Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (N11)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Источник: http://mkb-10.com/index.php?pid=13102

Интерстициальный нефрит: причины, симптомы и лечение

Интерстициальный нефрит является воспалительным заболеванием почек неинфекционной (абактериальной) природы. При данной патологии патологический процесс располагается в интерстициальной ткани и поражает канальцевый аппарат нефронов.

Заболевание является самостоятельной нозологической формой. Оно отличается от пиелонефрита тем, что при интерстициальном нефрите не происходят деструктивные изменения в почечной ткани, то есть воспаление не распространяется на область чашечек и лоханок.

Паталогический процесс может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных или у людей пожилого возраста, но большая часть больных регистрируется в возрастном промежутке от 20 до 49 лет. Клиника интерстициального нефрита характеризуется уменьшением функциональности почечных канальцев, поэтому данная патология может называться тубулоинтерстициальной нефропатией или тубулоинтерстициальным нефритом.

Причины возникновения

В развитии интерстициального нефрита играют важную роль химические и физические факторы. При этом инфекционные агенты могут выступать как провоцирующий фактор, но непосредственно воспаление они не вызывают.

Данное заболевание имеет следующую этиологию:

  • Прием медикаментов, в особенности антибиотиков пенициллинового ряда, диуретиков (мочегонных), нестероидных противовоспалительных препаратов.
  • Отравление токсинами растительного или животного происхождения.
  • Действие ионизирующего излучения.
  • Инфекционные болезни.
  • Системные патологические процессы соединительной ткани. Например, склеродермия (поражается соединительная ткань кожных покровов и внутренних органов —  появляются отеки, уплотнения, атрофия тканей), системная красная волчанка (появляются антитела к своим клеткам, в результате повреждаются многие органы и системы).
  • Обтурация (нарушение проходимости) мочевыводящих путей (новообразования мочевого пузыря и толстого кишечника, мочекаменная болезнь).
  • Симптомы

    Первые симптомы интерстициального нефрита начинают проявляться уже в начале приема лекарственных веществ. Выраженность клинических проявлений данной болезни обусловлена полной интоксикацией организма и степенью патологического процесса в почках.

    В зависимости от формы заболевания (бывает острая или хроническая) возникают разнообразные симптомы. Интерстициальный нефрит опасен тем, что долгое время может протекать незаметно, пока не перейдет в хроническую форму. Зачастую именно хронический интерстициальный нефрит у детей  обнаруживается несвоевременно, так как первые признаки не связывают с заболеванием почек.

    Острый интерстициальный нефрит имеет следующие симптомы:

  • общая слабость и постоянная усталость, желание больше спать, понижение аппетита, бледность покровов кожи;
  • после первичных симптомов может возникнуть лихорадка и озноб, ломота в мышцах, аллергическая сыпь на коже;
  • если острый интерстициальный нефрит имеет вирусную этиологию, то возникают симптомы почечного синдрома с геморрагической лихорадкой.

Клиника острой формы вирусного интерстициального нефрита очень схожа с симптомами пиелонефрита.

Хронический интерстициальный нефрит в начале заболевания обладает слабо выраженной симптоматикой. Постепенно в почках развивается патологический процесс, в результате которого возникают разнообразные симптомы интоксикации организма (например, слабость, полиурия, болезненные ощущения в животе и поясничной области, чувство постоянной усталости, бледность кожи).

Во время лабораторных исследований мочи может быть обнаружена умеренная протеинурия (появление белка), микрогематурия и антибактериальная лейкоцитоурия (обнаружение форменных элементов крови в урине). При нарушенном обмене веществ возникает дисметаболический хронический интерстициальный нефрит, характеризующийся кристаллурией (выпадение кристаллов различных солей). В дальнейшем проявляются симптомы анемии и незначительное повышение давления. Плотность мочи понижается.

При прогрессировании заболевания быстро уменьшается работоспособность почек, что часто  приводит к появлению почечной недостаточности. Для поздних стадий болезни характерно изменение структуры и функциональности клубочков, в результате развитие гломерулосклероза. В интерстициальной ткани начинается процесс рубцевания и появляется фиброз, из-за чего происходит сморщивание почек. В этом случае бывает трудно отличить хронический интерстициальный нефроз от каких-нибудь других почечных заболеваний.

Программа лечения

Лечение интерстициального нефрита должно быть направлено на устранение провоцирующего фактора и восстановление всех почечных функций. Терапию проводят по следующей схеме:

  1. Исключить причинно-следственные факторы, которые вызывают развитие хронической формы заболевания. Для  этого необходимо отменить лекарственные препараты, ставшие причиной патологического процесса.
  2. Если отсутствуют признаки хронического пиелонефрита, то назначают физиологически полноценную диету, которая может обеспечить человека необходимым количеством белков, углеводов, жиров и витаминов. Также важно ограничить употребление поваренной соли в случае повышенного давления.
  3. Симптоматическое лечение интерстициального нефрита, включающее применение эналаприла. Данный препарат благоприятно влияет на внутрипочечную гемодинамику и понижает уровень протеинурии.
  4. Назначение стероидных гормонов в случае если нефрит быстро прогрессирует или имеет тяжелое течение.
  5. Корректировка пониженного количества натрия и калия в организме при частом мочеиспускании.
  6. Использование медикаментов, которые улучшают состояние микроциркуляции (например, курантил и троксевазин).

Профилактика интерстициального нефрита

Своевременная и полноценная профилактика интерстициального нефрита может предотвратить появление симптомов заболевания, а также связанные с ним осложнения.

К профилактическим мерам, понижающим риск возникновения болезни, относятся:

  • Достаточное употребление воды.
  • Контроль приема медикаментов, при котором нельзя допускать  длительное употребление лекарственных средств. К примеру, не злоупотреблять анальгетиками или нестероидными противовоспалительными средствами, которые уменьшают боль.
  • Своевременное лечение острых и хронических инфекционных заболеваний.
  • Исследование урины при каждой болезни, а также до и после проведения профилактических прививок.
  • Стремление следить за своими физическими нагрузками, не допуская чрезмерной усталости.
  • Соблюдение теплового режима (не переохлаждаться).  
  • При возникновении любых симптомов, которые могут свидетельствовать о развитии интерстицильного нефрита, необходимо срочно обратиться к врачу-терапевту, нефрологу или урологу. Несвоевременно начатая терапия может быть неэффективной, в результате чего постепенно нарушаются все жизненно важные функции почек, развивается почечная недостаточность и возникает угроза для жизни человека.

    Вам может быть интересно:

    Источник: http://pochku.ru/zabolevaniya-pochek/intersticialnyj-nefrit

    Интересный факт: Младенцы рождаются с 300 костями, но к взрослой жизни это число сокращается до 206.

    Интересный факт: В теле человека примерно сто триллионов клеток, но лишь десятая часть из них — человеческие клетки, остальные – микробы.

    Интересный факт: Самый тяжелый орган человека — кожа. У взрослого человека среднего телосложения она весит около 2,7 кг.

    Интересный факт: «Виагра» была изобретена случайно в процессе разработки лекарства для лечения сердечных заболеваний.

