сахарный диабет без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины.

Введение. В настоящее время «диабетическая нефропатия» является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Распространенность диабетической нефропатии колеблется в пределах 40 — 50% у больных инсулинзависимым диабетом и 15 — 30% у больных инсулиннезависимым диабетом. Это осложнение сахарного диабета развивается достаточно медленно, постепенно и не вызывая у больного ощущения дискомфорта долгое время остается незамеченным. И только уже на выраженной (нередко на терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, которые связанны с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии, как правило, радикально помочь больному не всегда представляется возможным. (!) Таким образом, основная задача любого врача заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.

Диабетическая нефропатия – это специфическое поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, а также развитием инфекций мочевыводящих путей и папиллярного некроза (терминальная стадия диффузного гломерулосклероза характеризуется развитием хронической почечной недостаточности). Также «диабетическая нефропатия» включает в себя такие поражения почек, как (1) сосудистые (артериосклероз, ангиосклероз), (2) нейрогенные (диабетическая невропатия с атонией мочевыводящих путей, а также с постренальной острой почечной недостаточностью) и (3) лекарственные поражения (острая почечная недостаточность, интерстициальный нефрит). (!) Часто термином «диабетическая нефропатия» обозначают специфическое поражение почек – диабетический гломерулосклероз (или Киммельштиля–Уилсона болезнь).

Факторы риска развития диабетической нефропатии: 1 генетическая предрасположенность, 2 мужской пол, 3 пожилой возраст, а факторами риска прогрессирования диабетической нефропатии являются: альбуминурия у пациентов с впервые диагностированным сахарным диабетом, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия и курение. (!) Протеинурии в анамнезе у родителей резко повышает риск развития диабетической нефропатии у детей, страдающих сахарным диабетом.

Патогенез. Существует иммунная теория и неиммунная теория развития диабетической нефропати. Иммунная теория рассматривает диабетическую нефропатию, как результат выработки антитела к микросомам почечных клеток и инсулину крови, повреждающие базальную мембрану почечных клубочков. Возможна и аутоиммунизация измененными детерминантами гломерулярных структур. В свою очередь, неиммунная теория объясняет развитие диабетической нефропатии гипергликемией, которая приводит к хронической гиперфильтрации и повышению скорости клубочковой фильтрации с последующим развитием внутриклубочковой гипертензии, повреждением и неферментативным гликозилированием гломерулярной базальной мембраны с потерей ею отрицательного заряда. В базальной мембране клубочков нарушается синтез гликозаминогликанов, повышается ее проницаемость для молекул белка, вследствие чего возникает протеинурия.

Клиническая картина. На ранних этапах диабетическая нефропатия характеризуется бессимптомным течением заболевания. Больные в большинстве случаев обращают внимание на симптомы сахарного диабета: полиурию, кожный зуд, жажду и т.д. а поражение почек остается незамеченным. После появления протеинурии у пациентов достаточно быстро развиваются отеки, которые (!) резистентны к лечению диуретиками. Практически одновременно с появлением отеков возникает артериальная гипертензия, которая хорошо поддается лечению. Всегда необходимо помнить, что при диабетической нефропатии возможно развитие «феномена Дана-Зуброда», который заключается в том, что при прогрессировании хронической почечной недостаточности уровень гликемии снижается, и больной меньше нуждается в коррекции (снижении) содержания сахара в крови, что требует коррекции доз назначаемых препаратов. Своевременное невыявление и/или игнорирование данного феномена может привести к развитию гипогликемического состояния.

Классификация. Существует достаточно много классификаций диабетической нефропатии, но в клинической практике наиболее часто используют классификацию Моггенсена (1983), согласно которой выделяют пять стадий диабетической нефропатии, первые три стадии — доклинические.

I стадия (гиперфункция почек): развивается в дебюте сахарного диабета; имеет следующую клинико-лабораторную характеристику: (1) увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ >140 мл/мин), (2) увеличение почечного кровотока (ПК), (3) гипертрофия почек, (4) нормоальбуминурия (< 30 мг/сут).

II стадия (начальные структурные изменения ткани почек): развивается через 2-5 лет от начала диабета; имеет следующую клинико-лабораторную характеристику: (1) утолщение базальных мембран капилляров клубочков; (2) расширение мезангиума; (3) сохраняется высокая СКФ; (4) нормоальбуминурия.

III стадия (начинающаяся нефропатия): развивается через 5-15 лет от начала диабета; имеет следующую клинико-лабораторную характеристику: (1) микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут); (2) СКФ высокая или нормальная; (3) нестойкое повышение АД.

IV стадия (выраженная нефропатия): развивается через 10-25 лет от начала диабета; имеет следующую клинико-лабораторную характеристику: (1) протеинурия (более 500 мг/сут);

(2) СКФ нормальная или умеренно сниженная; (3) артериальная гипертензия.

V стадия: (уремия): развивается в интервале более 20 лет от начала диабета или через 5-7 лет от появления протеинурии; имеет следующую клинико-лабораторную характеристику: (1) снижение СКФ < 10 мл/мин; (2) артериальная гипертензия; (3) симптомы интоксикации.

Диагностика. Наиболее (!) ранним критерием развития диабетической нефропатии (до появления протеинурии) является микроальбуминурия, которая подразумевает экскрецию альбумина с мочой, превышающую допустимые нормальные значения, но не достигающую степени протеинурии. (!) В норме экскретируется не более 30 мг альбумина в сутки, что эквивалентно концентрации альбумина менее 20 мг/л в разовом анализе мочи. В случае появления протеинурии экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сутки. Поэтому диапазон микроальбуминурии составляет от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/мин. Появление при сахарном диабете «постоянной микроальбуминурии» свидетельствует о скором развитии (обычнов течение ближайших 5-7 лет) выраженной стадии диабетической нефропатии. Из методов ранней (доклинической) диагностики диабетической нефропатии широко используют определение соотношения активаторов плазминогена к ингибиторам активации плазминогена в моче и содержания сиаловых кислот в крови. Биопсию почки, как метод ранней диагностики, проводят редко — данная процедура имеет высокий риска развития инфекционных осложнений.

