Симптомы

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( 30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Лечение I-III стадий

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

  • контроль гликемии;
  • контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть
  • контроль дислипидемии.
  • Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования — DССТ (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) — показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Оптимальная компенсации углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень HbA1с

  • ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;
  • увеличение физической активности;
  • поддержание оптимальной массы тела,
  • ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);
  • отказ от курения,
  • снижение потребления с пищей насыщенных жиров;
  • уменьшение психического напряжения.
  • Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии

    При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

    Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

  • Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
  • Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.
  • Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

    Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данный лекарственные препараты назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных сахарным диабетом 2 типа):

  • Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.
  • Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

  • Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.
  • Такой курс лечения рекомендуется проводить 2 раза в год.

    При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

    Терапии дислипидемии при диабетической нефропатии

    70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обяэательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности — гиполидемические лекарственные препараты.

    При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

  • Аторвастатин — внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
  • Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
  • Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
  • Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП
  • При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
  • Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
  • Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.
  • Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

    Причины гипогонадизма ссылка тут

    Стадии

    Вот основные 5 стадий, которые плавно сменяют друг друга при диабетической нефропатии, если не вмешаться в процесс в самом начале:

  • Гиперфункция почек. Внешних проявлений пока не наблюдается. Определяется только увеличение размеров сосудистых клеток почек. Повышается как процесс фильтрации, так и выделения мочи. Белка в моче нет.
  • Начальные структурные изменения. Обычно развивается спустя 2 года после диагностики диабета. Симптомы диабетической нефропатии отсутствуют. Наблюдается утолщение сосудистых стенок. Белка в моче по прежнему нет.
  • Начинающаяся диабетическая нефропатия. Возникает в среднем через 5 лет. Чаще всего эту стадию нефропатии обнаруживают случайно при плановом осмотре — фиксируют незначительное количество белка в моче (до 300 мг/сут). Медики такое состояние именуют микроальбуминурией. Однако по микроальбуминурии уже можно сделать вывод о том, что есть значительное повреждение почечных сосудов.
  • Выраженная диабетическая нефропатия имеет яркую клиническую картину и возникает обычно через 12-15 лет после появления диабета. Белок с мочой выделяется в больших количествах. Это уже протеинурия. В крови же, наоборот, концентрация белка снижается, появляются отеки. Вначале отеки появляются на нижних конечностях и на лице. Позже, когда болезнь прогрессирует, жидкость скапливается в различных полостях тела (грудной, брюшной, полости перикарда), отеки становятся распространенными. Если поражение почек слишком выражено, больному уже не помочь назначением мочегонных препаратов. Единственный выход — пункция, то есть хирургическое удаление накопившейся жидкости. Для восполнения дефицита белка, организму приходится расщеплять собственные белки. Это приводит к развитию истощения и слабости. Больные жалуются на снижение аппетита, сонливость, тошноту, жажду. Происходит повышение давления, сопровождающееся, как правило, болями в области сердца, одышкой и головными болями.
  • Финал диабетической нефропатии — уремическая, терминальная стадия болезни. Наблюдается абсолютный склероз почечных сосудов. Сильно снижается скорость фильтрации; выделительная функция почек не выполняется. Возникает явная угроза для жизни больного. Оптимальный выход из данного положения — трансплантация почки или гемодиализ/перитонеальный диализ.
  • Первые три стадии иначе именуют доклиническими, поскольку жалобы при них отсутствуют. Определить наличие поражения почек можно только путем проведения специальных лабораторных анализов и микроскопии почечной ткани. Однако важно суметь выявить болезнь именно на этих стадиях, поскольку позже она уже становится необратимой.

    Классификация

    Общепринятой на сегодняшний день является классификация диабетической нефропатии по Могенсену (СЕ. Mogensen; 1983)

    Стадии диабетической нефропатии

    I. Стадия гиперфункции

    II. Стадия начальных структурных изменений

    III. Стадия начинающейся ДН

    IV. Стадия выраженной ДН

  • (гиперфильтрация; гиперперфузия; гипертрофия почек; нормоальбуминурия (
  • утолщение базальной мембраны клубочков; экспансия мезангиума; гиперфильтрация; нормоальбуминурия (
  • микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут.); нормальная или умеренно повышенная СКФ.
  • Клинические стадии

  • протеинурия;
  • артериальная гипертензия; снижение СКФ; склероз 50-75% клубочков.
  • снижение СКФ
  • Время появления от начала сахарного диабета

  • Дебют сахарного диабета
  • 2 лет
  • 5 лет
  • >10-15 лет
  • 15-20 лет
  • Диагностика

    Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

    Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

    V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

    Диета

    Диета на ранней стадии нефропатии (микроальбуминурии)

    Это ранняя стадия диабетического поражения почек, на которой восстановление внутрипочечной динамики во многом зависит от диетического питания. Показано умеренное и ограниченное употребление белка, не более 12-15 % от всей калорийности пищи. В случае возникновения гипертонии в диете при диабетической нефропатии необходимо ограничить потребление соли до 3-4 г в сутки. Также благотворно повлияет отказ от соленых овощей, рыбы, минеральной воды. Пища готовиться только из свежих, натуральных продуктов без досаливания. В 100 г пищи должно содержаться 20-30 г мяса и рыбы, от 6 г до 15 г яиц и молочных продуктов, 2 г крахмалосодержащих продуктов, от 1 до 16 гр продуктов растительного происхождения. Общая калорийность не должна превышать 2500 калорий.

