Эталоны ответов на ситуационные задачи №1-101 по внутренним болезням

гепатоспленомегалия

ускорение СОЭ

анемия

гипергаммаглобулинемия

Системная красная волчанка, подострое течение, активность II степени, полиартрит «бабочка», пневмонит, ДН I ст. гемолитическая анемия, люпус-нефрит

уменьшение или исчезновение клинических признаков;

Источник: http://mir.zavantag.com/medicina/567432/index.html?page=4

Нефротический синдром

Нефротический синдром – сочетание следующих четырех признаков: отеков, высокой протеинурии (больше 15 г. в сутки), гипопротеинемии (ниже -106 г./л) и диспротеинемии (альбуминов меньше 53%; А/Г коэффициент ниже 1,2), гиперлипидемии. Отсутствие одного-двух признаков квалифицируется как неполный (редуцированный) нефротический синдром.

Нефротический синдром наблюдается у 19–50% больных с заболеваниями почек. Среди взрослых (чаще в возрасте 35–40 лет) встречается в два раза реже, чем среди детей. Однако описаны случаи нефротического синдрома в пожилом и даже в старческом возрасте. До 30 лет нефротический синдром чаще наблюдается среди женщин, а после 30 – среди мужчин.

Этиология. В настоящее время известно около 40 заболеваний, которые могут вызвать нефротический синдром, но наиболее часто это первичные заболевания почек (острый, подострый и хронический гломерулонефрит, первичный амилоидоз, нефро-патия беременных, гипернефрома) и ряд заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично (системная красная волчанка, ревматодный артрит, болезнь Шенлейна – Геноха, диабет, вторичный амилоидоз, миеломная болезнь, тромбоз почечных вен, слипчивый перикардит, тяжелая недостаточность сердца, лекарственная аллергия). Нефротический синдром может быть также проявлением наследственного заболевания и наблюдаться у нескольких членов одной семьи. Выделяют также первичный (идиопатический) синдром, причину которого установить не удается (в прошлом он был известен под названием «липоидный нефроз»).

Πатоморфология. Макроскопически почки увеличены в объеме, бледно-серого цвета, капсула снимается легко, поверхность гладкая. Гистологическая картина определяется основным заболеванием. Однако имеется ряд морфологических признаков, общих для нефротического синдрома различной этиологии, а также для идиопатического варианта его. Наиболее ранние и выраженные изменения обнаруживают при электронной микроскопии в подоцитах и базальной мембране капилляров клубочков. Последняя как бы «изъедена молью», так как в ней утолщенные участки, обусловленные отложением депозитов (в частности, комплексов антиген–антитело), чередуются с более тонкими. Подоциты набухают, вакуолизируются, несколько их ножек сливаются в одну, в результате чего образуются оголенные участки базальной мембраны. Это ведет к повышению проницаемости, а значит, и к увеличению количества белка в клубочковом фильтрате (максимальные изменения в биоптатах обнаруживают при наиболее выраженной протеинурии). Изменения в канальцах (главным образом проксимальных) выражаются в белковой и жировой дистрофии и являются вторичными, обусловленными перегрузкой их клеток большим количеством реабсорбированного белка, липидов, солей. Эта перегрузка приводит в конце концов к истощению ферментных систем, осуществляющих ре-абсорбцию белка, и повреждению эпителия канальцев.

Патогенез. Несмотря на разнообразие причин, в патогенезе нефротического синдрома можно отметить некоторые общие черты. Несомненное значение имеют иммунные механизмы. В эксперименте у животных этот синдром вызывается введением больших доз нефротоксической сыворотки; кроме того, он часто развивается у лиц, склонных к аллергическим реакциям, страдающих заболеваниями иммунного генеза (диффузными болезнями соединительной ткани, лекарственной аллергией и др.). В последнее время придают значение также метаболическим нарушениям, в частности повышению протеолитической активности в тканях почек, повреждению ферментных систем эпителиальных клеток капиллярных петель клубочков, что, в свою очередь, ведет к нарушению синтеза вещества базальной мембраны и изменению ее структуры. Причиной высокой протеинурии при нефротическом синдроме является повышенная фильтрация белка через клубочковый фильтр, проницаемость которого в результате описанных выше морфологических изменений значительно возрастает. Известное значение имеет относительная слабость канальцевых механизмов реабсорбции белка и резорбционная недостаточность лимфокапиллярной системы почки, наступающие в результате их перенапряжения.

Гипопротеинемия возникает главным образом в результате высокой протеинурии (7 г/сутки и выше). Кроме того, имеют значение потеря белка через слизистую оболочку кишок (экссудативная энтеропатия), усиление катаболизма белка при одновременном нарушении синтеза его в основном за счет снижения кишечной адсорбции аминокислот и аминацидурии, а также уменьшения активности некоторых ферментов печени. Гипопротеинемия сочетается с диспротеинемией, которая выражается в гипоальбуминемии при одновременном повышении (Х2-, β-, иногда у – глобулинов, а также фибриногена. Это объясняется тем, что с мочой и через пищевой канал происходит потеря преимущественно мелкодисперсных фракций сывороточного белка. Кроме того, в печени снижается синтез альбуминов.

Гиперлипидемия при нефротическом синдроме характеризуется повышением уровня триглицеридов, холестерина и фосфолипидов. Ее объясняют нарушением белкового обмена, так как липиды сыворотки крови связаны со специфическими белками. Однако в последнее время появились данные, свидетельствующие о непосредственной роли почек в регуляции липидного обмена.

Отеки обусловлены рядом причин и прежде всего гипо- и диспротеинемией, в результате которых происходит снижение онкотического давления сыворотки крови и выход части жидкости из внутрисосудистого во внесосудистое пространство, чему способствуют также повышение проницаемости капилляров и увеличение гидрофильности тканевых коллоидов. Это приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, что влечет за собой повышенное образование и выделение альдостерона надпочечниками. Последний способствует повышению реабсорбции натрия в почечных канальцах, в результате чего увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости. В ответ повышается выделение антидиуретического гормона (вазопрессина), который усиливает реабсорбцию воды в почках. Механизм образования отека при нефротическом синдроме представлен на рис. 55.

Клиника. Основным клиническим симптомом нефротического синдрома являются отеки, которым свойственны все характерные черты почечных отеков. Развитие их может быть внезапным или постепенным; степень выраженности различная: от скрытых, обнаруживаемых лишь при систематическом взвешивании, до весьма распространенных и значительных (анасарка, наличие транссудата в полостях). Сравнительно часто наблюдается незначительное или умеренное увеличение печени. Ввиду снижения неспецифической и специфической иммунной реактивности больные нефротическим синдромом склонны к инфекционным осложнениям: острым респираторным заболеваниям, пневмонии, пиодермии, фурункулезу, роже, сепсису, туберкулезу, дисбактериозу (в частности, кандидозу). Тяжелым осложнением является гематогенный перитонит, который в настоящее время встречается редко.