Лечение (в зависимости от стадии диабетической нефропатии). (1) Нормальная экскреция альбумина с мочой: тщательная коррекция углеводного обмена. (2) Микроальбуминурия: осуществляется тщательная коррекция углеводного обмена и артериального давления (АД) (ингибиторы АПФ), коррекция внутрипочечной гемодинамики (ингибиторы АПФ). (3) Протеинурия: малобелковая диета (рекомендуется ограничивать потребление животного белка в диете до 0,6-0,7 г/кг массы тела, что в среднем составляет до 40 г белка/сутки, желательно замещение животного белка растительным; (!) диета должна составляться при участии диетолога); коррекция АД, углеводного обмена, коррекция липидного обмена (коррекцию липидного спектра следует начинать при показателях общего холестерина в крови 6,2 ммоль/л, предпочтение следует отдавать статинам). (4) Хроническая почечная недостаточность (ХПН): при инсулинозависимом сахарном диабете и прогрессировании ХПН суточная потребность в инсулине резко снижается (вследствие угнетения активности почечной инсулиназы, метаболизирующей инсулин), в связи с этим возрастает частота гипогликемических состояний, что требует снижения дозы инсулина; у пациентов с инсулинонезависимым сахарным диабетом и получающих терапию пероральными сахароснижающими средствами рекомендуется перевод на инсулинотерапию, поскольку большинство этих препаратов метаболизируется и выводится почками; (!) исключение составляет препарат глюренорм, экскретируемыи через билиарный тракт, что позволяет его использовать у больных с начальной стадией ХПН (креатинин сыворотки крови не более 200 мкмоль/л); при повышении креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л (или 2,2 мг%) возникает необходимость в курации больных совместно с нефрологом для решения вопроса о тактике консервативного лечения таких больных; при повышении креатинина сыворотки крови более 500 мкмоль/л (или 5,5 мг%) решается вопрос о подготовке пациентов к экстракорпоральным (гемодиализ, перитонеальныи диализ) или хирургическим (трансплантация почки) методам лечения.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1607

История болезни

Схема написания истории болезни

История болезни

История болезни пишется в виде этапного эпикриза. Это краткий анализ истории болезни до момента осмотра пациента студентом с четкими последующими рекомендациями по лечению пациента.

В эпикризе описывается только патология, или то, что имеет отношение к болезни. Отражаются разделы: паспортная часть; диагноз и его обоснование (обосновывается каждое слово диагноза — основанием является анамнез) где указываются все факторы возникновения, развития болезни жалобы, выявленные симптомы и синдромы, осмотры специалистов, лабораторные и инструментальные данные далее оценивается течение болезни время появления симптомов их последовательность, связь с лечением или его отсутствием далее оценивается лечение пациента на момент осмотра и его последующая коррекция рекомендации.

Построение диагноза идет по пути объединения симптомов в синдромы: например -жажда, полиурия, полидипсия, сухость слизистых и кожных покровов, мягкость глазных яблок при надавливании составляют инсипидарный синдром или гиперосмолярный синдром.

НАПРИМЕР.

Больной К.,58лет,литейщик. Диагноз: Сахарный диабет 1типа,3 степени тяжести, декомпенсация. Ретинопатия 2ст.Нефропатия3ст.ХПН.Нефротический синдром. Артериальная гипертония, тяжелой степени. Анемия. Полинейропатия.

Таким образом Ваша история болезни будет выглядеть следующим образом.

При поступлении предъявлял жалобы на жажду и частое обильное мочеиспускание, похудел на 4 кг. за последние 2месяца,отеки на ногах, сильные головные боли.

Из анамнеза выявлено: Сахарный диабет диагностирован в. году, когда выявились сахара крови до 10-15 мм/л. или, при проведении ТТГ сахар натощак-8.5мм/л. через 2часа-15.1мм/л. Сахарный диабет начался остро с кетоацидотической прекомы через 3 недели после перенесенного тяжелого гриппа. При исследовании С-пептида найдено его 2-х кратное снижение по сравнению с нормой при первой госпитализации.

При осмотре выявлено: кожные покровы и слизистые сухие, глазные яблоки мягкие, отеки до бедер,АД-210/160мм.рт.ст.,акцент 2тона на аорте, короткий систолический шум на верхушке, расширение поперечника сердца за счет левой границы на 3см.,умеренная болезненность при пальпации эпигастральной области слева от срединной линии.

С учетом данных осмотра план обследования будет следующим:

1.Общ.ан.крови.

2.Общ.ан.мочи.

3.Кровь на РВ и ВИЧ.

4.Суточный профиль сахаров.

5.Моча на сахар.

6.Конс.окулиста и навропатолога.

7.Проба Реберга, Зимницкого.

и т.д.

При лабораторных инструментальных исследованиях выявлено: в моче ацетон +++.При осмотре окулистом выявлена диабетическая ретинопатия, при осмотре невропатологом выявлена диабетическая полинейропатия. У больного определяется снижение клубочковой фильтрации при проведении пробы Реберга до 25мл\мин. гиперкреатининемия 220 мм\ л. гипохромная анемия Нв-72, Эр-2.5. При проведении пробы по Зимницкому гипоизостенурии не выявлено, т.к. имеется глюкозурия. Имеются отеки на голенях, протеинурия до 5г\с. гиперлипидемия Хс-12мм\л. ТАГ-4.6мм\л. диспротеинемия О.Б.-68г\л. альб-35%. Сахара крови:8ч-6.6, 14ч-12, 18ч-7.5, 22ч-6.7. Глюкозурия-25.

У больного следующие синдромы: -анамнестический синдром \ Сахарный диабет диагностирован в. году, когда выявились сахара крови до 10-15 мм/л. или, при проведении ТТГ сахар натощак-8.5мм/л. через 2часа-15.1мм/л. Сахарный диабет начался остро с кетоацидотической прекомы через 3 недели после перенесенного тяжелого гриппа. При исследовании С-пептида найдено его 2-х кратное снижение по сравнению с нормой при первой госпитализации.\, -инсипидарный \жажда, полиурия, полидипсия\, -гиперосмолярный \инсипидарный, сухость кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки.\, -синдром декомпенсации \инсипидарный, гипергликемия до 12мм\л, размах суточной гликемии до 6мм\л.\, -синдром артериальной гипертензии \АД — 210\140мм.рт.ст. акцент 2тона на аорте, смещение левой границы сердца, систолический шум на верхушке\, -нефротический синдром \отеки, протеинурия, гиперлипидемия, диспртеинемия \, -синдром почечной недостаточности \ гипертензивный и нефротический синдром, гиперазотемия, снижение клубочковой фильтрации.\, -поздний диабетический синдром\ретинопатия, полинейропатия, хроническая почечная недостаточность \. Эти синдромы формируют следующий диагноз:

Сахарный диабет 1типа, 3 степени тяжести, декомпенсация. Ретинопатия 2ст.Нефропатия3ст.ХПН.Нефротический синдром. Артериальная гипертония, тяжелой степени. Анемия. Полинейропатия.

