• Водянка.
  • Нефропатия (сочетание протеинурии и артериальной гипертензии).
  • Преэклампсия (сочетание НБ с умеренным поражением центральной нервной системы).
  • За рубежом преэклампсию рассматривают как одну из форм артериальной гипертензии беременных.

    Нефропатия беременных – относительно распространенное осложнение беременности, требующее особого внимания.

    Этиология изучена плохо, однако хорошо известны факторы риска данного осложнения:

  • Возраст беременной (старше 35 или моложе 19 лет).
  • Многоплодная беременность.
  • Нефропатия беременных – системное осложнение (поражаются практически все жизненно важные органы), в основе которого лежит повреждение и дисфункция эндотелия сосудов особенно в почечном и плацентарном микроциркуляторном русле.

  • Повышение чувствительности сосудов к сосудосуживающим факторам.
  • Увеличение проницаемости сосудистой стенки, приводящее к выходу части плазмы за пределы сосудистого русла с развитием отеков, снижения объема кровотока, сгущения крови.
  • Активация системы свертывания крови (гемостаз) с развитием внутрисосудистого свертывания крови.
  • Симптомы и диагностика нефропатии беременных

  • Артериальная гипертензия – другой важный симптом НБ. Критерием развития артериальной гипертензии служит повторное повышение давления до цифр 140/90 мм.рт.ст. Систолическое давление не имеет ни диагностического, ни прогностического значения, тогда как повышение диастолического давления до 90 мм.рт.ст. после 20 недели беременности свидетельствует о развитии артериальной гипертензии беременных. Диастолическое давление 110 мм.рт.ст. и более свидетельствует о развивающейся преэклампсии. При повышении давления до 180/110 мм.рт.ст. могут развиваться энцефалопатия, геморрагический инсульт, острая левожелудочковая недостаточность, отслойка сетчатки.
  • Снижение почечного кровотока и как следствие снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
  • При НБ возможно развитие острого канальцевого некроза. а также острого кортикального некроза. приводящие к такому грозному поражению, как острая почечная недостаточность .
  • Источник: http://www.urolog-site.ru/slovar/n/nefropatija-beremennyh.html

    Что такое нефропатия?

    Нефропатия представляет собой заболевание, во время которого поражается клубочковый аппарат и почечные паренхимы и по сути это нарушение функции почек. Этиология заболевания может быть самой разнообразной. Как правило, данная патология формируется и развивается достаточно медленно. Начальные этапы характеризуются отсутствием характерной симптоматики. Поэтому достаточно длительное время человек может даже не подозревать о наличии нефропатии у себя.

    А вот на более поздних этапах патология начинает проявляться неспецифической симптоматикой. Первые признаки — человек начинает быстро уставать, чувствует себя ослабленным, испытывает головные боли и постоянную жажду. Далее могут присоединиться и специфические симптомы, которые уже будут указывать на патологический процесс в почках, именно эти симптомы чаще всего заставляют пациента обратиться за квалифицированной помощью и пройти полное обследование, которое в конце концов и выявляет наличие нефропатии. К таким симптомам относятся поясничные боли, которые имеют тупой и ноющий характер.

    К признакам можно отнести повышение артериального давления и отечность. Также анализы показывают, что изменяется плотность урины, в ней обнаруживается белок.

    При нефропатии в первую очередь страдают фильтрационные способности почек, это может стать причиной развития хронической почечной недостаточности. Кроме того, пациенты, страдающие нарушением функции почек, склонны к инфекционным поражениям почек. Если это происходит, к вышеописанной симптоматике присоединяется и симптоматика данной инфекции, чаще всего – пиелонефрита.

    Существует много разновидностей нефропатий. Рассмотрим каждую из них по отдельности.

    Нефропатия — почечное заболевание, во время которого поражаются клубочки органа и паренхима

    Основные виды и симптомы

    Диабетическая нефропатия. Данный вид характеризуется двусторонним поражением органов, которое приводит к утрате ими своих функций. Это происходит в силу причин (патологические эффекты), которые вызывают сахарный диабет. Данная патология является одним из самых серьезных осложнений, к которым может привести диабет, именно диабет определяет дальнейшие прогнозы на развитие диабетической нефропатии.

    Диабетическая нефропатия — осложнение сахарного диабета

    Примечательно, что диабетическая нефропатия развивается медленно. Симптоматика нарастает постепенно, что в итоге приводит к серьезным изменениям в почках. В зависимости от симптоматики выделяются несколько главных стадий диабетической нефропатии:

    1. Асимптоматическая – клинически никак не проявляется, однако о начале развития патологии могут рассказать показатели анализов – они свидетельствуют о том, что увеличивается скорость клубочковой фильтрации. Также не исключены гипертрофия органов и повышенный почечный кровоток на данной стадии. Микроальбуминовые уровни в урине не выше 30 мг/сут.
    2. Начальных структурных изменений – на этой стадии начинают проявляться первые изменения, происходящие в клубочках почек – утолщаются капиллярные стенки, расширяется мезангиум. Микроальбумин все также не выходит за рамки норм, кровотоки в почках также повышены, клубочковая фильтрация – тоже.
    3. Пренефротическая. На данной стадии повышается уровень микроальбумина до 300 мг/сут. но протеинурия все еще не наблюдается. Кровотоки и фильтрация в клубочках приходят в норму. На этой стадии может иногда повышаться АД.
    4. Нефротическая стадия характеризуется появлением в урине белка, при чем данное явление носит постоянный характер. Кровотоки и фильтрация в клубочках снижаются. АД постоянно повышено. Кроме того, к вышеперечисленной симптоматике присоединяется отечность, анемия, повышение СОЭ, холестерина.
    5. Нефросклеротическая (уремическая) – фильтрационные и концентрационные функции органов резко снижаются, что способствует поднятию в крови уровней креатинина и мочевины. Белок при этом резко снижается, что способствует еще большей отечности. В урине обнаруживается протеинурия, гематурия и цилиндурия. Выраженной становится анемия. АД становится стойким и достигает весьма высоких отметок. В это время в крови обнаруживается высокий уровень глюкозы, а вот в моче сахара не выявляют. Практически всегда эта стадия переходит в хроническую почечную недостаточность.

