Диагноз нефропатия почек: симптомы и лечение

Патологии фильтрации, сбора и вывода мочи с содержащимися в ней солями, оксалатами и другими включениями носит название нефропатии почек. Нарушение может возникать на фоне хронических воспалительных и дегенеративных процессов, в результате острого или хронического отравления организма, воздействия продуктов распада внутренних тканей, изменения гормонального баланса и иммунного статуса.

Диагноз нефропатия почек устанавливается лицам, у которых есть не только клинические признаки нарушения процесса мочеотделения, но и имеются соответствующие лабораторно подтвержденные изменения. Это типичные патологические отклонения в общем анализе мочи, биохимическом анализе крови с преимущественным нарастанием клиренса креатинина и появлением уратных солей, мочевой кислоты. В расшифровке анализа мочи по Нечипоренко могут преобладать протеинурии и увеличение параметра плотности мочи. При проведении анализа мочи по Зимницкому наблюдается картина снижения общего объема диуреза и появление белка в утренних и вечерних порциях.

В зависимости от причины патологии нефропатия может быть врожденной или приобретенной. Встречается наследственная склонность к патологии работы клубочковой системы фильтрации крови в почках. Достаточно часто встречается токсическая форма нефропатии, которая может развиваться на фоне хронического алкоголизма, работы во вредных условиях, употребления некоторых лекарственных препаратов, а также при длительно текущих воспалительных процессах в организме человека.

Нефропатия беременных

Существует несколько видом нефропатии, среди которых можно особо отметить патологию, развивающуюся в организме женщины, вынашивающей ребенка. Нефропатия беременных — это опасное состояние, при котором нарушается биохимический состав крови и наносится вред здоровья будущего ребенка и самой женщины.

Достаточно сказать, что при нефропатии у беременных может возникать отечный синдром, который препятствует нормальному кровоснабжению тканей нижних конечностей. головного мозга и сердечной мышцы. Выводящийся в большом количестве белок с мочой провоцирует развитие дистрофии плода, в первую очередь страдает развивающаяся мышца миокарда. У таких новорожденных часто определяются врожденные пороки сердца, гипотрофия, недостаточность развития кожных покровов.

Основная причина нефропатии беременных кроется в специфических гормональных изменениях, которые базируются на выработке большого количества эстрогенов. Эти вещества тормозят работу почек и мочевыделительной системы. На поздних сроках происходит дислокация почек, которые смещаются за счет поднимающегося дна матки. Это патологический фактор, который нарушает процесс фильтрации мочи.

В организме женщины это приводит к накоплению солей натрия, которые притягивают к своим молекулам воду, увеличивая существенно объем циркулирующей крови. В дальнейшем развивается тотальное расширение венозного русла, повышается артериальное давление, возникают плотные отеки на голенях, руках, на лице. Могут возникать вторичные осложнения в виде геморроя, варикозного расширения вен нижних конечностей. Требуется систематическое полноценное лечение под постоянным контролем со стороны врача. Нефропатия при беременности — это показание для госпитализации в специализированный стационар.

Хроническая обменная дисметаболическая нефропатия почек

Еще один опасный вид патологии — это хроническая нефропатия почек, которая развивается на фоне длительно протекающих воспалительных заболеваний мочевыделительной системы. Причиной хронической нефропатии почек может стать эндокардит миокардит, патологии желудочно-кишечного тракта, туберкулез и многие другие заболевания. Нередко подобным видом нарушений страдают лица с диагнозом алкоголизм, наркомания и токсикомания. Часто развивается у людей, увлекающихся терапией анальгетиками, относящимися к группе противовоспалительных нестероидных средств. Это всем известные «Кетанов», «Баралгин», «Седалгин», «Пенталгин», «Ибупрофен», «Диклофенак» и многие другие препараты.

Обменная нефропатия почек может стать результатом длительного голодания или сокращения в рационе количества животного белка. Обменная нефропатия почек часто становится типичным осложнением таких заболеваний, как:

  • подагра и повышенная кристаллизация солей крови;
  • мочекаменная болезнь с преобладанием обструкционного синдрома;
  • сахарный диабет с диабетической нефропатией и сужением кровеносных сосудов в надпочечниках;
  • ожирение на фоне патологии эндокринной системы с развитием избыточной липидной ткани, продуцирующей большое количество эстрогенов;
  • амилоидоз почек с нефротическим синдромом;
  • цирроз печени в стадии печеночной и биллиарной недостаточности.
  • Иначе это состояние называется дисметаболическая нефропатия почек, которая со своей сути обозначает нарушение процесса фильтрации мочи на фоне тотальных патологий в среде обменной системы организма человека. Опасность дисметаболической нефропатии почек у детей в новорожденном и грудном периодах развития заключается в развитии синдрома острой почечной недостаточности и летальном исходе.

    Признаки и симптомы нефропатии почек

    Первые признаки нефропатии почек могут проявляться спустя некоторое время от начала патологических изменений в системе клубочковой фильтрации мочи. Это может быть повышенная утомляемость при выполнении привычных действий, головные боли и головокружение, тошнота, раздражительность и нервозность. Спустя некоторое время возникают типичные симптомы нефропатии почек:

    • отечный синдром, который характеризуется плотными отеками на голенях, под глазами, одутловатостью лица;
    • неприятный запах аммиака изо рта;
    • повышение артериального давления с нарушением пропорций между систолическим и диастолическим параметрами;
    • боль в поясничной области тупого характера;
    • снижение уровня суточного диуреза.
    • При осмотре выявляется отечность подкожного жирового слоя, увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления, повышенная потливость. Симптом Пастернацкого слабо положительный с одной или двух сторон.

      В дальнейшем симптомы нефропатии «обогащаются» признаками хронической почечной недостаточности. При исследовании мочи выявляется большое количество белка и солей, которые растворены в жидкости с большой удельной плотностью. Для дифференциальной диагностики начинается рентгеноскопия с введением контрастного вещества, ультразвуковое исследование.

      Лечение нефропатии почек

      Специфическое лечение нефропатии почек в настоящее время не разработано, поэтому основные меры терапии больных направлены на устранение патологических проявлении. Начинается лечение нефропатии с попытки устранения причин, которые привели к развитию подобного состояния. Это может быть лечение первичных нарушений обменных процессов, компенсация сахарного диабета, противовоспалительная терапия при пиелонефрите и гломерулонефрите.

      Важным аспектом лечения нефропатии почек является специальная диета, при которой происходит компенсирование дефицита животного белка его растительными аналогами. Больному назначается рацион питания, богатый свежими овощами и фруктами. Нормализуется водно-питьевой баланс. Необходимо употреблять большое количество щелочных напитков.

      Улучшить работу клубочковой системы фильтрации мочи можно с помощью такого препарата, как «Фитолизин». Его назначают длительными курсами по 30 — 60 дней по 1 столовой ложке пасты 3 раза в сутки. Для усиления кровоснабжения назначается контрикал внутривенно, пентоксифилин по 2 таблетки 3 раза в сутки. Показана витаминотерапия: используется аскорбиновая кислота. никотиновая кислота, пиридоксин и цианокобаламин.

      В тяжелых случаях показана гипотензивная терапия, которая может осуществляться такими препаратами, как «Нифедипин», «Капотен» или «Каптоприл». В условиях стационара могут проводиться внутривенные вливания физиологического раствора и глюкозы с целью нормализации кислотно-щелочного баланса крови. В тяжелых случаях может быть показан аппарат искусственной почки с целью гемодиализа и очищения от шлаков и токсинов.

