинурия. При исследовании клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину получают нормальные и даже повышенные показатели, но это ложное впечатление. Если учесть степень протеинурии, то клубочковая фильтрация при МИНС всегда снижена.

Клиническая картина, течение и исход нефротического синдрома, осложнившего диффузный гломерулонефрит, отличаются от клиники МИНС.

Мочевой синдром при МИНС слагается из следующих симптомов:

1. протеинурия,

2. олигурия с высокой относительной плотностью мочи,

3. цилиндрурия.

Протеинурия при МИНС, как правило, селективная, т. е. в моче находят белки плазмы крови с молекулярной массой менее 85 000 (альбумин и его полимеры, преальбумины, сидерофилин, гаптоглобин, трансферрин, a1- и b-глобулины, a1- и a2-гликопротеины и др.). В большинстве случаев у детей с селективной протеинурией прогноз лучше, и они чувствительны к терапии глюкокортикоидами. В генезе протеинурии имеет значение и нарушение реабсорбции белка в почечных канальцах. Неселективная протеинурия, когда в моче есть много крупномолекулярных белков, как правило, следствие фибропластического процесса, склероза, т. е. для МИНС нехарактерна. Напомним, что у здорового ребенка старше 4 лет в суточной моче может быть до 100–150 мг белка.

Олигурия связана с гиповолемией, гиперальдостеронизмом, поражением канальцев. Из-за протеинурии относительная плотность мочи увеличена, достигает 1,040. Высока активность в крови больных и АДГ.

Иногда при нефротическом синдроме отмечается массивная лейкоцитурия, обусловленная иммунопатологическим процессом в почках. Лейкоцитурия чаще кратковременная и не связана с бактериальной инфекцией, т. е. пиелонефритом. Частота выявления лейкоцитурий и эритроцитурий при МИНС по данным разных авторов не превышает 10%.

При большом количестве белка в моче он может свернуться еще в канальцах, принимая их форму; на этот слепок наслаивается жироперерожденный почечный эпителий — так образуются гиалиновые, зернистые и восковые цилиндры.

Отеки. Массивная и длительная альбуминурия у больного с нефротическим синдромом в конце концов неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Гипопротеинемия ведет к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическим, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина снижается ниже 27 г/л плазмы и развиваются всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л.

В патогенезе отеков важную роль играет и вторичный гиперальдостеронизм, типичный для нефротического синдрома. В результате его в организме задерживается натрий, а следовательно, и вода, хотя в крови имеется гипонатриемия.

Гипопротеинемия. Основной причиной гипопротеинемии у больных с нефротическим синдромом являются большие потери альбуминов с мочой и перемещение их в ткани. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Уменьшение содержания g-глобулинов в крови больных прежде всего с нарушением их синтеза. Гипоальбуминемия и гиповолемия, дефицит антикоагулянтов — антитромбина III и протеинов С и S, гиперфибриногенемия, гиперлипидемия создают угрозу для тромботических нарушений у больных МИНС.

Гиперлипидемия. Некоторые авторы связывают увеличение уровня липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и др.) при нефротическом синдроме с нарушением функции печени, другие объясняют это явление понижением функции щитовидной железы. В связи с тем, что внутривенное введение раствора альбумина препятствует нарастанию гиперхолестеринемии, предполагают, что увеличение уровня холестерина в крови происходит компенсаторно вследствие уменьшения содержания альбуминов. Поскольку липидемию в эксперименте можно получить после перевязки мочеточников, высказывают мысль о том, что гиперхолестеринемия и липидемия при МИНС имеют почечное происхождение и зависят от повреждения интермедиарного обмена в ферментной системе канальцев. В генезе гиперлипидемии имеет значение также низкий уровень в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой, и низкая активность липопротеидлипазы. При МИНС обычно диагностируют IIа и IIб типы гиперлипидемий.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена (гипокальциемия, остеопороз, остеомаляция) обусловлены нарушением функции почек, а также метаболизма витамина D.