    Диета при диабетической нефропатии на стадии протеинурии

    Низкобелковая диета при диабетической нефропатии на стадии протеинурии является методом симптоматической терапии. Употребление белка снижается до показателей 0,7-0,8 г на 1 кг тела больного. Соль рекомендуется ограничить до 2-2,5 г в сутки. На практике это означает, что необходимо не только готовить пищу без соли, но и переходить на бессолевой хлеб и выпечку. Показано также употребление продуктов с низким содержанием соли — риса, крупы из овса и манной, моркови, капусты (цветной и белокочанной), свеклы, картофеля. Из мясных продуктов полезной будет телятина, из рыбных — карп, судак, щука, окунь.

    Источник: http://proendocrinology.com/blz/diabeticheskaya-nefropatiya.html

    Что за диагноз такой «Диабетическая нефропатия» – описание и способы лечения патологии

    Тому, как возникает и как развивается это опасное заболевание, поддается ли лечению, посвящена эта статья.

    Диабетическая нефропатия: что это такое?

    Диабетическая нефропатия (ДН) представляет собой патологию функций почек, развившуюся как позднее осложнение на фоне заболевания диабетом.В результате ДН фильтрующие способности почек снижаются, что приводит к нефротическому синдрому, а позже к почечной недостаточности .

    Здоровая почка и пораженная диабетической нефропатией

    При чем у мужчин и инсулинозависимых диабетиков чаще, чем у страдающих инсулиннезависимым диабетом. Пиком развития заболевания является его переход в стадию хронической почечной недостаточности (ХПН), что обычно происходит на 15-20 год заболевания диабетом.

    Причины

    Называя первопричину развития диабетической нефропатии, нередко упоминают хроническую гипергликемию. сочетающуюся с артериальной гипертензией. На самом деле данное заболевание не всегда является следствием диабета.

    Источник: http://diabet24.guru/oslozhneniya/nefropatiya/diabeticheskaya.html

    Родительская категория:

    В той или иной степени почки страдают у всех диабетиков: иногда поражения приводят к значительному ухудшению качества жизни больных. При выраженной почечной недостаточности необходимо проводить регулярные процедуры диализа (аппаратного очищения крови), при этом радикальный способ устранить проблему только один – трансплантация донорского органа.

    Нередко острая почечная недостаточность становится причиной летального исхода

    Основная причина – гипергликемия (высокий уровень сахара в крови). Глюкоза в избыточном количестве вызывает повышение давления внутри каждого клубочка почек, что приводит к постепенному разрушению капилляров.

    Наиболее характерными симптомами нефропатии при СД являются отёки и повышенное давление. Если вы заметили данные признаки у себя, следует обязательно посетить специалиста (нефролога) и провести полноценную диагностику функционального состояния мочевыделительной системы.

    Признаки поражения почек можно обнаружить на ранних стадиях. Больным рекомендуется проверять состояние каждые полгода: если в анализе мочи обнаруживается повышенное количество белка и мочевины, это свидетельствует о развитии нефропатии. Существуют методики экспресс-диагностики: тест-полоски для определения концентрации альбумина, которые можно приобрести в аптеке.

    Главным условием устранения недостаточности почек является грамотное лечение основного заболевания. Для лечения гипертензии и стабилизации метаболических нарушений, приводящих к поражению почек, назначается диетотерапия.

    На всех этапах диабета следует помнить о возможном осложнении и принимать профилактические меры – придерживаться диеты, контролировать уровень гликемии. Впрочем, данные мероприятия эффективны для предупреждения любых осложнений при СД, а также для компенсации самого диабета.

    Источник: http://saydiabetu.net/oslozhneniya/xronicheskie/porazhenie-pochek/

    загрузка.

    Осложнения при сахарном диабете вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков.

    Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда осложнение касается сердечно-сосудистой системы.

    Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста.

    Характеристика осложнения

    При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:

  • Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
  • Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
  • Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
  • Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
  • Пиелонефрита.
  • Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
  • Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).
  • Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.

    Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

    • Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
    • Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
    • Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
    • Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
    • Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.
    • Механизм развития

      Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

      Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

      Симптомы гипергликемии

      Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

      Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

      Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

    • происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
    • активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
    • нарушенный транспорт катионов.
    • При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

      При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

      Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

      В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

      При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

      Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

    • артериальной гипертензией и гипертонией;
    • длительной неконтролируемой гипергликемией;
    • инфицированием мочевых путей;
    • ненормальным жировым балансом;
    • избыточным весом;
    • вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
    • анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
    • употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.
    • Стадии заболевания

      С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.

      Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.

      Изменения в почках при диабетической нефропатии

      Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.

      Существуют следующие стадии патологии.

      1.Гиперфункция почек

      Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.

      Происходит:

    • активизация циркуляции крови в почках;
    • увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
    • скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).
    • Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.

      Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.

      При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.

      2.Структурные изменения

      Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:

    • базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
    • через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.
    • 3.Диабетическая нефропатия

      Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:

    • артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
    • в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.
    • Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.

      Первые три стадии диабетической нефропатии излечимы, если обеспечено своевременное медицинское вмешательство и корректируется сахар в крови. Позже структура почек не поддается полнейшему восстановлению, и цель лечения будет состоять в недопущении этого состояния. Ситуация усугубляется отсутствием симптомов. Нередко приходится прибегать к лабораторным методам узкой направленности (биопсия почки).

      4.Выраженная диабетическая нефропатия

      Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:

    • отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;
    • головная боль;
    • слабость, сонливость, вялость;
    • жажда и тошнота;
    • потеря аппетита;
    • повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;
    • сердечные боли;
    • одышка.
    • Обильное выделение белка с мочой и уменьшения его содержания в крови являются симптомами диабетической нефропатии

      Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.

      На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.

      При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.

      5.Уремия. Почечная недостаточность

      Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:

    • гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);
    • гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);
    • анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);
    • лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);
    • изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.
    • Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.

      Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.

      Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:

    • при факторах наследственного характера;
    • артериальной гипертензии;
    • гиперлипидемии;
    • частой отечности;
    • пониженном гематокрите .
    • Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

    • при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
    • при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
    • диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.
    • Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

      Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

      Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

      Для уточнения диагноза необходимо:

    • три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
    • провести анализ осадка мочи;
    • определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.
    • Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

    • наличие протеинурии;
    • пониженная СКФ;
    • увеличение уровня креатинина и мочевины;
    • стойкое повышение артериального давления;
    • нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
    • отеки.
    • Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

      Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

    • протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
    • протеинурия быстро прогрессирует;
    • внезапно развивается нефротический синдром;
    • наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.
    • Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

      Лечение

      Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.

      На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.

      На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.

      Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.

      Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.

      Для предотвращения необратимых процессов, на первых трех стадиях патологии почек необходимо строго контролировать гликемию, дислипидемию и артериальное давление.

      На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.

      На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ (очистка крови от токсинов. используя специальный аппарат) или пересадка почки.

      Диализатор позволяет очистить кровь от токсинов

      Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.

      После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:

    • лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ? стакана 3 раза в сутки;
    • в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;
    • плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ? стакана.
    • Профилактические меры

      Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:

    • Контролировать уровень сахара в организме.
    • Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
    • Не допускать появления атеросклероза.
    • Соблюдать диету.
    • Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.

      Источник: http://serdec.ru/bolezni/diabeticheskaya-nefropatiya

      Рубрика “Поражение почек”

      Почему при диабете поражаются почки

      Чем меньше остаётся функциональных структурных элементов, тем труднее им выполнять свою задачу – фильтровать кровь. Постепенно в организме накапливаются токсины, а нужные вещества выходят наружу вместе с мочой.

      Основные методы терапии

      Питание больных с нефропатией должно быть основано на ограничении количества простых углеводов и белка (при выраженном снижении скорости фильтрации в клубочках). Нельзя ограничивать потребление жидкости – следует обязательно вводить в рацион несладкие соки с высоким содержанием калия. Диетотерапия должна осуществляться под регулярным контролем специалиста, дабы не допустить протеиновой и энергетической недостаточности. Рекомендуется также снизить ежесуточное количество соли.

      Нефропатия на фоне сахарного диабета

      Диабетическая нефропатия – серьезное поражение почечных сосудов, которое возникает в силу имеющегося сахарного диабета. Но сосуды не просто поражаются, они защемляются (склеротируются) плотными соединительными тканями, на фоне чего формируется почечная недостаточность.

      Чаще всего данное заболевание возникает, как осложнение диабета любого типа, а также оно является причиной большинства летальных исходов пациентов, у которых диагностирован диабет.

      Примерно 20% диабетиков имеют в анамнезе нефропатию, при чем больше данному осложнению подвержены представители мужской половины с заболеванием первого типа. Развивается диабетическая нефропатия, как правило, через 15-20 лет от того момента, когда поставлен диагноз сахарного диабета.