      Источник: http://med-pomosh.com/?p=306

      Дисметаболическая нефропатия у детей

      Дисметаболическая нефропатия у детей

      Дисметаболическая нефропатия у детей – группа обменных нарушений, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов) и как следствие — повреждением почечных структур. В детской урологии дисметаболические нефропатии составляют около 27-64% всех заболеваний мочевыделительной системы у детей; в практике педиатрии признаки обменных нарушений в моче встречаются практически у каждого третьего ребенка. Дети с дисметаболическими нефропатиями относятся к группе высокого риска по развитию интерстициального нефрита, пиелонефрита. мочекаменной болезни .

      Классификация дисметаболической нефропатии у детей

      В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:

    • оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%)
    • фосфатной кристаллурией (3–10%)
    • уратной кристаллурией (5%)
    • цистиновой кристаллурией (3%)
    • смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией
    • С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей. Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности. К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.

      Причины дисметаболической нефропатии у детей

      Дисметаболическая нефропатия у детей – полиэтиологичный синдром, возникающий при участии множества факторов. Общими причинами могут выступать отравления и интоксикации, тяжелые физические нагрузки, длительный прием лекарственных веществ, монодефицитные диеты. Отмечено частое развитие дисметаболической нефропатии у детей, рожденных от беременности, протекавшей с поздним токсикозом и гипоксией плода. а также детей с нервно-артритическим диатезом. Первичные нефропатии могут быть обусловлены метаболическими нарушениями у родственников ребенка либо накопле­нными мутациями, вызывающими дисба­ланс регуляторных клеточных ме­ханизмов у него самого.

      Кроме общих причин, в возникновении того или иного вида дисметаболической нефропатии у детей имеет значение воздействие частных факторов.

      Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей (оксалурия) патогенетически связана с нарушением обмена кальция и солей щавелевой кислоты (оксалатов). Определенную роль в ее развитии играет дефицит витаминов А, В6, Е, магния, калия; передозировка витамина D в процессе лечения рахита ; повышенное поступление оксалатов с пищей. Оксалатная дисметаболическая нефропатия часто встречается у детей с болезнью Крона. энтеритом. колитом. хроническим панкреатитом. дискинезией желчевыводящих путей. сахарным диабетом. пиелонефритом.

      Уратная дисметаболическая нефропатия у детей характеризуется выделением с мочой и отложением в почках уратов — натриевой соли мочевой кислоты. Первичная (наследственная) уратурия чаще всего встречается у детей с синдромом Леша-Найхана. Вторичные нефропатии сопровождают течение эритремии, гемолитической анемии у детей, миеломной болезни. пиелонефрита. Возможно развитие уратной дисметаболической нефропатии у детей, получающих лечение цитостатиками, тиазидовыми диуретиками, салицилатами, циклоспорином А и др.

      Причинами фосфатурии могут выступать хроническая мочевая инфекция, первичный и вторичный гиперпаратиреоз. заболевания ЦНС. Цистинурия развивается при системном нарушении обмена цистина – цистинозе. характеризующемся внутриклеточным и внеклеточным накоплением кристаллов цистина в интерстиции и канальцах почек, селезенке, печени, лимфоузлах, клетках крови, костном мозге, нервной и мышечной ткани. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия у детей обычно связана с пиелонефритом или тубулярным интерстициальным нефритом.

      Симптомы дисметаболической нефропатии у детей

      Признаки оксалатной дисметаболической нефропатии у ребенка могут манифестировать уже в период новорожденности, однако в большинстве случаев заболевание длительное время протекает латентно. В родословной детей с дисметаболической нефропатией отмечаются артропатии. подагра. спондилез, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь. сахарный диабет.

      Чаще всего кристаллурия обнаруживается у детей 5-7 лет случайно, при исследовании общего анализа мочи. Внимательные родители могут заметить, что на вид моча ребенка мутная, с осадком, нередко образует на стенках горшка трудно смываемый налет.

      При дисметаболической нефропатии у детей отмечается склонность к аллергическим кожным реакциям, вегето-сосудистой дистонии. гипотонии. головным болям, артралгиям. ожирению. Дети могут испытывать повышенную утомляемость, колющие боли в пояснице, частые и болезненные мочеиспускания, энурез. покраснение и зуд в области наружных половых органов, мышечную гипотонию, субфебрилитет, диспепсии. вздутие живота.

      Обострение и прогрессирование заболевания отмечается в пубертатном периоде в связи с гормональной перестройкой. Дисметаболическая нефропатия у детей выступает риск-фактором образования камней в почках и мочевом пузыре. развития хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.

      Диагностика дисметаболической нефропатии у детей

      Кроме педиатра. в диагностике дисметаболической нефропатии у детей обязательно должен участвовать детский нефролог или детский уролог .

      Общий анализ мочи выявляет кристаллурию, протеинурию, гематурию, абактериальную лейкоцитурию, цилиндрурию. При биохимическом исследовании мочи определяется повышенная концентрация тех или иных солей (оксалатов. фосфатов, уратов и др.). В комплексе лабораторной диагностики проводятся функциональные пробы мочи по Зимницкому. Аддису–Каковскому. Нечипоренко. определение рН мочи. При наслоении вторичной бактериальной инфекции необходимо бактериологическое исследование мочи на микрофлору.

      УЗИ почек и мочевого пузыря у детей с дисметаболической нефропатией может обнаруживать кристаллические включения, указывающие на наличие песка или конкрементов.

      Дисметаболическую нефропатию у детей следует отличать от транзиторной кристаллурии, связанной с ОРВИ. обильным приемом некоторых продуктов.

      Лечение дисметаболической нефропатии у детей

      К основным принципам лечения дисметаболической нефропатии у детей относятся: соблюдение рациональной диеты, нормализация обменных процессов, устранение условий для кристаллообразования и усиление выведения солей.

      При оксалатной дисметаболической нефропатии у детей из рациона исключаются мясные бульоны, шпинат, щавель, клюква, морковь, свекла, какао, шоколад; предпочтение отдается картофельно-капустной диете. Медикаментозная терапия проводится мембранотропными препаратами (витамин В6, А, диметилоксобутилфосфонилдиметил) и антиоксидантами (витамин Е).

      Диета при уратной дисметаболической нефропатии у детей не должна содержать продукты, богатые пуриновыми основаниями (почки, печень, мясные бульоны, фасоль, горох, какао и др.). Основу рациона составляют молочные и растительные продукты. Для снижения синтеза мочевой кислоты назначается аллопуринол, никотинамид, фитосборы и др.

      При фосфатной дисметаболической нефропатии у детей рекомендуется ограничение продуктов, богатых фосфором (сыров, печени, бобовых, курицы, шоколада). Необходимо подкисление мочи за счет употребления минеральных вод и лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, настойки корня марены красильной).

      Лечение цистиноза включает диету с исключением из питания ребенка продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами и метионином (рыбы, творога, яиц и др.). Важно обязательное подщелачивание мочи с помощью цитратной смеси, раствора гидрокарбоната натрия, щелочных минеральных вод. С целью предупреждения кристаллизации цистина назначается прием пеницилламина.

      При любом виде дисметаболической нефропатии у детей важна достаточная водная нагрузка, способствующая уменьшению концентрации солей в моче, соблюдение ребенком режима принудительного мочеиспускания (через каждые 1,5-2 ч). В качестве альтернативной коррекции метаболических процессов может проводиться гомеопатическое лечение под контролем детского гомеопата .