Нарушения обмена железа и микроэлементов с низкими уровнями в крови как железа, так и цинка, меди, кобальта определяют в значительной степени склонность таких больных к анемиям, трофическим расстройствам кожи, задержке роста, а возможно — иммунодефицитам.

Вязкость крови при МИНС повышена за счет гиперлипидемии, повышенной адгезивности тромбоцитов. В то же время уровни факторов свертывания крови (прокоагулянтов) и антисвертывания (антитромбин III, протеины С и S) снижены, что и объясняет сравнительно низкую частоту декомпенсированного ДВС-синдрома при МИНС.

Инфекции — прежде одно из очень частых осложнений МИНС. Особенно часто были перитониты, которые в большинстве случаев вызывались пневмококками, но в 25–50% случаев — кишечной палочкой.

Характерная клинико-лабораторная картина МИНС в подавляющем большинстве случаев (90–95%) у детей 2–7 лет позволяет поставить диагноз без биопсии почек. Хороший и быстрый ответ на терапию глюкокортикоидами подтверждает диагноз. В то же время, целесообразно у любого ребенка с нефротическим синдромом определить уровень IgE, выяснить наличие хронических персистирующих вирусных инфекций (гепатит В, цитомегалия, герпесвирусные инфекции и др.), так как положительные результаты существенно дополняют и модифицируют терапию. О рецидивирующем течении нефротического синдрома свидетельствуют 2 рецидива в год, а о часто рецидивирующем — 3 и более рецидивов в год. Ремиссию констатируют при отсутствии протеинурии или ее значении менее 4 мг/м2 в час и достижении уровня альбумина сыворотки 35 г/л. Биопсия показана детям с нефротическим синдромом в возрасте до года и старше 12 лет, ибо у них очень мала частота МИНС.

Лечение Нефротического синдрома:

• Диета — при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая, оптимальное по возрасту количество белка

• Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др)

• Диуретики

мочегонные средства играют большую роль в лечении заболевания почек, однако при бесконтрольном и длительном их применении могут наступить резкая потеря натрия и снижение объема циркулирующей крови, гипокалиемия и метаболический ацидоз. Форсированный диурез с помощью больших доз диуретиков, как и ультрафильтрация, в условиях резкой гипоальбуминемии или выраженной почечной недостаточности может осложниться трудноуправляемым гиповолемическим шоком или дальнейшим снижением клубочковой фильтрации. Поэтому лечение диуретиками рекомендуется проводить максимально кратковременно и возобновлять только в случаях заметного снижения диуреза и нарастания отеков.

Для лечения нефротических отеков обычно применяют фуросемид – 20 – 400 мг внутрь, 20 – 1200 мг внутривенно), который оказывает достаточно мощное и быстрое, хотя и кратковременное, действие. Подобно фуросемиду действует и этакриновая кислота (50 – 200 мг/сут). Слабее действует гипотиазид, диуретический эффект которого наблюдается через 1 – 2 ч после приема 25 – 100 мг препарата. Важную роль в борьбе с отеками играют калийсберегающие диуретики – триамтерен, амилорид, особенно спиронолактоны (альдактон, верошпирон). Верошпирон применяют в дозе от 25 до 200 – 300 мг в сутки, Он наиболее эффектииен в сочетании с тиазидовыми диуретиками, фуросемидом. Отеки – при нефротическом синдроме, обусловленном амилоидозом, отличаются большой. резистентностью к мочегонным средствам.