    Первые две стадии ДН особого лечения не требуют, достаточно соблюдать профилактические меры и поддерживать уровни сахара в норме. А вот в начале третьей стадии к профилактическим мерам присоединяется обязательное соблюдение диеты, вводятся ингибиторы АПФ и корректириется дислипидемия. На 4 стадии к данным мерам присоединяется лечение возможной гипокликемии, а на 5 следует следить за уровнями гемоглобина, заниматься профилактикой остеопороза и при необходимости проводить гемодиализ или принимать решении о трансплантации органа.

    Нефропатия беременных. Данное состояние является осложнением во время беременности. При чем чаще всего оно развивается во второй половине вынашивания ребенка. Проявляется патология в первую очередь высоким повышением АД. Кроме того, присоединяется протеинурия, нередко сочетающаяся с отечностью. Данное состояние склонно к прогрессированию, что в дальнейшем, без надлежащей врачебной помощи, может закончиться критическим состоянием матери и плода, который она вынашивает. Причины, по которым у женщин может развиться данная патология во время беременности, до настоящего времени до конца не изучены. Однако считается, что в группу риска особенно входят перворожающие, слишком молодые девушки (до 19 лет), кроме того,немалое значение имеют вредные привычки и отягощенные наследственность патологии почек.

    При развитии нефропатии беременных, пациентку в срочном порядке госпитализируют. А в больнице доктор принимает решение о дальнейшем лечении.

    Токсическая нефропатия. Такой вид развивается вследствие влияния на организм разнообразных ядов. К симптомам относятся поясничные боли по проекции почек, они носят тупой и ноющий характер. Всегда токсическая нефропатия сопровождается отечностью, снижением объема выводимой урины – олигурией или анурией. В некоторых случаях, при особо тяжелых поражениях органов, в урине появляется кровь. Удельный вес мочи увеличивается, в ней появляется белок, азотистые основания. Особы тяжелые случаи характеризуются симптомами острой почечной недостаточности .

    Симптомы нефропатии беременных

    Лечение всегда направлено на то, чтобы вывести из организма токсины. Достигается это путем форсированного диуреза, промывания желудка, плазмофереза, гемосорбции, гемодиализа и так далее. После этого восстанавливается гомеостаз,и проводятся противошоковые мероприятия.

    Наследственная нефропатия. К сожалению, нарушение функции почек, как заболевание, может передаваться по наследству на генном уровне. Протекают такие нефропатии в каждом конкретном случае по-разному. Но всегда имеются общие черты:

  • определение болезни у родственников
  • латентное протекание в течение длительного периода
  • наличие стигмов дисэмбриогенеза
  • сниженная функциональная активность почек.
  • К главным симптомам можно отнести дизурию. поясничные боли, отечность, кристаллурию.

    Семейная нефропатия. Данный вид характеризуется тем, что заболевание обнаруживается сразу у нескольких членов одной семьи. При этом заболевание может быть как однотипным, так и неоднородным, наследственным и не наследственным. Так, семейная нефропатия может возникнуть вследствие заражения родственников нефритогенными штаммами стрептококка. Кстати, в медицине данный термин используют лишь как ориентировочный, когда требует исключение наследственной природы болезни.

    Паранеопластическая нефропатия развивается при наличие опухолей, которые могут локализоваться в разных местах. Такая нефропатия является неспецифической реакцией почек. Симптоматика проявляется ревматоидным артритом, дерматомиозитом, тиреодитой. Нефротические синдромы при данном виде нефропатии развиваются достаточно быстро, при этом так же быстро они переходят в хронические почечные недостаточности. Терапия всегда основана на хирургическом вмешательстве.

    Тубулоинтерстициальная нефропатия является собирательным понятием, включающим в себя многие почечные болезни, которые протекают при первичном поражении канальцевых структур и интерстиция. Главный вариант проявления такой нефропатии – острые и хронические тубулоинтерстициальные нефриты. Проявляется заболевание постепенно, при этом канальцевые расстройства постоянно прогрессируют.

    Анальгетическая нефропатия – разновидность интерстициального нефрита. Особенно к данному синдрому склонны лица, злоупотребляющие анальгетиками, в составе которых парацетамол, кофеин и аспирин. У таких пациентов риск развития ХПН увеличивается в 20 раз. При развитии данного синдрома происходит ухудшение функций почек, возможно развитие некроза органов и диффузное поражение канальцев. Иногда отмечаются гематурия (кровь в моче) и почечные колики. Особенностью заболевания является анемия. Почки постепенно сморщиваются, чашечки – деформируются. Лечение заключается в остановке приема вышеперечисленных анальгетиков. Назначаются витамины и гормоны, переливания крови и строгая диета.

    Оксалатная нефропатия характеризуется поражением почек, которое обуславливается нарушениями в обмене веществ. При этом в почках начинают откладываться соли щавелевой кислоты. Последняя, вступая в реакцию с рН и кальцием, образует нерастворимые соли, в последствии ее кристаллы «забивают» почечную ткань и это становится причиной развития почечной недостаточности.

    Подагрическая нефропатия

    Уратная нефропатия является также серьезным поражением почек, главную роль в котором играют кристаллы мочевой кислоты. Происходит это из-за повышенной продукции мочевой кислоты. В результате чего она концентрируется в моче и крови. Причин у данного состояния много, одно из них — генетические дефекты. При данном виде нефропатии мочевой синдром выражен минимально, наряду с этим развивается гематурия и артериальная гипертензия.