      Прогноз и профилактика дисметаболической нефропатии у детей

      При соблюдении диеты и лекарственной терапии прогноз дисметаболической нефропатии у детей благоприятен: происходит стойкая нормализация биохимических показателей в моче. В случае несоблюдения общего и терапевтического режима естественным исходом нефропатии является пиелонефрит и мочекаменная болезнь. При цистинозе больные, как правило, нуждаются в трансплантации почки, однако выпадение кристаллов цистина со временем развивается и в трансплантате, приводя к гибели детей в возрасте 15–19 лет.

      Диспансерное наблюдение детей с дисметаболической нефропатией проводится педиатром и детским нефрологом. Профилактика дисметаболической нефропатии у детей требует соблюдения детьми питьевого режима, исключение действия предрасполагающих факторов, лечение сопутствующей патологии, обследование детей из групп риска.

      Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/dysmetabolic-nephropathy

      Способ диагностики ишемической нефропатии у новорожденных

      G01N33/48 — биологических материалов, например крови, мочи (G01N 33/02-G01N 33/14,G01N 33/26,G01N 33/44,G01N 33/46 имеют преимущество; определение всхожести семян A01C 1/02); приборы для подсчета и измерения клеток крови (гемоцитометры) (подсчет клеток крови, распределенных по поверхности, путем сканирования этой поверхности G06M 11/02)

      Владельцы патента RU 2504776:

      Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Владивостокский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития (ГБОУ ВПО ВГМУ Минздравсоцразвития России) (RU)

      Изобретение относится к медицине, а именно к перинатологии, и используется для диагностики ишемической нефропатии у новорожденного. Способ заключается в том, что осуществляют проведение в течение 1-3 дней жизни диагностического тестирования по анамнестическим и биохимическим показателям, включающим определение гестационного возраста, концентрацию ионов натрия в крови, микроальбумина в моче, отношения содержания карбоангидразы к креатинину в моче и концентрацию непрямого билирубина в крови с последующим вычислением вероятности (Р) ишемической нефропатии по формуле. При значении Р больше 50% диагностируют ишемическую нефропатию у новорожденного. Использование заявленного способа позволяет осуществить раннюю диагностику ишемической нефропатии у новорожденных. 6 табл. 4 пр.

      Изобретение относится к медицине, а именно к перинатологии, и может быть использовано для ранней диагностики ишемической нефропатии у новорожденного для проведения своевременного лечения.

      В последние годы возросло внимание к проблеме почечной патологии у новорожденных, что связано с увеличением числа нефропатии в этом возрасте. Однако верификация диагноза нефропатия у новорожденных проводится крайне редко даже при наличии клинических проявлений. Причиной этого является трудности проведения исследований, так как не все методы, используемые в нефрологии, применимы у новорожденных. Острая почечная недостаточность (ОПН) у новорожденных диагностируется от 6 до 58% случаев, а частота ОПН, требующей заместительной почечной терапии, составляет 1:5000 (О.А. Чугунова, А.И. Макулова, В.И. Лифшиц и др. // Педиатрия, 2007. Т.86. №6. — С.40-45). Одновременно у новорожденных детей стали чаще встречаться латентные формы нефропатии, поздно диагностируемые и вызывающие формирование хронической почечной недостаточности уже в младенчестве (Папаян А.В. Стяжкина И.С. Неонатальная нефрология. Руководство. — СПб. Питер. 2002. — 448 с.).

      Известно также, что у новорожденных заболевания мочевой системы редко бывают изолированными. На первый план выступают симптомы поражения ЦНС, явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Яркая клиническая картина заболевания мочевой системы обычно возникает только вследствие грубых пороков развития почек. Однако, именно в пери- и неонатальном периодах формируются предпосылки для развития хронических заболеваний почек и дистальных, отделов мочевой системы у детей раннего и старшего возраста, Последствия повреждения почек у плода и новорожденного настолько значимы, что своевременное их обнаружение является не только медицинской, но и социальной проблемой (М.Л. Чехонацкая, П.В. Глыбочко, В.Н. Демидов Антенатальное прогнозирование развития инфекции мочевой системы у новорожденного. Пренатальная диагностика 2005. Т.4. №2; С.111-115).

      Известно, что ведущим фактором в формировании ишемической нефропатии новорожденного является гипоксия, в условиях которой происходят перераспределение плодового кровотока с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов и спазм периферических сосудов, в первую очередь, сосудов почек (Клинико-лабораторно-морфологические параллели при постгипоксической нефропатии у новорожденных / С.Л. Нестеров, И.Г. Шиленок, Е.М. Козлова [и др.] // Проблемы клинической педиатрии: межвузовский сборник научных трудов, посвященный 60-летию кафедры госпитальной педиатрии НГМА / под ред. С.Л. Нестерова, И.Г. Шиленка. — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2004 — С.5-12). Диагноз асфиксии до сих пор звучит у 16-17% новорожденных в Российской Федерации, а летальность при ней составляет 0,3-04%, при этом клинически постгипоксические нарушения проявляются повреждением функций в почек в 76%, [Козлова, Е. М. Особенности позднего неонаталыюго периода у новорожденных, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию: автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук: специальность 14.00.09 <Педиатрия> / Козлова Елена Михайловна; [Нижегор. гос. мед. акад.]. — Нижний Новгород: 2009. — 42 с].

      В связи с чем, для оценки степени гипоксического повреждения почек и определения критериев нарушения их функции используют набор тестов, включающих следующие показатели:

      данные анамнеза, определяющие высокий риск повреждения почек у ребенка: наличие сахарного диабета у матери; развитие фетоплацентарной недостаточности и кислородного голодания плода; преждевременная отслойка плаценты; гестационный возраст ребенка; сопутствующая патология ребенка (дыхательные растройства, асфиксия, состояния сопровождаемые переливанием крови) (Самсыгина, Г.А. Клинико-морфологическая характеристика изменений почек у новорожденных, перенесших внутриутробную гипоксию / Г.А. Самсыгина, А.А. Дементьев, А.Г. Талалаев // 1-й конгр. педиатров-нефрологов: сб. лекций, тезисов, докладов, Санкт-Петербург, 17-19 сентября 1996 г. — СПб. 1996. — С.91-92.; Хроническая фетоплацентарная недостаточность как фактор риска развития патологии мочевой системы у новорожденных / М.Л. Чехонацкая, П.В. Глыбочко, Г.И. Хрипунова, О.С.Панина // Актуальные вопросы урологии и нефрологии. — 2006. — С.48-49; Яковцева, А.Ф. Патоморфология почек плодов от матерей, страдающих поздним гестозом, сахарным диабетом I типа и хроническим гломерулонефритом / А.Ф. Яковцева, И.В. Сорокина, О.В. Наумова // Архив патологии. — 1998. — №6. — С.33-36.)

      — концентрация остаточного азота в крови (в случае гипоксии новорожденного концентрации остаточного азота в крови в 1,5 раза больше, чем у здоровых новорожденных). (Haycock, G.В. Managment of acute and chronic renal failure in newborns / G.B. Haycock // Semin. Neonatol. — 2003. — Vol. 8, №4. — P.325-334.]. [Папаян, А.В.Неонатальная нефрология: руководство / А.В. Папаян, И.С. Стяжкина. — СПб. Питер, 2002. — 448 с.; Dani, С. Role of oxidative stress as physiopathologic factor in the preterm infant / C. Dani, A. Cecchi, G. Bertini // Minerva Pediatr. — 2004. — Vol.56, №4. — P.381-394).

      Анализ известного уровня техники показал, что в настоящее время большинство исследователей выстраивают алгоритм диагностики ишемической нефропатии у новорожденных на основании отдельных биохимических показателей.