    Интересный факт: Глаз человека настолько чувствителен, что если бы Земля была плоской, человек мог бы заметить мерцающую в ночи свечу на расстоянии в 30 км.

    Интересный факт: Вплоть до 19 века зубы удаляли не стоматологи, а врачи общего профиля и даже парикмахеры.

    Интересный факт: Человек может обойтись без пищи дольше, чем без сна.

    Интересный факт: Палец человека за всю жизнь сгибается около 25 миллионов раз.

    Интересный факт: Мужчины примерно в 10 раз чаще женщин страдают дальтонизмом.

    Интересный факт: Самое распространенное инфекционное заболевание в мире — это зубной кариес.

    Интересный факт: Вероятность заболевания лейкемией у детей, отцы которых курят, в 4 раза выше.

    Интересный факт: В головном мозге человека за одну секунду происходит 100 000 химических реакций.

    Интересный факт: Самая высокая температура тела была зафиксирована в 1980 году у Уилли Джонса из Атланты, США, при поступлении в больницу она составляла 46,5С.

    Интересный факт: Нос человека – персональная система кондиционирования. Он нагревает холодный воздух, охлаждает горячий, задерживает пыль и инородные тела.

    Интересный факт: В 2002 году румынские хирурги установили новый медицинский рекорд, удалив из желчного пузыря пациента 831 камень.

    Источник: http://dolgojit.net/interstitcialnyi-nefrit.php

    Интерстициальный нефрит

    Что такое Интерстициальный нефрит —

    Интерстициальный нефрит (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от пиелонефрита, при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

    Клиническая диагностика интерстициального нефрита даже в специализированных учреждениях нефрологического профиля представляет большие трудности из-за отсутствия характерных, патогномоничных только для него клинических и лабораторных критериев, а также в связи со сходством его с другими формами нефропатии. Поэтому наиболее надежным и убедительным методом диагностики ИН пока является пункционная биопсия почки.

    Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Шулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).

    Различают острый Интерстициальный нефрит (ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит (ХИН), а также первичный и вторичный. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс всегда вовлекается не только интерстициальная ткань, но и канальцы, то наряду с термином «интерстициальный нефрит» считают правомочным использовать и термин «тубулоинтерстициальный нефрит». Первичный ИН развивается без предшествующего какого-либо поражения (заболевания) почек. Вторичный ИН обычно осложняет течение уже ранее существовавшего заболевания почек или таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сахарный диабет, подагра, сосудистые поражения почек, гиперкальциемия, оксалатная нефропатия и др. (С. О. Андросова, 1983).

    Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

    Что провоцирует / Причины Интерстициального нефрита:

    Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол. Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом (И. Р. Лазовский, 1974; Б. И. Шулутко, Т. Г. Иванова, 1978).

    ОИН, возникающий под воздействием упомянутых лекарственных, химических и токсических веществ, а также при введении сывороток, вакцин и других белковых препаратов, обозначается как токсикоаллергический вариант этого заболевания. Случаи ОИН с тяжелой ОПН, развивающегося иногда у больных после вирусных и бактериальных инфекций, обозначают как постинфекционный ИН, хотя здесь не всегда можно исключить и влияние антибиотиков. В ряде случаев причину ОИН установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом ОИН.

    Патогенез (что происходит?) во время Интерстициального нефрита:

    Механизм возникновения и развития этого заболевания окончательно не выяснен. Наиболее обоснованным считается представление об иммунном генезе его. При этом начальным звеном развития ОИН является повреждающее воздействие этиологического фактора (антибиотика, токсина и др.) на белковые структуры канальцевых мембран и интерстициальной ткани почек с образованием комплексов, обладающих антигенными свойствами. Затем включаются гуморальные и клеточные механизмы иммунного процесса, что подтверждается обнаружением циркулирующих в крови антител против канальцевых базальных мембран и элементов интерстициальной ткани, повышением титра IgG, IgM и снижением уровня комплемента. Схематически этот процесс представляется следующим образом (Б. И. Шулутко, 1983). Чужеродное вещество, являющееся этиологическим фактором ОИН (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся в результате лихорадки, а также белки вводимых сывороток и вакцин), проникая в ток крови, попадает в почки, где проходит через клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца. Здесь оно реабсорбируется и, проходя через стенки канальцев, вызывает повреждение базальных мембран и разрушает их белковые структуры. В результате взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены. Подобные антигены формируются и в интерстициальной ткани под воздействием тех же веществ, проникающих в нее через стенки почечных канальцев. В дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами с участием IgG и IgM и комплемента с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции, что приводит к развитию воспалительного процесса и тех гистоморфологических изменений в почечной ткани, которые характерны для ОИН. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сдавление их вследствие развивающегося воспалительного отека интерстициальной ткани, что сопровождается снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, и является одной из причин падения скорости клубочковой фильтрации (и как следствие этого повышения уровня в крови мочевины и креатинина). Кроме того, отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что также неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и служит одной из важнейших причин снижения ее скорости. Следовательно, падение клубочковой фильтрации при ОИН обусловлено, с одной стороны, снижением кровотока (ишемией> в корковом веществе почек, а с другой — повышением внутриканальцевого давления. Структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживается.

    Поражение канальцев, особенно дистальных отделов, в том числе и канальцевого эпителия, с одновременным отеком интерстиция приводит к значительному снижению) реабсорбции воды и осмотически активных веществ и сопровождается развитием полиурии и гипостенурии. Кроме того, длительно сохраняющееся сдавление околоканальцевых капилляров усугубляет нарушение канальцевых функций, способствуя развитию канальцевого ацидоза, снижению реабсорбции белка и появлению протеинурии. Снижение резорбтивной функции канальцев рассматривается и как один из факторов, способствующих уменьшению скорости клубочковой фильтрации. Нарушения канальцевых функций возникают в первые дни от начала заболевания и сохраняются длительно, в течение 2-3 месяцев и более.

    Макроскопически обнаруживается увеличение размеров почек, наиболее выраженное с 9-го по 12-й день заболевания. Отмечается также увеличение и массы почек (Г. Цоллингер, 1972). Фиброзная капсула, покрывающая почку, напряжена, легко отделяется от почечной ткани. На разрезе хорошо дифференцируются корковый и мозговой слои почек. Корковое вещество бледно-желтое, сосочки темно-коричневые. Почечные лоханки и чашки обычные, без патологии.

    Результаты гистологических исследований почечной ткани, в том числе полученные с помощью прижизненной пункционной биопсии почек, свидетельствуют о том, что гистоморфологические изменения при ОИН весьма характерны и проявляются однотипно, независимо от причины, вызвавшей его. В патологический процесс преимущественно и в первую очередь вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы, тогда как клубочки остаются интактными. Гистоморфологическая картина поражения названных почечных структур характеризуется диффузным отеком и вторичной воспалительной инфильтрацией интерстициальной ткани. Одновременно все в большей степени в патологический процесс вовлекаются и канальцы: клетки эпителия уплощаются, а затем подвергаются дистрофическим изменениям и атрофии. Просветы канальцев расширяются, в них обнаруживаются оксалаты (как признак канальцевого ацидоза) и белковые включения. Канальцевые базальные мембраны утолщаются (очагово или диффузно), местами в них обнаруживаются разрывы. Дистальные отделы канальцев страдают в большей степени, чем проксимальные. С помощью иммунофлюоресцентного исследования на базальных тубулярных мембранах выявляются депозиты (отложения), состоящие из иммуноглобулинов (главным образом G и М), комплемента С3 и фибрина. Кроме того, отложения иммуноглобулинов и фибрина обнаруживаются и в самой интерстициальной ткани.