    Подагрическая нефропатия развивается при подагре. Лечение в первую очередь должно быть направлено на избавление от основного заболевания – подагры. Далее, если в почках имеются камни, их необходимо обязательно удалить. Далее показано вливание жидкости с мочегонными препаратами, это способствует выведению уратов из урины. Не исключено назначение щелочного раствора, который также способен растворить кристаллы. Общие принципы терапии сводятся к тому, чтобы нормализовать уровень мочевой кислоты, снизить высокое АД, избавить пациента от пиелонефрита.

    Балканская (эндемическая) нефропатия встречается только у жителей определенных стран — Сербии, Румынии, Боснии и Герцеговины, Хорватии и Болгарии. Данная патология всегда имеет выраженный семейный характер. По каким причинам развивается данная патология – не выяснено. Начинается она с изменений в канальцах почек, прогрессировать может 20 лет. Главные симптомы – уменьшение почек, снижение их функциональности, прогрессирующая почечная недостаточность. В силу того, что причины данной патологии до конца не изучены, терапевтические меры не разработаны. Однако в ряде случаев помочь способна почечная заместительная терапия.

    Гипертоническая нефропатия может стать завершением длительной гипертонии. При этом поражаются мелкие почечные артерии, что в дальнейшем может привести к сморщиванию органа. Длительное время может совершенно никак не проявляться, и пациент предъявляет жалобы только на постоянно повышенное АД. Далее в этому симптому присоединяется уменьшение количества выделяемой урины и отечность. Еще на более поздних стадиях происходит склеротирование артерий органов, часто случаются кризы АД, и могут развиться сосудистые осложнения. Терапевтические меры должны назначаться индивидуально, и в первую очередь они должны стабилизировать АД, улучшить почечную микроциркуляцию, восстановить кровоток и замедлить склеротивание органа.

    Миеломная нефропатия проявляется протеинурией и постепенным развитием почечной недостаточности. Классические симптомы нефропатии – отечность, повышения холестерина и так далее – отсутствуют. Сосудистые изменения также не наблюдаются. Однако характерными становятся гипер- и диспротеинемия. Осадок мочи показывает наличие цилиндров. Нередко у пациентов наблюдается острый нефронекроз. При лечении назначаются цитостатические средства, глюкокортикоиды, анаболические стероиды и так далее. А вот почечная недостаточность лечится параллельно традиционными методами.

    Мембранозная нефропатия до конца не изучена, ее причины не известны. Однако многие связывают развитие заболевание с приемом некоторых медикаментов, с различными инфекциями или заболеваниями, которые связаны с повреждением защитных свойств организма и даже с раком. При данном заболевании на лице и конечностях постепенно появляются отеки, в моче увеличивается уровень белка, в урине появляется осадок. Но почки функционируют нормально, не нарушена и циркуляция крови в органах. Лечение назначается индивидуально, с учетом форм и стадий заболевания.

    Гипертоническая нефропатия — очень важно следить за артериальным давлением

    Рефлюкс нефропатия – тяжелейшее состояние, которое формируется из-за пузырно-мочеточникового рефлюкса. Заболевание характеризуется тем, что образовываются фокальные или генерализованные склерозы в паренхимах почек. Терапия назначается дифференцированно, нередко единственным выходом остается оперативное вмешательство.

    Контраст индуцированная нефропатия – патологический процесс, которому характерны острые нарушения почечных функций. Развивается в течение двух-трех суток восле введения в сосуды контрастного вещества. При этом в крови отмечается концентрация холестерина.

    Паранеопластическая нефропатия является патологическим состоянием, которое возникает как ответ на развитие злокачественных опухолей. На ее развитие прямое влияние оказывают продукты распада опухоли. При этом отмечаются симптомы интоксикации, нарушаются обменные процессы. Большинство исследований показывает, что терапевтические меры (особенно иммуносупрессивная терапия) неэффективны. Главные ставки делаются на лечение самой опухоли, которая и стала причиной данного вида нефропатии. Возможно применения противоотечных препаратов, медикаментов, снижающих давление.

    Лекарственная нефропатия. как вы могли догадаться, является результатом приема некоторых медикаментов. Клинически проявляется повышением температуры, сыпью, интоксикациями и признаками нефропатии. Часто на этом фоне в вышеперечисленной симптоматике присоединяются признаки острой или хронической недостаточности почек. Особенность синдрома состоит в том, что его не сопровождают гематурия и гипертензия. Лечение начинается с отмены препаратов, которые повлекли за собой лекарственную нефропатию и назначении медикаментов, способных снять всю симптоматику.

    httpv://www.youtube.com/watch?v=JQXojHExpt0

    Ишемическая нефропатия – тяжелое состояние, которое развивается при хроническом снижении артериального кровотока в почках. Чаще всего заболевание связываю со стенозом артерии почки. Чаще всего заболеванию подвергаются представители мужской половины, чей возраст – старше 60 лет. В группе риска – пациенты, в анамнезе имеющие сердечно-сосудистые заболевания, гипертонию, алкоголики и курящие. Восстановление почечных функций возможно только посредством операции.

    Источник: http://tvoyaurologia.ru/kidney/chto-takoe-nefropatiya.html

    Нефропатия беременных – осложнение второй половины беременности, проявляющееся артериальной гипертензией (АГ), протеинурией (нередко с отеками ). Нефропатия беременных может иметь прогрессирующий характер с развитием критического состояния у матери и плода (эклампсия, HELLP-синдром. ДВС-синдром. задержка внутриутробного развития и гибель плода).

    Российский термин «нефропатия беременных» близок к зарубежным: «преэклампсия» или «протеинурическая гипертензия». Однако в России нефропатия беременных является одной из стадий гестоза (токсикоз беременных) :

  • Эклампсия (сочетание НБ с выраженным поражением ЦНС с развитием судорог, а, в некоторых случаях, комы).
  • Первая беременность (риск, в сравнении с повторными беременностями, выше в 15 раз).
  • Наличие сопутствующих заболеваний: артериальная гипертензия, болезни почек, сахарный диабет, ожирение, системные заболевания соединительной ткани.
  • Наследственная отягощенность — нефропатии беременных имела место у матери.
  • Курение.
  • Патогенез

    В результате данных нарушений, снижается выработка клетками эндотелия сосудорасширяющих, антиагрегантных и антикоагулянтных факторов (оксид азота, простациклин, антитромбин III), при одновременном повышении выработки вазоконстрикторов и прокоагулянтов (эндотелин, тромбоксан, фактор Виллебранда, фибронектин и др.). Все это приводит к следующим последствиям:

    Все вышеперечисленное сказывается на кровоснабжении практически всех органов и тканей, с развитием в них вторичных изменений.