Протеинурия колеблется от 3,5 до 20, иногда даже до 40–50 г./сутки. При электрофорезе белков мочи определяется преобладание альбуминов, глобулиновые фракции отсутствуют или их количество небольшое. Протеинурия большей частью селективная, т.е. отношение процентного содержания альбуминов в моче к процентному содержанию их в плазме больше 2. Общий белок сыворотки крови может снижаться до 40–30 г./л, количество альбуминов – ниже 435 мкмоль/л (норма 624), А/Г коэффициент ниже 1,2, уровень холестерина крови может достигать 26 ммоль/л и более. Концентрация натрия в сыворотке крови обычно в норме, тогда как экскреция его (а также хлора н кальция) снижена. Активность холинэстеразы, фруктозобисфосфат-альдолазы, аспартатаминотрансферазы в крови повышается, а щелочной фосфатазы и аланин-аминотрансферазы остается нормальной. Со стороны свертывающей системы крови наблюдается тенденция к гиперкоагуляции, снижению фибринолитической активности, что обусловливает склонность к тромбозу вен. Содержание остаточного азота, мочевины может быть увеличено, что связано или с повышенным катаболизмом белков, или с обострением основного заболевания (в последнем случае повышается креатинемия, снижается клубочковая фильтрация). СОЭ высокая, наблюдается незначительная анемия, связанная, видимо, с большой потерей трансферрина. Относительная плотность мочи высокая. В осадке много цилиндров, клеток жироперерожденного эпителия, двоякопреломляющих липидов. Наблюдающаяся иногда лейкоцитурия чаще не связана с присоединением вторичной инфекции. Количество эритроцитов в осадке мочи зависит от характера основного заболевания.

Течение нефротического синдрома различно. Иногда он протекает остро и заканчивается полным выздоровлением (при остром гломерулонефрите), иногда прогрессирует с развитием недостаточности почек (при подостром злокачественном нефрите, амилоидозе, хроническом гломерулонефрите, диабетическом гломерулосклерозе), иногда течет длительно волнообразно – со сменой обострений и ремиссий (при хроническом гломерулонефрите, системной красной волчанке). В последнем случае выраженность обострений и продолжительность ремиссий у каждого больного различна; прогноз чаще благоприятный, но иногда возможно развитие недостаточности почек.

Ниже приводятся особенности семиотики и диагностики нефротического синдрома, обусловленного различными заболеваниями.

Гломерулонефрит является наиболее частой причиной нефротического синдрома (76,5% случаев, по Зарре, 1971). При остром гломерулонефрите наблюдается единичная атака его, заканчивающаяся, как правило, выздоровлением. При подостром злокачественном (экстракапиллярном) нефрите течение непрерывно прогрессирующее, быстрое, при хроническом – или прогрессирующее (обычно медленное), или волнообразное. В последнем случае часто наблюдается редуцированный характер синдрома с нерезко выраженными отеками, отсутствием гипопротеинемии. Дифференциальная диагностика базируется на данных анамнеза и клинической картине заболевания. В сомнительных случаях показана биопсия почки.

При амилоидозе, второй по частоте причине нефротического синдрома среди взрослых (9,4% всех случаев), последний наблюдается у 60% больных. Чаще развивается медленно, исподволь, реже – остро после интеркуррентных инфекций, оперативных вмешательств, травм, охлаждения, лекарственных воздействий, вакцинации, а также в связи с обострением основного заболевания. Нефротический синдром может быть первым проявлением амилоидоза в том случае, если в начальном (скрытом) периоде исследование мочи не производилось. Диагноз базируется на клинической картине и данных лабораторно-инструментальных исследований (см. «Амилоидоз почек»), включая биопсию края десны, слизистой оболочки сигмовидной кишки, подкожной клетчатки передней брюшной стенки и в случае надобности – и почки. Если в качестве причины нефротического синдрома заподозрена гипернефрома (наличие выраженной гематурии, прощупываемой опухоли, метастазов и других симптомов), должно быть проведено тщательное урологическое исследование.

Нефротический синдром встречается в 10–30% случаев системной красной волчанки и чаще наблюдается у женщин молодого возраста. Иногда он может быть начальным проявлением волчанки. В этом случае распознавание его особенно трудно. Нефротический синдром при системной красной волчанке имеет некоторые особенности: раннее присоединение гипертензии и быстрое развитие недостаточности почек, относительно невысокая гиперхолестеринемия, преобладание в моче а2- и γ-глобулинов, выраженность анемии и лейкопении. Важное значение имеет наличие других симптомов системной красной волчанки: кожных проявлений, артралгии, кардита, пневмонита, лимфа-денопатии, поражений центральной нервной системы, лихорадки, а также клеток Харгрейвса и антител к ДНК в крови и т.д. В сомнительных случаях прибегают к биопсии почки (диагностическое значение имеет наличие в биоптате «проволочных петель» и гематоксилиновых телец).

Ревматоидный артрит, сопровождающийся гломерулонефритом и особенно амилоидозом почек, может протекать с нефротическим синдромом, не имеющим каких-либо специфических особенностей.

Узелковый периартериит является наиболее редкой причиной нефротического синдрома в группе диффузных поражений соединительной ткани. Его течение наряду с другими признаками основного заболевания (приступами бронхиальной астмы, гипертензией, полиневритом, зозинофилией, повышением температуры тела, болью ε мышцах и т.д.) характеризуется частым тромбированием сосудов почек и быстрым развитием их недостаточности.

Системная склеродермия сопровождается нефротическим синдромом лишь в случаях острой «склеродермической почки», протекающей по типу подострого злокачественного нефрита с очень быстро развивающейся недостаточностью почек, являющейся основной причиной смерти больных.

Геморрагический заскулит при хроническом течении может привести к развитию диффузного гломерулонефрита, протекающего иногда по нефротическому варианту.

Лекарственный нефротический синдром (лекарственный нефроз) возможен при применении противосудорожных средств (триметина), противодиабетических препаратов (бутамида), пеницилламина, препаратов золота и других тяжелых металлов, пахикарпина, препаратов змеиного и пчелиного ядов.

Развитию нефротического синдрома предшествуют неопределенные жалобы на общую слабость, боль в конечностях и пояснице, незначительные преходящие отеки. Нефротический синдром развивается в разные сроки после приема лекарственных средств, чаше через несколько недель или месяцев. Характерны острое начало, определенный вид и локализация отеков – напряженные, располагающиеся главным образом вокруг глаз, в крестцовой области и на голенях. В отдельных случаях (при применении солей тяжелых металлов и противоэпилептических средств) на фоне нефротического синдрома возникает гипертензия и развивается недостаточность почек.

Исход лекарственного нефроза в большинстве случаев благоприятен при условии немедленной отмены лекарственных средств, явившихся его причиной. Диагностика при наличии соответствующего анамнеза и особенностей течения не вызывает особых трудностей.

Сахарный диабет во многих случаях приводит к развитию диабетического гломерулосклероза, вторая стадия которого проявляется в той или иной степени выраженным нефритическим синдромом. Существует мнение, что у лиц молодого возраста нефротический синдром, обусловленный диабетическим гломерулосклерозом, более выражен и чаще встречается, чем у пожилых. Нефротический синдром обычно сопровождается гипертензией, снижением либо исчезновением гликозурии и снижением гипергликемии. Как правило, диагностика его при наличии у больного других диабетических микроангиопатий (ретинопатии, ангиопатии нижних конечностей) не представляет затруднений. Следует помнить о возможности сочетания нефротического синдрома, обусловленного диабетическим гломерулосклерозом, с другими заболеваниями почек (чаще с пиелонефритом, почечно-каменной болезнью, редко – с гломерулонефритом).

Тромбоз почечных вен приводит к развитию нефротического синдрома как при односторонней, так и двусторонней локализации. Своевременная диагностика тромбоза почечных вен определяет успех лечения. В пользу указанной этиологии свидетельствует наличие при нефротическом синдроме флебита и тромбофлебита различной локализации. Описаны случаи тромбоза вен почки после травмы поясничной области. Нефротический синдром при остром тромбозе характеризуется бурным началом, сопровождается болью в пояснице, гематурией, иногда гипертензией. Возможно и постепенное развитие нефротического синдрома, чему способствует, в частности, терапия антикоагулянтами. Диагноз острого тромбоза вен почек при наличии флебита различной локализации (вен конечностей, таза и т.д.) не представляет трудностей. При медленном развитии тромбоза вен установить причину развивающегося при этом нефротического синдрома часто очень сложно. В таких случаях приходится дифференцировать тромбоз вен почки с нефротическим синдромом при гломерулонефрите, амилоидозе. Трудности представляют также случаи, в которых тромбоз почечных вен появляется до развития тромбофлебита другой локализации.