      Диабетическая нефропатия

      Содержание

      Классификация по стадиям

      Стадии диабетической нефропатии отличаются особенностями протекания заболевания и симптоматикой. Всего насчитывается пять таких стадий.

      См. также:

      На первой стадии наблюдаются почечные гиперфункции. В это время отмечается некоторое увеличение почечных сосудов, фильтрация урины и ее выделение увеличиваются. Внешней симптоматики нет, а белка в моче не обнаруживается.

      Во время второй стадии (она начинается примерно спустя два года после постановки диагноза) начинаются изменения структур сосудов. Стенки почечных сосудов утолщаются, но выделительные функции органов не нарушаются, а белка в моче так же нет. Протекает бессимптомно.

      Спустя некоторое время (как правило, это 5-летний период) можно говорить о развитии третьей стадии. когда начинает проявляться диабетическая нефропатия. Уже можно заметить присутствие в урине белка – немного – что говорит и значительном поражении почечных сосудов. Это так называемая стадия микроальбуминурии. Чаще всего также изменяется фильтрационная скорость в клубочках. Каких-либо внешних симптомов данная стадия не имеет.

      Три вышеперечисленные стадии принято относить к доклиническим. Для них характерно отсутствие каких-либо специфических жалоб со стороны пациента, а определить почечные поражения можно только, проведя специальные лабораторные исследования. Как правило, это происходит случайно, во время планового осмотра больного. Кстати, такие осмотры крайне необходимы, ведь обнаружить нефропатию ранних стадий – крайне важно в вопросе назначения правильного лечения.

      Основные проявления диабетической нефропатии

      Спустя 10-15 лет начинается четвертая стадия. она уже выраженная и имеет яркую клиническую картину. В урине появляется большое количество белка и речь уже идет о таком симптоме, как протеинурия. А вот в крови показатели белка снижаются, что приводит к массивной отечности. Если протеинурия не слишком выражена, то отекают в основном нижние конечности и лицо. Но стоит данному симптому начать прогрессировать, как отеки распространяются по всему телу, жидкость скапливается в брюшине, грудной полости и в перикарде. В этом случае даже мочегонные препараты, предназначенные для снятия отеков, оказываются малоэффективными, а избавить пациента от излишней жидкости под силу только хирургу во время оперативного вмешательства – посредством пункции. Чтобы поддерживать оптимальные белковые уровни в крови, организм расщепляет свои собственные белки. На фоне этого пациент начинает резко терять в весе, становятся слабыми, сонливыми. Нередко у них отсутствует аппетит, начинается тошнота и сильнейшая жажда. Почти во всех случаях данной стадии у пациентов повышается артериальное давление, из-за которого начинаются головные боли, одышки и сердечные боли.

      Финалом нефропатии считается последняя, пятая (уремическая) стадия. на которой развивается терминальная стадия почечной недостаточности. В это время происходит полное склеротирование почечных сосудов, выделительные функции орган выполнять не в состоянии. Присутствует все симптомы диабетической нефропатии предыдущей стадии, но они достигают своих критических уровней, которые угрожают жизни пациента. Единственный выход в этой ситуации – заместительная почечная терапия (диализ) или операция по пересадке органа или комплекса почка — поджелудочная железа.

      Диагностика

      Как уже отмечалось, диагностировать нефропатию крайне важно на ранних стадиях. Так, при постановке диагноза сахарного диабета, необходимо провести общие и биохимические анализы мочи. крови, пробы Реберга, Зимницкого, а также УЗДГ почечных сосудов.

      Кроме того, не малое значение имеет и дифференциальная диагностика, которая позволит отличить нефропатию от других серьезных заболеваний (таких как гломерулонефрит. нефротуберкулез. пиелонефрит) и предпринять все меры по назначению адекватного и правильного лечения.

      Иногда, особенно рано развивается и быстро нарастает протеинурия, или внезапно развивается нефротический синдром, врач может принять решении и целесообразности проведения тонкоигольной аспирационной биопсии почек.

      Терапия

      Лечение диабетической нефропатии проводится в несколько этапов. Каждый из них крайне важен.

      Схематическое изображение прогрессирования заболевания

      Так, на первом этапе проводятся профилактические мероприятия по предотвращению дальнейшего поражения сосудов почек. Начинается этот этап буквально сразу после постановки пациента на учет по поводу сахарного диабета. На ранних стадиях крайне важно поддержать оптимальный уровень глюкозы в крови. Сделать это можно грамотно подобранными сахароснижающими препаратами.

      Второй этап – поддержание больных с микроальбуминурией. В это время также крайне важно поддержать нормальный уровень сахара в крови. Также проводится тепария по снижению артериальной гипертонии. С этой целью чаще всего назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). На первый план также выходит соблюдение диеты, при которой употребление суточной нормы белка в пищу не должно превышать 1 мг на килограмм массы тела.