    Считается, что пусковым механизмом повреждения эндотелия сосудов является нарушение адаптации спиралевидных артерий плаценты к развивающейся беременности. При этом плацента выделяет в системный кровоток ряд факторов, токсически воздействующих на эндотелий сосудов. В качестве других факторов выделяют: активацию нейтрофилов. перекисное окисление липидов, оксидантный стресс.

    Патология всегда развивается во второй половине беременности. В большинстве случаев ее формирование происходит после 34 недели, однако возможно более раннее ее развитие. Период от появления первых признаков до развития тяжелых осложнений (преэклампсия и эклампсия) может варьировать от 2 суток до 3 недель.

  • Основным клиническим проявлением является протеинурия (белок в моче) превышающая 0,3 г/сут. Отличительной особенностью протеинурии у беременных при НБ считается темп ее нарастания: иногда от момента появления белка в моче до развития массивной протеинурии (5-30 г/л) может проходить всего несколько часов.
  • Отеки отмечаются у большинства женщин с нефропатией беременных. Однако данный признак может отсутствовать даже при развитии преэклампсии и эклампсии.
  • Гиперурикемия (повышение уровня мочевой кислоты в крови ) – важный прогностический признак который обычно предшествует появлению протеинурии, а также позволяет дифференцировать транзиторную артериальную гипертензию от преэклампсии.
  • Лечение нефропатии беременных

    Консервативное лечение является неэффективным. При установлении диагноза проводится полноценная диагностика с целью определения состояния матери и плода, для своевременного принятия решения о родоразрешении. До этого момента проводится симптоматическая терапия, направленная на нормализацию нарушенных показателей.

    Миеломная нефропатия

    • Что такое Миеломная нефропатия
    • Патогенез (что происходит?) во время Миеломной нефропатии
    • Симптомы Миеломной нефропатии
    • Диагностика Миеломной нефропатии
    • Лечение Миеломной нефропатии
    • К каким докторам следует обращаться если у Вас Миеломная нефропатия
    • Что такое Миеломная нефропатия

      Что касается патогенеза миеломной нефропатии, то он заключается прежде всего в повреждении почечных нефронов патологическими

      (аномальными) белками — парапротеинами. Учитывая это, миеломная нефропатия по своему происхождению рассматривается как классический пример «нефроза выделения» (Г. А. Алексеев, 1970). Специфическим для истинной миеломной почки считается отложение преципитатов патологических миеломных белков в дистальных отделах канальцев с закупоркой и повреждением последних. При этом синтезируемые миеломными клетками микромолекулярные белки Бенс-Джонса поступают в ток крови, достигают почек и легко проходят через неповрежденный клубочковый фильтр. В просвете канальцев, где жидкость имеет кислую реакцию, профильтровавшиеся в клубочках белковые массы свертываются, образуя большое количество цилиндров, приводящих к обтурации просвета дистальных отделов канальцев. В результате повышается внутриканальцевое давление в вышележащих (проксимальных) отделах канальцев с расширением их просвета и развитием так называемого интрареналъного гидронефроза (нефрогидроза). Кроме того, частично реабсорбированные канальцевым эпителием патологические белки проникают в интерстициальную ткань, вызывая отечность почечной стромы, застой лимфы с возникновением лимфоцитарных инфильтратов, т. е. воспалительного процесса в интерстициальной ткани (интерстициалъный нефрит). В дальнейшем развиваются гиалиноз и склероз интерстиция с последующей гибелью клубочков, нефронов и нефротическим сморщиванием почек. Повреждение канальцев может обусловить развитие нефротического синдрома.

      Все другие поражения ночек, обнаруживаемые при миеломной болезни, имеют неспецифический характер. Так, в результате присоединения инфекции может возникнуть пиелонефрит. Примерно у 5-25 % больных развивается амилоидоз почек. Метаболические нарушения нередко приводят к развитию не только интерстициального нефрита, но и нефрокальциноза и уролитиаза.

      Патогенез (что происходит?) во время Миеломной нефропатии

      Макроскопически почки при миеломной нефропатии увеличены в размерах, плотноватой консистенции, интенсивно-красного цвета. На разрезе выбухает отечный мозговой слой. В отдельных случаях почки могут быть уменьшены в размерах и сморщены.

      Гистологически основные изменения обнаруживаются в дистальных отделах канальцев. Наиболее характерно для миеломной почки обилие цилиндров в расширенных просветах канальцев, в отдельных участках — с отложением кальция (известковые цилиндры). Появление этих цилиндров связано с преципитацией белка Бенс-Джонса. В ряде случаев большинство канальцев заполнено гомогенными белковыми массами. Иногда цилиндры характерной чешуйчатой формы по периферии окружены гигантскими клетками типа клеток рассасывания инородных тел. Эпителий канальцев подвергается значительным изменениям в виде гиалиново-вакуольной, вакуольной и зернистой дистрофии, легко слущивается. Эти изменения эпителия развиваются преимущественно в проксимальных отделах канальцев, где осуществляется реабсорбция белка Бенс-Джонса, который, как полагают, может оказывать прямое повреждающее действие на эпителиальные клетки. В отдельных случаях находят отложения парапротеинов в клубочках, интерстициальной ткани и вокруг сосудов.