    Почечные клубочки, а также крупные сосуды на всех этапах развития ОИН остаются интактными и лишь при тяжелом воспалительном процессе они могут подвергаться сдавлению вследствие выраженного отека окружающей их ткани. Последний фактор нередко приводит к тому, что канальцы как бы раздвигаются, промежутки между ними, так же как и между клубочками и сосудами, увеличиваются за счет отека межуточной ткани.

    При благоприятном течении и исходе ОИН описанные патологические изменения в почечной ткани подвергаются обратному развитию обычно в течение 3-4 месяцев.

    Симптомы Интерстициального нефрита:

    Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического тонзиллита, ангины, отита, гайморита, ОРВИ и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается полиурия с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) протеинурия, микрогематурия, небольшая либо умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении — и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.

    Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Шулутко, 1983).

    Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

    Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.

    Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто — эозинофилия, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии. При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.

    При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще почечная недостаточность развивается на фоне полиурии и гипостенурии.

    В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).

    С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Шулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

    1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.

    2. Вариант ОИН, протекающий по типу «банальной» (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого гемодиализа.

    3. «Абортивная» форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.

    4. «Очаговая» форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как «инфекционно-токсическая почка».

    ри ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.

    Лечение. Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН. В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка. В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается. Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов и т. д.), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств. Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и др.) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии). Гипотензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер. При продолжительной полиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.

    В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и др.), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. е. до исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой острой почечной недостаточности возникает необходимость использования острого гемодиализа.

    Диагностика Интерстициального нефрита:

    Установить диагноз ОИН трудно не только в условиях поликлиники, но и в специализированных нефрологических отделениях. Особенно трудно установить (тем более своевременно) диагноз ОИН при стертых, атипичных формах заболевания, когда клинические симптомы слабо выражены. Этим объясняется тот факт, что истинная частота и распространенность ОИН, по-видимому, существенно выше, чем регистрируется официально. Можно предположить, что у многих больных с диагнозом так называемой инфекционно-токсической почки, который нередко ставится в поликлинических условиях, на самом деле имеет место стертая форма ОИН.

    И все же, хотя установить диагноз ОИН на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) сложно и трудно, но возможно при тщательном учете анамнеза и основных особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях. При этом наиболее надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии, возникающей в первые дни после приема лекарственных препаратов (чаще антибиотиков), назначаемых по поводу предшествующей стрептококковой или другой инфекции, при отсутствии длительной олигурии, а часто на фоне полиурии, которая возникает уже в начале заболевания. Весьма важный признак ОИН — раннее развитие гипостенурии не только на фоне полиурии, но (что особенно характерно) и у больных с олигурией (даже выраженной). Существенно, что, рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более. Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия) сами по себе не являются строго специфичными для ОИН, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

    Существенное значение в диагностике начальных проявлений ОИН придают определению b2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии воспалительного процесса в почках (М. С. Команденко, Б. И. Шулутко, 1983).

    Наиболее надежным критерием диагностики ОИН считают данные гистологического исследования пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

    При дифференциальной диагностике ОИН прежде всего необходимо иметь в виду острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит.

    В отличие от ОИН острый гломерулонефрит возникает не на фоне, а спустя несколько дней либо 2-4 недели после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и др.), т. е. ОГН свойствен латентный период. Гематурия при ОГН, особенно в типичных случаях, более выражена и более стойкая, чем при ОИН. В то же время у больных с интерстициальным нефритом чаще встречается, более выражена и более характерна лейкоцитурия, она обычно преобладает над гематурией. Умеренная преходящая гиперазотемия возможна и при ОГН, но развивается лишь при бурном тяжелом течении заболевания, на фоне олигурии с высокой или нормальной относительной плотностью мочи, тогда как для ОИН характерна гипостенурия даже при выраженной олигурии, хотя чаще она сочетается с полиурией.

    Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями не представляет затруднений, поскольку ОИН протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, характерные для ОГН, отсутствуют.

    В отличие от ОИН для острого пиелонефрита характерны дизурические явления, бактериурия, а также нередко обнаруживаемые с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и других врожденных либо приобретенных морфологических нарушений со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: гистоморфологически ОИН проявляется как абактериальное, недеструктивное воспаление интерстици-альной ткани и канальцеврго аппарата почек без вовлечения в этот процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

    Профилактика Интерстициального нефрита:

    Предупреждение ОИН должно быть направлено на исключение этиологических факторов, которые могут вызывать его возникновение. Следовательно, профилактика ОИН заключается прежде всего в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. По мнению Б. И. Шулутко (1983), «. сегодня нет ни одного лекарственного средства, которое потенциально не являлось бы причиной лекарственного интерстициального нефрита». Поэтому при назначении лекарственных препаратов необходимо всегда учитывать возможность развития ОИН и предварительно тщательно собрать анамнез в Отношении индивидуальной чувствительности конкретного больного к конкретному лекарственному средству, которое врач считает необходимым назначить больному.

    Из сказанного следует, что ОИН тесно связан с проблемой ятрогении, о чем должны хорошо помнить практические врачи различных профилей, и особенно терапевты.

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Интерстициального нефрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

    Как обратиться в клинику:

    Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице .

    Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

    У Вас. Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача. чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

    Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации. возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab. чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

    Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/2288

    Хронический пиелонефрит

  • Что такое Хронический пиелонефрит
  • Патогенез (что происходит?) во время Хронического пиелонефрита
  • Симптомы Хронического пиелонефрита
  • Диагностика Хронического пиелонефрита
  • Лечение Хронического пиелонефрита
  • Профилактика Хронического пиелонефрита
  • Что такое Хронический пиелонефрит

    Хронический пиелонефрит является следствием неизлеченного либо недиагностированного острого пиелонефрита. О хроническом пиелонефрите считают возможным говорить уже в тех случаях, когда в течение 2-3 месядев не наступает выздоровление после острого пиелонефрита. В литературе обсуждается вопрос о возможности первично-хронического пиелонефрита, т. е. без указаний в анамнезе на острый пиелонефрит. Этим объясняют, в частности, тот факт, что хронический пиелонефрит встречается чаще острого. Однако это мнение недостаточно обосновано и признается не всеми.

    Патогенез (что происходит?) во время Хронического пиелонефрита

    При патоморфологическом исследовании у больных хроническим пиелонефритом макроскопически обнаруживается уменьшение одной или обеих почек, вследствие чего они в большинстве случаев отличаются размером и массой. Поверхность их неровная, с участками западения (на месте рубцовых изменений) и выпячивания (на месте непораженной ткани), нередко крупнобугристая. Фиброзная капсула утолщена, отделяется от почечной ткани с трудом из-за многочисленных сращений. На поверхности разреза почки видны участки рубцовой ткани сероватого цвета. В далеко зашедшей стадии пиелонефрита масса почки уменьшается до 40-60 г. Чашки и лоханка несколько расширены, стенки их утолщены, слизистая склерозирована.