      Лечение протеинурии – третий этап терапевтических мер. Главная цель этого этапа – предупредить быстрое снижение почечных функций и развитие почечной недостаточности. Диета становится более жесткой. Белок, потребляемый с пищей в этот период, не должен превышать 0.8 мг на килограмм веса. Кроме того, продолжается поддержание уровней глюкозы в крови и коррекция артериального давления. Наряду с ингибиторами назначаются блокаторы кальциевых каналов. При выраженной отечности не обойтись без мочегонных препаратов и питьевого режима.

      Последний, четвертый, этап терапии назначается на последних стадиях нефропатии. Если клубочковая фильтрация составляет менее 10 мл/мин, врач может принять решении о необходимости проведения диализа. Не исключена и операция по пересадке почки. Но самых хороших результатов все-таки можно добиться благодаря пересадке комплекса почка-поджелудочная железа.

      Диета

      Как мы уже отмечали, диета при диабетической нефропатии – одно из важных и главных условий поддержания здоровья пациента. В этом вопросе актуальной и приоритетной становится низкобелковая диета. Ее значение и положительные результаты доказаны путем проведения многих исследований на животных, которые принесли положительные результаты и показали, что контроль употребления белка способен снизить гиперфильтрацию и повышенное давление внутри почечных клубочков, а также приостановить прогрессирование заболевания. Кроме того, придерживание диетических правил позволяет снизить проявления протеинурии.

      Не стоит забывать о том, что пациентам с установленным диагнозом  следует полноценно питаться и даже при условии ограничения белковой пищи их рацион должен быть калорийным.

      Кроме того, не стоит забывать об ограничении употребления соли в пищу. Дело в том, что он способна задерживать жидкость в организме, что только повышает риск развития отечности и повышения артериального давления. При слишком выраженной отечности следует задуматься и об умеренном употреблении жидкости.

      Естественно, пациенту придется отказаться всего острого, кислого, а также от других вредных продуктов питания.

      Контроль сахара — важное условии в лечении диабета и вызванной им нефропатии

      При нефропатии актуально завести диетические дневник, куда следует записывать все продукты и их количество, которые были употреблены за день. Это необходимо как пациенту, так и диетологу, разрабатывающему специальные диетические нормы для заболевшего.

      Лечение народными средствами

      Народных средств, способных избавить от поражения почек при диабете, не существует. Однако бороться с основным недугом народная медицина может помочь. Вот несколько проверенных и действенных рецептов. Но перед применением любого из них ОБЯЗАТЕЛЬНО следует проконсультироваться со своим лечащим доктором и начинать терапию только с его разрешения и под тщательным контролем со специалистом.

      Лавровый лист. Залейте 10 листков лаврушки кипящей водой (три стакана). Через пару часов можно начинать прием – по полстакана трижды в день, это снизит сахар и нормализует давление.

      Гречка. Крупу следует измельчить до мукообразного состояния. С вечера приготовить по следующему рецепту – добавьте в стакан простокваши большую ложку гречневой муки и оставьте до утра. Когда проснетесь натощак выпейте средство. И так – каждый день. В скором времени сахар в крови нормализуется.

      Тыквенные плодоножки. Соедините часть плодоножек и пять частей воды (дистиллированной). Проварите немного и процедите. Принимать следует по четверти стакана до трех раз в день.

      Прогнозы и профилактика

      При условии, что микроальбуминурия вовремя диагностирована. А лечения начато своевременно, эту стадию возможно остановить и в некоторых случаях даже сделать обратимой. Все остальные стадии считаются неизлечимыми.

      Так, стадия протеинурии требует серьезных профилактических мер, которые способны приостановить развитие симптоматики и облегчить состояние пациента. Только соблюдение этого условия позволит максимально продлить жизнь пациенту.

      На сегодняшний день диабетическая нефропатия — причина 15% летальных исходов пациентов, у которых на фоне основного заболевания развилась почечная недостаточность. И это, как гласит печальная статистика, пациенты, чей возраст не успел достичь 50 лет.

      httpv://www.youtube.com/watch?v=UiWFSrOCB7Y

      К сожалению, предупредить заболевание невозможно, выполняя те или иные рекомендации, нет четкого руководства, благодаря которому можно защитить себя от нефропатии. Однако самым действенным и необходимым в этом плане является системный и постоянный контроль пациентов с сахарным диабетом врачами эндокринологом. К профилактическим мерам можно отнести также постоянную корректировку терапевтических мер, контролирование уровней гликемии и соблюдение всего, что рекомендует доктор.

      Будьте бдительны, внимательно относитесь в собственному здоровью!