      Однако необходимо отметить, что почечные клубочки при миеломной нефропатии почти не подвергаются патологическим изменениям, за исключением тех случаев, которые сопровождаются развитием амилоидоза. В интерстициальной ткани выявляются (не менее чем в 50 % случаев) участки фиброза и клеточных инфильтратов. Сосуды почек, как и клубочки, при истинной миеломной почке остаются практически интактными. При выраженной и длительной гиперкальциемии развивается нефрокальциноз и образование конкрементов (примерно в 10 % случаев). Поскольку миеломная болезнь развивается преимущественно у лиц пожилого возраста, нередко обнаруживаются явления атеросклероза сосудов почек и с этим связывают возможность развития ишемии почек. Отмечающиеся в дальнейшем нарушения лимфо- и кровообращения приводят к гибели нефронов и развитию нефросклероза с клинической картиной ХПН. Необходимо отметить, что у отдельных больных независимо от тяжести клинических и лабораторных проявлений миеломной нефропатии в почках не обнаруживается существенных изменений.

      Симптомы Миеломной нефропатии

      Клиническая картина миеломной нефропатии характеризуется значительным многообразием. Это зависит как от характера патологических изменений со стороны почек, так и от симптомов поражения других органов и систем, главным образом костной системы. Наиболее ранним и постоянным признаком миеломной почки является протеинурия, которая обнаруживается у 65-100 % больных. Выраженность ее колеблется в широких пределах — от следов белка до 3,3-10 г/л, а иногда она достигает 33 г/л и даже 66 г/л. Известны случаи, когда упорная, стойкая протеинурия была единственным симптомом миеломной болезни на протяжении многих лет. Иногда протеинурия может задолго предшествовать появлению других симптомов этой болезни. В подобных случаях заболевание долго протекает под маской хронического гломерулонефрита с изолированным мочевым синдромом. С помощью электрофореза белков мочи (из суточного ее объема) на бумаге или в крахмальном геле, а также иммуноэлектрофореза удается установить микромолекулярную (белок Бенс-Джонса) природу миеломного уропротеина в виде моноклонового пика («М»-градиента), подобно аналогичному пику на электрофореграмме белков сыворотки крови. Уропротеин Бенс-Джонса электрофоретически выявляется в моче у 95 % больных миеломной болезнью (Г. А. Алексеев, 1970). Поэтому в каждом случае протеинурии неясной этиологии, особенно у лиц пожилого возраста, как правило, необходимо проводить электрофорез белков мочи, т. е. исследовать уропротеинограмму. Для уропротеинограммы больных миеломной нефропатией в отличие от протеинурии другого происхождения характерно преобладание глобулинов над альбуминами с наличием «пика глобулинурии». Учитывая сказанное, качественная характеристика белков мочи с помощью упомянутых методов имеет исключительно эажное диагностическое значение.

      Для миеломной нефропатии характерно обнаружение в моче белка Бенс-Джонса. Однако при обычном исследовании путем нагревания мочи до 50-60 °С белок Бенс-Джонса выявляется лишь у 30-40 % больных. Между тем нахождение его имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение, поскольку стойкое наличие этого белка в моче может свидетельствовать о скором развитии необратимой почечной недостаточности. Белок Бенс-Джонса составляет основную массу белков мочи и суточная его экскреция может достигать 20 г и более (И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1986). В осадке мочи постоянно обнаруживаются гиалиновые цилиндры, реже — зернистые и эпителиальные, а в случае присоединения пиелонефрита выявляется лейкоцитурия. Гематурия не характерна для миеломной почки, и лишь в редких случаях отмечается незначительная эритроцитурия (3-10 эритроцитов в поле зрения). Примерно у 1/3 больных наблюдаются фосфатурия и щелочная реакция мочи.

      Отеки, артериальная гипертензия и изменения со стороны сосудов глазного дна не характерны для миеломной нефропатии и обычно отсутствуют, даже при развитии почечной недостаточности. Артериальное давление, как правило, не повышается и имеет тенденцию к снижению по мере прогрессирования болезни. Отеки возможны лишь в тех редких случаях, когда миеломная нефропатия проявляется в виде амилоидоза почек с нефротическим синдромом.

      Клинически миеломная нефропатия протекает в виде своеобразного «нефроза выделения» с относительно быстро (подостро) развивающейся почечной недостаточностью, которая проявляется полиурией, снижением клубочковой фильтрации, гиперазотемией, заканчиваясь летальным исходом вследствие азотемической уремии. Почечная недостаточность при миеломной болезни встречается у 20-40 % больных и расценивается как вторая по частоте причина смерти этих больных (после инфекционных осложнений). Развитию почечной недостаточности обычно предшествует более или менее длительная протеинурия с наличием примерно у 1/з больных белка Бенс-Джонса. Интересно отметить, что при отсутствии в моче этого белка почечная недостаточность не развивается даже при выраженной и продолжительной протеинурии. Б механизме развития почечной недостаточности, помимо белка Бенс-Джонса, который оказывает нефротоксическое действие на канальцевый эпителий, существенное значение имеют обтурация просвета канальцев (тубулярная обструкция), а также такие факторы, как гиперкальциемия, гиперуриекемия, повышенная вязкость плазмы крови, нефрокальциноз и развитие в отдельных случаях плазмоцитариых инфильтратов.

      Протеинурия и хроническая почечная недостаточность — наиболее частые и характерные проявления миеломной нефропатии. Другие почечные синдромы и симптомы встречаются реже (острая почечная недостаточность, нефротический синдром, синдром Фанкони).

      В некоторых случаях как начальное проявление миеломной нефропатии может развиться ОПН. Причины ее возникновения различные: чаще всего в результате блокирования канальцев белковыми преципитатами либо кристаллизации кальция (нефрокальциноз). Например, описаны случаи развития ОПН у больных миеломной болезнью непосредственно после внутривенной (экскреторной) урографии, которая проводилась для уточнения причины протеинурии неясного генеза. ОПН в таких случаях протекает очень тяжело и в основном заканчивается летальным исходом. Поэтому при подозрении на миеломную болезнь, а тем более при уже установленном диагнозе этого заболевания экскреторная урография таким больным противопоказана.

