Почечная недостаточность у детей лечение и симптомы | Как лечить почечную недостаточность у ребенка

Хроническая форма заболевания развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. Острая очечная недостаточность у детей — это острое состояние, при котором фильтрационная способность почек снижена до 25% от нормы, а креатинин в крови превышает 0,176 ммоль/л. К данному состоянию приводят различные токсические факторы.

Симптомы развития почечной недостаточности у детей

Мышечный тонус снижен, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей, редко появляются боли в костях и суставах.

Источник: http://www.astromeridian.ru/medicina/poch_nedostatochnost_u_rebenka.html

Почечная недостаточность

Содержание

Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений.

Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. Они имеют отличия. Поэтому патогенез лучше рассматривать отдельно.

Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?

Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

Нарушение функции почек возникает из-за:

  • резкого снижения общего кровотока — преренальное поражение;
  • выраженного массивного разрушения мембраны нефронов — ренальное;
  • внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) — постренальные нарушения.
  • В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки ).

    Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

    Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

    Каковы причины острой недостаточности почек?

    Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются:

  • интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;
  • внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;
  • острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);
  • инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
  • внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью — обструкция мочевых путей;
  • травмами почек, включая удаление единственной почки.
  • Клиническое течение и стадии патологии

    Симптомы почечной недостаточности определяют лечебные мероприятия. Основные проявления:

  • тошнота со рвотой;
  • диарея;
  • полное отсутствие аппетита;
  • отеки рук и ног;
  • возбуждение или заторможенность.
  • Обязательно проявляются:

  • сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
  • увеличение печени.
  • По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

    I (начальная) — характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

    II (олигоанурическая) — состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

    Другие симптомы:

  • понос;
  • гипертензия;
  • повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).
  • Признаками тяжести поражения почечных функций являются:

  • азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);
  • анемия (малокровие);
  • присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.
  • Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье .

    III (восстановительная) — характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

    На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

    IV (стадия выздоровления) — все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

    Хроническая форма

    Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

    Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

    Что приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности?

    Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки — нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

    Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

    Усугубляют гибель клубочкового аппарата:

  • поражение сосудов;
  • сдавливание приводящих артериол отечной тканью;
  • нарушение лимфообращения.
  • Почему возникает хроническая форма недостаточности?

    К самым частым причинам формирования хронической недостаточности почек относятся:

  • длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
  • врожденные аномалии (поликистоз. сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
  • болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
  • системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
  • гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
  • болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).
  • Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

    К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям. За гиперреакцию отвечает определенный ген, имеющийся и у человека. Изучение наших питомцев позволит больше узнать о роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе хронической почечной недостаточности.

    Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

    Виды хронической недостаточности почек и их классификация

    Разные классификации хронической недостаточности почек построены на:

  • этиологических факторах;
  • патогенезе;
  • степени нарушения функционального состояния;
  • клинических признаках.
  • В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

    Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

    Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем — стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:

  • клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
  • процент обратного всасывания воды;
  • активности канальцев.
  • Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

    Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:

  • сниженной концентрационной функции канальцев;
  • уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
  • увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.
  • При этом преобладает ночной диурез.

    Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

    При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

    Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:

  • стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
  • наиболее выраженными клиническими проявлениями;
  • обострениями в течении основного заболевания.
  • Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

    Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

    Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

    Течение терминальной стадии

    Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

    I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин. высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

    II — стадия делится на формы «а» и «б»:

  • При IIа — диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами — приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
  • В стадию IIб — по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.
  • III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

    Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

    Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа. гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

    Как выявить почечную недостаточность?

    В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

    Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

    Исследование анализа мочи указывает на:

    • гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
    • синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
    • отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.
    • Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

      УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение:

    • размеров почек;
    • нарушенной структуры лоханок и чашечек;
    • развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.
    • В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

      Важную роль играют биохимические тесты крови. Обязательным комплексным обследованием перед назначением гемодиализа, плазмафереза, гемосорбции в каждом отдельном случае служит изучение уровня:

    • азотсодержащих компонентов;
    • состава электролитов;
    • кислотно-щелочной реакции;
    • ферментов печени.
    • Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

      Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

      В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются:

    • длительные дизурические симптомы;
    • боли в пояснице;
    • неясные скачки температуры;
    • повторные приступы почечной колики;
    • в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.
    • При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

      Добавляют информацию о работе нефронов вычисления:

    • скорости клубочковой фильтрации;
    • клиренса креатинина;
    • результаты пробы Реберга.
    • При хронической патологии больше возможности по времени для проведения:

    • радиоизотопной диагностики;
    • экскреторной урографии;
    • допплерографии.
    • Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?

      Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

      Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

      Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

      Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

      Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.

      К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.

      Источник: http://2pochki.com/bolezni/pochechnaya-nedostatochnost

      Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции

      Фильтрующая мембрана клубочка способна пропускать почти все имеющиеся в плазме крови вещества с молекулярным весом ниже 70 000, а также небольшую часть альбуминов.
      В определенных условиях через почечный фильтр проходят не только альбумины, но и более крупные молекулы белков, например антигены (антиген брюшнотифозной и дизентерийной палочек, вирус гриппа, кори и др.).
      Фильтрация в клубочках происходит под влиянием фильтрационного давления (ФД).
      Ф. Д. = 75—(25 + 10) = 40 мм рт. ст. где 75 мм рт. ст. — гидростатическое давление в капиллярах клубочков, 25 мм рт. ст. — онкотическое давление белков плазмы; 10 мм рт. ст. — внутрипочечное давление. Фильтрационное давление может варьировать в пределах 25—50 мм рт. ст. Фильтрации подвергается примерно 20% плазмы крови, протекающей по капиллярам клубочков (фильтрационная фракция).