• Гепарин

• Антибактериальная терапия

• Кортикостероиды

Глюкокортикоиды (ГК) — преднизолон (ПЗ) (медопред, преднизол, преднизолон) и метилпреднизолон (МП) (метипред, солу-медрол) — являются первыми препаратами выбора при иммуносупрессивном лечении ГН. ГК влияют на перераспределение иммунокомпетентных и воспалительных клеток, препятствуя их поступлению в очаг воспаления, подавляют их чувствительность к медиаторам воспаления, угнетают секрецию таких провоспалительных цитокинов, как ФНО-?, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6. ГК запускают процессы глюконеогенеза, способствуя включению антител в углеводный обмен и тем самым снижая их количество, тонизируют капиллярную стенку и снижают гиперемию за счет активации и набухания перицитов. Введение больших доз ГК в виде «пульсов» МП угнетает образование ДНК-антител, приостанавливает образование иммунных комплексов, уменьшает их массу и способствует выходу из субэндотелиальных слоев гломерулярной базельной мембраны, повышает клубочковую фильтрацию и почечный кровоток. ГК назначаются детям во всех случаях впервые возникшего нефротического синдрома, при рецидивах гормоночувствительного нефротического синдрома (как правило, НСМИ), при прогрессирующем течении ГН, в сочетании с другими иммунодепрессантами и пр.

На практике применяются три режима ГК терапии.

Постоянный пероральный прием ПЗ в дозе 1–2 мг/кг в 2–4 приема с учетом суточной активности коры надпочечников (максимальные дозы препарата в утренние часы с последующим снижением, последний прием не позднее 16.00) назначается в начале лечения для достижения ремиссии.

Альтернирующий (альтернативный) режим приема ПЗ используется при переходе на поддерживающую терапию. Заключается в приеме суточной дозы ПЗ через день, что позволяет при сохранении клинического эффекта значительно снизить побочные явления: острые — бессонницу, эйфорию, психоз, повышение аппетита; хронические — отеки, ожирение, миопатию, стрии, атрофию кожи, гирсутизм, aкне, остеопороз, катаракту, повышение АД, стероидный диабет; адреналовый криз — острую надпочечниковую недостаточность при резкой отмене препарата. Также существует вариант альтернирующего режима с приемом ПЗ ежедневно в течение 3 дней, затем 3–4 дня перерыва. По эффективности оба режима альтернирующего приема ПЗ примерно одинаковы.

Пульс-терапия МП используется для достижения очень высоких концентраций ГК в плазме. Заключается во внутривенном капельном введении в течение 20–40 мин около 30 мг/кг МП (не более 1 г на пульс) один раз в 48 ч. Количество введений, а также разовая и суммарная доза определяются выбранной схемой терапии данной патологии.

Побочные эффекты глюкокортикоидов могут быть следующими: бессонница, эйфория, психоз, повышение аппетита, отеки, ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, акне, остеопороз, катаракта, повышение АД, стероидный диабет, адреналовый криз (острая надпочечниковая недостаточность при резкой отмене препарата)

• Цитостатики

Цитостатические (цитотоксические) препараты (ЦС). Алкилирующие агенты: циклофосфамид (циклофосфан, цитоксан) и хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран) — нарушают деление клеток за счет связывания с нуклеиновыми кислотами ядерной ДНК. Поступают в организм в неактивном состоянии, активизируются в печени. Действуют неизбирательно на все делящиеся клетки (неселективные иммуносупрессанты).

Циклофосфамид назначается внутрь или в виде «пульсов». Внутрь препарат назначается из расчета 2,0–2,5 мг/кг/сут на 8–12 нед при лечении гормонозависимого или часто рецидивирующего нефротического синдрома на фоне постепенного снижения дозы альтернирующего режима ПЗ, а также при гормонорезистентности.

Пульс-терапия циклофосфамидом проводится на фоне альтернирующего курса ПЗ при гормонозависимом и гормонорезистентном нефротическом синдроме из расчета 12–17 мг/кг внутривенно капельно. Количество «пульсов» и временной интервал между ними зависят от выбранной схемы терапии. Другой вариант — «пульс» 1 раз в месяц в течение 6–12 мес, в кумулятивной дозе не выше 250 мг/кг.

Хлорамбуцил принимается per os в дозе 0,15–0,2 мг/кг/сут в течение 8–10 нед для лечения гормонозависимого и часто рецидивирующего нефротического синдрома, реже при гормонорезистентном нефротическом синдроме, на фоне альтернирующего курса ПЗ с постепенным снижением.

Антиметаболиты — азатиоприн и метотрексат — в настоящее время при лечении ГН используются редко. Из побочных действий цитостатиков возможны: при применении циклофосфана — тошнота, рвота, лейкопения, геморрагический цистит, недостаточность гонад; хлорбутина — легочный фиброз, дерматит, судороги, гепатопатия, лейкопения.