      Источник: http://tvoyaurologia.ru/kidney/nefropatiya-na-fone-saxarnogo-diabeta.html

      Диабетическая нефропатия

      Содержание статьи:

      Диабетическая нефропатия (ДН) — это специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете. сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальнал стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

      Причины:

      Причину развития диабетической нефропатии в настоящее время объясняют гемо динамической теорией, выдвинутой Т. Hostetter и В. Brenner в 1982 г. Согласно этой теории, основным инициирующим фактором в развитии диабетической нефропатии является внутриклубочковая гипертензия, то есть высокое гидростатическое давление, возникающее внутри капилляров клубочков. Предполагают, что внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация, микроальбуминурия и другие возможные нарушения обусловлены прежде всего длительным воздействием гипергликемии. Клиническим (лабораторным) проявлением внутриклубочковой гипертензии может служить гиперфильтрация, то есть высокий объем клубочковой фильтрации (более 140—150 мл/мин).

      При этом белок в моче обычными методами не выявляется.

      Однако длительное воздействие гидравлического пресса внутри капилляров клубочков, оказывая мощное механическое давление на все структуры почек, в конечном итоге приводит к повышению проницаемости базальных мембран капилляров клубочков для белков, липидов и других компонентов плазмы. Вследствие этого белок начинает проникать в мочу. Первоначально появляется селективная альбуминурия, так называемая микроальбуминурия (МАУ), затем развивается неселективная протеинурия. Кроме того, проникающие через почечный фильтр белки и липиды откладываются в межкапиллярном пространстве (в мезангиуме клубочков), стимулируя склероз почечной ткани. С течением времени этот процесс приводит к полной окклюзии клубочков почек и нарушению процесса фильтрации мочи. Поэтому постепенно гиперфильтрация, которая обнаруживается уже на ранних стадиях диабетической нефропатии, при появлении протеинурии начинает снижаться, и на выраженных стадиях ДН сменяется гипофильтрацией.

      Снижение клубочковой фильтрации (КФ) менее 30 мл/мин сопровождается появлением азотемии (повышением уровня креатинина и мочевины в крови) и появлением симптомов уремической интоксикации.

      КФ определяется методом Реберга и рассчитывается по формуле Кокрофта—Голта.

      Для мужчин:

      СКФ = 1,23 х( 140 — возраст х вес) / креатинин крови;

      Для женщин:

      СКФ = 1,05 х (140 — возраст х вес) / креатинин крови.

      Классификация стадий диабетической нефропатии:

      Классификация стадий диабетической нефропатии, предложенная С. Mogensen и соавт. [1983], отражает патогенетический динамический процесс, который и представлен в пяти стадиях развития ДН.

      1-я стадия — гиперфункциональная гипертрофия:

      Она выявляется уже при дебюте диабета (чаще типа 1) и сопровождается увеличением размера клубочков почек. Характеризуется гиперперфузией, гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сут). Выявляемая в некоторых случаях микроальбуминурия обратима при проведении инсулинотерапии. Скорость КФ высокая, но это также обратимо.

      2-я стадия — стадия начальных структурных изменений:

      Еще нет клинических проявлений. Формируется спустя несколько лет от начала манифестации диабета и характеризуется утолщением базальной мембраны клубочков и увеличением объема мезангиума.

      Эта стадия может продолжаться до 5 лет, проявляется гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сут). При декомпенсации диабета и при физической нагрузке может выявляться микроальбуминурия. Скорость КФ достоверно повышена.

      3-я стадия — стадия начинающейся нефропатии:

      Развивается более чем через 5 лет от начала заболевания, обычно через 10—15 лет. Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут) становится постоянной. Скорость КФ может быть умеренно повышенной или нормальной. АД имеет тенденцию к повышению, особенно при физической нагрузке.

      4-я стадия — клинически выраженная:

      Она обнаруживается у 30—40 % больных СД типа 1 через 15—20 лет от начала заболевания. Микроальбуминурия перерастает в постоянную проте-инурию. Содержание белка в моче превышает 300 мг в сутки, иногда может достигать и 10 г. При этом развивается нефротический синдром: гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, выраженные отеки периферических тканей и полостные отеки (гидроторакс, гидроперикард, асцит). Скорость КФ снижается. Артериальная гипертензия (АГ) выявляется почти постоянно, трудно корригируется даже комбинацией трех-четырех гипотензивных препаратов.

      Развиваются почечная недостаточность и уремия. Стадия характеризуется очень низкой скоростью КФ (меньше 30 мл в минуту), тотальным диффузным или узелковым гломерулосклерозом. В стадии хронической почечной недостаточности такие проявления сахарного диабета, как гипергликемия, гликозурия могут значительно снижаться. Потребность в инсулине уменьшается вследствие уменьшения скорости его деградации и экскреции с мочой (феномен Зуброда— Дана). При увеличении уровня креатинина в крови более чем в 2 раза развивается анемия, обусловленная снижением синтеза эритропоэтина. Прогрессирует нефротический синдром, АГ практически не коррегируется гипотензивными препаратами. При увеличении уровня креатинина в 5—6 раз появляются диспепсический синдром и все признаки уремии. Дальнейшая жизнь больного возможна только с помощью перитонеального или программного гемодиализа с последующей трансплантацией почек. В настоящее время применяется классификация клинических стадий диабетической нефропатии (Методические рекомендации Минздрава России, 2002).