Анализ течения заболевания. Здесь указываются особенности развития и прогрессирования болезни \ Диабет был коменсирован при первой госпитализации, получал СИП утром 25ед. вечером 12ед. после выписки диету не соблюдал-отмечал периодически жажду, запах ацетона изо рта, однако к врачу не обращался и инсулин коррегировал сам ориентируясь на уровень жажды. Около 5 лет назад стал отмечать отеки н\конечностей,иногда одышку,однако также занимался самолечением\принимал мочегонные без коррекции инсулина\. Состояние постепенно ухудшалось,год назад была зарегистрирована артериальная гипертензия при обращении к врачу по поводу сильных головных болей, от госпитализации отказался, т.к. постепенно состояние как-бы стабилизировалось\ головные боли пропали, к отекам "привык". Настоящая госпитализация связана с переходом на другие инсулины, т.к. СИП не выпускается. Изменения в состоянии пациента выявлены при обследовании в настоящий момент. Также обращает на себя внимание профессия больного: работа в "горячем" цеху вызывает повышенную потливость и обежвоживание, что само по себе повышает сахара крови. Все это видимо и привело к осложнениям заболевания вследствие постоянного повышения сахара в крови. Лечение. Больной получает монотард:8ч-20ед.,18ч-10ед. и актрапид:8ч-8ед.,13ч-6ед.,18ч-6ед. Капотен 25мг-3р\с.

Дальнейшие рекомендации. Поскольку у больного сахар в 14ч-12мм\л. увеличить актрапид в 13ч до 12ед. Поскольку капотен может усугублять нефротический синдром, то целесообразно перейти на другие ИАПФ \лизиноприл\. Также необходимо добавить препараты никотиновой кислоты 1.0 в\м 10раз,вит В1 10.0 в\в капельно для лечение полинейропатии и гиперлипидемии. Стац.лечение продолжить: необходимо обиться коменсации, нормализации АД и липидного обмена, а также уменьшения отеков. После выписки направить на ВТЭК для решения вопроса о трудоспособности.

Источник: http://studentmedic.ru/history.php?view=196

Облитерирующий атеросклероз и диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Трофическая язва правой стопы

1) Паспортная часть: x, 56 лет, инвалид 2 группы, место проживания: x, женат, группа крови 1я резус +, поступил 17 января самостоятельно. Диагноз: основной – облитерирующий атеросклероз и диабетическая ангиопатия нижних конечностей, ишемия 4 степени, трофическая язва правой стопы, состояние после ампутации левой нижней конечности; сопутствующие заболевания – сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение, стадия субкомпенсации, диабетическая нефропатия, ИБС, атеросклеротический кардиосклероз. Вид операции: ампутация правой нижней конечности по Каллендеру. Обезболивание: смешанный наркоз.

2) Жалобы: на общую слабость, на интенсивную боль в правой нижней конечности в покое, похолодание, ощущение покалывания в правой нижней конечности, на наличие трофической язвы на тыльной поверхности правой стопы.

3) Анамнез болезни: Болеет сахарным диабетом 16 лет, проходит инсулинотерапию нерегулярно. Наблюдается у терапевта по поводу сахарного диабета 2 типа, диабетической нефропатии, ИБС, атеросклеротического кардиосклероза. 5.01.95 направлен поликлиникой ЗИМ по поводу диабетической ангиопатии нижних конечностей, трофической язвы левой стопы. Несмотря на проводимую терапию процесс ишемии нарастал, принял характер гангрены стопы, 2.02.05 выполнена ампутация левой нижней конечности по Каллендеру. Течение раннего послеоперационного периода тяжелое, на фоне гнойно-некротического фасциита, абсцесса бедра (25.03.95 вскрытие абсцесса). Получал антибактериальную и инфузионную терапию. После проведенного лечения наступило улучшение. Послеоперационные раны зажили вторичным натяжением. Выписан 15.06.95 года на вторую группу инвалидности. С 15.06.95 по 15.06.02 в клинике не наблюдался. С 15 июля по 4 августа 2002 находился на стационарном лечении по поводу облитерирующего атеросклероза и диабетической ангиопатии нижних конечностей, ишемии 4 степени, трофической язвы правой стопы. Получал консервативную терапию, физиотерапевтическое лечение. Несмотря на проводимое лечение ишемические боли сохранились, трофическая язва не заживала. В январе 2003 госпитализирован в клинику с вышеуказанными жалобами. Несмотря на проводимую терапию боли нарастали, процесс принял характер гангрены стопы. 10 января больному ампутация правой нижней конечности по Каллендеру. Ранний послеоперационный период протекал без осложнений. В настоящее время продолжается консервативное лечение.

4) Анамнез жизни: Родился от первой беременности, первых родов, в детстве рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу и ПТУ, учился нормально. Отслужил 2 года в армии. Работал на заводе им.Малышева фрезеровщиком. Живет с женой и 2 детьми в изолированной квартире. Питание регулярное, 3 раза в день, количество пищи достаточное, качество удовлетворительное. Питается дома. Физкультурой и спортом не занимается. В настоящее время не работает, находится на инвалидности. Перенесенные заболевания: Болеет ОРВИ 1 раз в год. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Травмы, операции: В 1980 году – аппендэктомия. Эпидемиологический анамнез: Контактов с инфекционными больными не было, укусам насекомых, грызунов не подвергался. Привычные интоксикации: Курит с 20 лет (1 пачку в день), периодически употребляет алкоголь. У тети по отцовской линии сахарный диабет, у родного брата хроническая почечная недостаточность, отец умер в 1990 году от рака пищевода. Перенес переливание крови во время ампутации правой нижней конечности (500 мл, без осложнений). Реакций на введение вакцин не было. Аллергологический анамнез не отягощен.

5) Объективный статус:

ОБЩИЙ ОСМОТР: Состояние средней тяжести, сознание ясное, положение пассивное (лежа на спине). Выражение лица спокойное. Телосложение правильное, соответствует возрасту и полу. Астеник, так как туловище относительно длинное, грудной отдел преобладает над брюшным, грудная клетка длинная, эпигастральный угол острый. Питание больного достаточное так как толщина кожной складки у лопаток 1 см. около пупка 2,5 см. Кожные покровы обычной окраски, депигментации нет, тургор сохранен, так как кожная складка, взятая 2-мя пальцами на внутренней поверхности предплечья, расправляется сразу, влажность нормальная. Сухости кожи, шелушений, сыпей нет. Ногти, волосы не изменены. Слизистая оболочка конъюнктивы, носа, губ, полости рта розового цвета, чистая, влажная, сыпи нет. Затылочные, задние шейные, околоушные, подчелюстные, подподбородочные, передние шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, подколенные, паховые лимфоузлы не пальпируются. Мышечная система развита удовлетворительно для возраста больного, тонус и сила мышц достаточные. Кости черепа, грудной клетки, таза и конечностей не изменены, болезненности при пальпации и перкуссии нет, целостность не нарушена. Суставы нормальной конфигурации, движения в суставах свободные, болезненности нет. Голова обычной формы, мозговая и лицевая части черепа пропорциональны. Оволосение по мужскому типу, выпадения волос нет, имеется незначительное поседение волос (возрастное). Глазная щель не сужена, зрачки одинаковой величины и формы, реакция зрачков на свет одновременная, равномерная. Слезотечение отсутствует. Губы бледно-розового цвета, сухие, без трещин. Шея симметричная. Щитовидная железа нормальной величины, смещается при глотании, эластической консистенции, с гладкой поверхностью, безболезненна при пальпации.

ОРГАНЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ:

Сердечный толчок не определяется, грудная клетка в месте проекции сердца не изменена, верхушечный толчок визуально не определяется, систолического втяжения межреберной области на месте верхушечного толчка нет, патологических пульсаций нет.Верхушечный толчок определяется в V межреберье по левой среднеключичной линии на площади около 2,5 см. кв. Верхушечный толчок, резистентный, высокий, разлитой, усиленный. Сердечный толчок пальпаторно не определяется. Симптом “ кошачьего мурлыканья “ на верхушке сердца и в месте проекции аортального клапана отсутствует.

ПЕРКУССИЯ: Граница относительной тупости сердца определяется:

Правая

по правому краю грудины в IV межреберье,

(образована правым предсердием)

Источник: http://studentmedic.ru/history.php?view=247

Что за диагноз такой «Диабетическая нефропатия» – описание и способы лечения патологии

Тому, как возникает и как развивается это опасное заболевание, поддается ли лечению, посвящена эта статья.

Диабетическая нефропатия: что это такое?

Диабетическая нефропатия (ДН) представляет собой патологию функций почек, развившуюся как позднее осложнение на фоне заболевания диабетом.В результате ДН фильтрующие способности почек снижаются, что приводит к нефротическому синдрому, а позже к почечной недостаточности .

Здоровая почка и пораженная диабетической нефропатией

При чем у мужчин и инсулинозависимых диабетиков чаще, чем у страдающих инсулиннезависимым диабетом. Пиком развития заболевания является его переход в стадию хронической почечной недостаточности (ХПН), что обычно происходит на 15-20 год заболевания диабетом.

Причины

Называя первопричину развития диабетической нефропатии, нередко упоминают хроническую гипергликемию. сочетающуюся с артериальной гипертензией. На самом деле данное заболевание не всегда является следствием диабета.

Источник: http://diabet24.guru/oslozhneniya/nefropatiya/diabeticheskaya.html

Популярные статьи

S Динамика контринсулярных гормонов у хирургических больных с сопутствующим сахарным диабетом с использованием радиоизотопных методов

Воскресенье, апреля 3, 2016

Вопросы  коррекции  гликемии  у хирургических  больных  с сопутствующим  сахарным диабетом (СД)  обсуждались  широко  и привели  к установлению  ряда  гормональных  и негормональных  факторов. влияющих  на уровень  послеоперационной  гликемии

Комментарии к записи S Динамика контринсулярных гормонов у хирургических больных с сопутствующим сахарным диабетом с использованием радиоизотопных методов отключены Узнать подробнее »

*Гипогликемия и гипогликемическая кома

Суббота, октября 5, 2013

Гипогликемия  является  самым частым  осложнением  у больных СД,получающих  лечение  инсулином  или таблетированными  сахарснижающими средствами Ее определяют  как клинический  синдром ,обусловленный  патологически  низким уровнем  глюкозы в плазме .Практически  все больные СД,получающие  какой-либо  вариант  сахарснижающей  терапии ,на  протяжении жизни  переносят  гипогликемические  состояния  различной  степени  выраженности  от легкой  до тяжелой .Гипогликемию  считают  легкой ,когда больной  самостоятельно  купирует  ее […]

Комментарии к записи *Гипогликемия и гипогликемическая кома отключены Узнать подробнее »

*Осложнения терапии кетоацидоза

Пятница, октября 4, 2013

Среди  осложнений. возникающих  на фоне  терапии  кетоацидоза ,наибольшую  опасность  представляет  отек мозга ,который в 90% случаев  заканчивается  летально.При исследовании  мозговой ткани  больных. погибших  от отека мозга  при выведении  из кетоацидотической  комы,  установлено  наличие  так называемого  клеточного  или цитотоксического  варианта  отека мозга ,который  характеризуется  набуханием  всех клеточных  элементов мозга (нейронов ,глии) с соответствующим  снижением  […]

*Лечение кетоацидотической комы и кетоацидоза

Среда, октября 2, 2013

Кетоацидоз ,тем более  кетоацидотическая кома. являются   показанием  к срочной  госпитализации в отделение  интенсивной  терапии  или в реанимационное  отделение .На догоспитальном  этапе  ограничиваются  обычно  симптоматическими средствами ,обеспечивающими  повышение  сердечного  и сосудистого тонуса

Комментарии к записи *Лечение кетоацидотической комы и кетоацидоза отключены Узнать подробнее »

*Диагноз и дифференциальный диагноз кетоацидоза и кетоацидотической комы

Диагноз  кетоацидоза  и кетоацидотической  комы  может быть  установлен  уже на  догоспитальном  этапе  на основании  клинической  картины ,сведений  о постепенном  ухудшении  состояния  больного,  выявлении  причинного фактора .В том случае ,если известно  о наличии у больного СД ,диагностика  кетоацидоза  и кетоацидотической  комы  не  представляет  сложности  В случае  манифестации  СД сразу  в состоянии  кетоацидоза или комы  прежде всего  […]

Комментарии к записи *Диагноз и дифференциальный диагноз кетоацидоза и кетоацидотической комы отключены Узнать подробнее »

*Клиника кетоацидоза и кетоацидотической комы

Суббота, июля 27, 2013

Кетоацидотическая  кома-это завершающая  стадия  так называемого  кетоацидотического  цикла ,развитию  которой предшествуют  стадии кетоза,кетоацидоза ,прекомы. Каждая из последующих  стадий  отличается  от  предыдущей  усугублением  метаболических  расстройств ,нарастанием  выраженности  клинических  проявлений ,степени  угнетения  сознания  и, таким образом ,тяжести  общего  состояния  больного

Комментарии к записи *Клиника кетоацидоза и кетоацидотической комы отключены Узнать подробнее »

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Четверг, июня 20, 2013

Диабетический  кетоацидоз (ДКА)-угрожающая  жизни больных СД острая  декомпенсация  обмена веществ  обусловленная  прогрессирующей  инсулиновой недостаточностью,проявляющаяся  резким  повышением  уровня  глюкозы и концентрации  кетоновых тел  в крови ,развитием  метаболического ацидоза