      Показатель очищения (клиренс). Для выявления фильтрационной способности почек пользуются определением показателя очищения. Показателем очищения, или клиренсом (от англ. to clear — очищать), называется объем плазмы крови, который полностью освобождается почками от данного вещества за 1 минуту. Клиренс определяют по эндогенным веществам (например, эндогенному креатинину) и экзогенным веществам (например, инулину и др.). Для вычисления клиренса надо знать содержание вещества в миллиграмм-процентах в крови (К), содержание вещества в миллиграмм-процентах в моче (М) и минутный диурез (D) — количество мочи, выделившейся за 1 минуту.

      Клиренс (С) вычисляют по формуле:

      Для определения подлинной фильтрационной способности клубочков, т. е. количества образующейся за 1 минуту первичной мочи, необходимо применять вещества, которые выделяются только путем фильтрации и не подвергаются реабсорбции в канальцах. К ним относятся беспороговые вещества, например инулин и гипосульфит. У взрослого человека величина клубочковой фильтрации (объем первичной мочи) составляет в среднем 120 мл/мин, т. е. 150—170 л в сутки. Падение этого показателя свидетельствует о нарушении фильтрационной функции почек.

      Источник: http://spravr.ru/narushenie-filtracii-reabsorbcii-i-sekrecii.html

      Признаки почечной недостаточности

      Почечной недостаточностью называется патологическое состояние, вызванное нарушением функции почек по формированию и выделению мочи. Поскольку результатом является накопление в организме шлаков, изменение кислотно-щелочного и электролитного баланса, симптомы почечной недостаточности затрагивают разные органы и системы.

      Развитие недостаточности почечных структур (нефронов) имеет разные причины. В зависимости от того как проявляется и насколько быстро изменяется клиническая картина выделяют острую и хроническую формы заболевания. Определить способ поражения почек важно для выбора наиболее рационального лечения.

      Механизмы формирования клинических признаков при острой недостаточности почек

      Острая почечная недостаточность в 5 раз чаще возникает у людей пожилого возраста, чем у молодых. В зависимости от уровня поражения принято различать виды недостаточности.

      Преренальная – развивается при нарушенном поступлении крови по почечной артерии. Ишемия почечной паренхимы возникает в случае резкого падения артериального давления. Подобные состояния вызываются:

    • шоком (болевым, геморрагическим, септическим, после переливания крови, травмы);
    • выраженным обезвоживанием организма при частой рвоте, диарее, массивной кровопотере, ожогах.
    • Атеросклероз почечной артерии создает условия для тромбоза основного питающего сосуда и способствует ишемии паренхимы

      При тромбоэмболии происходит полное блокирование питания почки с развитием некроза эпителия, базальной мембраны, гипоксией клубочков. Канальцы становятся непроходимыми, их сдавливают некротические клетки, отек, отложение белка.

      В ответ увеличивается продукция ренина, снижается сосудорасширяющее действие простагландинов, что усугубляет нарушение почечного кровотока. Прекращение фильтрации вызывает состояние анурии (отсутствие мочи).

      При почечной недостаточности ренального типа следует учитывать две основные причины:

    • аутоиммунный механизм поражения клубочков и канальцев комплексами антител на фоне имеющихся болезней (системные васкулиты, красная волчанка, коллагенозы, острый гломерулонефрит и другие);
    • непосредственное действие на почечную ткань поступивших в кровоток ядовитых и токсических веществ (тяжелое отравление грибами, соединениями свинца, фосфора и ртути, лекарственные препараты в токсической дозировке, интоксикация при септических осложнениях после аборта, массивном воспалении в мочевыводящих путях).
    • Среди нефротоксических лекарственных препаратов на первом месте стоят антибиотики группы аминогликозидов. Установлено, что у 5–20% пациентов они вызывают умеренные признаки недостаточности почек, у 2% — выраженные клинические проявления.

      Под воздействием нефротоксических веществ эпителий канальцев некротизируется, отслаивается от базальной мембраны. Отличия преренального и ренального видов анурии заключаются в том, что:

    • в первом случае имеет место общее нарушение кровообращения, следовательно, можно ожидать признаки сердечной патологии;
    • во втором — все изменения изолированы в почечной паренхиме.
    • Наиболее часто встречается в практике урологов постренальная недостаточность. Она вызывается:

    • сужением или полной обструкцией (перекрытием диаметра) мочеточника камнем, сгустком крови, наружным сдавливанием опухолью толстого кишечника или половых органов;
    • возможностью ошибочной перевязки или прошивания мочеточника в ходе оперативного вмешательства.
    • Структурные единицы почек сдавливаются перерастянутыми лоханками и чашечками

      Клиническое течение этого вида почечной недостаточности отличается более медленными темпами. До развития необратимого некроза нефронов имеется трое-четверо суток, в течение которых лечение будет эффективным. Восстановление мочевыделения наступает при катетеризации мочеточников, пункции и установке дренажа в лоханках.