    Характерной морфологической особенностью хронического пиелонефрита, как и острого, являются очаговость и полиморфность поражения почечной ткани: наряду с участками здоровой ткани располагаются очаги воспалительной инфильтрации и зоны Рубцовых изменений. Воспалительным процессом поражается прежде всего интерстициальная ткань, затем в патологический процесс вовлекаются почечные канальцы, атрофия и гибель которых наступает вследствие инфильтрации и склерозирования интерстициальной ткани. Причем вначале повреждаются и погибают дистальные, а затем проксимальные отделы канальцев. Клубочки вовлекаются в патологический процесс лишь в поздней (терминальной) стадии заболевания, поэтому и снижение клубочковой фильтрации наступает значительно позже развития концентрационной недостаточности. Сравнительно рано патологические изменения развиваются в сос’удах и проявляются в виде эндартериита, гиперплазии средней оболочки и склероза артериол. Эти изменения приводят к снижению почечного кровотока и возникновению артериальной гипертензии.

    Морфологические изменения в почках нарастают обычно медленно, что обусловливает многолетнюю продолжительность этого заболевания. В связи с наиболее ранним и преимущественным поражением канальцев и снижением концентрационной способности почек в течение многих лет сохраняется диурез с низкой, а затем с монотонной относительной плотностью мочи (гипо- и изогипостенурия). Клубочковая же фильтрация долго сохраняется на нормальном уровне и снижается лишь в поздней стадии заболевания. Поэтому по сравнению с хроническим гломерулонефритом прогноз у больных хроническим пиелонефритом в отношении продолжительности жизни более благоприятный.

    Симптомы Хронического пиелонефрита

    Течение и клиническая картина хронического пиелонефрита зависят от многих факторов, в том числе от локализации воспалительного процесса в одной или обеих почках (односторонний или двусторонний), распространенности патологического процесса, наличия или отсутствия препятствия току мочи в мочевых путях, эффективности предшествующего лечения, возможности сопутствующих заболеваний.

    Клинические и лабораторные признаки хронического пиелонефрита наиболее выражены в фазе обострения заболевания, и незначительны в период ремиссии, особенно у больных с латентным течением пиелонефрита. При первичном пиелонефрите симптомы заболевания менее выражены, чем при вторичном. Обострение хронического пиелонефрита может напоминать острый пиелонефрит и сопровождаться повышением температуры, иногда до 38-39 °С, болями в поясничной области (с одной или обеих сторон), дизурическими явлениями, ухудшением общего состояния, снижением аппетита, головной болью, нередко (чаще у детей) болями в животе, тошнотой и рвотой.

    При объективном обследовании больного можно отметить одутловатость лица, пастозность или отечность век, чаще под глазами, особенно по утрам после сна, бледность кожных покровов; положительный (хотя и не всегда) симптом Пастернацкого с одной стороны (слева или справа) либо с обеих сторон при двустороннем пиелонефрите. В крови выявляются лейкоцитоз и увеличение СОЭ, степень выраженности которых зависит от активности воспалительного процесса в почках. Появляется или нарастает лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия (обычно не превышающая 1 г/л и лишь в отдельных случаях достигающая 2,0 г и более в сутки), во многих случаях обнаруживаются активные лейкоциты. Наблюдается умеренная либо выраженная полиурия с гипостенурией и никтурией. Упомянутая симптоматика, особенно при наличии в анамнезе указаний на острый пиелонефрит, позволяет сравнительно легко, своевременно и правильно определить диагноз хронического пиелонефрита.

    Более значительные диагностические трудности представляет пиелонефрит в период ремиссии, особенно первичный и с латентным течением. У таких больных боли в области поясницы незначительные и непостоянные, ноющего или тянущего характера. Дизурические явления в большинстве случаев отсутствуют либо отмечаются изредка и мало выражены. Температура обычно нормальная и лишь иногда (чаще по вечерам) повышается до субфебрильных цифр (37-37,1 °С). Протеинурия и лейкоцитурия также незначительны и непостоянны. Концентрация белка в моче колеблется от следов до 0,033-0,099 г/л. Количество лейкоцитов при повторных анализах мочи не превышает нормы либо достигает 6-8, реже 10-15 в поле зрения. Активные лейкоциты и бактериурия в большинстве случаев не выявляются. Нередко отмечаются незначительная или умеренная анемия, небольшое увеличение СОЭ.

    При длительном течении хронического пиелонефрита больные жалуются на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, потерю аппетита, похудание, вялость, сонливость, периодически возникают головные боли. Позже присоединяются диспепсические явления, сухость и шелушение кожных покровов. Кожа приобретает своеобразный серовато-желтый цвет с землистым оттенком. Лицо одутловатое, с постоянной пастозностью век; язык сухой и обложен грязно-коричневым налетом, слизистая губ и рта сухая и грубая. У 40-70 % больных хроническим пиелонефритом (В. А. Пилипенко, 1973) по мере прогрессирования заболевания развивается симптоматическая артериальная гипертензия, достигающая в ряде случаев высокого уровня, особенно диастолическое давление (180/115-220/140 мм рт. ст.). Примерно у 20-25 % больных артериальная гипертензия присоединяется уже в начальных стадиях (в первые годы) заболевания. Несомненно, что присоединение гипертензии не только вносит изменения в клиническую картину заболевания, но и усугубляет его течение. Как следствие гипертензии развивается гипертрофия левого желудочка сердца, нередко с признаками перегрузки его и явлениями ишемии, клинически сопровождающейся приступами стенокардии. Возможны гипертонические кризы с левожелудочковой недостаточностью, динамическим нарушением мозгового кровообращения, а в более тяжелых случаях — с инсультами и тромбозами сосудов головного мозга. Симптоматическая гипотензивная терапия при этом малоэффективна, если своевременно не установлен пиелонефритический генез артериальной гипертензии и не проводится противовоспалительное лечение.

    В поздних стадиях пиелонефрита возникают боли в костях, полиневрит, геморрагический синдром. Отеки не характерны и практически не наблюдаются.

    Для хронического пиелонефрита вообще и в поздних стадиях особенно характерна полиурия с выделением в течение суток до 2-3 л и более мочи. Описаны случаи полиурин, достигающей 5-7 л в сутки, что может привести к развитию гипокалиемии, гипонатриемии и гипохлоремии; полиурия сопровождается поллакиурией и никтурией, гипостенурией. Как следствие полиурии появляются жажда и сухость во рту.

    Симптоматика хронического первичного пиелонефрита часто настолько скудна, что диагноз ставится с большим опозданием, когда уже наблюдаются признаки хронической почечной недостаточности либо когда случайно обнаруживается артериальная гипертензия и пытаются установить ее происхождение. В некоторых случаях своеобразный цвет лица, сухость кожи и слизистых оболочек с учетом жалоб астенического характера позволяют заподозрить хронический пиелонефрит.