Эффективность терапии определяется характером основного заболевания и морфологическими особенностями нефропатии. Курортное лечение (санатории Байрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса, Бухары в период ремиссии и Южного берега Крыма) показано больным с нефротическим синдромом в зависимости от вида основного заболевания и степени его активности.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении основного заболевания может быть благоприятным.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефротический синдром:

Нефролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Нефротического синдрома, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/214

Еще по теме:

  • Формы нефротического синдрома Нефроз почек Оставьте комментарий 672 Комплекс синдромов, которые характеризуются нарушениями водно-солевого и белково-липидного обмена, носит название «нефротический синдром». Проявляется отеками половых органов, конечностей и лица. Для него характерны повреждения клубочковых мембран и почечных канальцев. Наблюдается снижение функций фильтрации жидкостей организма почками. Этот […]
  • Проба реберга при гломерулонефрите Что показывает анализ мочи при гломерулонефрите Воспаление и инфицирование почечных гломерул – клубочков – сопровождается сбоями синтеза мочи. Возникает гематурия, протеинурия, повышается содержание минеральных веществ и другие нарушения. Из-за этого кровь не проходит нормальной очистки, организм накапливает токсичные продукты метаболизма. Анализ мочи при гломерулонефрите позволяет […]
  • Уропрофит при пиелонефрите Уропрофит для лечения цистита Уропрофит при цистите входит в перечень средств вспомогательной терапии и профилактики данного заболевания, а также других болезней мочевыделительной системы. Средство относится к группе биологически активных добавок и имеет состав, в который входят только экстракты растений. Уропрофит рекомендован к назначению при воспалительных заболеваниях органов […]
  • Рецепт от острого пиелонефрита Народные средства лечения хронического пиелонефрита | Народные рецепты лечения пиелонефрита Хронический пиелонефрит так же, как и острый, в народе лечат в основном с помощью фитотерапии. Но при хронической форме заболевания фитотерапия применяется несколько иначе. В период обострения рекомендуется сочетать растительные сборы с медикаментозными препаратами, а в период ремиссии можно […]
  • Презентация на тему острый гломерулонефрит Острый и хронический гломерулонефрит. Гломерулонефрит - двостороннее имуноопосредованное заболевание почек с преобладающим поражением почечных клубочков. - презентация Презентация на тему: " Острый и хронический гломерулонефрит. Гломерулонефрит - двостороннее имуноопосредованное заболевание почек с преобладающим поражением почечных клубочков." — Транскрипт: 1 Острый и хронический […]
  • Детский цистит и пиелонефрит Цистит у детей Цистит у детей – наиболее частая инфекция мочевыводящих путей, встречающаяся в практике педиатрии и детской урологии. Циститы распространены среди детей любого возраста и пола, однако в 3-5 раз чаще встречаются у девочек дошкольного и младшего школьного возраста (от 4 до 12 лет). Высокая заболеваемость девочек циститом объяснятся особенностями строения женской […]
  • Пмр и пиелонефрит ПМР 2 СТЕПЕНИ, ПИЕЛОНЕФРИТ. ОПТИМАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Вскоре после выписки поднялась высокая t (причина не была установлена) и нас госпитализировали в другую больницу, провели курс лечения (по ранее установленному диагнозу - пиелонефрит ) антибиотики в/м и фурамаг по ¼ капсулы 3 раза в день в течение 3 недель. Выписали с полугодовой схемой лечения, которая несколько ОТЛИЧАЕТСЯ от […]
  • Выведение солей из почек травами Как вывести соли из организма. Народные средства. Если вас беспокоят отложения солей, то желательно сделать анализ крови на содержание мочевой кислоты. И если содержание мочевой кислоты повышено, то необходимо исключить из питания пищевые продукты, богатые пуринами: мясо, птицу, рыбу, печень, мозги, почки. Из овощей не рекомендуется употреблять: томаты, горох, фасоль, цветную капусту, […]