      Некоторые авторы выделяют анурическую (вызванную отсутствием почки) форму при врожденном пороке развития (аплазия). Она возможна у новорожденных или при удалении единственной работающей почки. Выявление аплазии почек считается пороком несовместимым с жизнью.

      Какие изменения в организме вызываются острой анурией?

      Признаки почечной недостаточности, связанные с отсутствием производства и выделения мочи, приводят к нарастающим изменениям общего метаболизма. Происходит:

    • накопление электролитов, повышение во внеклеточной жидкости концентрации натрия, калия, хлора;
    • в крови быстро растет уровень азотистых веществ (мочевины, креатинина), в первые 24 часа он удваивается общее содержание креатинина, каждые последующие сутки происходит повышение на 0,1 ммоль/л;
    • сдвиг кислотно-щелочного равновесия вызывается снижением солей бикарбонатов и приводит к метаболическому ацидозу;
    • внутри клеток начинается распад белковых комплексов, жиров, углеводов с накоплением аммиака и калия, поэтому нарушенный сердечный ритм способен вызвать остановку сердца;
    • азотистые вещества плазмы снижают способность тромбоцитов к склеиванию, ведут к накоплению гепарина, что препятствует свертываемости крови, способствует кровотечениям.
    • Клиническая картина острой недостаточности почек

      Симптомы при острой форме недостаточности почек определяются причиной патологии и степенью функциональных нарушений. Ранние признаки могут скрываться общим заболеванием. Клиника делится на 4 периода.

      Начальный или шоковый — преобладают проявления основной патологии (шока при травме, выраженном болевом синдроме, инфекции). На этом фоне у пациента обнаруживается резкое снижение выделяемого количества мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения.

      Олигоанурический — длится до трех недель, считается наиболее опасным. У пациентов наблюдаются:

    • заторможенность или общее беспокойство;
    • отеки на лице и руках;
    • артериальное давление снижено;
    • тошнота, рвота;
    • при начинающемся отеке легочной ткани нарастает одышка;
    • нарушение ритма сердца, связанное с гиперкалиемией, обычно фиксируется брадикардия (частота сокращений менее 60 в минуту);
    • часто возникают загрудинные боли;
    • при отсутствии лечения появляются признаки сердечной недостаточности (отеки на стопах и голенях, одышка, увеличение печени);
    • боли в пояснице носят тупой характер, связаны с перерастяжением капсулы почки, при переходе отека на паранефральную клетчатку боли ослабевают;
    • интоксикация вызывает развитие острых язв в желудке и кишечнике;
    • геморрагические осложнения в виде подкожных кровоизлияний, желудочного или маточного кровотечения вызываются активацией антисвертывающей системы.
    • Диагностировать степень поражения почек можно по тому, какие изменения обнаруживаются в анализах мочи и крови.

      Моча на вид имеет кровянистый характер с массивным осадком

      При микроскопическом исследовании в моче обнаруживают эритроциты, занимающие все поле зрения, зернистые цилиндры (слепки белка). Удельный вес низкий. В крови появляются признаки уремической интоксикации в виде:

    • снижения содержания натрия, хлора;
    • повышения концентрации магния, кальция, калия;
    • накопления «кислых» продуктов обмена (сульфатов, фосфатов, органических кислот, остаточного азота);
    • анемия постоянно сопутствует почечной недостаточности.
    • Какими признаками отличаются восстановительные стадии?

      Началом восстановления является стадия полиурии. Длится до двух недель, протекает в 2 периода. Начальным симптомом считается рост суточного диуреза до 400–600 мл. Признак рассматривается как благоприятный, но только условно, поскольку увеличение выделения мочи происходит на фоне роста азотемии, выраженной гиперкалиемии.

      Важно, что именно в этом периоде «относительного благополучия» погибает ? часть пациентов. Основная причина — сердечные нарушения. Выделяемого объема мочи недостаточно для выведения скопившихся шлаков. У пациента возникают:

    • изменения психики;
    • возможно коматозное состояние;
    • падение артериального давления (коллапс);
    • аритмия дыхания;
    • судороги;
    • рвота;
    • резкая слабость;
    • отвращение к воде.
    • Дальнейшее развитие полиурии способствует выведению азотистых веществ, излишков электролитов. Но опасность сохраняется до тех пор, пока почка не восстановит возможность не просто сохранять, а регулировать необходимый баланс веществ, воды и электролитов.

      Период восстановления длится до года. Уверенность в полном выздоровлении пациента наступает при:

    • определении в анализах крови нормального содержания электролитов, креатинина;
    • достаточном выделении мочи в соответствии с выпитой жидкостью и нормальными суточными колебаниями удельного веса;
    • отсутствием патологических включений в осадке мочи.
    • Об особенностях диагностики недостаточности почек читайте в этой статье .

      Клиника хронической почечной недостаточности

      Признаки хронической почечной недостаточности выявляют у 1/3 пациентов урологических отделений. Чаще всего она связана с длительно текущими заболеваниями почек, особенно на фоне аномалий развития, с болезнями, резко нарушающими обмен веществ (подагра, сахарный диабет, амилоидоз внутренних органов).