    Диагностика Хронического пиелонефрита

    Установление диагноза хронического пиелонефрита основывается на комплексном использовании данных клинической картины заболевания, результатов клинико-лабораторных, биохимических, бактериологических, ультразвуковых, рентгеноурологических и радиоизотопных исследований, а при необходимости и возможности — данных пункционной биопсии почки. Важная роль принадлежит и тщательно собранному анамнезу. Указания в анамнезе на перенесенный в прошлом цистит, уретрит, пиелит, почечную колику, на отхождение конкрементов, а также на аномалии развития почек и мочевых путей всегда являются существенными факторами, свидетельствующими в пользу хронического пиелонефрита.

    Наибольшие трудности в диагностике хронического пиелонефрита возникают при скрытом, латентном его течении, когда клинические признаки заболевания либо отсутствуют, либо столь незначительно выражены и не характерны, что не позволяют поставить убедительный диагноз. Поэтому диагностика хронического пиелонефрита в подобных случаях основывается главным образом на результатах лабораторных, инструментальных и других методов исследования. При этом ведущая роль отводится исследованию мочи и обнаружению лейкоцитурии, протеинурии и бактериурии.

    Протеинурия при хроническом пиелонефрите, как и при остром, обычно незначительна и не превышает, за редким исключением, 1,0 г/л (чаще от следов до 0,033 г/л), а суточная экскреция белка с мочой — менее 1,0 г. Лейкоцитурия может быть различной степени выраженности, но чаще количество лейкоцитов составляет 5-10, 15-20 в поле зрения, реже достигает 50-100 и более. Изредка в моче обнаруживаются единичные гиалиновые и зернистые цилиндры.

    У больных с латентным течением заболевания нередко при обычном исследовании мочи в отдельных или нескольких анализах протеинурия и лейкоцитурия могут вообще отсутствовать, поэтому необходимо обязательно проводить анализы мочи в динамике многократно, в том числе по Каковскому-Аддису, Нечипоренко, на активные лейкоциты, а также посев мочи на микрофлору и степень бактериурии. Если в суточном количестве мочи содержание белка превышает 70-100 мг, количество лейкоцитов в пробе по Каковскому-Аддису составляет более 4 • 106/сут, а при исследовании по Нечипоренко — более 2,5 • 106/л, то это может говорить в пользу пиелонефрита.

    Диагноз пиелонефрита становится более убедительным, если в моче больных обнаружены активные лейкоциты или клетки Стернгеймера-Мальбина. Однако не следует переоценивать их значение, поскольку установлено, что они образуются при низком осмотическом давлении мочи (200-100 мосм/л) и вновь превращаются в обычные лейкоциты при повышении осмотической активности мочи. Следовательно, упомянутые клетки могут быть следствием не только активного воспалительного процесса в почках, но и результатом низкой относительной плотности мочи, которая часто наблюдается при пиелонефрите. Однако если количество активных лейкоцитов составляет более 10-25 % всех экскретируемых с мочой лейкоцитов, то это не только подтверждает наличие пиелонефрита, но и свидетельствует о его активном течении (М. Я. Ратнер с соавт. 1977).

    Не менее важным лабораторным признаком хронического пиелонефрита является и бактериурия, превышающая 50-100 тыс. в 1 мл мочи. Она может обнаруживаться в различные фазы этого заболевания, но чаще и более значительна в период обострения. В настоящее время доказано, что так называемой физиологической (или ложной, изолированной, без воспалительного процесса) бактериурии не бывает. Длительное наблюдение за пациентами с изолированной бактериурией, без других признаков поражения почек или мочевых путей, показало, что у части из них со временем выявляется развернутая клиническая картина пиелонефрита. Поэтому к терминам «бактериурия» и тем более «инфекция мочевых путей» следует относиться с настороженностью, особенно у беременных и детей. Хотя изолированная бактериурия не всегда приводит к развитию пиелонефрита, однако для предупреждения его некоторые авторы рекомендуют проводить лечение каждого такого пациента до полной стерильности мочи (И. А. Борисов, В. В. Сура, 1982).

    Диагноз пиелонефрита следует считать наиболее убедительным, если при обследовании больного одновременно обнаружены лейкоцитурия, истинная бактериурия и активные лейкоциты.

    При малосимптомных, латентно и атипично протекающих формах хронического пиелонефрита, когда и упомянутые выше методы исследования мочи бывают недостаточно убедительными, используются также провокационные тесты (в частности, преднизолоновый) в целях временной активизации скрыто текущего воспалительного процесса в почках.

    При хроническом пиелонефрите, даже первичном, возможна и гематурия, преимущественно в виде микрогематурии, которая, по данным В. А. Пилипенко (1973), встречается в 32,3 % случаев. Некоторые авторы (М. Я. Ратнер, 1978) выделяют гематурическую форму пиелонефрита. Макрогематурия сопутствует иногда калькулезному пиелонефриту либо развивается вследствие деструктивного процесса в своде чашки (форникальное кровотечение).

    В периферической крови чаще обнаруживается анемия, увеличение.СОЭ, реже — небольшой лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В протеинограмме крови, особенно в фазе обострения, наблюдаются патологические сдвиги с гипоальбуминемией, гипер-a1- и а2-глобулинемией, в поздних стадиях с гипогаммаглобулинемией.

    В отличие от хронического гломерулонефрита при хроническом пиелонефрите вначале снижается не клубочковая фильтрация, а концентрационная функция почек, следствием чего является часто наблюдаемая полиурия с гипо- и изостенурией.

    Нарушения электролитного гомеостаза (гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия), которые иногда достигают значительной выраженности, обусловлены полиурией и большой потерей упомянутых ионов с мочой.

    В далеко зашедшей стадии хронического пиелонефрита существенно снижается клубочковая фильтрация, в результате в крови нарастает концентрация азотистых шлаков — мочевины, креатинина, остаточного азота. Однако преходящая гиперазотемия может наблюдаться и в период обострения заболевания. В таких случаях под влиянием успешного лечения восстанавливается азотовыделительная функция почек и нормализуется уровень креатинина, мочевины в крови. Поэтому прогноз при появлении признаков хронической почечной недостаточности у больных пиелонефритом более благоприятный, чем у больных хроническим гломерулонефритом.

    Существенную роль в диагностике хронического пиелонефрита, особенно вторичного, играют ультразвуковой и рентгенологический методы исследования. Неодинаковые размеры почек, неровность их контуров, необычное расположение могут быть выявлены даже на обзорной рентгенограмме и с помощью УЗИ. Более детальные сведения о нарушении структуры и функции почек, чашечно-лоханочной системы и верхних мочевых путей могут быть получены с помощью экскреторной урографии, особенно инфузионной. Последняя дает более четкие результаты даже при значительном нарушении экскреторной функции почек. Экскреторная урография позволяет выявить не только изменение размеров и формы почек, их расположение, наличие конкрементов в чашках, лоханке или мочеточниках, но и судить о состоянии суммарной выделительной функции почек. Спазм либо булавовидное расширение чашек, нарушение их тонуса, деформации и расширения лоханок, изменения формы и тонуса мочеточников, аномалии их развития, стриктуры, расширения, перегибы, перекруты и другие изменения свидетельствуют в пользу пиелонефрита.