      Известен, например, способ прогнозирования ишемической нефропатии у новорожденных, согласно которому в первые сутки жизни в разовой порции мочи спектрофотометрически при длине волны 254 нм определяют уровень молекул средней массы и при значении данного показателя равного или более 0,500 е.о.п. прогнозируют возможность развития ишемической нефропатии в первый месяц жизни (п. РФ №2317548, G01N 35/32)

      Известны и способы диагностики перинатальных нефропатии на стадии предболезни, заключающиеся в сборе мочи за определенный промежуток времени и последующем анализе характера хемилюминесценции мочи (п. РФ №2110799, G01N 33/493). Однако его недостатком является относительность и необъективность, так как люминесценцию могут давать и медикаменты, выводимые с мочой.

      Известен способ диагностики тяжелой (III степени тяжести) ишемической нефропатии у доношенных новорожденных детей, находящихся в критическом состоянии, в раннем неонатальном периоде. Способ включает определение на 1-е сутки жизни в разовой порции мочи активность холинэстеразы (в пересчете на 1 мг, выделенного с мочой креатинина) и при значении активности холинэстеразы, равной 10 мЕ/мг креатинина или более, диагностируют тяжелую ишемическую нефропатию (РФ П. №2404429, G01N 33/48). Однако когда клинические проявления ишемической нефропатии скрыты анатомо-физиологическими особенностями новорожденного, эта методика по одному показателю позволяет определять патологические изменения уже на стадии нарушения функции почек, не учитывается гипоксия, являющаяся главным патогенетически повреждающим фактором и не предсавляется возможным предсказать патологию до ее формирования.

      Известен способ диагностики ишемической нефропатии, основанный на определении активности гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ) в моче (п. РФ №2218566). Он является доступным методом для ранней диагностики токсического поражения канальцевого эпителия у новорожденных, но включает в себя исследование тоже только одного показателя, что снижает его объективность.

      В качестве прототипа выбран способ диагностики ишемической нефропатии у новорожденных по показаням, полученным в течение первых трех дней жизни, предложенный Е.Н. Байбариной в 1999 г (Байбарина, Е.Н. Нарушение функции почек при критических состояниях у новорожденных детей: автореф. дис.…докт. мед. наук: 14.00.09: 14.00.37 / Рос. акад. мед. наук. — М. 1999. — 33 с). А Таблице 1 приведена преложенная ей классификация ишемической нефропатии по степеням тяжести.

      Источник: http://www.findpatent.ru/patent/250/2504776.html

      Журнал «Здоровье ребенка» 2 (23) 2010

      Вернуться к номеру

      Ишемическая нефропатия у новорожденных, клинико-лабораторная характеристика, прогнозирование и ранняя диагностика

      Версия для печати

      С целью определения уровня молекул средней массы в плазме крови и моче и активности холинэстеразы в моче у доношенных новорожденных с ишемической нефропатией, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, провели исследование на 1-й и 5–7-й дни жизни, используя соответственно метод Н.И. Габриэлян в модификации М.Я. Малаховой и кинетический фотометрический тест, оптимизированный согласно рекомендациям DGKS. У новорожденных с ишемической нефропатией на первые сутки жизни имеет место высокий уровень эндогенной интоксикации, который при ишемической нефропатии I и II ст. сопровождается достаточным выведением молекул средней массы с мочой, а при ишемической нефропатии III ст. не компенсируется их адекватным выведением, что связано со сниженной выделительной функцией почек. У новорожденных с ишемической нефропатией III ст. в раннем неонатальном периоде имеет место высокая активность холинэстеразы в моче.

      Ключевые слова

      Ишемическая нефропатия новорожденных, молекулы средней массы, холинэстераза.

      Ишемическая нефропатия (ИН) — это одно из наиболее тяжелых и частых заболеваний почек у новорожденных, находящихся в критическом состоянии. В структуре заболеваемости отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных ФГУ «Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н. Городкова Росмедтехнологий» частота ишемической нефропатии в 2007 г. составила 85 %, в 2008 г. — 72,3 %, в 2009 г. — 72,0 %.

      Ишемическая нефропатия ухудшает течение сомато-неврологической патологии, может привести к различным осложнениям, например массивным внутрижелудочковым кровоизлияниям, явиться причиной тяжелой инвалидности и летальности. Крайним проявлением заболевания является острая почечная недостаточность. Однако клинические проявления ишемической нефропатии маскируются критическим состоянием ребенка и часто диагностируются лишь при максимальных степенях тяжести, в то время как исход заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности терапии [1, 2]. По­этому необходимы новые специальные методы исследования патологии почек у новорожденных.

      Согласно современным представлениям, содержание молекул средней массы (МСМ) в жидкостях организма отражает степень выраженности эндогенной интоксикации, а распределение МСМ между плазмой крови и мочой позволяет более достоверно оценить выделительную функцию почек [3, 4].

      Универсальной ответной реакцией на повреждение почечной ткани считается повышение активности ферментов нефротелия в моче. Активность холинэстеразы (ХЭ) в моче отражает состояние клубочкового аппарата почек. На основании исследования активности этого фермента можно судить о нарушении проницаемости гломерулярного фильтра [5, 6].

      Цель нашей работы — дать клинико-лабораторную характеристику ишемической нефропатии различной степени тяжести у доношенных новорожденных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, определить уровень молекул средней массы в плазме крови и моче и активность холин­эстеразы в моче у этих детей в раннем неонатальном периоде.

      Материалы и методы

      Выполнено обследование 118 доношенных новорожденных с ишемической нефропатией, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, в том числе: 60 детей с ИН I ( I группа), 35 — с ИН II ( II группа) и 23 — с ИН III степени тяжести ( III группа). Контрольную ( IV ) группу составили 40 здоровых новорожденных. Проводили изучение факторов медико-биологического анамнеза матерей. Клиническое обследование детей выполнялось в соответствии со стандартами оказания высокотехнологичной медицинской помощи, утвержденными приказами Минздравсоцразвития.

      У 83 новорожденных с ИН I. II и III степени тяжести и 40 здоровых оценивали эндогенную интоксикацию по уровню МСМ в плазме крови; выделительную функцию почек — по распределению МСМ между плазмой крови и мочой в разовой порции на 1-й и 5–7-й дни жизни методом Н.И. Габриэлян (1984) в модификации М.Я. Малаховой (1995) [4, 7].

      У 76 новорожденных с ИН разной степени тяжести и 20 здоровых детей выполнялось количественное определение активности холинэстеразы (КФ 3.1.1.8) в разовой порции мочи на 1-й и 5–7-й дни жизни, используя кинетический фотометрический тест, оптимизированный согласно рекомендациям DGKS (Германское общество клинической химии) с применением наборов фирмы DiaSys на биохимическом анализаторе Sapphire -400 (Япония). Активность ХЭ определяли в единицах на 1 мг выделенного с мочой креатинина (ЕД/мг креатинина) [8].

      Статистическая обработка результатов осуществлялась с помощью стандартных программ математико-статистического анализа (Microsoft Excel Version: 7.0) с расчетом средней арифметической величины (M) и ошибки репрезентативности средней величины (m). Достоверность различий оценивалась по коэффициенту Стьюдента (t).