      Нефротический синдром, как уже отмечалось, при миеломной болезни встречается редко и обычно является результатом присоединения амилоидоза.

      В ряде случаев, когда миеломная нефропатия протекает с тяжелым поражением канальцев, развивается выраженная дисфункция последних с нарушением их парциальных функций. В результате могут появляться глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, гипокалиемия и гипостенурия, т. е. признаки, характерные для синдрома Фанкони, который нередко осложняет течение миеломной болезни.

      ечение миеломной нефропатии, как и самой миеломной болезни, хроническое, неуклонно прогрессирующее, с развитием хронической почечной недостаточности, которая примерно в 1/3 случаев является непосредственной причиной смерти. При диффузных формах миеломной болезни с тотальным поражением костного мозга причиной летального исхода являются выраженная анемия и геморрагический диатез. В других случаях летальный исход наступает при явлениях общей кахексии или вследствие осложнений, связанных с множественными переломами костей, — пневмонии при переломах ребер, уросепсиса в связи с компрессионными переломами позвонков.

      Средняя продолжительность болезни от начала ее первых клинико-лабораторных проявлений составляет 2-5 лет и лишь в отдельных неосложненных случаях достигает 6-10 лет (Г. А. Алексеев, 1970).

      Диагностика Миеломной нефропатии

      Поставить диагноз миеломной нефропатии очень трудно, особенно в тех случаях, когда она является первым либо основным синдромом миеломной болезни. Поражение почек, сопровождающееся изолированной и стойкой протеинурией, часто протекает под маской гломерулонефрита, амилоидоза или пиелонефрита. Прижизненная клиническая диагностика таких вариантов миеломной болезни весьма затруднена, а диагностические ошибки достигают 30-50 % (А. П. Пелещук, 1983). Наличие при этом анемии и увеличение СОЭ вначале не находят должного объяснения, и лишь в поздней стадии болезни им ретроспективно дается правильная оценка.

      О возможности миеломной почки необходимо думать и в тех случаях, когда протеинурия возникает как бы «беспричинно» (без предшествующей ангины, при отсутствии в анамнезе указаний на острый гломерулонефрит, хронические нагноительные заболевания и т. п.) в сочетании с анемией, высокой СОЭ, особенно если такое сочетание наблюдается у лиц старше 40- 45 лет, при отсутствии отеков, артериальной гипертензии, гематурии и при наличии гиперпротеинемии и гиперкальциемии. Диагноз более убедителен, если упомянутые признаки развиваются на фоне костной патологии, т. е. на фоне болей в костях.

      Для уточнения диагноза необходимо исследовать мочу на белок Бенс-Джонса, провести рентгенографию костей (черепа, ребер, подвздошных, позвонков), электрофорез белков крови и мочи (с целью обнаружить специфическую для миеломной болезни «М» -фракцию или «М»-градиент) и наконец стернальную пункцию. Что касается пункционной биопсии почки, то диагностическая ценность этого метода является спорной, поскольку морфологические изменения в почках при миеломной болезни характеризуются большим многообразием, и установить специфические признаки миеломной почки удается далеко не всегда. В то же время пункционная биопсия почки позволяет исключить амилоидоз и гломерулонефрит.

      Хроническая почечная недостаточность, обусловленная миеломной почкой, в отличие от ХПН другой этиологии (в частности, гломерулонефрита) не сопровождается развитием артериальной гипертензии и гипокальциемией. Уровень кальция в крови таких больных всегда повышен, в том числе и в стадии ХПН. При развитии канальцевого ацидоза в крови повышается уровень натрия и хлора и снижается содержание калия, тогда как с мочой понижается суточная экскреция натрия, хлора, кальция, фосфора и повышается выделение калия.

      Лечение Миеломной нефропатии

      До настоящего времени не существует надежных методов и. средств лечения миеломной болезни. Тем не менее применение комплексной терапии с использованием цитостатиков (сарколизин, циклофосфамид и др.) в сочетании с глюкокортикоидами и анаболическими гормонами позволяет во многих случаях добиться длительной (до 2-4 лет) клинической ремиссии и, следовательно, увеличения продолжительности жизни больного, временного восстановления его физической активности и даже трудоспособности (у лиц, не занятых физическим трудом).

      Однако цитостатики и глюкокортикоиды можно назначать лишь при отсутствии признаков почечной недостаточности. У больных миеломной нефропатией в стадии хронической почечной недостаточности применение этих препаратов противопоказано. В таких случаях проводится симптоматическая терапия (как и при ХПН другой этиологии). Перитонеальный диализ и гемодиализ не рекомендуются. В отдельных случаях используют плазмаферез. Не показана таким больным и пересадка почки.

      Для коррекции наблюдающейся при миеломной почке гиперкальциемии назначают кортикостероиды, диуретики, кальцитонин; рекомендуют обильный прием жидкости (в целях борьбы с дегидратацией и увеличения диуреза). При развитии гиперурикемии показан прием аллопуринола. Используют также введение дезинтоксикационных растворов, переливание крови и эритроцитарной массы.

      К каким докторам следует обращаться если у Вас Миеломная нефропатия

      Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=40182

      Нефропатия беременных

      Этиология и патогенез

      Нефропатия беременных — одна из форм поздних токсикозов беременности, в основе которой лежат дистрофические поражения почечных капилляров, сопровождающиеся, как правило, развитием выраженного нефротического синдрома, артериальной гипертонии и, нередко, эклампсии. Частота нефропатии при беременности в среднем составляет 1 %. В понятие нефропатии беременных включается наиболее часто наблюдающийся при этой форме синдром — протеинурия, отеки, гипертония, олигурия. Нефропатия чаще бывает в первой половине беременности, у молодых (до 20 лет) первородящих женщин и у женщин старше 30 лет. Повторное развитие нефропатии при повторных беременностях имеет место в 25–50 % случаев.