Из заболеваний кроветворной системы наиболее часто нефротический синдром развивается при лимфогранулематозе и миеломной болезни. Особенностью нефротического синдрома при лимфогранулематозе является его обратное развитие при успешном лечении основного заболевания. Диагностика основывается на обнаружении симптомов основного заболевания (увеличение и изменение лимфатических узлов и селезенки, гиперлейкоцитоз, лихорадка, зуд, данные биопсии лимфатического узла и т.д.).

Распознавание нефротического синдрома при миеломной болезни трудно лишь в том случае, если он является первым и (или) основным. а тем более единственным проявлением ее. В таких случаях нужно дифференцировать его с другими заболеваниями, также протекающими с нефротическим синдромом (особенно с первично-хроническим гломерулонефритом, амилоидозом и нефропатией при диффузных болезнях соединительной ткани). Наличие «миеломной почки» следует заподозрить во всех случаях нефротического синдрома неясной этиологии (отсутствие в анамнезе ангины, острого гломерулонефрита, заболеваний, ведущих к развитию амилоидоза и т.д.), появляющегося у людей пожилого возраста и не сопровождающегося гематурией, гипертензией при наличии высокой СОЭ, гиперкальциемии, значительной анемии, которая не может быть объяснена нарушением функции почек. В подобных случаях необходимо произвести электрофоретическое исследование белков крови и мочи, при котором в случае миеломной болезни наряду с гиперпротеинемией обнарживаются патологические белки – парапротеины, которые на электрофореграмме (на крахмальном геле или на агаре) образуют хорошо выраженный пик в области α2, β- или между α и β-глобулинами. На уропротеинограмме глобулины преобладают над альбуминами, имеются парапротеины. При нагревании мочи на водяной бане в 30–50% случаев обнаруживается белок Бенс-Джонса. Кроме того, производят рентгенологическое исследование костей. Если и после этого диагноз остается неясным, прибегают к пункции костного мозга, которая в большинстве случаев решает вопрос.

Источник: http://xreferat.com/55/1121-1-nefroticheskiiy-sindrom.html

Ситуационные задачи по ПВБ и ответы к ним (56-60)

Ситуационная задача 56

Больной 23 лет, заболел остро. После ангины через 3 недели появились тупые боли в пояснице, отеки на лице, больше утром, головные боли, уменьшилось количество мочи.

Объективно: больной бледен, отеки на лице, бедрах, голенях. Пульс 68 в мин. АД 170/110 мм./рт.ст. Печень и почки не пальпируются. Симптом поколачивания положительный с обеих сторон. Суточный диурез 800 мл, выпито 1200 мл жидкости. Моча цвета «мясных помоев».

Анализ мочи: уд. вес 1018, реакция щелочная, белок – 310 мг/л, эритроциты свежие, выщелоченные, 10-12 в поле зрения, лейкоциты 3-5 в поле зрения.

Анализ крови: гемоглобин – 130 г/л, эритроциты 4,0 * 10 12 \л, лейкоциты – 7,0 * 10 9 \л, СОЭ – 18 мм в час.

Биохимическое исследование крови: общий белок – 68 г\л, альбумины – 58 %, глобулины – 42% (*1 – 8,4% *2 – 9,8% * — 16,3% * — 17,7%), холестерин крови – 5,2 ммоль\л.

Поставьте диагноз. Укажите основные синдромы заболевания. Каково значение ангины в анамнезе заболевания? Имеется ли у больного гематурия? Имеется ли у больного дизурический синдром? Имеются ли у больного признаки нарушения азотовыделительной функции почек?

Ситуационная задача 57

Больная 40 лет. С 20 летнего возраста неоднократно лечилась по поводу хронического гломерулонефрита. В анамнезе повышение АД до 180\110 мм./рт.ст. Цифры АД последние 2 года постоянно повышены. Диурез не был нарушен. Месяц тому назад перенесла ОРВИ, состояние ухудшилось, уменьшился диурез, появились отеки на лице и туловище.

Объективно: больная бледная, на пояснице, передней брюшной стенке, ногах. Границы сердца увеличены влево, верхушечный толчок пальпируется в V межреберье по левой среднеключичной линии. I тон на верхушке приглушен, акцент II тона над аортой. Пульс 92 в мин, ритмичный, напряженный. АД 190\120 мм. рт. ст. Печень пальпируется у края реберной дуги. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Анализ мочи: уд. вес 1006, реакция — щелочная, белок – 3000 мг/л, эритроциты выщелоченные 10-12 в поле зрения, цилиндры зернистые (+)

Анализ крови: гемоглобин – 90 г/л, эритроциты 2,6 * 10 12 \л, лейкоциты – 5,6 * 10 9 \л, СОЭ – 36 мм в час.

Биохимическое исследование крови: общий белок – 56 г\л, альбумины – 32 %, глобулины – 58% (*1 – 15,2% * — 7,1% * — 35%), холестерин крови – 14,8 ммоль\л.

Поставьте диагноз. Укажите основные синдромы заболевания. Имеются ли признаки ХПН? Какие дополнительные методы исследования следует провести для уточнения диагноза? Чем объясняется изменение границ сердца и аускультативной симптоматики?

Ситуационная задача 58

Больная 38 лет. В анамнезе частые ОРВИ, ангины. Заболела 6 дней назад: субфебрильная температура, насморк, головные боли, тупые боли в поясничной области, отеки на лице.

При осмотре: бледность кожных покровов, лицо пастозное, отеков на туловище нет.I тон на верхушке сердца приглушен. АД 180/80 мм./рт.ст. Пульс 80 в мин, ритмичный. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания положительный с обеих сторон.

Анализ мочи: уд. вес 1009, белок – 2800 мг/л, эритроциты 20-25 в поле зрения, эпителий почечный — много, цилиндры гиалиновые, зернистые 7-9 в поле зрения.

Биохимическое исследование крови: общий белок – 56 г\л, альбумины – 34 %, глобулины – 66% (*1 – 3,8% *2 – 8,6% * — 7,9% * — 34%), холестерин крови – 10 ммоль\л

Поставьте диагноз. Укажите основные синдромы заболевания. Чем проявляется мочевой синдром? Имеется ли у больной гипостенурия? Нарушена ли азотовыделительная функция почек? Чем обусловлены боли в пояснице и положительный симптом при поколачивания в области поясницы?

Ситуационная задача 59

Больному 47 лет, инвалид войны в Афганистане. В 1970 г. имел ранение грудной клетки, осложненное гнойным плевритом. 6 мес. лечился в госпитале.

10 месяцев тому назад появился кашель с гнойной мокротой, до 200 мл, повышение температуры тела до 38о. Лечился в госпитале для инвалидов войн. Последние 2 месяца усилилась одышка, появились отеки всего туловища (лицо, поясница, ноги), количество мочи снизилось до 600-700 мл в сутки, появилась жажда.

Объективно: «барабанные палочки», правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Слева дыхание жесткое, бронховезикулярное, прослушиваются влажные хрипы мелкого и среднего калибра. Границы сердца увеличены, акцент II тона над легочной артерией, АД 100\70 мм./рт.ст. Печень пальпируется на 2,5 см ниже края реберной дуги, ровная, гладкая, безболезненная. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Анализ мочи: уд. вес 1015, реакция щелочная, белок – 4000 мг/л, эритроциты выщелоченные 15-17 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения, эпителий почечный — много, цилиндры зернистые, гиалиновые 18-20 в поле зрения.