      Особенности клинического течения:

    • начало поражения почечного аппарата с канальцевой системы;
    • наличие рецидивирующей инфекции в мочевых путях пациента;
    • сопровождается нарушенным оттоком по мочевым путям;
    • волнообразная смена обратимости признаков;
    • медленное прогрессирование необратимых изменений;
    • часто своевременное хирургическое вмешательство способно вызвать длительную ремиссию.
    • На ранней стадии хронической недостаточности симптоматика проявляется только в случае увеличения нагрузки на почки. Она может быть вызвана:

    • употреблением солений или копченостей;
    • большим объемом пива или другого алкоголя;
    • беременностью у женщин, затрудняющей отток мочи в третьем триместре.

    Пациенты обнаруживают отечность лица утром, слабость и сниженную трудоспособность. Только лабораторные данные говорят о начале сбоя в работе почек.

    Потеря аппетита – один из начальных симптомов поражения почек

    С нарастанием гибели почечной ткани появляются более характерные признаки:

  • никтурия – преимущественное выделение мочи в ночное время;
  • ощущение сухости во рту;
  • бессонница;
  • выделение большого объема жидкости с мочой (полиурия);
  • повышается кровоточивость десен, слизистых в связи с подавлением функции тромбоцитов и накоплением гепарина.
  • Патология проходит через стадии:

  • латентную,
  • компенсированную,
  • интермиттирующую,
  • терминальную.
  • Способность компенсировать потерю части структурных единиц почек связана с временной гиперфункцией остальных нефронов. Декомпенсация начинается с сокращения образования мочи (олигурия). В крови накапливаются ионы натрия, калия и хлора, азотистые вещества. Гипернатриемия приводит к значительной задержке жидкости внутри клеток и во внеклеточном пространстве. Это служит причиной повышения артериального давления.

    Как поражаются внутренние органы при почечной недостаточности?

    При хронической почечной недостаточности все сдвиги происходят довольно медленно, но они имеют стойкий характер и приводят к одновременному поражению всех органов и систем человека. Гиперкалиемия вызывает поражение головного мозга, мышечные параличи, со стороны сердца на фоне выраженной миокардиодистрофии развиваются блокады в проводящей системе, возможна остановка (асистолия).

    Сочетание электролитных нарушений, ацидоза, анемии, скопления жидкости внутри клеток приводит к уремическому миокардиту. Миоциты теряют способность синтезировать энергию для сокращения. Развивается миокардиодистрофия с последующей сердечной недостаточностью. У пациента появляется одышка при ходьбе, затем в покое, отеки на стопах и голенях.

    Отечность стоп постоянная, нарастает после ходьбы, к вечеру

    Одним из проявлений уремии является сухой перикардит, который можно прослушать фонендоскопом в виде шума трения перикарда. Патология сопровождается болями за грудиной. На ЭКГ выявляют инфарктоподобную кривую.

    Со стороны легких возможно развитие уремической пневмонии, трахеита и бронхита, отека легкого. Беспокоят:

  • кашель с мокротой;
  • одышка в покое;
  • осиплость голоса;
  • возможно кровохарканье;
  • боли в грудной клетке при дыхании, вызванные сухим плевритом.
  • Аускультативно прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы, участки с жестким дыханием.

    Печеночные клетки (гепатоциты) остро реагируют на патогенетические изменения. В них прекращается синтез необходимых ферментов и веществ. Наступает почечно-печеночная недостаточность. К симптоматике добавляется:

  • желтоватая окраска кожи и склер;
  • повышенная сухость и дряблость кожных покровов;
  • потеря мышечного тонуса, тремор пальцев рук;
  • возможны боли в костях, артропатии.
  • Уже на ранних стадиях пациенты с урологическими проблемами часто лечатся по поводу хронического колита, расстройств стула, неясных болей по ходу кишечника. Это объясняется реакцией кишечного эпителия на измененную работу почек. В поздних стадиях азотистые вещества начинают выделяться через кишечник, слюну. Появляется запах мочи изо рта, стоматит. Язвы в желудке и кишечнике имеют тенденцию к кровотечениям.

    Какие симптомы характерны для каждой стадии недостаточности?

    Для хронической недостаточности почек типичны 4 стадии заболевания. В латентную стадию пациент редко предъявляет жалобы. Иногда отмечаются:

  • повышение утомляемости при физической работе;
  • усталость и слабость к концу дня;
  • чувство сухости во рту.
  • В анализе мочи выявляется белок и цилиндры, в крови незначительные изменения электролитов.

    В стадию компенсации — недомогание усиливается. Пациенты отмечают обильное выделение мочи (до 2,5 л за сутки). Лабораторные показатели говорят о начальных сдвигах в фильтрационных возможностях почек.

    Интермиттирующая стадия отличается увеличенным содержанием азотистых веществ в плазме крови. Больного беспокоят дополнительно к латентным проявлениям:

  • жажда с постоянной сухостью во рту;
  • снижение аппетита;
  • ощущение неприятного привкуса;
  • постоянная тошнота, частая рвота;
  • тремор рук;
  • судорожные подергивания мышц.
  • Любые инфекции протекают очень тяжело (ОРВИ, ангина, фарингит). Ухудшение состояния вызывается погрешностями в диете, нагрузкой на работе, стрессами.