    В поздних стадиях заболевания, когда происходит сморщивание почек, выявляется и уменьшение их размеров (или одной из них). В этой стадии нарушение функции почек достигает значительной степени и экскреция контрастного вещества резко замедляется и уменьшается, а иногда вообще отсутствует. Поэтому при выраженной почечной недостаточности проводить экскреторную урографию нецелесообразно, так как контрастирование почечной ткани и мочевых путей резко снижено либо не происходит вообще. В подобных случаях при острой необходимости прибегают к инфузионной урографии или к ретроградной пиелографии, так же как и при односторонней обтурации мочеточника с нарушением оттока мочи. Если контуры почек при обзорной и экскреторной урографии четко не выявляются, а также при подозрении на опухоль почки используются пневморетроперитонеум (пневморен), компьютерная томография.

    Существенную помощь в комплексной диагностике пиелонефрита оказывают радиоизотопные методы — ренография и сканирование почек. Однако дифференциально-диагностическое значение их по сравнению с рентгенологическим исследованием относительно невелико, так как выявляемые с их помощью нарушение функции и изменение структуры почек неспецифичны и могут наблюдаться при других заболеваниях почек, а ренография, кроме того, дает еще и высокий процент диагностических ошибок. Эти методы позволяют установить нарушение функции одной из почек по сравнению с другой и, следовательно, имеют большое значение в диагностике вторичного и одностороннего пиелонефрита, тогда как при первичном пиелонефрите, который чаще бывает двусторонним, диагностическое значение их невелико. Однако в комплексной диагностике хронического пиелонефрита, особенно когда по той или иной причине (аллергия на контрастное вещество, значительное нарушение функции почек и др.) проведение экскреторной урографии невозможно или противопоказано, радиоизотопные методы исследования могут оказать существенную помощь.

    Для диагностики одностороннего пиелонефрита, а также для уточнения генеза артериальной гипертензии в крупных диагностических центрах используют и ангиографию почек.

    Наконец, если точно установить диагноз все же не удается, показана прижизненная пункционная биопсия почки. Однако следует иметь в виду, что и этот метод не всегда позволяет подтвердить или исключить диагноз пиелонефрита. По данным И. А. Борисова и В. В. Суры (1982), с помощью пункционной биопсии диагноз пиелонефрита удается подтвердить лишь в 70 % случаев. Это объясняется тем, что при пиелонефрите патологические изменения в почечной ткани носят очаговый характер: рядом с участками воспалительной инфильтрации располагается здоровая ткань, попадание пункционной иглы в которую дает отрицательные результаты и не может подтвердить диагноз пиелонефрита при несомненном наличии его. Следовательно, диагностическое значение имеют лишь положительные результаты пункционной биопсии, т. е. подтверждающие диагноз пиелонефрита.

    Хронический пиелонефрит необходимо дифференцировать прежде всего с хроническим гломерулонефритом, амилоидозом почек, диабетическим гломерулосклерозом и гипертонической болезнью.

    Амилоидоз почек в начальной стадии, проявляющийся лишь незначительной протеинурией и весьма скудным мочевым осадком, может симулировать латентную форму хронического пиелонефрита. Однако в отличие от пиелонефрита при амилоидозе отсутствует лейкоцитурия, не обнаруживаются активные лейкоциты и бактериурия, сохраняется на нормальном уровне концентрационная функция почек, нет рентгенологических признаков пиелонефрита (почки одинаковы, нормальных размеров либо несколько увеличены). Кроме того, для вторичного амилоидоза характерно наличие длительно текущих хронических заболеваний, чаще гнойно- воспалительных.

    Диабетический гломерулосклероз развивается у больных с сахарным диабетом, особенно при тяжелом его течении и большой длительности заболевания. При этом имеются и другие признаки диабетической ангиопатии (изменения со стороны сосудов сетчатки, нижних конечностей, полиневрит и др.). Отсутствуют дизурические явления, лейкоцитурия, бактериурия и рентгенологические признаки пиелонефрита.

    Хронический пиелонефрит с симптоматической гипертензией, особенно при латентном течении, нередко ошибочно оценивается как гипертоническая болезнь. Дифференциальная диагностика этих заболеваний представляет большие трудности, особенно в терминальной стадии.

    Если из анамнеза или медицинской документации удается установить, что изменения в моче (лейкоцитурия, протеинурия) предшествовали (иногда за много лет) появлению гипертензии либо задолго до ее развития наблюдались циститы, уретриты, почечная колика, обнаруживались конкременты в мочевых путях, то симптоматическое происхождение гипертензии как следствие пиелонефрита обычно не вызывает сомнений. При отсутствии таких указаний необходимо учитывать, что гипертензия у больных хроническим пиелонефритом отличается более высоким диастолическим давлением, стабильностью, незначительной и нестойкой эффективностью гипотензивных средств и существенным повышением их эффективности, если они используются в сочетании с противомикробными средствами. Иногда в начале развития гипертензии достаточно бывает только противовоспалительной терапии, которая без гипотензивных средств приводит к снижению или даже стойкой нормализации артериального давления. Нередко приходится прибегать к исследованию мочи по Каковскому-Аддису, на активные лейкоциты, посев мочи на микрофлору и степень бактериурии, обращать внимание на возможность немотивированной анемии, увеличение СОЭ, снижение относительной плотности мочи в пробе Зимницкого, которые свойственны пиелонефриту.

    В пользу пиелонефрита могут говорить и некоторые данные УЗИ и экскреторной урографии (деформация чашек и лоханок, стриктура или атония мочеточников, нефроптоз, неодинаковые размеры почек, наличие конкрементов и др.), радиоизотопной ренографии (снижение функции одной почки при сохраненной функции другой) и почечной ангиографии (сужение, деформация и уменьшение числа мелких и средних артерий). Если диагноз вызывает сомнение даже после проведения всех перечисленных методов исследования, необходимо (при возможности и отсутствии противопоказаний) прибегнуть к пункционной биопсии почек.

    Лечение Хронического пиелонефрита

    Оно должно быть комплексным, индивидуальным и включать режим, диету, медикаментозные средства и мероприятия, направленные на устранение причин, препятствующих нормальному пассажу мочи.

    Больные хроническим пиелонефритом в период обострения заболевания нуждаются в стационарном лечении. При этом, как и при остром пиелонефрите, больных со вторичным пиелонефритом целесообразно госпитализировать в урологические, а с первичным — в терапевтические либо в специализированные нефрологические отделения. Им назначают постельный режим, продолжительность которого зависит от тяжести клинических симптомов заболевания и их динамики под влиянием проводимого лечения.

    Обязательным компонентом комплексной терапии является диета, предусматривающая исключение из пищевого рациона острых блюд, наваристых супов, различных вкусовых приправ, крепкого кофе. Пища должна быть достаточно калорийной (2000-2500 ккал), содержать физиологически необходимое количество основных ингредиентов (белки, жиры, углеводы), хорошо витаминизированной. Этим требованиям в наибольшей мере соответствует молочно-растительная диета, а также мясо, отварная рыба. В суточный рацион целесообразно включать блюда из овощей (картофель, морковь, капуста, свекла) и фруктов (яблоки, сливы, абрикосы, изюм, инжир), богатых калием и витаминами С, Р, группы В, молоко и молочные продукты, яйца.

