Жалобы — Сердечная недостаточность

Страница 4 из 12

Жалобы больных хронической сердечной недостаточностью довольно характерны и при тщательном их анализе позволяют уверенно распознать данное состояние.

Одышка — наиболее частый и ранний симптом хронической сердечной недостаточности. В начале одышка появляется только при физической нагрузке (при I ФК хронической сердечной недостаточности — при необычной, чрезмерной, при II ФК — при повседневной, привычной, при III ФК — при менее интенсивной по сравнению с обычной повседневной нагрузкой), как правило, в начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке. У больных с тяжелой сердечной недостаточностью и значительными нарушениями гемодинамики (застойными явлениями) в малом круге появляются жалобы на одышку, возникающую или усиливающуюся в положении лежа (ортопноэ) и исчезающую в положении сидя. Ортопноэ является следствием увеличения венозного притока крови к сердцу в горизонтальном положении и, следовательно, еще большего переполнения кровью сосудистого русла легких.

Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость. появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелом состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) — второй характерный и до­вольно ранний симптом хронической сердечной недостаточности. Быстрая утомляемость больных, общая слабость обусловлены значительным снижением перфузии скелетной мускулатуры, кислородным ее голоданием и снижением образования энергии.

Сердцебиения чаще всего обусловлены синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации САС. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности и утяжеления ее ФК — и в покое. Жалобы на сердцебиение могут быть обусловлены также эпизодами пароксизмальной тахикардии (в этом случае больной жалуется на внезапное появление и такое же внезапное прекращение приступа сердцебиения), наличием пароксизмальной или постоянной формы мерцательной аритмии (в этих ситуациях больной ощущает сердцебиения как неправильные, неритмичные) или наличием экстрасистолической аритмии.

Приступы удушья по ночам — так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократительной функции миокарда ЛЖ и выраженном застое в легких. Приступы удушья по ночам — сердечная астма — являются отражением резко выраженного обострения хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдается не только при тяжелом обострении хронической сердечной недостаточности, но и при острой ЛЖСН.

Кашель — нередко беспокоит больных с хронической сердечной недостаточностью. Он обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора. Иногда кашель сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты.

Периферические отеки — характерная жалоба больных с хронической сердечной недостаточностью. Начальные стадии сердечной недостаточности характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия хронической сердечной недостаточности, тем выраженнее отеки. По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности отеки становятся более распространенными и могут локализоваться не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области. Крайняя степень отечного синдрома — анасарка.

Нарушение отделения мочи — характерная и своеобразная жалоба больных, которую они предъявляют на всех стадиях хронической сердечной недостаточности. Отмечается как нарушение суточного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количества мочи. Уже на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности появляется никтурия. Предполагается, что никтурия при хронической сердечной недостаточности обусловлена некоторым возрастанием почечного кровотока в связи с ночным снижением метаболических потребностей периферических тканей и создаются предпосылки для адаптационного ночного увеличения почечного кровотока и увеличения почечного диуреза. Однако по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности кровоснабжение почек продолжает неуклонно снижаться и днем, и ночью, развивается олигурия. Больные обычно отмечают параллелизм уменьшения количества отделяемой за сутки мочи и нарастания отеков.

Жалобы на боли и чувство тяжести и распирания в области правого подреберья появляются при увеличении печени и обусловлены растяжением глиссоновой капсулы. Эти жалобы появляются при ПЖСН и БЗСН.

При развитии застойных явлений в области желудка больные предъявляют жалобы на снижение аппетита, тошноту, чувство тяжести в эпигастрии, отрыжку, изжогу. У некоторых больных появляются боли в эпигастрии, нередко интенсивные, через 1.5-2 ч после еды, иногда ночью, утром натощак («голодные боли»), обусловленные развитием язвы двенадцатиперстной кишки. Многие больные при выраженной хронической сердечной недостаточности жалуются на потерю массы тела. Как следствие гипоксии головного мозга больных могут беспокоить головные боли, снижение памяти и умственной работоспособности, бессонница с последующей сонливостью и утомляемостью днем, в некоторых случаях развивается депрессия .

Источник: http://lekmed.ru/info/literatura/serdechnaya-nedostatochnost-4.html

Деятельность медсестры при острой почечной недостаточности

1.1. Шок.

1.4. Гемолиз при переливании несовместимой крови.

1.5. Хирургические операции.