    Кожный зуд может носить мучительный характер

    Терминальная стадия проявляется разносторонним поражением органов. У больного имеются:

  • эмоциональная неустойчивость психики (наблюдаются частые переходы от сонливости и апатии к возбуждению);
  • неадекватное поведение;
  • выраженная одутловатость лица с отеками под глазами;
  • сухая потрескавшаяся кожа со следами расчесов из-за зуда;
  • видимое истощение;
  • желтушность склер и кожи;
  • тусклые волосы;
  • хриплый голос;
  • запах мочи изо рта, от пота;
  • болезненные язвочки в полости рта;
  • язык обложен серовато-коричневым налетом, на поверхности язвы;
  • тошнота и рвота, отрыжка;
  • частый зловонный стул, возможно, с примесью крови;
  • моча в течение суток не выделяется;
  • геморрагические проявления в виде синяков, мелкой сыпи, маточных или желудочно-кишечных кровотечений.
  • Читайте также:

    Срочная диагностика и лечение пациентов с острой почечной недостаточность позволяет добиться выздоровления большинства пациентов. При хронической недостаточности почек необходима терапия основного заболевания, предупреждение его обострений, своевременная операция для восстановления проходимости путей оттока мочи. Надежды на лечение народными средствами не оправдывают себя.

    Большая часть пациентов с хронической формой нуждается в использовании аппарата «искусственной почки », трансплантации органа. Выбирая способ терапии, врачи по клиническим проявлениям судят о стадии болезни. Правильная оценка состояния больного зависит от опыта и возможностей обследования.

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/priznaki-pochechnoy-nedostatochnosti

    Хроническая почечная недостаточность симптомы и признаки | Диагностика почечной недостаточности

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любых признаках прогрессирующего заболевания почек. Термин «уремия», применяемый для развёрнутой картины симптомов хронической почечной недостаточности, следует понимать не только в смысле выраженного снижения экскреции азотистых производных, но и нарушения всех симптомов почек, в том числе метаболических и эндокринных. В этой статье мы рассмотрим симптомы хронической почечной недостаточности и основные признаки хронической почечной недостаточности у человека. Диагностика почечной недостаточно достаточно сложна, из за того что симптомы совпадают с другими признаками поражений почек.

    Симптомы хронической почечной недостаточности

    Полиурия и никтурия — типичные признаки консервативной стадии при хронической почечной недостаточности до развития терминальной стадии заболевания. В терминальную стадию хронической почечной недостаточности отмечают симптомы олигурии с последующей анурией.

    Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы при симптомах хронической почечной недостаточности

    Признаки застоя крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически выявляют признаки застойных явлений в корнях лёгких, имеющих форму «крыльев бабочки». Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа. Симптомы плеврита в рамках хронической почечной недостаточности может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии). Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов при хронической почечной недостаточности. Концентрация креатинина в плевральной жидкости повышена, но ниже, чем в сыворотке крови при хронической почечной недостаточности.

    Признаки артериальной гипертензия часто сопутствует хронической почечной недостаточности. Возможно развитие симптомов злокачественной артериальной гипертензии с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение симптомов артериальной гипертензии на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах. Отсутствие признаков артериальной гипертензии в условиях терминальной хронической почечной недостаточности обусловлено потерей солей (при хроническом пиелонефрите, поликистозной болезни почек) или избыточным выведением жидкости (злоупотребление диуретиками, рвота, диарея).

    Признаки перикардита при адекватном ведении больных хронической почечной недостаточности отмечают редко. Клинические симптомы перикардита неспецифичны. Отмечают признаки как фибринозного, так и выпотного перикардита. Для предупреждения развития симптомов геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов. Поражение миокарда возникает на фоне признаков гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить симптомы хронической почечной недостаточности: приглушенность тонов, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, различные нарушения ритма.

    Признаки атеросклероза коронарных и мозговых артерий при симптомах хронической почечной недостаточти может иметь прогрессирующее течение. Симптомы инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, аритмии особенно часто наблюдают при инсулиннозависимом сахарном диабете в стадии почечной недостаточности.

    Признаки гематологических нарушений при хронической почечной недостаточности

    Признаки анемии при хронической почечной недостаточности носит нормохромный нормоцитарный характер. Причины появления симптомов анемии при хронической почечной недостаточности:

  • снижение выработки эритропоэтина в почках;
  • воздействие уремических токсинов на костный мозг, т. е. возможен апластический характер симптомов анемии;
  • снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.
  • У больных с симптомами хронической почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, повышен риск развития симптомов кровотечения на фоне планового введения гепарина. Кроме того, плановый гемодиализ способствует «вымыванию» фолиевой, аскорбиновой кислот и витаминов группы В. Также при хронической почечной недостаточности отмечают повышенную кровоточивость. При уремии происходит нарушение агрегационной функции тромбоцитов. Кроме того, с увеличением концентрации гуанидинянтарнои кислоты в сыворотке крови происходит снижение активности тромбоцитарного фактора 3.

    Симптомы хронической почечной недостаточности со стороны нервной системы

    Дисфункция ЦНС проявляется признаками сонливости или, наоборот, бессонницей. Отмечают утрату способности к концентрации внимания. В терминальной стадии возможны симптомы: «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Типично шумное ацидотическое дыхание (типа Куссмауля). Часть симптомов хронической почечной недостаточности может быть скорригирована при гемодиализе, но изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) часто носят стойкий характер. Периферическая невропатия характеризуется признаками преобладания чувствительных поражений над двигательными; нижние конечности поражаются более часто, чем верхние, а дистальные отделы конечностей — чаще проксимальных. Без гемодиализа периферическая невропатия неуклонно прогрессирует с развитием вялой тетраплегии при хронической почечной недостаточности.