Анализ крови: гемоглобин – 100 г/л, эритроциты 3,4 * 10 12 \л, лейкоциты – 8,0 * 10 9 \л, СОЭ – 35 мм в час.

Биохимическое исследование крови: холестерин крови – 18 ммоль\л, тимоловая проба- 21 ед. сулемовая -(++), формоловая -(+++).

Поставьте диагноз. Укажите основные синдромы заболевания. Имеются ли причинно-следственные связи настоящего заболевания с перенесенным в прошлом гнойным плевритом? Имеется ли у больного нефротический синдром? Чем он характеризуется? Обратимы ли изменения со стороны почек у данного больного, каков прогноз заболевания?

Ситуационная задача 60

Больная 20 лет. Заболела остро после переохлаждения, был насморк, кашель, боли в горле. В анамнезе частые ОРЗ, ангина. В 16 лет перенесла тонзиллэктомию. В течение 3-х дней головные боли, отеки на лице, моча цвета «мясных помоев», количество мочи уменьшилось. Боли в пояснице.

Объективно: Больная бледная, лицо отечное, на туловище отеки. Пульс 62 в мин. ритмичный. I тон на верхушке приглушен. АД 130\80 мм./рт.ст. Печень и почки не пальпируются. Симптом поколачивания положительный с обеих сторон.

Анализ мочи: уд. вес 1025, реакция щелочная, белок – 3200 мг/л, эритроциты свежие, выщелоченные 25-30 в поле зрения, эпителий почечный — много, цилиндры гиалиновые 8-10 в поле зрения.

Анализ крови: гемоглобин – 130 г/л, эритроциты 3,8 * 10 12 \л, лейкоциты – 9,2 * 10 9 \л, СОЭ – 28 мм в час.

Биохимическое исследование крови: общий белок – 60 г\л, альбумины – 42 %, глобулины – 58% (*1 – 4,6% *2– 10,2% * — 8% * — 26,9%), холестерин крови – 12 ммоль\л.

Поставьте диагноз. Укажите основные синдромы заболевания. Каково значение анамнеза в диагностике заболевания? Имеется ли гематурия у больной? Есть ли необходимость в назначении пробы Зимницкого? Есть ли нарушение азотовыделительной функции почек?

Ответ к задаче №56

Диагноз: острый гломерулонефрит. Основные синдромы: отечный, гипертонический, мочевой.

Связь гломерулонефрита с предшествующей ангиной обусловлена сенсибилизирующим эффектом воздействия ?-гемолитического стрептококка группы А, запускающего цепь иммунологических реакций.

Наличие мочи цвета «мясных помоев» может быть признаком гематурии. Дизурические явления у данного больного проявляются олигурией. Состояние азотовыделительной функции почек может быть определено при исследовании биохимических показателей (креатинин, мочевина, остаточный азот).

Ответ к задаче №57

Диагноз: хронический гломерулонефрит, стадия обострения. Основные синдромы: нефротический, гипертонический.

Для диагностики хронической почечной недостаточности (ХПН) следует дополнить исследование больного (показатели креатинина, мочевины, остаточного азота в крови, выявление гипоизостенурии по анализу мочи по Зимницкому).

Изменение границ сердца и аускультативной симптоматики объясняются гипертоническим синдромом.

Ответ к задаче №58

Диагноз: хронический гломерулонефрит, стадия обострения. Основные синдромы: гипертонический, мочевой.

Мочевой синдром проявляется гипостенурией, протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией. Имеет место гипостенурия (плотность мочи — 1009). Состояние азотовыделительной функции почек (показатели креатинина, мочевины) у данной больной не исследовано.

Боли в пояснице обусловлены воспалительным отеком и увеличением объема почек, что приводит к растяжению их капсулы.

Ответ к задаче №59

Диагноз: амилоидоз почек. Поражение почек обусловлено хронической гнойной инфекцией, т.е. перенесенный гнойный плеврит и последующие нарушения со стороны почек находятся в причинно-следственной связи.

У больного имеется нефротический синдром, который характеризуется олигурией, отеками, протеинурией, гиперхолестеринемией.

Изменения со стороны почек у данного больного необратимы. Прогноз заболевания неблагоприятен, исход в ХПН.

Ответ к задаче №60

Диагноз: острый гломерулонефрит. Основные синдромы: нефротический, мочевой.

Ангины в анамнезе позволяют связать поражение почек с сенсибилизацией организма под воздействием инфекции.

Моча цвета «мясных помоев» — возможно, то это гематурия.

При плотности мочи в 1025 нет необходимости в проведении пробы по Зимницкому.

Для суждения об азотовыделительной функции почек необходимо дообследование (показатели креатинина, мочевины, остаточного азота в крови).

Источник: http://bsmy.ru/2387

????????????? ???????

????????????? ??????? ??????????????? ??????? ??????? ????????????, ??????? ????? ???? ???????????, ??????????? ? ?????????????????????.

  • ??????????? ??????????? ??????????? ??? ????????? ????????????? ???????????? ??????? ??? ??????.
  • ??????????? – ??? ????????? ??????????? ?????? ? ????????????? ?????????.
  • ????????????????????? – ??? ??????? ????? ? ????? (?????? ????? ????????????????).
  • ?????????, ?????????, ?????????????? ????????

    ????????????? ??????? ??????????? ?????? ??? ??????????? ???????????. ????????? ?????????????, ??????????? ? ?????????????? ????????, ????????:

  • ??????? ??????????? ?????????,
  • ????????-???????????? ????????????????,
  • ???????????? ??????????,
  • ??????????????????? ???????????????,
  • ????????????? ????????????????,
  • ?????????.
  • ??????? ??????????? ?????????

    ??????? ??????????? ?????????, ??? ????????? ??????, ??????????? ??? ?????????? ????? ?????????????? ?-??????????. ? ??????????? ??????? ??????? ????????? ??? ??????? ?????? (?????????????? ???????), ???? – ??? ????????? ???????????? (??????????????????, ???????? ???????. ???-????????, IgA-??????????, ??????? ?????) ? ?????????? ???????? (????, ???????????, ??????????? α, ????????? ????????-??????). ??????????????? ????????? ???????? ?????? ??? ??????????? ???????????. ???????????? ???? ? ????????? ?????????? ????????? ????????????? ?????????, ???????, ?????? ? ??????????? ????? ????????.

    ????????-???????????? ????????????????

    ????????? ????????-???????????? ???????????????? ??????????????? ????????? ? ?????????? ????????? ?????? ???????? (?????? ????????????) ????? ??? ? ???????? ????????? (?????????), ? ??????????? ??????? ?????? ??????????????, ???? ??????????? ??? ???-????????, ??????????, ?????????? ???????? ??????????. ????????? ????????-???????????? ???????????????? ??????????? ????? ?????? ????? ???????? ?????????, ?????????? ? ????????? ?????????????????? ????????, ??? ?????????? ???????? ?????; ????? ???????? ????? ??? ?????????????????????? ???????, ??????????? ??????. ??? ??????????????? ???????????? ???????????? ??????? ????? ????????? ? ???????????? ??????? ?????????, ????????? ? ??????????????? ????????? Ig? ? ??.

    ???????????? ??????????