      Заболевание всегда связано с беременностью. Чаще болеют беременные двойней или при наличии многоводия. Некоторое значение имеет наследственная предрасположенность. Появлению нефропатии беременных способствуют ожирение, пороки сердца, токсоплазмоз, сахарный диабет. В развитии заболевания играют определенную роль избыточное гормональное влияние плаценты и сенсибилизация организма плацентарным белком. Развитие при нефропатии беременных артериальной гипертонии и нарушений водно-солевого обмена обусловлено нарушением гипофизарно-надпочечниковой регуляции. Имеет значение повышение функций гипофиза и избыточная выработка альдостерона в надпочечниках.

      Патологическая анатомия

      Почки увеличены в размерах, капсула легко снимается. Корковое вещество на вид мутное и тусклое. Имеются дегенеративные изменения почечных клубочков и канальцев. При гистологическом исследовании обнаруживается утолщение базальной мембраны, набухание эпителиальных клеток капилляров клубочков. Изменения в канальцах близки к таковым при липоидном нефрозе.

      Клиническая картина

      При первичной нефропатии признаки заболевания появляются после 24 недель беременности, при вторичной — раньше. Клиническая картина проявляется тем или иным сочетанием трех основных симптомов — отеки, гипертония, протеинурия. Часто выражены не три, а два или один из указанных симптомов. Следует отметить, что у здоровых женщин во второй половине беременности наблюдается гипотония, поэтому при цифрах артериального давления 140/90 мм рт. ст. всегда следует подозревать нефропатию.

      В течение заболевания можно выделить три стадии:

      • I стадия — простая нефропатия;

      • II стадия — предэклампсия;

      • III стадия — эклампсия.

      Жалобы больных разнообразны и определяются стадией и тяжестью заболевания. В легких случаях жалобы могут отсутствовать. Чаще беспокоят головные боли, слабость, головокружение, одышка (иногда бывает ранним симптомом нефропатии беременных), диспепсические явления, метеоризм, боли в пояснице, учащенное мочеиспускание, ухудшение зрения, мелькание в глазах.

      Отеки — наиболее характерный признак, отмечающийся у большинства больных. Они появляются на VII–VIII месяце беременности и локализуются вначале на нижних конечностях, наружных половых органах, затем распространяются на туловище и лицо. Полостных отеков обычно не отмечается. Небольшие отеки могут остаться незамеченными и выявляются лишь при систематическом контроле веса беременной — его увеличение более чем на 600 г в неделю во второй половине беременности свидетельствует о задержке жидкости в организме.

      Повышение артериального давления в начале заболевания незначительное (не выше 180/100 мм рт. ст.), в дальнейшем достигает более высоких (200/140 мм рт. ст. и выше) и стабильных цифр, особенно во время приступа эклампсии. Резкое повышение артериального давления, как правило, предшествует развитию эклампсии. Кроме отеков и гипертонии, у больных могут появиться признаки сердечной недостаточности в виде сердечной астмы. Границы сердца умеренно расширены, печень увеличена, отмечается тенденция к брадикардии. При исследовании глазного дна обнаруживается картина ангиоспастического ретинита, иногда — стойкая атрофия зрительного нерва. Появление выраженных изменений на глазном дне является показанием к прерыванию беременности. Исследование мочи выявляет протеинурию (5–10 промилле и больше), обусловленную повышенной проницаемостью капилляров клубочков.

      Количество мочи уменьшено, ее относительная плотность высокая или нормальная. Моча содержит небольшое количества разного вида цилиндров, изредка — единичные эритроциты. Умеренно нарушается фильтрационно-реабсорбционная функция почек. Концентрационная функция почек не нарушена. В крови обнаруживают гипопротеинемию, диспротеинемию, повышенное содержание липопротеинов, холестерина, сахара, а также ускорение СОЭ и умеренную гипохромную анемию. Азотемии, как правило, не бывает. Содержание остаточного азота повышается лишь при резко выраженной олигурии.

      При неукротимой рвоте возникает кетоз с ацетонурией. Эклампсия протекает в виде судорожных припадков. Она возникает в 1,5 % случаев нефропатии беременных. Эклампсии обычно предшествует преэклампсия, характеризующаяся всеми симптомами злокачественной гипертонии (головная боль, изменения глазного дна, массивные отеки, сердечная недостаточность, высокая протеинурия). Для эклампсии характерны приступы тонических, а затем клонических судорог. В современных условиях нередко судорожный припадок возникает при сравнительно невысоком артериальном давлении и при небольшой выраженности симптомов преэклампсии. Для приступа эклампсии характерна определенная последовательность развития судорог. Вначале возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности. Затем (через 15–30 с) развиваются тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры. Нарушается или отсутствует дыхание, больная теряет сознание. Зрачки расширены. Отмечается прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек.

      Стадия тонических судорог длится 10–20 с и сменяется клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей (длительность 1–1,5 мин). В эту стадию появляется нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прикусывания языка. После прекращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую кому. Во время судорожного припадка могут возникнуть асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог могут развиться аспирационная пневмония и печеночно-почечная недостаточность. Больная может умереть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизлияния в мозг, асфиксии, отека легких. Плод нередко погибает от острой гипоксии.

      [NEXT_PAGE]

      Диагноз, дифференциальный диагноз

      Диагноз нефропатии беременных устанавливают при наличии хотя бы двух симптомов из вышеописанной «триады» (отеки, гипертония, протеинурия) при отсутствии в анамнезе заболеваний почек и гипертонии. Нефропатию беременных следует дифференцировать с гипертонической болезнью, острым и хроническим диффузным гломерулонефритом, пиелонефритом. Гипертоническая болезнь и нефриты, как правило, выявляются в первые месяцы беременности, а нефропатия беременных — во второй ее половине.