      Результаты и обсуждение

      Возраст матерей обследованных детей находился в пределах 16–45 лет. Экстрагенитальные заболевания имели большинство матерей детей с ИН (73,3; 74,3; 82,6; 52,5 % соответственно группам I. II. III. IV. p I. II. III. IV < 0,05). Чаще диагностировались анемия, вегетососудистая дистония и заболевания мочевыделительной системы. Акушерско-гинекологический анамнез был отягощен у большинства матерей детей с ИН (68,3; 71,4; 82,6; 45,0 %, p I. II. III. IV < 0,05). У женщин, родивших детей с ИН III ст. в 4,3 раза чаще отмечались воспалительные процессы гениталий, в 1,4 раза чаще — искусственные медицинские аборты. Все матери детей с ИН имели осложненное течение настоящей беременности: гестоз (58,3; 62,9; 73,9; 40,0 %, p II. III. IV < 0,05), угроза прерывания беременности (15,0; 28,6; 30,4; 7,5 %, p II. III. IV < 0,05), фетоплацентарная недостаточность (28,3; 40,0; 52,2; 20,0 %, p III. IV < 0,05). Дети с ИН чаще развивались в условиях хронической внутриутробной гипоксии (50,0; 54,3; 73,9; 20,0 %; p I. II. III. IV < 0,01). У большинства женщин, родивших детей с ИН, роды протекали с осложнениями (93,3; 100,0; 100,0; 37,5 %, p I. II. III. IV < 0,001).

      Следовательно, новорожденные с ишемической нефропатией антенатально развивались в условиях фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии, обусловленной гестозом, угрозой прерывания беременности, экстрагенитальной и генитальной патологией матери; рождались от осложненных родов.

      В асфиксии родились 50 (83,3 %) новорожденных с ИН I и все дети с ИН II и III степени тяжести. У всех детей было диагностировано перинатальное поражение ЦНС: церебральная ишемия II степени имела место у 43 (71,7 %), 18 (51,4 %) и 4 (17,4 %); церебральная ишемия III — у 17 (28,3 %), 17 (48,6 %) и 19 (82,6 %); внутрижелудочковые кровоизлияния — у 50 (83,3 %), 31 (88,6 %) и 20 (87,0 %); субарахноидальные кровоизлияния — у 13 (21,7 %), 8 (22,9 %) и 10 (43,5 %) новорожденных с ИН I. II и III соответственно. Врожденная пневмония была у 35 (58,3 %), 23 (65,7 %) и 11 (47,8 %) новорожденных с ИН I. II и III ст. Генерализованная внутриутробная инфекция была выявлена у 7 (11,7 %), 4 (11,4 %) и 11 (47,8 %) новорожденных, она проявлялась менингоэнцефалитом, пневмонией, кардитом, гепатитом, энтероколитом и перитонитом. У одного (4,3 %) ребенка с ИН III ст. был диагностирован врожденный сепсис.

      Ишемическая нефропатия I ст. проявлялась отечным синдромом I степени; мочевым синдромом в виде легкой протеинурии (0,130–0,500 г/л), микрогематурии (у 36,6 % детей); значения креатинина сыворотки крови находились в пределах 90–130 мкмоль/л, мочевины — 8,5–17,0 ммоль/л, диурез у всех новорожденных был достаточным. На высоте клинических проявлений скорость клубочковой фильтрации была сниженной в 2,2 раза, канальцевая реабсорбция воды — на 4,6 % по сравнению с нормой.

      У детей с ишемической нефропатией II ст. диурез был сниженным (олигурия менее 24 часов у 23,9 %) или достаточным (у 77,1 % детей); отечный синдром I – II степени; мочевой синдром в виде легкой (0,130–0,500 г/л у 74,3 %) и умеренной (1,000–3,000 г/л у 25,7 % детей) протеинурии, гематурии (у 54,3 %), цилиндрурии (гиалиновые и зернистые цилиндры у 14,3 % детей); значения креатинина и мочевины сыворотки крови были выше 130 мкмоль/л и 16,7 ммоль/л соответственно. Скорость клубочковой фильтрации была сниженной в 3,5 раза, канальцевая реабсорбция воды — на 8,3 % по сравнению с нормой.

      При ишемической нефропатии III ст. у всех детей отмечалось длительное снижение диуреза (олигурия более 24 часов или анурия); выраженный оте­чный синдром II – III степени; мочевой синдром в виде легкой (0,130–0,500 г/л у 60,9 % детей), умеренной (1,000–2,990 г/л у 21,7 %) и выраженной (3,000–9,900 г/л у 17,4 %) протеинурии нарастающего характера, гематурии (у 69,6 %), цилиндрурии (гиалиновые и зернистые цилиндры у 21,7 % детей); значения креатинина и мочевины сыворотки крови были выше 130 мкмоль/л и 16,7 ммоль/л соответственно. Отмечалась стадийность течения. Скорость гломерулярной фильтрации была сниженной в 7,1 раза, канальцевая реабсорбция воды — на 10,8 %.

      У всех новорожденных с ишемической нефропатией в раннем неонатальном периоде отмечались признаки гипоперфузии почек (снижение усредненной по времени максимальной скорости кровотока) и нарушения внутрипочечной гемодинамики (патологические типы кровотока, снижение конечной диастолической скорости), признаки повышенной сосудистой резистентности (повышение индекса резистентности).

      Нами было выявлено значительное повышение уровня молекул средней массы в плазме крови у детей с ишемической нефропатией всех степеней тяжести на 1-й день жизни по сравнению со здоровыми детьми (0,260 ± 0,013 е.о.п.): при ИН I — 0,451 ± 0,022 е.о.п. (p < 0,001), при ИН II — 0,543 ± 0,034 е.о.п. (p < 0,001), при ИН III ст. — 0,541 ± 0,027 е.о.п. (p < 0,001). Уровень МСМ в плазме крови у детей с ИН II и III ст. был достоверно выше, чем у детей с ИН I (p < 0,01 и p < 0,05 соответственно). Уровень МСМ в моче на 1-й день жизни у здоровых детей (0,190 ± 0,011 е.о.п.) достоверно отличался от значения данного показателя у детей с ИН всех степеней тяжести: при ИН I ст. — 0,890 ± 0,027 е.о.п. (p < 0,001), при ИН II — 0,749 ± 0,025 е.о.п. (p < 0,001) при ИН III — 0,389 ± 0,025 е.о.п. (p < 0,001). Но у детей с ИН I и II ст. уровень МСМ в моче был достоверно (p < 0,001) выше, чем в плазме крови, у детей с ИН III ст. — достоверно (p < 0,01) ниже.

      На 5–7-й день жизни у детей с ишемической нефропатией уровень МСМ в плазме крови оставался выше, чем у здоровых детей (0,252 ± 0,007 е.о.п.): при ИН I — 0,425 ± 0,017 е.о.п. (p < 0,001), при ИН II — 0,451 ± 0,037 е.о.п. (p < 0,001), при ИН III ст. — 0,606 ± 0,025 е.о.п. (p < 0,001). Уровень МСМ в моче у детей с ИН I и II ст. составил 0,607 ± 0,024 е.о.п. (p < 0,01) и 0,578 ± 0,040 е.о.п. (p < 0,01) соответственно, у детей с ИН III — 0,402 ± 0,023 е.о.п. (p < 0,01) по сравнению со здоровыми детьми (0,200 ± 0,012 е.о.п.). Уровень МСМ в моче у детей с ИН I и II ст. по-прежнему был достоверно выше, чем в плазме крови (p < 0,001 и p < 0,05 соответственно), у детей с ИН III ст. — достоверно ниже (p < 0,001).

      Следовательно, у детей с ишемической нефропатией всех степеней тяжести было выявлено значительное превышение уровня молекул средней массы в плазме крови в раннем неонатальном периоде, что свидетельствует о высоком уровне эндогенной интоксикации. При ишемической нефропатии I и II степени высокий уровень молекул средней массы в плазме крови сопровождается их достаточным выведением с мочой, а при ишемической нефропатии III ст. не компенсируется их адекватным выведением.