Клиническая картина сахарного диабета

Вторник, мая 14, 2013

Клинические проявления  сахарного  диабета  в значительной степени  зависят от его типа СД-1,как правило ,проявляется  выраженной  клинической  симптоматикой ,обусловленной  значительным  дефицитом инсулина ,в связи  с чем его диагностика  обычно не вызывает  затруднений .Больные  предъявляют  характерные жалобы на сухость во рту ,жажду (полидипсия),повышенное выделение мочи (полиурия)  не только  в дневное ,но и в ночное  время (никтурия),похудание различной […]

Комментарии к записи Клиническая картина сахарного диабета отключены Узнать подробнее »

Формы и методы диспансерного наблюдения больных сахарным диабетом

Четверг, мая 9, 2013

Сахарный диабет -хроническое  пожизненное  заболевание .Чтобы сохранить трудоспособность  и предотвратить  развитие инвалидизирующих  осложнений ,эти больные  нуждаются  в активной  и систематической  диспансеризации. Следует стремиться  как к максимальному увеличению  продолжительности жизни  каждого больного  СД,так и к  обеспечению  хронически  больного  человека  возможностью  активно жить и трудиться Диспансеризации  подлежат больные  СД всех степеней  тяжести ,и лица  с  факторами […]

Комментарии к записи Формы и методы диспансерного наблюдения больных сахарным диабетом отключены Узнать подробнее »

Препараты инсулина

Препараты инсулина  следует  различать: -По источнику  получения -По длительности  действия -По степени  очистки -По веществам  ,добавленным  к растворам  инсулина (удлиняющим  действие ,бактериостатикам ,адъювантам ). -По величине рН

Комментарии к записи Препараты инсулина отключены Узнать подробнее »

Источник: http://trundel.ru/%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D1%87%D0%BA%D0%B8/%D1%81%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82

Патогенез и клиническая патофизиология — Диабетическая нефропатия

Страница 3 из 4

Патогенез и клиническая патофизиология диабетической нефропатии

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что первичным, или пусковым фактором в развитии ДН является именно сахарный диабет и специально повышение содержания глюкозы во внутренней среде организма.

Бесспорным доказательством этого являются эксперименты и клинические наблюдения, связанные с трансплантацией почки. Продемонстрировано, что изменения, присущие диабетической нефропатии, регрессируют, если почку животного с экспериментальным сахарным диабетом пересадить в организм животного с нормальным углеводным обменом. С другой стороны, в почке здорового донора, трансплантированной диабетику, возникает диабетическая нефропатия. Однако сроки ее развития у разных больных значительно варьируют и не зависят от контроля гликемии. Таким образом, следовательно, гипергликемия является необходимым, но недостаточным условием возникновения ДН. Несомненно, что ее развитие предполагает действие и других факторов.

В настоящее время рассматриваются 2 основных патофизиологических механизма, посредством которых гипергликемия приводит к повреждению тканей и органов.

В основе одного из них лежит повышение внутриклеточного содержания глюкозы и обусловленное этим нарушение нормального внутриклеточного метаболизма со стойкими сдвигами внутриклеточного уровня важнейших метаболитов. В результате изменяются нормальные функции клеток, что, в свою очередь, отрицательно сказывается на функциях ряда органов и тканей.

Полагают, что этот механизм играет роль в формировании генерализованной дисфункции эндотелия.

Он же лежит в основе усиленного синтеза мезангиальными клетками таких компонентов мезангия, как коллаген 4 типа, ламинин, фибронектин. Их накопление в клубочке является важным механизмом формирования гломерулопатии. Кроме того, нарушение функции клеток клубочка приводит к количественным и качественным изменениям гликопротеинов и протеогликанов базальной мембраны клубочков, что также играет важную роль в патогенезе диабетической нефропатии.

Повышенное внутриклеточное содержание глюкозы приводит к изменениям в составе миелина периферических нервов, что имеет непосредственное отношение к развитию периферической полинейропатии.

Нарушаются секреция простаноидов тромбоцитами, а также секреция гормона роста.

Следствием высокого внутриклеточного содержания глюкозы является и острая диабетическая катаракта.

В основе второго механизма повреждения тканей при сахарном диабете лежит связанное с гипергликемией избыточное неферментативное гликозилирование циркулирующих и структурных белков организма. Между глюкозой, в избытке циркулирующей в крови, и концевыми аминогруппами различных белков возникает неферментативная реакция, в результате которой образуется химически обратимое белково-углеводное соединение, называемое Шифовым основанием.

Далее Шифово основание подвергается внутримолекулярной перестройке и превращается в стабильный, но химически обратимый кетоамин. Если в реакцию неферментативного гликозилирования вступают концевые аминогруппы относительно коротко живущих белков, то дальнейших превращений образовавшегося кетоамина не происходит. В соответствии с длительностью жизни белка он, хотя и медленно, но распадается, и между образованием таких кетоаминов и прекращением их жизни устанавливается относительное равновесие. Таким образом, образуются гликозилированный гемоглобин, гликозилированный альбумин. Их роль, как и вообще значение неферментативного гликозилирования белков в патогенезе патологии, присущей сахарному диабету, в настоящее время интенсивно изучается.

Так, несомненно, что гликозилированный гемоглобин, обладая повышенным сродством к кислороду, способствует снижению парциального давления кислорода в крови, а тем самым и ишемии органов и тканей. Полагают, что этот механизм, в свою очередь, играет определенную роль в патогенезе микроангиопатии.

Патогенетически более значимыми представляются реакции неферментативного гликозилирования структурных, долго живущих белков, таких как коллаген, эластин, миелин. В этих случаях кетоамины, образовавшиеся после внутримолекулярной перестройки Шифова основания, накапливаются в структурных белках и являются источником образования необратимых конечных продуктов гликозилирования. Аккумуляция же этих продуктов в структурных белках играет очень важную роль в развитии патологии, присущей сахарному диабету.

Одним из последствий этой аккумуляции является фиксация на структурных белках циркулирующих белков крови. В частности, в почке конечные продукты гликозилирования, образовавшиеся в базальной мембране клубочков, фиксируют на ней такие белки, как альбумин, Ig G, что приводит к утолщению базальной мембраны, отложению в ней иммунных комплексов.

Следствием накопления конечных продуктов неферментативного гликозилирования является также изменение самой структуры, внутренней архитектоники и, соответственно, функции тканевых белков. В результате меняются структура и свойства коллагена клубочков почек, возникают серьезные изменения в структуре базальной мембраны клубочков и в других компонентах клубочкового матрикса.

Такой же процесс происходит в сосудистой стенке и нарушает ее функцию, в частности, приводит к повышению проницаемости.

Наконец, рецепторы к конечным продуктам неферментативного гликозилирования белков найдены на мембранах разных клеток, в том числе моноцитов, макрофагов, эндотелия, мезангиальных клеток. Активация этих рецепторов стимулирует повышенную продукцию различных цитокинов, факторов роста, играющих важную роль в формировании патологии при сахарном диабете.