    Некоторые неврологические нарушения могут быть симптомами осложнения гемодиализа при хронической почечной недостаточности. Так, интоксикацией алюминием предположительно объясняют слабоумие и судорожные синдромы у больных, находящихся на плановом гемодиализе. После первых сеансов диализа вследствие резкого снижения содержания мочевины и осмолярности жидкостных сред возможно развитие отёка мозга.

    Симптомы нарушения со стороны ЖКТ при хронической почечной недостаточности

    Отсутствие аппетита, тошнота, рвота (а также зуд) — распространённые симптомы уремической интоксикации при хронической почечной недостаточности. Неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта обусловлены расщеплением мочевины слюной до аммиака. У каждого четвёртого больного с признаками хронической почечной недостаточности обнаруживают признаки язвенной болезни желудка. Среди возможных причин — колонизация Helicobacter pylori, гиперсекреция гастрина, гиперпаратиреоз. Часто наблюдают симптомы паротита и стоматита, связанные с вторичным инфицированием. Больные, находящиеся на гемодиализе, составляют группу повышенного риска в отношении вирусного гепатита В и С.

    Симптомы эндокринного расстройства при хронической почечной недостаточности

    При описании патогенеза уже было указано на причины развития симптомов уремического псевдодиабета и признаков вторичного гиперпаратиреоза. Часто отмечают признаки аменореи; функция яичников может восстановиться на фоне гемодиализа. У мужчин наблюдают импотенцию и олигоспермию, снижение концентрации тестостерона в крови. У подростков часто происходит нарушение процессов роста и полового созревания.

    Признаки изменения кожи при хронической почечной недостаточности

    Кожа в типичных случаях сухая; бледная, с жёлтым оттенком, обусловленным задержкой урохромов. На коже обнаруживают геморрагические изменения (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. При прогрессировании симптомов хронической почечной недостаточности в терминальной стадии концентрация мочевины в поте может достигать таких высоких значений, что на поверхности кожи остаётся так называемый «уремический иней».

    Признаки со стороны костной системы при хронической почечной недостаточности

    Они обусловлены вторичным гиперпаратиреозом при хронической почечной недостаточности. Более чётко эти признаки выражены у детей. Возможны три типа повреждений: почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистозно-фиброзный остеит (характеризуется симптомами остеокластической резорбцией кости и субпериостальными эрозиями в фалангах, длинных костях и дистальных отделах ключиц), остеосклероз (усилена плотность костей, преимущественно позвонков). На фоне почечной остеодистрофии при хронической почечной недостаточности наблюдают переломы костей, наиболее частая локализация — рёбра, шейка бедренной кости.

    Признаки хронической почечной недостаточности

    Снижение массы функционирующих нефронов приводит к признакам изменения гормональной ауторегуляции клубочкового кровотока (система «ангиотензин II — простагландины») с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста бета, а последний в свою очередь стимулирует продукцию внеклеточного матрикса при хронической почечной недостаточности. Таким образом, сопряжённые с гиперфильтрацией повышенное внутриклубочковое давление и усиленный кровоток приводят к склерозу клубочков. Замыкается порочный круг; для его ликвидации необходимо устранить гиперфильтрацию.

    С тех пор как стало известно, что симптомы токсического эффекта уремии воспроизводятся введением в эксперименте сыворотки больного хронической почечной недостаточности, поиск этих токсинов продолжается. Наиболее вероятные претенденты на роль токсинов — продукты обмена белков и аминокислот, например мочевина и гуанидиновые соединения (гуанидины, метил- и диметилгуанидин, креатинин, креатин и гуанидинянтарная кислота, ураты, алифатические амины, некоторые пептиды и производные ароматических кислот — триптофана, тирозина и фенилаланина). Таким образом, при симптомах хронической почечной недостаточности существенно нарушается обмен веществ. Следствия его разнообразны.

    Симптомы основного обмена при хронической почечной недостаточности

    При признаках хронической почечной недостаточности часто отмечают признаки гипотермии. Сниженная активность энергетических процессов в тканях, возможно, связана с угнетением уремическими токсинами работы К. Na -насоса. На фоне гемодиализа температура тела возвращается к норме.

    Симптомы нарушения водно-электролитного обмена при хронической почечной недостаточности

    Изменения в работе К+, Na+ -насоса приводят к внутриклеточному накоплению ионов натрия и дефициту ионов калия. Избыток внутриклеточного натрия сопровождается осмотически индуцированным накоплением воды в клетке. Концентрация ионов натрия в крови остаётся постоянной вне зависимости от степени снижения скорости клубочковой фильтрации: чем она ниже, тем интенсивнее экскретирует ионы натрия каждый из оставшихся функционирующих нефронов. Признаков гипернатриемии при хронической почечной недостаточности практически не бывает. В регуляции экскреции ионов натрия играют роль разнонаправленные эффекты альдостерона (задержка ионов натрия) и предсердного натрийуретического фактора (выведение ионов натрия).