    Поскольку при хроническом пиелонефрите отеки за редким исключением отсутствуют, то жидкость можно принимать без ограничения. Ее желательно употреблять в виде различных витаминизированных напитков, соков, морсов, компотов, киселей, а также минеральной воды, особенно полезен клюквенный морс (до 1,5-2 л в сутки). Ограничение жидкости необходимо в тех случаях, когда обострение заболевания сопровождается нарушением оттока мочи либо артериальной гипертензией, при которой требуется и более строгое ограничение поваренной соли (до 4-6 г в сутки), тогда как при отсутствии гипертензии в период обострения необходимо до 6-8 г, а при латентном течении — до 8-10 г. Больным с анемией показаны продукты, богатые железом и кобальтом (яблоки, гранаты, земляника, клубника и др.). При всех формах и в любой стадии пиелонефрита рекомендуется включать в диету арбузы, дыни, тыкву, которые обладают мочегонным действием и способствуют очищению мочевых путей от микробов, слизи, мелких конкрементов.

    Решающее значение в лечении хронического пиелонефрита, так же как и острого, принадлежит антибактериальной терапии, основным принципом которой является раннее и длительное назначение противомикробных средств в строгом соответствии с чувствительностью к ним микрофлоры, высеянной из мочи, чередование антибактериальных препаратов либо их сочетанное применение. Антибактериальная терапия неэффективна, если она поздно начата, проводится недостаточно активно, без учета чувствительности микрофлоры и если не устранены препятствия к нормальному пассажу мочи.

    В поздней стадии пиелонефрита в связи с развитием склеротических изменений в почках, снижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации не представляется возможным достичь в почечной ткани необходимой концентрации антибактериальных препаратов, и эффективность последних заметно падает даже при высоких дозах. В свою очередь из-за нарушения экскреторной функции почек создается опасность кумуляции вводимых в организм антибиотиков и повышается опасность тяжелых побочных проявлений, особенно при назначении больших доз. При поздно начатой антибактериальной терапии и недостаточно активном лечении возникает возможность развития устойчивых к антибиотикам штаммов микробов и микробных ассоциаций, обладающих различной чувствительностью к одному и тому же противомикробному препарату.

    Для лечения пиелонефрита в качестве противомикробных средств используются антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, налидиксовая кислота, б-НОК, бактрим (бисептол, септрин). Предпочтение отдается тому препарату, к которому чувствительна микрофлора и который хорошо переносится больным. Наименьшей нефротоксичностью обладают препараты пенициллинового ряда, особенно полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин и др.), олеандомицин, эритромицин, левомицетин, цефалоспорины (кефзол, цепорин). Незначительной нефротоксичностью отличаются нитрофураны, налидиксовая кислота (неграм, невиграмон), 5-НОК. Высокой нефротоксичностью обладают аминогликозиды (канамицин, колимицин, гентамицин), к назначению которых следует прибегать лишь в тяжелых случаях и на короткий срок (5-8 дней), при отсутствии эффекта от применения других антибиотиков, к которым микрофлора оказалась резистентной.

    При назначении антибиотиков необходимо учитывать также зависимость их активности от рН мочи. Например, гентамицин и эритромицин наиболее эффективны при щелочной реакции мочи (рН 7,5-8,0), поэтому при их назначении рекомендуется молочно-растительная диета, добавление щелочей (пищевая сода и др.), употребление щелочной минеральной воды (боржоми и др.). Ампициллин и 5-НОК наиболее активны при рН 5,0-5,5. Цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин эффективны и при щелочной, и при кислой реакции мочи (в пределах от 2,0 до 8,5-9,0).

    В период обострения антибактериальная терапия проводится 4-8 недель — до ликвидации клинических и лабораторных проявлений активности воспалительного процесса. При тяжелом течении прибегают к различным комбинациям антибактериальных препаратов (антибиотик с сульфаниламидами или с фурагином, 5-НОК либо сочетание всех вместе); показано парентеральное их введение, нередко внутривенно и в больших дозах. Эффективна комбинация пенициллина и его полусинтетических аналогов с производными нитрофурана (фурагин, фурадонин) и сульфаниламидами (уросульфан, сульфадиметоксин). Препараты налидиксовой кислоты можно комбинировать со всеми противомикробными средствами. К ним наблюдается меньше всего резистентных штаммов микробов. Эффективна, например, комбинация карбенициллина или аминогликозидов с налидиксовой кислотой, сочетание гентамицина с цефалоспоринами (предпочтительно с кефзолом), цефалоспоринов и нитрофуранов; пенициллина и эритромицина, а также антибиотиков с 5-НОК. Последний считается в настоящее время одним из наиболее активных уросептиков с широким спектром действия. Весьма эффективен левомицетина сукцинат по 0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно, особенно при грамотрицательной флоре. Сирокое применение находит гентамицин (гарамицин). Он оказывает бактерицидное действие на кишечную палочку и на другие грамотрицательные бактерии; активен и к грамположительным микробам, в частности к золотистому пенициллиназообразующему стафилококку и b-гемолитическому стрептококку. Высокий антибактериальный эффект гентамицина обусловлен тем, что 90 % его выводится в неизмененном виде почками, в связи с чем в моче создается высокая концентрация этого препарата, в 5-10 раз превышающая бактерицидную. Назначается он по 40-80 мг (1-2 мл) 2-3 раза в день внутримышечно или внутривенно в течение 5-8 дней.

    Количество антибактериальных препаратов, применяемых в настоящее время для лечения пиелонефрита, велико и с каждым годом возрастает, поэтому нет возможности и необходимости останавливаться на характеристике и эффективности каждого из них. Врач назначает тот или иной препарат индивидуально с учетом вышеуказанных основных принципов терапии хронического пиелонефрита.

    Критериями эффективности проводимого лечения являются нормализация температуры, исчезновение дизурических явлений, возвращение к норме показателей периферической крови (количество лейкоцитов, СОЭ), стойкое отсутствие или хотя бы заметное снижение протеинурии, лейкоцитурии и бактериурии.

    Поскольку даже после успешного лечения наблюдаются частые (до 60-80 %) рецидивы заболевания, общепризнано проводить многомесячную противорецидивную терапию. Необходимо назначать различные противомикробные препараты, последовательно чередуя их с учетом чувствительности к ним микрофлоры и под контролем за динамикой лейкоцитурии, бактериурии и протеинурии. Единого мнения о длительности такого лечения (от 6 месяцев до 1-2 лет) до сих пор не существует.

    Предложены различные схемы интермиттирующего лечения в амбулаторных условиях. Наиболее широкое применение находит схема, в соответствии с которой в течение 7-10 дней каждого месяца поочередно назначаются различные противомикробные средства (антибиотик, например левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки, в следующем месяце — сульфаниламидный препарат, например уросульфан или этазол, в последующие месяцы — фурагин, невиграмон, 5-НОК, сменяющиеся каждый месяц). Затем цикл лечения повторяется.