      Полученные результаты дают возможность рекомендовать определение молекул средней массы в плазме крови и моче для прогнозирования тяжелого течения ишемической нефропатии — острой почечной недостаточности. У новорожденных с проявлениями острой почечной недостаточности в раннем неонатальном периоде уже в первые сутки жизни уровень молекул средней массы в плазме крови равен или более 0,500 е.о.п. а отношение уровня молекул средней массы плазмы крови к уровню молекул средней массы мочи равно или более 0,8.

      Кроме того, было выявлено выраженное превышение активности холинэстеразы в моче на 1-й день жизни у новорожденных с ИН III степени тяжести (14,2 ± 0,8 ЕД/мг креатинина): в 4,7 раза по сравнению со здоровыми детьми (3,0 ± 0,2 Ед/мг креатинина, р < 0,001), в 3,6 раза по сравнению с детьми с ИН I (4,0 ± 0,3 ЕД/мг креатинина, р < 0,001) и II ст. (4,0 ± 0,4 ЕД/мг креатинина, р < 0,001). Активность ХЭ в моче у новорожденных с ИН I и II ст. и контрольной группы на 1-й день жизни достоверно не отличалась. К концу раннего неонатального периода активность ХЭ в моче увеличилась у новорожденных с ИН всех степеней тяжести ( p < 0,001). Активность ХЭ у новорожденных с ИН I (6,9 ± 0,4 Ед/мг креатинина, р < 0,05) и II (8,8 ± 0,4 ЕД/мг креатинина,р < 0,001) достоверно не отличалась, но была выше, чем у здоровых детей, в 1,2 и 1,6 раза соответственно. У новорожденных с ИН III ст. активность ХЭ была повышена значительно (51,8 ± 4,2 ЕД/мг креатинина): в 9,0 раза по сравнению со здоровыми детьми (р < 0,001), в 7,5 раза — с ИН I (р < 0,001) и в 5,9 раза — с ИН II ст. (р < 0,001).

      Следовательно, у новорожденных с ишемической нефропатией в раннем неонатальном периоде имеет место повышение активности холинэстеразы в моче: при ишемической нефропатии I и II ст. — умеренное в конце раннего неонатального периода, при ишемической нефропатии III ст. — выраженное на 1-й и 5–7-й дни жизни. Повышение активности холинэстеразы в моче (10 или более ЕД/мг креатинина) позволяет уже в первые сутки жизни диагностировать ишемическую нефропатию III степени тяжести.

      Таким образом, ишемическая нефропатия — это частая тяжелая патология новорожденных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии. В раннем неонатальном периоде у новорожденных с ишемической нефропатией имеет место высокий уровень эндогенной интоксикации, который у детей с ишемической нефропатией I и II степени тяжести связан прежде всего с критическим состоянием детей, а при ишемической нефропатии III ст. — еще и со сниженной выделительной функцией почек в связи с тяжелым их поражением. Для ишемической нефропатии III степени тяжести характерно нарушение состояния клубочкового аппарата почек, о чем свидетельствует повышение активности холинэстеразы в моче в раннем неонатальном периоде, начиная с первого дня жизни.

      Определение молекул средней массы в плазме крови и моче и активности холинэстеразы в моче на первый день жизни дает возможность соответственно прогнозировать и диагностировать развитие тяжелой ишемической нефропатии у новорожденных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, еще до развития выраженных клинических проявлений, что позволяет своевременно начать адекватную терапию и тем самым предупредить тяжелые нарушения состояния здоровья ребенка, снизить летальность при данной патологии.

      Список литературы

      1. Антонов А.Г. Байбарина Е.Н. Актуальные вопросы патологии родов, плода и новорожденного: Пособие для врачей. — М. 2003. — 141 с.

      2. Байбарина Е.Н. Нарушения функции почек при критических состояниях у новорожденных детей: Дис… д-ра мед. наук. — М. 1999.

      3. Козлова Е.М. Нарушения функций почек у новорожденных, перенесших гипоксию: Дис… канд. мед. наук. — Н. Новгород, 2003.

      4. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях: Метод. рекомендации / Габриэлян Н.И. Левицкий Э.Р. Дмитриев А.А. и др. — М. 1985. — 19 с.

      5. Длин В.В. Клиническое значение ферментурии при заболеваниях почек у детей: Дис… канд. мед. наук. — М. 1985.

      6. Клиническое значение ферментурии при заболеваниях почек у детей: Метод. рекомендации / Фокеева В.В. Длин В.В. Мищенко Б.П. Балтаев У.Б. — М. 1989. — 26 с.

      7. Справочник по лабораторным методам исследования / Под ред. Л.А. Даниловой. — СПб. 2003. — С. 183-185.

      8. Recommendation of the German Society for Clinical Chemistry. Standardization of methods for the estimation of enzyme activities in biological fluids: Standard method for determination of cholinesterase activity // Clin. Chem. Clin. Biochem. — 1992. — № 30. — С. 163-170.

      Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/12749

      Что такое нефропатия?

      Нефропатия представляет собой заболевание, во время которого поражается клубочковый аппарат и почечные паренхимы и по сути это нарушение функции почек. Этиология заболевания может быть самой разнообразной. Как правило, данная патология формируется и развивается достаточно медленно. Начальные этапы характеризуются отсутствием характерной симптоматики. Поэтому достаточно длительное время человек может даже не подозревать о наличии нефропатии у себя.

      А вот на более поздних этапах патология начинает проявляться неспецифической симптоматикой. Первые признаки — человек начинает быстро уставать, чувствует себя ослабленным, испытывает головные боли и постоянную жажду. Далее могут присоединиться и специфические симптомы, которые уже будут указывать на патологический процесс в почках, именно эти симптомы чаще всего заставляют пациента обратиться за квалифицированной помощью и пройти полное обследование, которое в конце концов и выявляет наличие нефропатии. К таким симптомам относятся поясничные боли, которые имеют тупой и ноющий характер.

      К признакам можно отнести повышение артериального давления и отечность. Также анализы показывают, что изменяется плотность урины, в ней обнаруживается белок.

      При нефропатии в первую очередь страдают фильтрационные способности почек, это может стать причиной развития хронической почечной недостаточности. Кроме того, пациенты, страдающие нарушением функции почек, склонны к инфекционным поражениям почек. Если это происходит, к вышеописанной симптоматике присоединяется и симптоматика данной инфекции, чаще всего – пиелонефрита.

      Существует много разновидностей нефропатий. Рассмотрим каждую из них по отдельности.

      Нефропатия — почечное заболевание, во время которого поражаются клубочки органа и паренхима

      Основные виды и симптомы

      Диабетическая нефропатия. Данный вид характеризуется двусторонним поражением органов, которое приводит к утрате ими своих функций. Это происходит в силу причин (патологические эффекты), которые вызывают сахарный диабет. Данная патология является одним из самых серьезных осложнений, к которым может привести диабет, именно диабет определяет дальнейшие прогнозы на развитие диабетической нефропатии.