    По мере развития признаков хронической почечной недостаточности также происходит усиление экскреции воды каждым из оставшихся функционирующих нефронов. Поэтому даже при скорости клубочковой фильтрации, составляющей 5 мл/мин, почки обычно бывают способны поддерживать диурез, но за счёт снижения симптомов концентрационной способности. При скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин почти всегда отмечают изостенурию. Отсюда следует важный практический вывод: потребление жидкости должно быть адекватным для обеспечения экскреции суммарной суточной солевой нагрузки при хронической почечной недостаточности. Опасны как чрезмерное ограничение, так и избыточное введение жидкости в организм.

    Содержание внеклеточных ионов калия при хронической почечной недостаточности зависит от соотношения калий- сберегаюших и калийснижающих механизмов. К первым относят состояния, сопровождающиеся инсулинорезистентностью (инсулин в норме увеличивает поглощение калия мышечными клетками), а также метаболический ацидоз (индуцирующий выход ионов калия из клеток). Снижению уровня калия способствуют чрезмерно строгая гипокалиемическая диета, употребление диуретиков (кроме калийсберегающих), вторичный гиперальдостеронизм. Сумма этих противодействующих факторов выражается в нормальном или слегка повышенном уровне калия в крови у больных с симптомами хронической почечной недостаточности (за исключением симптомов терминальной фазы, для которой типична гиперкалиемия). Признаки гиперкалиемии — одно из самых опасных проявлений хронической почечной недостаточности. При высокой гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде, вплоть до остановки сердца.

    Симптомы изменения углеводного обмена при хронической почечной недостаточности

    Содержание циркулирующего в крови инсулина при признаках хронической почечной недостаточности повышено. Тем не менее в условиях почечной недостаточности часто нарушена толерантность к глюкозе, хотя значительной гипергликемии и тем более кетоацидоза не отмечают. Причин для этого при хронической почечной недостаточности выяснено несколько: признаки резистентности периферических рецепторов к действию инсулина, симптомы внутриклеточного дефицита калия, метаболический ацидоз, повышение уровней контринсулярных гормонов (глюкагона, гормона роста, глюкокортикоидов, катехоламинов). Нарушение толерантности к глюкозе при хронической почечной недостаточности называют азотемическим псевдодиабетом; это явление не требует самостоятельного лечения.

    Симптомы изменения метаболизма жиров при хронической почечной недостаточности

    Гипертриглицеридемия, повышенные уровни ЛП А и снижение содержания ЛПВП характерны для хронической почечной недостаточности. В то же время содержание холестерина в крови при симптомах хронической почечной недостаточности остаётся в пределах нормы. Несомненный вклад в усиление синтеза триглицеридов вносит гиперинсулинизм.

    Изменения симптомов обмена кальция и фосфора при хронической почечной недостаточности

    Концентрация фосфора в сыворотке крови начинает возрастать при снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 25% от нормального уровня. Фосфор способствует признакам отложения кальция в костях, что вносит вклад в развитие гипокальциемии при хронической почечной недостаточности. Кроме того, важной предпосылкой гипокальциемии является снижение синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола. Это активный метаболит витамина D, отвечающий за всасывание ионов кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона, т. е. развивается вторичный гиперпаратиреоз, а также почечная остеодистрофия (более часто у детей, чем у взрослых).

    Диагностика почечной недостаточности

    Как проводится диагностика почечной недостаточности?

    Наиболее информативны в диагностике симптомов хронической почечной недостаточности — определение максимальной (в пробе по Зимницкому) относительной плотности мочи, величины скорости клубочковой фильтрации и уровня креатинина в сыворотке крови. Диагностика нозологической формы, приведшей к признакам почечной недостаточности, тем сложнее, чем позднее стадия хронической почечной недостаточности. На стадии терминальной почечной недостаточности симптомы стираются. Отличить признаки хронической и симптомы острой почечной недостаточности часто бывает сложно, особенно при отсутствии данных анамнеза и медицинской документации за прошлые годы. Наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией, артериальной гипертензией, симптомами гастроэнтерита свидетельствует в пользу хронической почечной недостаточности.

    Определение относительной плотности мочи при диагностике

    Для хронической почечной недостаточности характерный признак: изостенурия. Относительная плотность выше 1,018 свидетельствует против почечной недостаточности. Снижение относительной плотности мочи, помимо хронической почечной недостаточности, может наблюдаться при избыточном употреблении жидкостей, применении диуретиков, старении.

    Содержание электролитов при симптомах хронической почечной недостаточности

    При симптомах хронической почечной недостаточности гиперкалиемия обычно развивается в терминальной стадии. Содержание ионов натрия меняется несущественно, причём гипернатриемию отмечают существенно реже, чем гипонатриемию. Содержание ионов кальция обычно снижено, фосфора — повышено.

    Диагностика размеров почек при хронической почечной недостаточности

    Для диагностики симптомов хронической почечной недостаточности используют рентгенологические и ультразвуковые методы. Отличительный признак почечной недостаточности — уменьшение размеров почек. Если уменьшения размеров не наблюдают, в ряде случаев показана биопсия почки.

    Симптомы изменения обмена веществ при хронической почечной недостаточности

    Наиболее важные механизмы:

  • Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.
  • Активация прессорных систем: ренинангиотензинальдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.
  • Недостаточность почечных депрессорных систем (Пг, кининов) при симптомах хронической почечной недостаточности.
  • Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.
  • Повышенный риск развития атеросклероза
  • Факторы риска признаков атеросклероза в условиях хронической почечной недостаточности: гиперлипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, длительная артериальная гипертензия, гипергомоцистеинемия.