      Стадии диабетической нефропатии:

      Различают три стадии диабетической нефропатии.

      • стадию микроальбуминурии;

      • стадию протеинурии;

      • стадию хронической почечной недостаточности (консервативная, терминальная).

      Стадия микроальбуминурии должна проявляться повышением выделения с мочой альбумина в пределах от 30 до 300 мг в сутки, при выполнении обычного анализа мочи белок не выявляется. Лечение: ингибиторы АПФ даже при нормальном АД, коррекция дислипидемии, ограничение животного белка (не более 1 г на 1 кг массы тела).

      Стадия протеинурии проявляется уже в виде наличия белка, выявляемого при проведении обычного анализа мочи. При этом отмечается снижение КФ и повышение АД. Лечение: ингибиторы АПФ с поддержанием АД не более 120/75 мм рт. ст. коррекция дислипидемии, ограничение животного белка (не более 0,8 г на 1 кг массы тела).

      Стадия хронической почечной недостаточности констатируется лишь тогда, когда в крови больного определяется повышение уровня креатинина более 120 мкмоль/л (что равно 1,4 мг%). Одновременно определяется снижение скорости КФ ниже 30 мл/мин, а также повышение уровня мочевины крови.

      Лечение диабетической нефропатии:

      • ингибиторы АПФ (при повышении креатинина не более 3 норм) + антагонисты кальция длительного действия (нифедипин-ретард, амлодипин, лацидипин) с поддержанием АД ниже 120/75 мм рт. ст.;

      • ограничение употребления с пищей животного белка (не более 0,6 г на 1 кг массы тела);

      • кетоаналоги аминокислот 14— 16 г в сутки;

      • ограничение фосфатов с пищей менее 7 мг/кг массы тела

      • повышение употребления кальция не менее 1500 мг в сутки за счет пищевого кальция и лекарственных препаратов солей кальция; витамин Д (только активная форма — кальцитриол);

      • лечение анемии препаратами эритропоэтина;

      • при гиперкалиемии — петлевые диуретики;

      • энтеросорбция;

      • перитонеальный диализ;

      • гемодиализ (показания: КФ — менее 15 мл/мин, креатинин крови — более 600 мкмоль/л).

      Плохой диабетический контроль в течение первых 5 лет заболевания значительно увеличивает риск развития нефропатии. При тщательном контроле гликемии возможна нормализация внутрипочечной гемодинамики и объема почек. Этому может способствовать длительное применении ингибиторов АПФ. Стабилизация и замедление прогрессирования нефропатии возможны. Появление протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором около 50—75 % клубочков уже склерозировано, а морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер. Со времени появления протеинурии скорость КФ прогрессивно снижается со скоростью 1 мл/мин в месяц, около 10 мл/мин в год. Развитие конечной стадии почечной недостаточности предполагается через 7—10 лет с момента появления протеинурии. На стадии клинического проявления нефропатии замедлить ее прогрессирование и отсрочить время наступления уремической стадии заболевания чрезвычайно трудно.

      Диагностика:

      Все вышеизложенное позволяет утверждать, что своевременная диагностика ранних стадий диабетической нефропатии и назначение ингибиторов АПФ на этих стадиях у больных СД очень важны даже при наличии у них нормальных цифр АД. Темп снижения скорости КФ у больных с диабетической нефропатии без гипотензивной терапии составляет 10—14 мл/мин в год, при лечении бета-блокаторами и диуретиками темп снижения этого показателя при ДН замедляется до 5—6 мл/мин в год, а при использовании ингибиторов АПФ — до 2,5—3,0 мл/мин в год. Таким образом, необходимо помнить, что скорость прогрессирования диабетической нефропатии снижается в 2 раза при использовании традиционной антигипертензивной терапии. Но ее можно снизить в 5—6 раз при лечении больного ингибиторами АПФ в сочетании с антагонистами рецепторов ангиотензина II.

      Диагностика начальных проявлений диабетической нефропатии должна основываться на исследованиях МАУ. Ее появление зависит как от времени начала заболевания, так и от типа сахарного диабета. Рекомендации Минздрава России обязывают врачей проводить исследование мочи больного сахарным диабетом типа 1 на наличие микроальбуминурии ежегодно спустя 5 лет от предполагаемого начала заболевания даже при отсутствии белка в обычных анализах мочи. При дебюте сахарного диабета в пубертатном периоде исследование должно производиться ежегодно с момента установления диагноза. Оно должно также производиться ежегодно тем пациентам, у кого сахарный диабет выявлен в допубертатном периоде, имеет продолжительность не менее 5 лет и осложняется ретинопатией или катарактой. Исследование мочи на наличие микроальбуминурии больным сахарным диабетом типа 2 рекомендуется производить не реже 1 раза в 6 месяцев с момента установления диагноза сахарный диабет. Выявление у больных СД как типа 1, так и типа 2 протеинурии обязывает контролировать скорость нарастания протеинурии, темп снижения КФ, а также производить регулярный мониторинг АД.