    В промежутках между медикаментозными препаратами рекомендуется принимать отвары или настои трав, обладающих диуретическим и антисептическим действием (клюквенный морс, отвар шиповника, трава полевого хвоща, плоды можжевельника, листья березы, толокнянка, брусничный лист, листья и стебли чистотела и др.). С этой же целью можно использовать и никодин (в течение 2-3 недель), обладающий умеренной антибактериальной активностью, особенно при сопутствующем холецистите.

    В некоторых случаях лечение хронического пиелонефрита антибактериальными средствами может сопровождаться аллергическими и другими побочными проявлениями, в связи с чем для уменьшения или предупреждения их показаны антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, тавегил и др.). Иногда приходится полностью отказаться от них и прибегать к цилотропину, уротропину, салолу. При длительном лечении антибиотиками целесообразно назначать витамины.

    Больным с артериальной гипертензией показаны гипотензивные средства (резерпин, адельфан, гемитон, клофелин, допегит и др.) в сочетании с салуретиками (гипотиазид, фуросемид, триампур и др.). При наличии анемии, помимо препаратов железа, витамина B12, фолиевой кислоты, анаболических гормонов, показано переливание эритроцитарной массы, цельной крови (при значительной и стойкой анемии).

    По показаниям в комплексную терапию включаются сердечные гликозиды -коргликон, строфантин, целанид, дигоксин и др.

    У больных с вторичным пиелонефритом наряду с консервативной терапией нередко прибегают и к хирургическим методам лечения в целях устранения причины стаза мочи (особенно при калькулезном пиелонефрите, аденоме предстательной железы и др.).

    Существенное место в комплексной терапии хронического пиелонефрита занимает санаторно-курортное лечение, главным образом у больных с вторичным (калькулезным) пиелонефритом после операции удаления конкрементов. Наиболее показано пребывание в бальнеопитьевых санаториях — Трускавец, Железноводск, Саирме, Березовские Минеральные Воды. Обильное питье минеральных вод способствует уменьшению воспалительного процесса в почках и мочевых путях, «вымыванию» из них слизи, гноя, микробов и мелких конкрементов, улучшает общее состояние больных.

    Больным с высокой артериальной гипертензией и выраженной анемией, с явлениями почечной недостаточности санаторно-курортное лечение противопоказано. Не следует направлять больных хроническим пиелонефритом и на климатические курорты, так как эффекта от этого обычно не наблюдается.

    Профилактика Хронического пиелонефрита

    Меры профилактики хронического пиелонефрита заключаются в своевременном и тщательном лечении больных с острым пиелонефритом, в диспансерном наблюдении и обследовании этого контингента больных, правильном их трудоустройстве, а также в устранении причин, препятствующих нормальному оттоку мочи, в лечении острых заболеваний мочевого пузыря и мочевых путей; в санации хронических очагов инфекции.

    При хроническом первичном пиелонефрите рекомендации по трудоустройству больных те же, что и при хроническом гломерулонефрите, т. е. больные могут выполнять работу, не связанную с большим физическим и нервным напряжением, с возможностью переохлаждения, длительным пребыванием на ногах, в ночные смены, в горячих цехах.

    Режим питания, диета такие же, как и при остром пиелонефрите. При наличии симптоматической гипертензии требуется более строгое ограничение поваренной соли, а также некоторое ограничение жидкости, особенно в тех случаях, когда имеются отеки или склонность к их появлению. В целях предотвращения обострений пиелонефрита и его прогрессирования предложены различные схемы длительной терапии этого заболевания.

    При вторичном остром или хроническом пиелонефрите успех как стационарного, так и длительного амбулаторного лечения во многом зависит от ликвидации причин, приводящих к нарушению оттока мочи (конкременты, стриктуры мочеточников, аденома предстательной железы и т. д.). Больные должны находиться под диспансерным наблюдением уролога либо нефролога (терапевта) и уролога.

    В профилактике рецидивов хронического пиелонефрита, его дальнейшего прогрессирования и развития хронической почечной недостаточности важное значение имеют своевременное выявление и тщательное лечение скрытых или явных очагов инфекции, а также интеркуррентных заболеваний.

    Больные, перенесшие острый пиелонефрит, после выписки из стационара должны находиться на диспансерном учете и наблюдаться не менее одного года, при условии нормальных анализов мочи и при отсутствии бактериурии. Если же сохраняются либо периодически появляются протеинурия, лейкоцитурия, бакгериурия, сроки диспансерного наблюдения увеличиваются до трех лет от начала заболевания, а затем, при отсутствии полного эффекта лечения, больные переводятся в группу с хроническим пиелонефритом.

    Больные хроническим первичным пиелонефритом нуждаются в постоянном многолетнем диспансерном наблюдении с периодическим стационарным лечением при обострении заболевания или нарастающем падении функции почек.

    При остром пиелонефрите после курса лечения в стационаре больные подлежат диспансерному обследованию 1 раз в две недели в первые два месяца, а затем 1 раз в один-два месяца в течение года. В обязательном порядке проводятся анализы мочи — общий, по Нечипоренко, на активные лейкоциты, на степень бактериу-рии, на микрофлору и чувствительность ее к антибактериальным средствам, а также общий анализ крови. Один раз в 6 месяцев исследуют кровь на содержание мочевины, креатинина, электролитов, общий белок и белковые фракции, определяют клубочковую фильтрацию, анализ мочи по Зимницкому, при необходимости показаны консультация уролога и рентгеноурологические обследования.

    Больным хроническим пиелонефритом в неактивной фазе тот же объем исследований, что и при остром пиелонефрите, должен проводиться один раз в шесть месяцев.

    При появлении признаков хронической почечной недостаточности сроки диспансерных осмотров и обследований существенно сокращаются по мере ее прогрессирования. Особое внимание уделяется контролю за артериальным давлением, состоянием глазного дна, динамикой относительной плотности мочи по Зимницкому, величиной клубочковой фильтрации, концентрацией азотистых шлаков и содержанием электролитов в крови. Указанные исследования проводятся в зависимости от выраженности хронической почечной недостаточности ежемесячно либо раз в 2-3 месяца.

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=41411

    Еще по теме:

    • Конкремент левой почки мкб Камни почки и мочеточника (N20) В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти. МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170 Источник: […]
    • Код мкб киста левой почки Кистозная болезнь почек (Q61) Дисплазия почки Мультикистозная: диспластическая почка почка (нарушение развития) болезнь почек почечная дисплазия В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти. Источник: […]
    • Гемангиома почки мкб Гемангиома и лимфангиома любой локализации (D18) В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти. МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. […]
    • Код мкб-10 аномалия почек Другие врожденные аномалии [пороки развития] почки (Q63) В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти. МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от […]
    • Код мкб единственная правая почка Другие врожденные аномалии [пороки развития] почки (Q63) МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170 Источник: http://mkb-10.com/index.php?pid=16431 Другие болезни почки и мочеточника (N25-N29) Сморщенная почка неуточненная Включены: Атрофия почки (терминальная) Почечный склероз БДУ В России Международная […]
    • Латентный пиелонефрит при мкб Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (N11) В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти. МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. […]
    • Конкременты в почках мкб Камни почки и мочеточника (N20) В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти. МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170 Источник: […]
    • Подагрическая нефропатия код мкб Подагра (M10) В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти. МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170 Источник: […]