Наряду с тяжелыми органическими изменениями в органах и системах, гипергликемия вызывает и ряд функциональных сдвигов. Одним из них является изменение функции почек. Оно возникает уже в первые дни сахарного диабета, задолго до развития диабетической нефропатии и проявляется повышением клубочковой фильтрации (КФ) и появлением микроальбуминурии (МАУ). Эти функциональные сдвиги быстро устраняются коррекцией гликемии. Важно подчеркнуть при этом, что КФ снижается до нормального уровня только при так называемом оптимальном контроле уровня глюкозы крови, когда он приближается к эугликемии. В условиях субоптимального контроля и сохраняющейся умеренной гипергликемии КФ остается несколько повышенной.

Механизм усиления функции почек при сахарном диабете лучше всего изучен на экспериментальных моделях, а в клинических условиях — при инсулинзависимом диабете, начало которого клинически очевиднее, что позволяет проследить именно первоначальные функциональные сдвиги. Установлено, что уже в первые дни болезни, когда диагноз еще только выясняется, КФ возрастает в среднем примерно на 20-40%.

При диабете I типа увеличение КФ не вызывает сомнений и констатировано в любом возрасте. Что касается диабета 2 типа, то данные о величине КФ в его ранней стадии неоднозначны. По заключению одних авторов, ее показатели повышены, по мнению других — находятся в диапазоне нормальных величин. Однако даже если это и так, все же у больных сахарным диабетом величина КФ оказывается выше, чем у здоровых лиц того же возраста.

Усиление КФ, называемое гиперфильтрацией, обусловлено возникающей одновременно гиперперфузией, то есть увеличением скорости внутриклубочкового кровотока, в основе которого, в свою очередь, лежит дилатация артериол (рис.4).

Рис.4 Схема изменения функционального состояния почек в ранней стадии сахарного диабета

Расширения внутрипочечных артериол в ранней стадии сахарного диабета связаны с действием целого ряда факторов.

Полагают, что одним из них является непосредственный внутрипочечный сосудорасширяющий эффект гипергликемии. Это предположение основывается на наблюдениях, которые показали, что при внутривенной инфузии глюкозы и повышении гликемии примерно до 16 ммоль/л. с одной стороны, увеличивается КФ, а с другой стороны, наблюдается дилатация сосудов сетчатки.

Другой механизм гиперперфузии может быть назван сорбитоловым: повышение содержания в почечных клетках глюкозы неизбежно сопровождается увеличением синтеза и содержания в них сорбитола и снижением уровня миоинозитола. Эти внутриклеточные метаболические сдвиги способствуют вазодилатации и усилению КФ, возможно, через простагландиновый механизм.

Дилатация артериол может быть также следствием стимулированного гипергликемией увеличения экспрессии в почке рецепторов инсулиноподобных факторов роста, в частности IGF-1, и повышения его внутрипочечного содержания. Действие этого фактора, опосредуемое, как полагают, через калликреин-кининовую систему, вызывает увеличение почечного кровотока и КФ.

Следующий механизм гиперперфузии — увеличение уровня глюкагона в плазме крови. В последние годы получены данные, которые позволяют считать, что эффект глюкагона опосредуется через внутрипочечную простагландиновую систему. Роль простагландинов была продемонстрирована в разнообразных клинических и экспериментальных исследованиях. Особенно убедительны в этом отношении опыты на изолированных клубочках. Так, при исследовании изолированных клубочков крыс с экспериментальным сахарным диабетом был установлен повышенный синтез в них ПГ. Кроме того, при перфузии изолированной почки таких животных выяснилось, что усиление почечного кровотока и КФ в ответ на гипергликемию блокируется инфузией ингибитора синтеза ПГ индометацина. В настоящее время полагают, что при гипергликемии возникает дисбаланс между внутрипочечными сосудорасширяющей ПГ-системой и вазопрессорной ренинангиотензинной системой в сторону преобладания вазодилатации. Простагландины вызывают снижение тонуса приносящей артериолы, тем самым увеличивая внутриклубочковый кровоток и КФ. В последние годы установлено также, что на ран ней стадии сахарного диабета повышается синтез эндотелием такого вазодилататора, как number.

Наконец гиперперфузия может также поддерживаться назначаемой при диабете диетой с высоким содержанием белка.

Снижение тонуса касается в наибольшей степени афферентной артериолы, так что тонус эфферентной артериолы относительно преобладает. Это приводит к повышению внутриклубочкового гидростатического давления, что является вторым гемодинамическим фактором усиления КФ.

Таким образом, в основе гиперфильтрации при сахарном диабете лежат прежде всего внутрипочечные гемодинамические сдвиги с усилением внутриклубочкового плазмотока (гиперперфузией) и повышением внутриклубочкового гидростатического давления.

Помимо гиперперфузии, на величину КФ могут влиять и непосредственно внутрипочечные механизмы.

Одним из них является снижение активности механизма канальцево-клубочковой обратной связи. Оно обусловлено гипергликемией с одной стороны и гилерглюкозурией с другой, действие которых при этом представляется независимым и взаимодополняющим. Следствием снижения активности указанного внутрипочечного механизма ауторегуляции является ослабленная реакция почки на неизбежное в ранней стадии сахарного диабета изменение доставки канальцевой жидкости и натрия к плотному пятну (macula densa). Очевидно, что в условиях осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией и глюкозурией, дистальная доставка канальцевой жидкости возрастает, а дистальная доставка натрия снижается. В норме такие сдвиги активируют механизм канальцево-клубочковой обратной связи, что обеспечивает снижение КФ и устранение упомянутых сдвигов. Однако при сахарном диабете этот механизм как бы не срабатывает, КФ не снижается, возникает относительная гиперфильтрация.

Инсулинопения также влияет на величину КФ. Вопрос о роли этого фактора в литературе оспаривался. Однако относительно недавно было показано экспериментально, что инфузия инсулина сама по себе, даже если у животного при этом поддерживается стабильная гипергликемия, приводит к снижению внутриклубочкового давления и, таким образом, к внутринефронному снижению КФ. В настоящее время представляется, что инсулин может действовать на почку непосредственно, независимо от его действия на гликемию.

Наконец, в механизме повышения КФ играет роль повышение уровня в плазме крови предсердного натриуретического фактора. Очевидно, что гипергликемия сопровождается увеличением объема циркулирующей плазмы. Это, в свою очередь, стимулирует продукцию предсердного натриуретического фактора. Введение антитела к нему при экспериментальном диабете способствует существенному снижению КФ.

Таким образом, на ранней стадии диабета целый рад метаболических и гормональных факторов, действуя локально, на уровне почки или на системном уровне, приводит к гемодинамическим сдвигам, следствием которых является повышение КФ. Следует иметь в виду, что действие каждого из них в отдельности может быть и весьма незначительным, но имеет значение комбинация их эффектов, как и, возможно, индивидуальная чувствительность почки к их действию.