      Диабетическая нефропатия — осложнение сахарного диабета

      Примечательно, что диабетическая нефропатия развивается медленно. Симптоматика нарастает постепенно, что в итоге приводит к серьезным изменениям в почках. В зависимости от симптоматики выделяются несколько главных стадий диабетической нефропатии:

      1. Асимптоматическая – клинически никак не проявляется, однако о начале развития патологии могут рассказать показатели анализов – они свидетельствуют о том, что увеличивается скорость клубочковой фильтрации. Также не исключены гипертрофия органов и повышенный почечный кровоток на данной стадии. Микроальбуминовые уровни в урине не выше 30 мг/сут.
      2. Начальных структурных изменений – на этой стадии начинают проявляться первые изменения, происходящие в клубочках почек – утолщаются капиллярные стенки, расширяется мезангиум. Микроальбумин все также не выходит за рамки норм, кровотоки в почках также повышены, клубочковая фильтрация – тоже.
      3. Пренефротическая. На данной стадии повышается уровень микроальбумина до 300 мг/сут. но протеинурия все еще не наблюдается. Кровотоки и фильтрация в клубочках приходят в норму. На этой стадии может иногда повышаться АД.
      4. Нефротическая стадия характеризуется появлением в урине белка, при чем данное явление носит постоянный характер. Кровотоки и фильтрация в клубочках снижаются. АД постоянно повышено. Кроме того, к вышеперечисленной симптоматике присоединяется отечность, анемия, повышение СОЭ, холестерина.
      5. Нефросклеротическая (уремическая) – фильтрационные и концентрационные функции органов резко снижаются, что способствует поднятию в крови уровней креатинина и мочевины. Белок при этом резко снижается, что способствует еще большей отечности. В урине обнаруживается протеинурия, гематурия и цилиндурия. Выраженной становится анемия. АД становится стойким и достигает весьма высоких отметок. В это время в крови обнаруживается высокий уровень глюкозы, а вот в моче сахара не выявляют. Практически всегда эта стадия переходит в хроническую почечную недостаточность.

      Первые две стадии ДН особого лечения не требуют, достаточно соблюдать профилактические меры и поддерживать уровни сахара в норме. А вот в начале третьей стадии к профилактическим мерам присоединяется обязательное соблюдение диеты, вводятся ингибиторы АПФ и корректириется дислипидемия. На 4 стадии к данным мерам присоединяется лечение возможной гипокликемии, а на 5 следует следить за уровнями гемоглобина, заниматься профилактикой остеопороза и при необходимости проводить гемодиализ или принимать решении о трансплантации органа.

      Нефропатия беременных. Данное состояние является осложнением во время беременности. При чем чаще всего оно развивается во второй половине вынашивания ребенка. Проявляется патология в первую очередь высоким повышением АД. Кроме того, присоединяется протеинурия, нередко сочетающаяся с отечностью. Данное состояние склонно к прогрессированию, что в дальнейшем, без надлежащей врачебной помощи, может закончиться критическим состоянием матери и плода, который она вынашивает. Причины, по которым у женщин может развиться данная патология во время беременности, до настоящего времени до конца не изучены. Однако считается, что в группу риска особенно входят перворожающие, слишком молодые девушки (до 19 лет), кроме того,немалое значение имеют вредные привычки и отягощенные наследственность патологии почек.

      При развитии нефропатии беременных, пациентку в срочном порядке госпитализируют. А в больнице доктор принимает решение о дальнейшем лечении.

      Токсическая нефропатия. Такой вид развивается вследствие влияния на организм разнообразных ядов. К симптомам относятся поясничные боли по проекции почек, они носят тупой и ноющий характер. Всегда токсическая нефропатия сопровождается отечностью, снижением объема выводимой урины – олигурией или анурией. В некоторых случаях, при особо тяжелых поражениях органов, в урине появляется кровь. Удельный вес мочи увеличивается, в ней появляется белок, азотистые основания. Особы тяжелые случаи характеризуются симптомами острой почечной недостаточности .

      Симптомы нефропатии беременных

      Лечение всегда направлено на то, чтобы вывести из организма токсины. Достигается это путем форсированного диуреза, промывания желудка, плазмофереза, гемосорбции, гемодиализа и так далее. После этого восстанавливается гомеостаз,и проводятся противошоковые мероприятия.

      Наследственная нефропатия. К сожалению, нарушение функции почек, как заболевание, может передаваться по наследству на генном уровне. Протекают такие нефропатии в каждом конкретном случае по-разному. Но всегда имеются общие черты:

    • определение болезни у родственников
    • латентное протекание в течение длительного периода
    • наличие стигмов дисэмбриогенеза
    • сниженная функциональная активность почек.

    К главным симптомам можно отнести дизурию. поясничные боли, отечность, кристаллурию.

    Семейная нефропатия. Данный вид характеризуется тем, что заболевание обнаруживается сразу у нескольких членов одной семьи. При этом заболевание может быть как однотипным, так и неоднородным, наследственным и не наследственным. Так, семейная нефропатия может возникнуть вследствие заражения родственников нефритогенными штаммами стрептококка. Кстати, в медицине данный термин используют лишь как ориентировочный, когда требует исключение наследственной природы болезни.

    Паранеопластическая нефропатия развивается при наличие опухолей, которые могут локализоваться в разных местах. Такая нефропатия является неспецифической реакцией почек. Симптоматика проявляется ревматоидным артритом, дерматомиозитом, тиреодитой. Нефротические синдромы при данном виде нефропатии развиваются достаточно быстро, при этом так же быстро они переходят в хронические почечные недостаточности. Терапия всегда основана на хирургическом вмешательстве.

    Тубулоинтерстициальная нефропатия является собирательным понятием, включающим в себя многие почечные болезни, которые протекают при первичном поражении канальцевых структур и интерстиция. Главный вариант проявления такой нефропатии – острые и хронические тубулоинтерстициальные нефриты. Проявляется заболевание постепенно, при этом канальцевые расстройства постоянно прогрессируют.

    Анальгетическая нефропатия – разновидность интерстициального нефрита. Особенно к данному синдрому склонны лица, злоупотребляющие анальгетиками, в составе которых парацетамол, кофеин и аспирин. У таких пациентов риск развития ХПН увеличивается в 20 раз. При развитии данного синдрома происходит ухудшение функций почек, возможно развитие некроза органов и диффузное поражение канальцев. Иногда отмечаются гематурия (кровь в моче) и почечные колики. Особенностью заболевания является анемия. Почки постепенно сморщиваются, чашечки – деформируются. Лечение заключается в остановке приема вышеперечисленных анальгетиков. Назначаются витамины и гормоны, переливания крови и строгая диета.

    Оксалатная нефропатия характеризуется поражением почек, которое обуславливается нарушениями в обмене веществ. При этом в почках начинают откладываться соли щавелевой кислоты. Последняя, вступая в реакцию с рН и кальцием, образует нерастворимые соли, в последствии ее кристаллы «забивают» почечную ткань и это становится причиной развития почечной недостаточности.

    Подагрическая нефропатия

    Уратная нефропатия является также серьезным поражением почек, главную роль в котором играют кристаллы мочевой кислоты. Происходит это из-за повышенной продукции мочевой кислоты. В результате чего она концентрируется в моче и крови. Причин у данного состояния много, одно из них — генетические дефекты. При данном виде нефропатии мочевой синдром выражен минимально, наряду с этим развивается гематурия и артериальная гипертензия.

    Подагрическая нефропатия развивается при подагре. Лечение в первую очередь должно быть направлено на избавление от основного заболевания – подагры. Далее, если в почках имеются камни, их необходимо обязательно удалить. Далее показано вливание жидкости с мочегонными препаратами, это способствует выведению уратов из урины. Не исключено назначение щелочного раствора, который также способен растворить кристаллы. Общие принципы терапии сводятся к тому, чтобы нормализовать уровень мочевой кислоты, снизить высокое АД, избавить пациента от пиелонефрита.

    Балканская (эндемическая) нефропатия встречается только у жителей определенных стран — Сербии, Румынии, Боснии и Герцеговины, Хорватии и Болгарии. Данная патология всегда имеет выраженный семейный характер. По каким причинам развивается данная патология – не выяснено. Начинается она с изменений в канальцах почек, прогрессировать может 20 лет. Главные симптомы – уменьшение почек, снижение их функциональности, прогрессирующая почечная недостаточность. В силу того, что причины данной патологии до конца не изучены, терапевтические меры не разработаны. Однако в ряде случаев помочь способна почечная заместительная терапия.