      Течение и прогноз

      Симптомы нефропатии, раз появившись, сохраняются до родов. Заболевание чаще заканчивается полным выздоровлением, но может перейти в хроническую патологию, протекающую по типу гломерулонефрита или гипертонической болезни, нередко злокачественного течения. На высоте заболевания может наступить смерть, особенно при часто повторяющихся судорожных припадках (status eclampticus). Причиной летального исхода при этом могут явиться кровоизлияние в мозг, сердечная или почечная недостаточность. Прогноз при наличии нефропатии всегда достаточно серьезен как для матери, так и для плода.

      Профилактика и лечение

      Профилактика нефропатии беременных проводится в женских консультациях, где устанавливается медицинское наблюдение и тщательное обследование всех беременных. Независимо от наличия или отсутствия жалоб у всех беременных необходимо осуществлять контроль массы тела и величины артериального давления, а также систематически проводить специальные исследования мочи. Это обеспечивает выявление нефропатии в ранние периоды и дает возможность предупредить развитие тяжелых осложнений.

      В профилактике нефропатии беременных определенную роль играет соблюдение диетических рекомендаций (ограничение приема поваренной соли, полноценное, витаминизированное питание) и поддержание соответствующего режима жизни. При появлениях признаков нефропатии показано стационарное лечение с соблюдением постельного режима. Больным ограничивают прием поваренной соли (до 1,5–2 г в сутки) и жидкости (до 1 л). Количество белка, жиров и углеводов — нормальные. При отеках можно рекомендовать фруктовые (1,5 кг яблок и 100 г сахара) или сахарно-творожные (200 г сахара и 500 г творога) дни.

      Медикаментозное лечение по сути является симптоматическим и сводится к борьбе с основными проявлениями заболевания — отеками, гипертонией, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Показано назначение седативных средств (бромиды, валериана). С целью повышения диуреза используют весь арсенал современных диуретических средств в обычных дозах (гипотиазид, урегит, лазикс, альдактон, верошпирон и др.). Ртутные мочегонные противопоказаны. Для борьбы с гипертонией назначают препараты раувольфии (резерпин, раунатин и др.), инъекции дибазола, папаверина, сульфата магния и другие гипотензивные препараты. По показаниям назначают сердечные средства. Если, несмотря на проводимое лечение, симптомы токсикоза нарастают, необходимо прерывание беременности. Оно показано в предэкламптической стадии — при наличии больших отеков в сочетании с высоким уровнем кровяного давления и значительными изменениями глазного дна. При эклампсии необходимы экстренные меры.

      Для уменьшения нервно-рефлекторных влияний рекомендуется поместить больную с эклампсией в отдельную затемненную комнату и устранить всякий шум. Назначают наркотики и снотворные (дроперидол, хлоралгидрат, люминал, аминазин и др.), а также средства, снижающие артериальное давление и уменьшающие отек головного мозга (инъекции сернокислой магнезии, папаверина, дибазола и др.). Во время судорожного припадка для предупреждения прикусывания языка и облегчения дыхания между задними коренными зубами больной вводят рукоятку ложки, обернутую несколькими слоями марли. После окончания припадка следует очистить полость рта и носа от слизи.

      Форсированный диурез достигается внутривенным введением эуфиллина с глюкозой, маннитола, лазикса. Проводится дезинтоксикационная терапия (глюкозо-новокаиновая и поляризующая смесь, плазма крови, гемодез, реополиглюкин). При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 5%-ный раствор гидрокарбоната натрия. Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы назначают инъекции кордиамина и коргликона. Профилактику и лечение гипоксии плода осуществляют путем повторных внутривенных введений 2%-ного раствора сигетина с глюкозой, аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой. Систематически проводят ингаляции кислорода. После улучшения состояния больной проводится родоразрешение.

      Автор: Елисеева Ю.Ю. Бережнова И.А.

      Источник: http://medichelp.ru/zabolevanija/1236-nefropatiya-beremennyh.html

      Еще по теме:

      • Развитие нефропатии у беременных Нефропатия беременных – осложнение второй половины беременности, проявляющееся артериальной гипертензией (АГ), протеинурией (нередко с отеками ). Нефропатия беременных может иметь прогрессирующий характер с развитием критического состояния у матери и плода (эклампсия, HELLP-синдром. ДВС-синдром. задержка внутриутробного развития и гибель плода). Водянка. Нефропатия (сочетание […]
      • Аг нефропатия Нефропатия беременных Нефропатия беременных – осложнение второй половины беременности, проявляющееся артериальной гипертензией (АГ), протеинурией (нередко с отеками ). Нефропатия беременных может иметь прогрессирующий характер с развитием критического состояния у матери и плода (эклампсия, HELLP-синдром. ДВС-синдром. задержка внутриутробного развития и гибель плода). Российский термин […]
      • Хроническая почечная недостаточность инвалидность Хроническая почечная недостаточность (ХПН) Опубликовано 5 Июль, 2011 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на […]
      • Хрон почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность (ХПН) Опубликовано 5 Июль, 2011 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на […]
      • Скф пиелонефрит Хроническая почечная недостаточность (ХПН) Опубликовано 5 Июль, 2011 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на […]
      • Показатели хронической почечной недостаточности Хроническая почечная недостаточность (ХПН) Опубликовано 5 Июль, 2011 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на […]
      • Чем лечить пиелонефрит травами Пиелонефрит и способы его лечения народными средствами в домашних условиях Лечение пиелонефрита народными средствами, травами проводится только совместно с медикаментозными средствами. Научными исследованиями доказана эффективность комбинированных схем антибиотиков, уросептиков, лечебных трав. Существуют готовые аптечные растительные препараты (цистон, канефрон, фитолизин). По […]
      • Пиелонефрит как лечить травами Пиелонефрит и способы его лечения народными средствами в домашних условиях Существуют готовые аптечные растительные препараты (цистон, канефрон, фитолизин). По возможности целебные сборы можно приготовить самостоятельно. Рецептов избавления от воспаления чашечно-лоханочной системы почек в домашних условиях множество. Часть из них проверена многовековым народным опытом. Некоторые […]