С самого начала диабета, с его первых дней в среднем примерно на 20% увеличиваются размеры почек, что обусловлено быстро развивающейся их гипертрофией. Механизм последней во многом не изучен, В последние годы установлено, что в ее возникновении важную роль играют факторы роста, а именно, трансформирующий фактор бетта (TGF b) и инсулиноподобный фактор роста I (IGF-1), Стимулирует же повышенный синтез и накопление в почке этих факторов гипергликемия, инициирующая различные механизмы, и в частности активацию рецепторов к гликозилированным белкам. Обсуждается также роль активации протеин киназы С.

В процессе гипертрофии сначала увеличивается длина капилляров клубочка, а следовательно, и размеры последнего. Затем гипертрофируется эпителий канальцев.

Увеличение длины капиллярных петель означает увеличение площади фильтрующей поверхности и коэффициента ультрафильтрации, что является дополнительным механизмом повышения КФ. В этом аспекте представляет интерес тот факт, что увеличение размеров почек и усиление КФ тесно коррелируют между собой, а морфологические изменения происходят параллельно с гемодинамическими.

В отличие от КФ, имеющей тенденцию к быстрой нормализации после начала инсулинотерапии и коррекции углеводного обмена, изменения размеров почек даже в условиях адекватной терапии не столь очевидны. Литературные данные по этому поводу противоречивы. По наблюдениям одних авторов, 3-месячная терапия инсулином сопровождается уменьшением размеров почек при обоих типах диабета. В то же время, по данным других — даже после 1 года интенсивной инсулинотерапии размеры почек остаются увеличенными, и даже при том, что КФ становится нормальной. Интересно, что при экспериментальном диабете нефромегалия может быть устранена, только если инсулинотерапия начата вскоре после начала диабета, но она стойко сохраняется, если лечение начато спустя 4 недели.

Клинические наблюдения показывают, что для сахарного диабета характерно увеличение размеров почек. Причина этого феномена неясна. Тем не менее, высказываются соображения, что

оно позволяет прогнозировать развитие в дальнейшем диабетической нефропатии. Интересно, что при ДН даже в стадии ХПН размеры почек остаются несколько увеличенными. Соответственно, это заболевание рассматривается как одна из наиболее частых причин нефромегалии после гидронефроза и удвоения почек.

Гиперпефильтрация, то есть усиление КФ в нефроне, сопровождается повышенным прохождением через клубочковый фильтр альбуминов. Таким образом, возникает микроальбуминурия (МА), под которой понимают экскрецию альбумина более 30 и менее 300 мг/сут. то есть такой ее уровень, когда она еще не улавливается обычными методами, но уже превышает нормальный.

Специальные исследования с использованием нейтральных декстранов различной молекулярной массы показали, что микроальбуминурия (МА) в начальной стадии диабета тесно коррелирует с изменениями КФ. На основании этих исследований был сделан вывод о том, что ранняя, первоначальная МА при сахарном диабете обусловлена именно усилением КФ в нефроне и не означает повреждение проницаемости клубочкового фильтра для белка. Полагают, что в ее основе лежит усиление диффузии альбумина в полость Боуменовой капсулы через неповрежденный клубочковый фильтр, что, в свою очередь, обусловлено повышением внутриклубочкового давления. Именно поэтому эта МА исчезает параллельно с нормализацией КФ после коррекции уровня гликемии.

Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/diabeticheskaya-nefropatiya_3.html

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности .

Причины диабетической нефропатии

Сахарный диабет — это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и сопровождающихся стойким повышением уровня глюкозы крови. При этом выделяется сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). При длительном воздействии высокого уровня глюкозы на сосуды и нервную ткань возникают структурные изменения органов, которые приводят к развитию осложнений диабета. Диабетическая нефропатия является одним из таких осложнений.

При сахарном диабете I типа смертность от почечной недостаточности стоит на первом месте, при диабете II типа занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение уровня глюкозы крови является основным провоцирующим фактором развития нефропатии. Глюкоза обладает не только токсическим действием на клетки сосудов почек, но и активирует некоторые механизмы, вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение её проницаемости.

Поражение сосудов почек при диабете.

Кроме того, большое значение для формирования диабетической нефропатии имеет повышение давления в сосудах почек. Это является следствием неадекватной регуляции при диабетической нейропатии (поражение нервной системы при сахарном диабете). В финале поврежденные сосуды замещаются рубцовой тканью, резко нарушается функция почки.

Симптомы диабетической нефропатии

В развитии диабетической нефропатии выделяют несколько стадий:

I стадия — гиперфункция почек. Возникает в дебюте сахарного диабета. Клетки сосудов почки несколько увеличиваются в размерах, возрастает  выделение и фильтрация мочи. Белок в моче не определяется. Внешние проявления отсутствуют.

II стадия — начальных структурных изменений. Возникает в среднем через 2 года после диагностирования сахарного диабета. Характеризуется развитием утолщения стенки сосудов почек. Белок в моче также не определяется, то есть выделительная функция почек не страдает. Симптомы заболевания отсутствуют.

С течением времени, обычно через пять лет, возникает III стадия заболевания — начинающаяся диабетическая нефропатия. Как правило, при плановом осмотре или в процессе диагностики других заболеваний в моче определяется небольшое количество белка (от 30 до 300 мг/сут). Такое состояние называется микроальбуминурией. Появление белка в моче указывает на значительное повреждение сосудов почек.

Механизм появления белка в моче.

На этой стадии возникают изменения скорости клубочковой фильтрации. Этот показатель характеризует фильтрацию воды и низкомолекулярных вредных веществ через почечный фильтр. В начале диабетической нефропатии скорость клубочковой фильтрации может быть нормальной или несколько повышенной вследствие увеличения давления в сосудах почки. Внешние проявления заболевания отсутствуют.

Эти три стадии называются доклиническими, так как жалобы отсутствуют, а поражение почек определяется только специальными лабораторными методами или при микроскопии ткани почки при биопсии (забор части органа с диагностической целью). Но выявление заболевания на данных стадиях очень важно, так как только в это время заболевание является обратимым.

IV стадия — выраженной диабетической нефропатии возникает через 10-15 лет от появления сахарного диабета и характеризуется яркими клиническими проявлениями. С мочой выделяется большое количество белка. Данное состояние называется протеинурией.  В крови резко снижается концентрация белка, развиваются массивные отеки. При небольшой протеинурии отеки возникают в области нижних конечностей и на лице, затем при прогрессировании заболевания отеки становятся распространенными, жидкость скапливается в полостях тела (брюшной, грудной полостях, в полости перикарда). При наличии выраженного поражения почек мочегонные препараты для лечения отеков становятся неэффективными. В этом случае прибегают к хирургическому удалению жидкости (пункция). Для поддержания оптимального уровня белка крови организм начинает расщеплять собственные белки. Больные сильно худеют. Также пациенты жалуются на слабость, сонливость, тошноту, снижение аппетита, жажду. На этой стадии практически все больные отмечают повышение артериального давления, иногда до высоких цифр, что сопровождается головной болью, одышкой, болью в области сердца.