    Гипертоническая нефропатия может стать завершением длительной гипертонии. При этом поражаются мелкие почечные артерии, что в дальнейшем может привести к сморщиванию органа. Длительное время может совершенно никак не проявляться, и пациент предъявляет жалобы только на постоянно повышенное АД. Далее в этому симптому присоединяется уменьшение количества выделяемой урины и отечность. Еще на более поздних стадиях происходит склеротирование артерий органов, часто случаются кризы АД, и могут развиться сосудистые осложнения. Терапевтические меры должны назначаться индивидуально, и в первую очередь они должны стабилизировать АД, улучшить почечную микроциркуляцию, восстановить кровоток и замедлить склеротивание органа.

    Миеломная нефропатия проявляется протеинурией и постепенным развитием почечной недостаточности. Классические симптомы нефропатии – отечность, повышения холестерина и так далее – отсутствуют. Сосудистые изменения также не наблюдаются. Однако характерными становятся гипер- и диспротеинемия. Осадок мочи показывает наличие цилиндров. Нередко у пациентов наблюдается острый нефронекроз. При лечении назначаются цитостатические средства, глюкокортикоиды, анаболические стероиды и так далее. А вот почечная недостаточность лечится параллельно традиционными методами.

    Мембранозная нефропатия до конца не изучена, ее причины не известны. Однако многие связывают развитие заболевание с приемом некоторых медикаментов, с различными инфекциями или заболеваниями, которые связаны с повреждением защитных свойств организма и даже с раком. При данном заболевании на лице и конечностях постепенно появляются отеки, в моче увеличивается уровень белка, в урине появляется осадок. Но почки функционируют нормально, не нарушена и циркуляция крови в органах. Лечение назначается индивидуально, с учетом форм и стадий заболевания.

    Гипертоническая нефропатия — очень важно следить за артериальным давлением

    Рефлюкс нефропатия – тяжелейшее состояние, которое формируется из-за пузырно-мочеточникового рефлюкса. Заболевание характеризуется тем, что образовываются фокальные или генерализованные склерозы в паренхимах почек. Терапия назначается дифференцированно, нередко единственным выходом остается оперативное вмешательство.

    Контраст индуцированная нефропатия – патологический процесс, которому характерны острые нарушения почечных функций. Развивается в течение двух-трех суток восле введения в сосуды контрастного вещества. При этом в крови отмечается концентрация холестерина.

    Паранеопластическая нефропатия является патологическим состоянием, которое возникает как ответ на развитие злокачественных опухолей. На ее развитие прямое влияние оказывают продукты распада опухоли. При этом отмечаются симптомы интоксикации, нарушаются обменные процессы. Большинство исследований показывает, что терапевтические меры (особенно иммуносупрессивная терапия) неэффективны. Главные ставки делаются на лечение самой опухоли, которая и стала причиной данного вида нефропатии. Возможно применения противоотечных препаратов, медикаментов, снижающих давление.

    Лекарственная нефропатия. как вы могли догадаться, является результатом приема некоторых медикаментов. Клинически проявляется повышением температуры, сыпью, интоксикациями и признаками нефропатии. Часто на этом фоне в вышеперечисленной симптоматике присоединяются признаки острой или хронической недостаточности почек. Особенность синдрома состоит в том, что его не сопровождают гематурия и гипертензия. Лечение начинается с отмены препаратов, которые повлекли за собой лекарственную нефропатию и назначении медикаментов, способных снять всю симптоматику.

    httpv://www.youtube.com/watch?v=JQXojHExpt0

    Ишемическая нефропатия – тяжелое состояние, которое развивается при хроническом снижении артериального кровотока в почках. Чаще всего заболевание связываю со стенозом артерии почки. Чаще всего заболеванию подвергаются представители мужской половины, чей возраст – старше 60 лет. В группе риска – пациенты, в анамнезе имеющие сердечно-сосудистые заболевания, гипертонию, алкоголики и курящие. Восстановление почечных функций возможно только посредством операции.

    Источник: http://tvoyaurologia.ru/kidney/chto-takoe-nefropatiya.html

    Еще по теме:

    • Янтарная кислота мочекаменная болезнь Янтарная кислота: полезные свойства, применение и противопоказания Оглавление: [скрыть ] О своем здоровье и долголетии большинство людей задумываются очень редко и принимают что-либо для профилактики организма только тогда, когда уже чувствуют себя заболевшими. Хотя в природе существуют такие полезные вещества, которые приносят огромную пользу человеческому организму и помогают ему […]
    • Яблочный сок камни почках Яблочная кожура и камни в почках Оставьте комментарий 916 Польза яблок Многие знают, что яблоки содержат множество витаминов — B1, B2, С, Е, Р, а также микроэлементов — Mg, К, железо. Фрукты применяют как при простудах, так и для лечения злокачественных образований. Для стабилизации кровяного давления полезен калий, для костей и зубов — кальций. Яблоки являются гипоаллергенными, […]
    • Эхопризнаки пиелоэктазии почки Пиелоэктазия почек — насколько это опасно? Содержание Пиелоэктазия почек является патологией, сопровождающейся увеличением полости лоханок. Самостоятельным заболеванием она никогда являться не может. Она рассматривается как косвенный симптомом нарушенного оттока мочи из лоханки вследствие наличия инфекции или аномалий строения фильтрующих органов. Лечение должно начинаться с […]
    • Я запустил пиелонефрит Лечение пиелонефрита Причины возникновения пиелонефрита Пиелонефрит - заболевание, при котором воспалительный процесс распространяется на почечную паренхиму и чашечно-лоханочную систему, а также поражает межуточную ткань почек. Пиелонефрит - очень распространенное заболевание, механизм развития которого может запуститься после в очередной раз перенесенного респираторно-вирусного […]
    • Эхопризнаки удвоения левой почки Клинические проявления удвоения почки Существует огромное количество заболеваний мочевыделительной системы, главная составляющая которой – почки. Сегодня врачи все чаще диагностируют у новорожденных детей удвоение почки. Это аномальное явление само по себе не представляет опасности для человека, но может значительно повлиять на формирование серьезных болезней. Рассмотрим, что собой […]
    • Ягоды при лечении почек Брусника при болезнях почек Содержание О бруснике, пожалуй, слышал каждый. Этот маленький полукустарник, размеры которого не превышают двадцати сантиметров. Растет он в тундре, а также в поясах с умеренным климатом. Самое ценное в бруснике это, конечно же, ягоды. Интересным историческим фактом является то, что бруснику пытались вырастить в больших масштабах еще во времена царствования […]
    • Эхопризнаки удвоения почки Особенности удвоения ЧЛС правой почки: что это такое Оглавление: [ скрыть ] Причины возникновения аномалии Основные понятия частичного удвоения и разновидности Диагностирование патологии и лечебные мероприятия Сейчас достаточно часто встречается такое понятие, как неполное удвоение почки. Такой термин описывает одну из форм аномального развития одного из органов чашечно-лоханочной […]
    • Эхопризнаки пиелоэктазии левой почки Пиелоэктазия почек — насколько это опасно? Содержание Пиелоэктазия почек является патологией, сопровождающейся увеличением полости лоханок. Самостоятельным заболеванием она никогда являться не может. Она рассматривается как косвенный симптомом нарушенного оттока мочи из лоханки вследствие наличия инфекции или аномалий строения фильтрующих органов. Лечение должно начинаться с […]