    ???????????? ?????????? ??????????????? ????????? ?????????? ????????? ??????? ??????????? ??????????. ??????? ????????? ???????????? ?????????? ??????????. ????????? ????????? ??????? ????????? ??????????? (??????????????? ???????????????, ???, ???????? ?) ??? ??????????? ??? ???????? ????????????? ? ?????????? ??????. ??? ??????????? ??????????? ?? ?????? ??????? ??????? ???????? ???????????????? ????????? ? ????????? lamina densa ????? ????. ????? ????????? ?????????? ?????? ???, ?????????? ????????? ? ??????????? ????????????? IgG ????? ??? ??? ??????????? ????????????, ?????????? ? ???????.

    ??????????????????? ???????????????

    ??????????????????? ??????????????? ?????? ???? ?????, ??????? ?? ???????? ??????????????? ????????? (?????????? ????? ?????? ? ????????, ?????????? ?????????????? ????????, ??????????????? ? ????????? ????????? ???????, ??????????? ?????????) ? ????????????? ?? ??????????? ? ??????? ?????????. ??? I ???? ????????? ????????????????? ? ?????????????, ??? ???????? ??, IgG ??? Ig?. ??? II ???? ????????? ???????? ??, ?? ???????? ???????????????? ? ????????????? ?????? ???????. ??????????????????? ??????????????? – ????????????????? ???????????, ??????? ??????????? ??? ???????????? ???????????, ???-????????, ????????? ? ? ?, ??? ? ?????????????? ???????????????? (???????? ? ???????).

    ????????

    ???????? ????????? ?????????????? ???????? ???????? ??????????? ?????? ?????? 2 ?/? 2. ??????????? ??????????? ?????????? ????????????? ???????????? ??????? ??? ??????????? ??????????? ????????? ???????? ? ?????????????? ????? ????? ??????? ?????????. ?????????? ??????????? ???????? ????????????????, ??????? ??????? ??????? ?? ?????????? ?????????? ? ????? ?????????. ???????????????? ??????????? ????? ???????? ?????????????????? ????????? ? ????????????? ????????? ? ?????????? ??????? ????????? ? ??????.

    ??????? ??????????? ????????? ??????????? ???????? ?????, ??????????? ?????????, ?????????? ??????????? ? ??????????? ??????? ??????? ???????? ? ???????, ????????????? ? ???????????????. ?? ????????? ????????? ? ????? ????? ???? ??????? ? ???????? ?????? ??-?? ????? ?? ???????????? ??????? (???? ??????? ??? ??????????? ?????), ??????????? ???? (?????????????), ????????? ?????? (???????????), ???? ? ?????? (???? ????????), ????????? ???????.

    ????? ?????? ?????????? ?? ????? ?? ????? ? ???? ? ? ??????? ????? ? ?????? ????? ????????. ?? ???? ???????????????? ??????????? ????? ?????????? ??????????? ? ??????????, ??????????? ? ?????????? ???? ? ???????????? ??????? ???????????? ???????? – ?????, ???????? ?? ?????? ? ??????. ????????? ?????? ??????. ???????? ???????????? ??????? ??????? ? ????? ? ????????????????? ? ?????????? ??????????? ??????????????? ? ????????????? ???????? ? ?????????? ? ??????????? (???????????? ????) ? ?????????? ??????????? ??????????? Na ? ????, ????????????? ????????? ????????? ??? ? ?????????? ?????-??????????????????????????? ?????????.

    ??? ???? ?????? ??????????????? ??????? ??????? ???????? – ????????????????????. ?????? ???? ? ??????????? ???????? ? ??????????? ???????, ? ????? ? ????????????? – ? ???????? ??????? ???????. ?? ???? ????????????? ? ??? ??? ????????????? ???????? ?? ???????. ??? ????????????? ???????? ?????? ??????????? ????????? ??????????? ????? ?? ???? ?????????? ?????????? ???????????????? ? ????????????????? ???????? ???????????? ?????????. ????????? ?????????????? ????? ? ????????????? ??????????? ??????? ???? ????, ???????? ?????????????? ???????, ???????? ???????? ???.

    ???????????? ???????????? ?????????? ???????? ???????????, ?????????, ?????????? ????? ????, ??????? ????, ??????? ????? ???? ????????????? ??????. ? ??????????? ?? ??????? ????????? ? ??????? ???????????? II ???????? ????-, ?????- ??? ?????????????? ?????????.

    ??????????

    ?????????? ??????????? ??? ????????? ???????????? ????????????? ????????. ? ??? ?????????:

  • ??????? ??????????? ???????, ??????? ???????? ???????????????, ????????????? ????????? ????? ? ??????, ????????? ?????, ???????????????? ??????;
  • ??????? ??????????????? ?????;
  • ????????;
  • ???????? ???????????.
  • ? ????? ? ??????? ???????????????? ??????? ??????????? ???????????? ???????????. ???????????? ??????????? ????? ??????????? ?????????? ?????? ? ????????? ?????. ?? ???????? ???????? ??????????????? ?????????? ? ????????????????? ????, ?????? ? ????????? ???????.

    ???????????

    ?????? ???? ???????? ???????????? ??????????? ? ?????????? 3,5 ? ? ????? ????? ? ?????. ? ??????? ?????? ???????? ?????? ??????????, ???????????, ????????? ? ????????????????????? ????????. ??????????? ??? ???????????????? ????? ?????????? ? ?????????? ? ?????????????.

    ? ????? ????????? ?????????? ????????? (?????? 1,5–2,5 ?%), ??????? α- ? γ-??????????, ?????????????????? ? ?????????? ????????, ? ????? ???????????, ?????????????????-?, ?????? Ig ? ???????????. ????????, ??? ????????? ??????? ???????? ??????? IgG ???????, ??? ???????? ????????????????? – ??????, ??? ???????????? ???????????????? ??????? ?? ??????????. ?????????? ????? ???????? ? ?????????? ? ????????? ????? ??????? ?? ??????? ????????? ?????.

    ????????? ?????????????? ????? ??????????? ?????????? IX, XII ? ???????????????? ???????? (????????? ? ???????????? III) ? ????? ? ?????????? ?????????? ??????? VIII, ??????????? ? ??????????? ? ?????????. ?????? ? ????? ???????????? ???????? ? ???????? ????????????? ??????. ??? ?????????????? ???????? ?????????? ?????????? ? ????????? ?????? ???????????, ?????????????, ?????????? ? ??????????????????? ??????????? ? ????????. ????? ?????????? ???????????? ??????? ?????????? ? ?????????? ?????????????????.

    ??????? ???????????? ?? ??????????? ??????????? ? ???????????? ?????????????. ?????? ????????????? ??????? ???????? ?????? ????? ???????????????? ? ??????????-????????????????? ???????????? ????????? ?????.

    ???????????????? ???????:

    • ? ?????? ??????? ?????????? ????? ????????? ????????????? ?????????, ??? ???????? ?????????? ??????? ???????????, ?????????? ????????????? ????????? ????????? ? ???????????? ??????? ???????? ???????? ???????????????, ? ????????? ????????????? ?????????, ??? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????? ?????????????? ???????? ??? ??????????? ?????? ????? ?????.
    • ??????? ??????????? ????????? ??????????? ???? ? ????? ? ??????????????? ???????????? ? ?????????.
    • ???????????-??????????????? ??????????????? ????? ??????????? ??????? ??????? ? ????? (60–80% ???????), ????????? ? ???????????????, ????????? ? ???????????? ????????????.
    • ??????????????????? ??????????????? ?????????? ???? ? ???????? ??????? (75%), ????????? ? ??????????????? ? 20% ? ???????????? ? 35% ???????.
    • ??????? ? ???????