V стадия — уремическая — финал диабетической нефропатии. терминальная стадия почечной недостаточности. Сосуды почки полностью склерозируются. Почка не выполняет свою выделительную функцию. Скорость клубочковой фильтрации — менее 10 мл/мин. Симптомы предыдущей стадии сохраняются и принимают жизнеугрожающий характер. Единственным выходом становится заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ,  гемодиализ) и трансплантация (персадка) почки или комплекса почка-поджелудочная железа.

Диагностика диабетической нефропатии

Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного  количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Лечение диабетической нефропатии

Все мероприятия для лечения диабетической нефропатии делятся на 3 этапа.

1. Профилактика поражения почечных сосудов при сахарном диабете. Это возможно при поддержании оптимального уровня глюкозы крови за счет грамотного назначения сахароснижающих препаратов.

2. При наличии микроальбуминурии приоритетным также является поддержание нормального уровня сахара крови, а также лечение артериальной гипертонии, которая нередко возникает уже на данной стадии развития заболевания. Оптимальными препаратами для лечения повышения артериального давления считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), например, эналаприл, в небольших дозах. Кроме того, большое значение имеет особая диета с максимальным содержанием  белка не более 1 г на 1 кг массы тела.

3. При появлении протеинурии основной целью лечения является предупреждение быстрого снижения функции почек и развития терминальной почечной недостаточности. В диете вводятся более жесткие ограничения на содержания белка в пище: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. При низком содержание белка в пище может возникнуть распад собственных белков организма. Поэтому с заместительной целью возможно назначение кетоновых аналогов аминокислот, например, кетостерила. Остается актуальным поддержание оптимального уровня глюкозы крови и коррекция высокого артериального давления. К ингибиторам АПФ добавляют блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) или бета-адреноблокаторы (бисопролол). При отеках назначают мочегонные препараты (фуросемид, индапамид) и контролируют объем выпитой жидкости-около 1 литра в сутки.

4. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин показана  заместительная почечная терапия или трансплантация (пересадка) органов. В настоящее время заместительная почечная терапия представлена такими методами, как гемодиализ и перитонеальный диализ. Но оптимальным способом лечения  терминальной стадии диабетической нефропатии является пересадка комплекса почка-поджелудочная железа. К концу 2000 года в США проведено более 1000 успешных трансплантаций. В нашей стране пересадка комплекса органов находится на стадии развития.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

#4 саян 30.08.2016 05:02

Здравствуйте! Жен 62 г. Сахарный диабет второго типа на инсулине, в прошлой весной обнаружили диабетическую нефропатию, этой весной сердечная недостаточнност ь. Ревмотизм на голенях и руках, передвигаеться очень тяжело на тросточках. С наступление лето у нее начинается истерике(спать не может, чувство страха, говорит что кто то ее душит и т.д. плаксивость.

Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/931-diabeticheskaya-nefropatiya

Еще по теме:

  • Лечение почек алоэ с медом Лечение медом заболеваний легких При легочных заболеваниях эффективен такой состав: взять по 100 г меда, какао, сливочного масла, смальца или гусиного жира, 15 мл сока алоэ. Смешать, разогреть (но не кипятить) и принимать по 1 столовой ложке в стакане горячего молока утром и вечером. Можно сделать и такой настой: 15 мл свежего сока алоэ смешать с 250 г меда и 300 мл кагора или другого […]
  • Зож мочекаменная болезнь У мужчины был камень в мочевом пузыре размером 12 мм. Растворить его решили народными средствами. Рецепт такой: в кастрюлю положить 2 кг натертой моркови, 1 кг изюма и залить 3 литрами дистиллированной воды. Томить на тихом огне после кипния 3 часа, процедить, отжать через марлю. Должно получиться 3 литра отвара. Пить 3 раза в день по 50 г за 30 минут до еды. Этот состав дробит камни в […]
  • Зож камни в почках Камни в почках — народное лечение камней в почках Спорыш в лечении камней в почках народными средствами У мужчины был камень в мочевом пузыре размером 12 мм. Растворить его решили народными средствами. Рецепт такой: в кастрюлю положить 2 кг натертой моркови, 1 кг изюма и залить 3 литрами дистиллированной воды. Томить на тихом огне после кипния 3 часа, процедить, отжать через […]
  • Здоровые почки травяной чай Травяной чай для здоровья почек Этот сбор рекомендуется при заболеваниях мочевыводящих путей, которые возникли из-за воспалительного процесса или инфекции. В число патологий входит цистит, уретрит, колликулит, везикулит. Напиток, приготовленный на основе данного сбора, облегчает мочеиспускания, уменьшая боли при этом процессе. Также он способствует схождению отеков, снимет […]
  • Кт мочекаменной болезни Мочекаменная болезнь (нефролитиаз, камни в почках) Записаться на прием Мочекаменная (почечнокаменная) болезнь (нефролитиаз) – это заболевание, сопровождающееся образованием камней (конкрементов) в чашечках или лоханке почки из веществ, входящих в состав мочи. Эпидемиология Мочекаменная болезнь является одним из самых распространенных урологических заболеваний и встречается не менее чем […]
  • Камни в почках соэ 55 Мочекаменная болезнь (нефролитиаз, камни в почках) Записаться на прием Мочекаменная (почечнокаменная) болезнь (нефролитиаз) – это заболевание, сопровождающееся образованием камней (конкрементов) в чашечках или лоханке почки из веществ, входящих в состав мочи. Эпидемиология Мочекаменная болезнь является одним из самых распространенных урологических заболеваний и встречается не менее чем […]
  • Камни в почках как колючка Народное лечение камней в почках Опубликовано 7 Июль 2011 Содержание статьи Образование камней в почках — это сложный биологический процесс, возникающий при нарушении обмена веществ. При этом происходит кристаллизация мочи насыщенными солями или же осаждение на белковую основу матрицы. Процессу камне образования способствуют различные инфекционные заболевания, травмы […]
  • Семена льна при гломерулонефрите Лечение гломерулонефрита травами При лечении гломерулонефрита травами с успехом используют сборы следующих лекарственных растений. Лечение различными травами направлено на лечение очагов инфекции, уменьшение воспалительных и аллергических процессов. 1 столовую ложку сбора заливают 1 стаканом кипятка, кипятят 15 мин. Настой используют в теплом виде для полоскания горла через каждые 1,5 […]