      Для диагностики стадии МАУ диабетической нефропатии применяют:

      1) исследование микроальбуминурии — МАУ (тест-полоски «Микраль-тест» — Хоффман ля Рош);

      2) иммунохимические методы;

      3) прибор «DCA-2000+».

      Необходимо более внимательное отношение больных с диабетической нефропатии к диетическим рекомендациям, что практически не исполняется эндокринологами и диабетологами, пока диабетическая нефропатия не достигнет стадии ХПН. Потребление животного белка более 1,5 г на 1 кг массы тела может оказывать нефротоксичный эффект.

      Источник: http://medkarta.com/diabeticheskaya-nefropatiya.htm

      Еще по теме:

      • Сроки лечения мочекаменной болезни A61P13/04 - для лечения мочекаменной болезни A61K35/08 - минеральные вод Владельцы патента RU 2419440: Изобретение относится к области ветеринарии. Для лечения мочекаменной болезни струвитного типа собакам назначают искусственно минерализованную слабокислую воду с pH 6,5-6,0. Искусственно минерализованая вода содержит: ионы гидрокарбоната НСО3 - 250 мг/л, хлориды - 450 мг/л, сульфаты […]
      • Трава против пиелонефрита Лечение пиелонефрита травами При лечении пиелонефрита травами с успехом используют сборы следующих лекарственных растений. Лечение в период обострения : Клюквенный морс принимают по 1 стакану 4 раза в день с аминокислотой метионином (по 0,5 г 4 раза в день). Заваривают как чай, принимают по 150 мл 4 раза в сутки за 30 мин до еды. Противорецидивное лечение : 2 недели употребляют […]
      • Продолжительность жизни при почечной недостаточности Прогноз для жизни при терминальной стадии ХПН Терминальная стадия хронической почечной недостаточности перестала быть приговором с того момента, как появились и стали совершенствоваться аппараты для очищения крови, заменяющие почечные функции. Но даже при эффективном и полноценном лечении длительность жизни человека в терминальной стадии ХПН ограничена ближайшими 10–15 годами. Точно […]
      • Почечная недостаточность 4 степени прогноз Прогноз для жизни при терминальной стадии ХПН Терминальная стадия хронической почечной недостаточности перестала быть приговором с того момента, как появились и стали совершенствоваться аппараты для очищения крови, заменяющие почечные функции. Но даже при эффективном и полноценном лечении длительность жизни человека в терминальной стадии ХПН ограничена ближайшими 10–15 годами. Точно […]
      • Пиелонефрит кратко Новости Выставка-ярмарка «Альтернативная медицина-2018» (Статья) 19-02-2018, 22:50 С 29 по 31 марта 2018 года состоится специализированная выставка-ярмарка «Альтернативная медицина-2018». В программу специализированного мероприятия включены доклады, круглые столы, дискуссии, презентации и совещания по многим тематикам. II Международный Стоматологический Форум (IDF) (Статья) […]
      • Пиелонефрит лечение кратко Новости Выставка-ярмарка «Альтернативная медицина-2018» (Статья) 19-02-2018, 22:50 С 29 по 31 марта 2018 года состоится специализированная выставка-ярмарка «Альтернативная медицина-2018». В программу специализированного мероприятия включены доклады, круглые столы, дискуссии, презентации и совещания по многим тематикам. II Международный Стоматологический Форум (IDF) (Статья) […]
      • Лечение почек алоэ с медом Лечение медом заболеваний легких При легочных заболеваниях эффективен такой состав: взять по 100 г меда, какао, сливочного масла, смальца или гусиного жира, 15 мл сока алоэ. Смешать, разогреть (но не кипятить) и принимать по 1 столовой ложке в стакане горячего молока утром и вечером. Можно сделать и такой настой: 15 мл свежего сока алоэ смешать с 250 г меда и 300 мл кагора или другого […]
      • Калина и мочекаменная болезнь Желчнокаменная и мочекаменная болезни. Лечение народными средствами. Мочекаменная болезнь - заболевание, которое проявляется в виде образования камней в органах мочевыделительной системы. Заболевание проявляется болями в пояснице, появлением крови в моче, возможно самостоятельное отхождение камней с мочой. Желчнокаменная болезнь – заболевание, при котором в желчном пузыре образуются […]