      ??????? ?????????????? ???????? ??????????, ??????? ??????? ?? ?????????. ????? ????????????? ??????? ??? ????????????, ??????????? ??????? ?????????????????. ????????? ?? ???, ???????? ??????????????????? ???????????????, ????? ????????? ?????????????? ????? 5–8 ???. ??? ??????? ??????????? ????????? ??????? ? 90% ????? ? ???????? ???????. ???????? ? ??? ????????? ?????, ?? ????????? ???????, ? ???????? ??????????????? ?????? ?? ???????????.

      ???????????? ?????????? ????????? ????????, ?????????? ????????????? ?? ???????? ??????????????? ? 50% ??????? ?? ?????????? 15–20 ???, ? 50% ????? ??????????? ??????????? ??? ????????????? ??????? ??? ????????? ??????? ?????. ??????? ????????? ????????-???????????? ???????????????? ? ??????????????????? ???????????????, ??? ??????? ????? ? ???????? ??????? ??????????? ??????????? ???????? ??????????????? ? ??????? 8–10 ???. ??????? ????????????????? ?????? ?? ??????????. ??????? ???????? ??????????? ? ???????? ??????? (5%).

      ????? ?????????????? ????? ???????? ?????????????? ???????? ????? ??????????? ? ??????? ? ????????-???????????? ??????????????????, ??????????????????? ?????????????????, ???, Ig – ???????????.

      ??????? ?????? ?????????? ??? ???????????? ????????????, ????????, ???????????? ???????????, ?????????? ????????, ????????? ?????????????? ???????.

      ???????

      ??????? ??????? ?????????? ? ?????? ?????????????? ?????, ????????? ????????????? ???????, ??????????????? ????????? ?????. ????????????????? ? ???????????? ??? ???????. ?? ??????? ?????? ???????????? ????? ? ????? ???????.

      ??????? ????????? ???????? ???????????, ?????????? ?????? ?? 3–4 ??, ??????????? ??????? ? ??????????? ????????? ????? ? ???? ?? 1 ?/?? ????? ???? ? ???????? ??????????? ?????? ??????? ?? 5 ?/???. ??????????????? ??????? ????????: ??????? ????????? ???????????, ???????? ??????????? ? ?????????? ????????? ??????????? ??????????.

      ??????? ????????? ???????????

      ??? ??????? ??????????? ????????? ??????????? ????????? ??????? ????????????? ? ???? 1–1,5 ??/?? ?????? ? ??????? 4–6 ???. ????????????? ?????? ??????????? ???????????? ??????????? ? ??????????? ???????. ? ??????????? ??????? ??????????? ?? ?????????????? ??????? ????????????? ?? 2–3 ??/?? ????? ???? ? ??????? 4 ??? ? ????? ???? ?????????? ? ??????? ??????????? 4 ??? ?????? ?? ???. ???? ??????? ?? ????????? ?? ??????????????? ??? ??????????? ?????? ????????, ????????????? ?????????? ???????????? ? ??????????????? ?? 2–3 ??/??/??? ? ??????? 3 ??? ??? ????????????? ?? 0,2 ??/??/??? ? ??????? 12 ???.

      ????? ??????? ?????? ??????????, ?? ??????????????? ????????? ???????? ?????????????? ???????? ??????? (?????????? ??????? ??????? ?????, ??????????, ??????, ???????????????), ???????? ? ?????????????? ????????. ???????? ?????????? ?????? ???????????? ??????? ???????????? ?????? ?? 5 ??/??/??? ? ??? ??????. ??????????? ???????? ???????? ? 60–80% ???????, ?? ????? ?????????? ???? ???????? ???????.

      ????????????? ??????? ??? ???????????? ?????????? ???????? ??? ??????? ? 40%, ? 35–40% ?? ????????? ???????????? – ? ?????????? ? ??????????, ? ????????? 20–25% ?? ??????????? ?????????, ??? ???? ?????????? ?????????? ??????? ?????, ? ????? 10–15 ??? ??????????? ???????????? ???????? ???????????????. ????????????? ????????????????, ??????????????, ???????????? ? ???????????? ?? ????????. ??? ???????????? ??????????? ???????? ??????????????? ???????? ?????????????? ????? .

      ??????? ????????-????????????? ????????????????? ?? ??????????. ??????????? ????? ???? ????????? 8-????????? ?????? ???????????? ? ??????????????. ?????????????? ??????????? ?????????? ? ???????? ??????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ? ?????, ??????????? ??? ??????? ??????? ??????????? ?????????. ???????? ?????? ?????????????????, ?????? ??????????? ???????. ?? ?????????? ????????????? ????????????? ??????? ?????????????? ???????? ???????????????? ? ????????????????????? ??????????.

      ??? ??????????????????? ???????????????? ?????????? ??????? ????????????????? ? ???????????? ????? («?????-???????»), ????????????? ? ?????????????. ??????????? ????????? ?? 1000 ?? ?/? ? ??????? 3 ????, ? ????? ?????? ?? 0,4 ??/??/??? ? ??????? 27 ????; ??????????? – ?????? ?? 0,2 ??/??/???. ???? ??????? 6 ???. ???????? ?????????? ?????????????? (???????????? 200–400 ??/??? ? ???????? 300–500 ??/???).

      ???????? ??????????? ? ?????????? ??????????? ??????????

      ? ???????? ??????? ???????? ?????????? ???, ??????? ????? ??????? ??????????? ? ???????. ?? ??? ??????? ???????? ?????????? ??? ????? ??????? ?????????????.

      ??? ????????? ?????? ? ?????? ????????????? ????????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ??? ????? ???????? ? ???????????? ? ??????????????? ????????. ??????? ??? ?? ?????????? ??????? ????????????? ???????????? ????????? ?????. ????? ????, ????????? ? ??????? ????? ????????? ????? ??????, ??? ????? ???????? ? ????????? ??????? ????? ? ?????? ????????.

      ??? ?????????? ???????????, ?????????? ????????? ????????????????? ????, ?????????? ???????? ?????? ??? ?????????. ???????????? ??????????? ????? ???????????, ???????????? ??? ? ????????????? ???????. ???????????, ??????????, ????????? ? ?????? ????? ???????? ??????? ?????????????? ????????? ? ???????????? ???????.

      ???? ????????? ???????????, ????????, ?? ???? ???????? ????????? ? ?????????, ?? ??? ?? ?????? ?? ?????????? ????????. ???????? ??????????? ???? ?????????? ???????? ?????? ???????? ???????????????. ???????? ?????? ? ????, ????????????? ? ?????? ???????? ???????, ?? ????????? ??????????.

      Источник: http://medicoterapia.ru/nefroticheskiy-sindrom.html

      Понятие нефротического синдрома: его особенности и течение

      Острый нефротический синдром представляет собой комплекс определенных симптомов, возникших внезапно, свидетельствующих о патологии почек. Эта болезнь характеризуется протеинурией (повышение содержание белка в моче), гипопротеинемией (снижение белка в крови), появляется отечность, а также возникает гипоальбунемия (снижение уровня альбумина в крови), в результате таких нарушений происходит повреждение слизистых оболочек и кожи.

      Важно! Лечение нефротического синдрома у детей, а также взрослых должно проводиться на первых стадиях развития заболевания, иначе человеку грозит смертельная опасность.

      Содержание:

      Причины и механизм развития

      При нефротическом синдроме причины изучены еще недостаточно. Иногда даже установить точную причину этой патологии не удается. Нефрологический недуг имеет первичную форму и вторичную. При первичном синдроме патология развивается самостоятельно.

      Причины нефротического синдрома первичной формы:

      Отзыв нашей читательницы Ольги Боговаровой

      Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о «Монастырском сборе отца Георгия» для лечения пиелонефрита и других болезни почек. При помощи данного сбора можно НАВСЕГДА вылечить заболевания почек и мочевыделительной системы в домашних условиях.

      Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные ноющие боли в пояснице, рези при мочеиспускании мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Улучшился настроение, снова появилось желание жить и радоваться жизни! Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

    • Генетическая предрасположенность.
    • Врожденные дефекты в строении почек и их функциональности.
    • Болезни системы мочевыделения и самих почек: амилоидоз, пиелонефрит (чаще всего становятся пусковым механизмом для возникновения этого недуга), нефропатия у беременных, гломерулонефрит, опухолевые процессы в почках и других областях тела.
    • Первичный нефротический синдром является последствием болезни почек самостоятельного характера, при этом патогенез не зависит от других органов.

      Причины вторичного нефротического синдрома:

      1. Ревматоидный артрит.
      2. Системная красная волчанка (СКВ).
      3. Склеродермия.
      4. Геморрагический васкулит
      5. Узелковый периартериит.
      6. Лимфома.
      7. Лимфогранулематоз.
      8. Эндокардит.
      9. Малярия.
      10. Туберкулез.
      11. Сифилис.
      12. Длительный прием некоторых медикаментозных средств.
      13. Сердечная недостаточность хронического течения.
      14. Данные состояния способны осложниться нефротическим синдромом. Нередко такое заболевание возникает по причинам отравления организма тяжелыми металлами или после укусов ядовитых насекомых и животных.

        Ребенок подвержен этому недугу не меньше взрослого человека, но причины этой патологии у детей выяснить удается редко.

        Изучая патогенез данного заболевания, медики пришли к выводу, что наиболее точной теорией развития болезни считается та, которая основана на иммунологических расстройствах.

        Доказательством этому служит наиболее частое возникновение нефротического синдрома на фоне аллергии, болезней аутоиммунного характера, а также достаточная эффективность иммуносупрессивной терапии при данном недуге.

        ВНИМАНИЕ!

        Многие наши читатели для лечения и восстановления ПОЧЕК активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

        Отеки при нефротическом синдроме появляются по причине возникновения гипоальбуминемии, гиповолемии, уменьшения уровня осмотического давления, а также снижения интенсивности ренального тока крови. Кроме того, усиленный синтез альдостерона и ренина, реасорбция натрия тоже принимают непосредственное участие в возникновении отечности ткани.

        При обследовании органа специалисты могут увидеть увеличение почек в размерах, поверхность их ровная и гладкая. В разрезе видно, что мозговой слой органа имеет красноватый оттенок, а корковый бледно-серого цвета. При микроскопическом изучении патологии становится понятно, по каким причинам появился нефротический синдром, а также болезнь, вызвавшую такие патологические изменения в организме и в почках, в частности. Гистология данного состояния позволяет охарактеризовать эту болезнь, как нарушение структуры ткани подоцитов (клетки клубочковой капсулы), а также повреждения базальных мембран капилляров.

        Проявления синдрома

        При нефротическом синдроме симптомы, независимо от разнообразия причин развития этого недуга, одинаковы. Главным проявлением патологии считается отечность тканей лица, обычно в области век, чуть позже такие признаки нефротического синдрома наблюдаются в зоне поясничного отдела и в области гениталий. Далее, скопление этой жидкости локализуется в брюшной полости, в зоне легких, перикарда и ребер, также экссудат может распространиться по всей подкожно-жировой клетчатке, где есть свободное пространство.

        Основные признаки синдрома:

      15. слабость, вялость, полный упадок сил;
      16. сухость во рту, сильная жажда;
      17. ощущение тяжести в поясничном отделе;
      18. головокружения, головная боль;
      19. понос;
      20. рвота, тошнота;
      21. нарушения оттока мочи (снижение суточного объема урины до 1 литра);
      22. в редких случаях заметна кровь в моче;
      23. тахикардия;
      24. снижение или полное отсутствие аппетита;
      25. кожный покров приобретает бледный оттенок, шелушиться и сохнет;
      26. живот увеличивается в размерах;
      27. плохое состояние волос (выпадение, ломкость);
      28. судорожные проявления;
      29. ломкость ногтей.
      30. Когда нефротический синдром острой формы, его признаки проявляются ярко, доставляя человеку много неприятных ощущений. В случае хронического течение болезни, симптомы могут возникать время от времени, не причиняя больному значительного дискомфорта.

        Осложнения нефротического синдрома могут появиться в случае любого течения болезни, как острого, так и хронического. Развитие данного заболевания может носить стремительное начало или процесс будет вялотекущий, это зависит от многих факторов, особенно от течения основной болезни, вызвавшей патологию.

        Врожденный нефротический синдром, характеризующийся наличием симптомов у детей с 3 месяцев жизни, возникает по причине мутации определенного гена. Это заболевание можно обнаружить у ребенка, еще находящегося в утробе матери, при рождении такие дети страдают от многих патологий: респираторного дистресса, расхождения черепных швов и других.

        Разновидности

        Врачи различают несколько разновидностей этой болезни. Классификация осуществляется по определенным показателям: течению заболевания, причинам его возникновения, восприимчивости к некоторым медикаментозным средствам.

        Причины первичного и вторичного нефротического синдрома

        Классификация по причинам возникновения:

      31. Первичный ­­­­– появляется самостоятельно из-за наследственной предрасположенности или по причине возникновения некоторых заболеваний. В течение своей жизни человек может заболеть различными недугами, которые оказывают влияние на весь организм, в частности, на почки.
      32. Вторичный – патология начинает формироваться как осложнение других болезней, оказывающих негативное влияние на мочеполовую систему и почки.
      33. Идиопатический нефротический синдром у детей. Причину развития такой формы заболевания найти крайне трудно, нередко она так и остается неустановленной.
      34. Гормональная терапия считается важнейшим методом лечения данной болезни. Заболевание классифицируют по тому, насколько оно поддается лечению гормональными препаратами.

        Классификация по эффективности гормональной терапии:

      35. Гормоночувствительный – лечение гормональными средствами эффективно в борьбе с недугом.
      36. Нечувствительный к терапии гормональными препаратами — в таком случае медики применяют другие лекарственные средства, подавляющие активность патологического процесса.

      Синдром нефротический необходимо лечить несколькими видами медикаментозных средств, однако, гормональные средства являются наиболее эффективными. Патогенез заболевания очень важен в назначении лекарств, ведь устранить причину появления недуга, считается одной из важнейших задач доктора.

      Классификация по объему циркулирующей крови:

    • Гиперволемический – количество крови в организме увеличено.
    • Гиповолемический – количество циркулирующей крови снижено существенно.
    • Выявить точно, какой объем крови циркулирует по сосудам тела, можно исключительно с помощью определенных диагностических мероприятий, только после этого врач будет принимать меры по устранению проблемы.

      Классификация по течению:

    • Острый – симптомы проявляются одновременно и ярко, больной чувствует себя очень плохо.
    • Хронический – проявления болезни могут быть периодичными, периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Обычно такой патогенез диагностируется у пациентов, которых не вылечили от нефротического синдрома в детском возрасте.
    • Такие данные о заболевании позволяют медикам установить полную клиническую картину болезни, чтобы применить правильную тактику терапии.

      Диагностика, лечение, возможные осложнения

      Основными методами диагностики данного заболевания считают лабораторные исследования. Кроме того, осмотр врача тоже необходим. После проведения таких мероприятий по обследованию больного могут понадобиться дополнительные способы обследования.