    Ослабление признаков противоинфекционного иммунитета при хронической почечной недостаточности

    Причинами его выступают следующие:

  • Снижение эффекторных функций фагоцитов при хронической почечной недостаточности.
  • Артериовенозные шунты: при гемодиализе при нарушении правил ухода за ними они становятся «входными воротами» инфекции.
  • Патогенетическая иммуносупрессивная терапия фоновых заболеваний почек усиливает риск интеркуррентных инфекций.
  • Патоморфология признаков хронической почечной недостаточности

    Симптомы морфологических изменений в почках при хронической почечной недостаточности однотипны, несмотря на разнообразие вызывающих ХГТН причин. В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает и замещается соединительной тканью. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку. Наблюдают морфофункциональную корреляцию между количеством «рабочих» нефронов и нарушением почечных функций.

    Классификации хронической почечной недостаточности

    Общепринятой классификации хронической почечной недостаточности не существует. Наиболее существенными признаками во всех классификациях признаны содержание в крови креатинина и скорость клубочковой фильтрации.

    С клинической позиции для оценки прогноза и выбора лечебной тактики целесообразно выделять три стадии хронической почечной недостаточности:

    Начальная или латентная. симптомы — снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-40 мл/мин и повышение креатинина крови до 180 мкмоль/л.

    Консервативная. признаки — скорость клубочковой фильтрации 40-20 мл/мин, креатинин крови до 280 мкмоль/л.

    Терминальная. симптомы — скорость клубочковой фильтрации меньше 20 мл/мин, креатинин крови выше 280 мкмоль/л.

    Если на первых двух стадиях ХПН можно использовать медикаментозные методы лечения, поддерживающие остаточные функции почек, то в терминальной стадии эффективна только заместительная терапия — хронический диализ или трансплантация почки.

    Причины хронической почечной недостаточности

    Гломерулонефриты (первичные и вторичные) — наиболее частая причина хронической почечной недостаточности. Недостаточность может также быть обусловлена симптомами поражения канальцев и почечного интерстиция (пиелонефрит, тубулоинтерстициальные нефриты), признаками болезней обмена веществ (сахарный диабет), амилоидозом, врождённой патологией (поликистозная болезнь почек, гипоплазия почек, синдром Фанкони, болезнь Олпорта и др.), обструктивными нефропатиями (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли) и поражениями сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных артерий).

    Источник: http://www.medmoon.ru/bolezni/bol71.html

    Еще по теме:

    • Хронический пиелонефрит стандарты лечения стандарты лечения хронического пиелонефрита Острый ПН начинается с повышения температуры до 38-40o С, озноба, головной боли, боли в конечностях. Выраженные признаки интоксикации сопровождаются болями в пояснице, усиливающимися при дыхании, иррадиацией по ходу мочеточников, в паховую область, бедро, половые губы. Симптом Пастернацкого положительный. При присоединении цистита появляется […]
    • Стандарты лечения хронического пиелонефрита стандарты лечения хронического пиелонефрита Острый ПН начинается с повышения температуры до 38-40o С, озноба, головной боли, боли в конечностях. Выраженные признаки интоксикации сопровождаются болями в пояснице, усиливающимися при дыхании, иррадиацией по ходу мочеточников, в паховую область, бедро, половые губы. Симптом Пастернацкого положительный. При присоединении цистита появляется […]
    • Трава почки березы применение Березовые почки Березовые почки содержат эфирное масло, смолу, дубильные вещества, сапонины, аскорбиновую кислоту, флавоноиды, бетулоретиновую кислоту, виноградный сахар, фитонциды. Настой и отвар почек обладают мочегонным, антисептическим, желчегонным свойствами. Способствуют резкому уменьшению отеков даже в тех случаях, когда другие сердечные и мочегонные средства не помогают. Отвар […]
    • Почечная недостаточность у недоношенных детей Почечная недостаточность у детей лечение и симптомы | Как лечить почечную недостаточность у ребенка Хроническая форма заболевания развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. Острая очечная недостаточность у детей - это острое состояние, при котором […]
    • Синдром почечной недостаточности у детей Почечная недостаточность у детей лечение и симптомы | Как лечить почечную недостаточность у ребенка Хроническая форма заболевания развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. Острая очечная недостаточность у детей - это острое состояние, при котором […]
    • Почечная недостаточность с анурией симптомы Почечная недостаточность у детей лечение и симптомы | Как лечить почечную недостаточность у ребенка Хроническая форма заболевания развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. Острая очечная недостаточность у детей - это острое состояние, при котором […]
    • Почечная недостаточность у младенца Почечная недостаточность у детей лечение и симптомы | Как лечить почечную недостаточность у ребенка Хроническая форма заболевания развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. Острая очечная недостаточность у детей - это острое состояние, при котором […]
    • Пиелонефрит после гриппа Вирус гриппа Содержание Свернуть Развернуть Почти 95% инфекционных заболеваний составляют острые респираторные вирусные инфекции, одной из которых является грипп. Эпидемии гриппа появляются почти каждый год, обычно осенью, зимой, причём при этом поражается более 15% населения. Иммунитет после гриппа сохраняется недолго, а наличие различных форм вируса, приводит к тому, что в течение […]