      Методы диагностики:

    • ОАМ (общий анализ мочи). Необходим для выяснения уровня лейкоцитов, эритроцитов. Помимо прочего, данный анализ информирует о наличии капель нейтрального жира, осадков частиц холестерина, микрогематурии. Обычно такие нарушения фиксируются в результате анализа мочи общего.
    • ОАК (общий анализ крови). Этот показатель требуется для уточнения роста СОЭ, тромбоцитов, эритроцитов, а также выяснения, насколько упал уровень гемоглобина.
    • Биохимический анализ крови. Необходим для определения повышения уровня холестерина, протеинемии, альбумина.
    • Коагулограмма. Оценивает свертываемость крови.
    • УЗИ и УЗГД сосудов почек нужно, чтобы выяснить, насколько поражен орган, а также в каком состоянии находятся сосуды почек.
    • Иммунологическое обследование. Необходимо для уточнения причины патологии и состояния человека на данный момент.
    • Ангиографические мероприятия и биопсия проводятся в редких случаях по назначению врача.
    • Важно! Невозможно подобрать правильные препараты для лечения нефротического синдрома, не установив полную картину развития недуга.

      Нередко необходимо применить все известные способы диагностики, чтобы понять истинную причину развития патологии и характер ее течения.

      Терапия болезни

      При нефротическом синдроме лечение нужно проводить только в условиях стационара, врач контролирует этот процесс, изменяя или корректируя его.

      Препараты:

    • гормональные медикаменты (Триамцинолон, Преднизолон);
    • цитостатики (Циклофосфамид; Хлорамбуцил)
    • диуретики (Фуросемид, Гипотиазид, Верошпирон);
    • антибиотики (Амоксициллин, Цефтриаксон);
    • инфузионное лечение (Альбумин, Реополиглюкин);
    • диета с исключением соли.
    • Важным пунктом терапии является прием мочегонных препаратов, только с их помощью можно устранить нефротические отеки.

      Однако такие медикаменты способны навредить больному, поэтому их использование строго контролируется лечащим доктором.

      Курс приема таких лекарств должен быть коротким, чтобы не допустить таких побочных действий, как метаболический асцидоз, снижение общего объема крови и другие. Основные препараты в лечении:

    • Этакриновая кислота.
    • Амилорид.
    • Альдактон.
    • Верошпирон.
    • Преднизолон или Метилпреднизолон.
    • Циклофосфан.
    • Хлорамбуцил.
    • Цефазолин, Доксициклин.
    • Диета при нефротическом синдроме необходима, без соблюдения лечебного режима питания речи о полном и быстром восстановлении идти не может. После выписки пациента из больницы терапия должна продолжаться. Врач назначит прием некоторых лекарств, а также будет осуществлять контроль пациента амбулаторно.

      Негативные последствия

      Лечение данного заболевания должно осуществляться полностью, прерванный терапевтический процесс может вызвать осложнения нефротического синдрома так же, как и неправильная терапия.

      Осложнения:

    • появление инфекционных болезней. возникших на фоне ослабленной иммунной защиты;
    • нефротический криз. При таком состоянии белок в организме понижается до критического уровня, а кровяное давление становится максимально высоким, что часто приводит к смертельному исходу;
    • отек головного мозга. Эта ситуация развивается по причине скопления лишней жидкости в организме, а затем и в черепе;
    • отек легких ;
    • атеросклероз. Кровь поступает во все органы тела в недостаточном количестве;
    • тромбоз. Происходит серьезное расстройство всей системы кровообращения;
    • инфаркт. Отмирание сердечной ткани очень опасно, такая ситуация грозит летальным исходом.
    • Для беременных женщин осложнения данного недуга особенно опасны, они способны навредить как самой будущей матери, так и ее плоду. Вполне вероятно появление у малыша гипоксии, а также невротического синдрома, также беременность может вовсе закончится выкидышем.

      Что такое нефротический синдром, знают немногие. Это заболевание очень опасно, легче его предупредить, чем лечить. В случае врожденного нефротического синдрома необходимо соблюдать все рекомендации врача, тогда болезнь нанесет меньший вред организму.

      Источник: http://vsepropechen.ru/pochki/priznaki/chto-takoe-nefroticheskij-sindrom.html

      Еще по теме:

      • Узи почек креатинин и мочевина Зачем определять уровень мочевины и креатинина в организме? Креатинин и мочевина относятся к конечным продуктам распада веществ. Существуют физиологические нормы содержания их в моче и крови, свидетельствующие о том, что организм работает нормально. Изменение этих показателей говорит о развитии патологии. Содержание в организме Креатинин — окончательный продукт распада креатин-фосфата. […]
      • Как влияет пиелонефрит на плод ??????? ???????????? ?? ???? ??????????? - ????? ?????? ??????????? ????? ? ??????????. ?????? ??????????? ??????????? ? 12 % ?????????? ??????, ???? ??? ?????? ????????????, ??? ???????, ?? II ?? ???????? (? ??????????? ??????? ?? 20-26-? ??????). ??????????? ?????????????? ?????? ?? ??????? ???????????? ? ????????? ?????. ??????? ?????? ?????????????? ?? ????? ??? ? 40% ??????? […]
      • Влияние хронического пиелонефрита на беременность ??????? ???????????? ?? ???? ??????????? - ????? ?????? ??????????? ????? ? ??????????. ?????? ??????????? ??????????? ? 12 % ?????????? ??????, ???? ??? ?????? ????????????, ??? ???????, ?? II ?? ???????? (? ??????????? ??????? ?? 20-26-? ??????). ??????????? ?????????????? ?????? ?? ??????? ???????????? ? ????????? ?????. ??????? ?????? ?????????????? ?? ????? ??? ? 40% ??????? […]
      • История болезни поликистоза почек История болезни Официальные данные 1. Ф.И.О.: 2. Возраст: 53 года. 3. Место работы: шофёр. 4. Дата поступления: 17.03.2012г. 5. Дата выписки: 27.03.2012г. 6. Поступил в порядке скорой помощи. 7. Дата начала курации: 24.03.2012г. 8. Дата окончания курации: 27.03.2012 9. Диагноз направления:. 10. Окончательный диагноз: а) основное заболевание: Хроническая болезнь почек IV степень. […]
      • История болезни поликистоз почек История болезни Официальные данные 1. Ф.И.О.: 2. Возраст: 53 года. 3. Место работы: шофёр. 4. Дата поступления: 17.03.2012г. 5. Дата выписки: 27.03.2012г. 6. Поступил в порядке скорой помощи. 7. Дата начала курации: 24.03.2012г. 8. Дата окончания курации: 27.03.2012 9. Диагноз направления:. 10. Окончательный диагноз: а) основное заболевание: Хроническая болезнь почек IV степень. […]
      • История болезни поликистоз почек хпн История болезни Официальные данные 1. Ф.И.О.: 2. Возраст: 53 года. 3. Место работы: шофёр. 4. Дата поступления: 17.03.2012г. 5. Дата выписки: 27.03.2012г. 6. Поступил в порядке скорой помощи. 7. Дата начала курации: 24.03.2012г. 8. Дата окончания курации: 27.03.2012 9. Диагноз направления:. 10. Окончательный диагноз: а) основное заболевание: Хроническая болезнь почек IV степень. […]
      • История болезни диабетическая нефропатия хпн … сахарный диабет без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины. Введение. В настоящее время «диабетическая нефропатия» является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Распространенность диабетической нефропатии колеблется в пределах 40 - 50% у больных инсулинзависимым диабетом и 15 - 30% у больных инсулиннезависимым […]
      • Таблетки от пиелонефрита фурадонин От чего "Фурадонин" может помочь? Лекарство «Фурадонин» — препарат, входящий в группу нитрофуранов. Медикамент обладает бактериостатическим и бактерицидным действием. Главным действующим веществом лекарства является нитрофурантоин. От чего «Фурадонин» применяют? Давайте разберемся в статье. Описание препарата Антибактериальная эффективность медикамента […]