1.7. Диарея и др.

Все эти процессы вызывают гиповолемию. что приводит к нарушению почечного кровообращения с уменьшением наполнения сосудов почек.

2.1. Острый гломерулонефрит.

2.4. Опухолевые заболевания.

3.1. Врожденные пороки развития мочевого пузыря.

I. Теоретические вопросы

^ I. Теоретические вопросы.

Характеристика состояния.

Острая почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате глубокого поражения почек и характеризующийся нарушением основных гомеостатических функций (гиперазотемией, нарушением водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия).

Причины острой почечной недостаточности.

1. Внепочечные причины.

1.2. Ожоги.

1.3. Кровотечения.

1.6. Перитонит.

2. Почечные (ренальные) причины.

2.2. Острый пиелонефрит.

2.3. Пороки развития почек.

2.5. Острый почечный некроз (при действии нефротоксических веществ — хлороформа, инсектицидов, тяжелых металлов, грибов, некоторых лекарственных веществ).

3. Постренальные причины.

3.2. Врожденные пороки развития уретры.

3.3. Опухоли мочевого пузыря или уретры.

Источник: http://medznate.ru/docs/index-30650.html?page=3

Почечная недостаточность у детей лечение и симптомы | Как лечить почечную недостаточность у ребенка

Хроническая форма заболевания развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. Острая очечная недостаточность у детей — это острое состояние, при котором фильтрационная способность почек снижена до 25% от нормы, а креатинин в крови превышает 0,176 ммоль/л. К данному состоянию приводят различные токсические факторы.

Симптомы развития почечной недостаточности у детей

Мышечный тонус снижен, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей, редко появляются боли в костях и суставах.

Источник: http://www.astromeridian.ru/medicina/poch_nedostatochnost_u_rebenka.html

Почечная недостаточность острая

Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков, в норме удаляемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической. Ниже рассмотрена острая почечная недостаточность, а о хронической читайте в статье: Хроническая почечная недостаточность .

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого снижения доставки им кислорода.

Острая почечная недостаточность развивается в течение нескольких часов и до 1-7 дней, продолжается более 24 часов. При своевременном обращении и верно проведенном лечении заканчивается полным восстановлением функции почек. Острая почечная недостаточность является всегда осложнением других патологических процессов в организме.

Причины развития острой почечной недостаточности

1. Шоковая почка. Острая почечная недостаточность развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (потеря крови, ожоги), рефлекторным шоком. Это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелых операциях, при повреждении и распаде тканей печени и поджелудочной железы, инфаркте миокарда, ожогах, отморожениях, переливание несовместимой крови, абортах.

2. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении нефротропными ядами, такими как ртуть, мышьяк, бертолетова соль, змеиный яд, яд насекомых, грибы. Интоксикация лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, анальгетики), рентгенконтрастными веществами. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, профессиональный контакт с солями тяжелых металлов, ионизирующим облучением.

3. Острая инфекционная почка. Развивается при инфекционных заболеваниях: лептоспироз, геморрагическая лихорадка. Встречается при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием (дизентерия, холера), при бактериальном шоке.

4. Обструкции (непроходимость) мочевыводящих путей. Возникает при опухолях, камнях, сдавление, травме мочеточника, при тромбозе и эмболии почечных артерий.

5. Развивается при остром пиелонефрите (воспаление почечных лоханок) и остром гломерулонефрите (воспаление почечных клубочков).

Распространенность острой почечной недостаточности

  • 60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой.
  • 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях.
  • 1—2% — у женщин в период беременности.
  • Симптомы острой почечной недостаточности

    В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию острой почечной недостаточности. Это симптомы отравления, шока, самого заболевания. Одновременно начинает уменьшаться количество выделяемой мочи (диурез) вначале до 400 мл в сутки (олигоурия), а затем до 50 мл в сутки (анурия). Появляется тошнота, рвота, снижается аппетит. Возникает сонливость, заторможенность сознания, могут появиться судороги, галлюцинации. Кожа становится сухой, бледной с кровоизлияниями, появляются отеки. Дыхание глубокое, частое. Выслушивается тахикардия, нарушение сердечного ритма, повышается артериальное давление. Характерно вздутие живота, жидкий стул.

    При своевременно начатом лечении наступает период восстановления диуреза. Количество выделенной мочи увеличивается до 3-5 литров в сутки. Постепенно проходят все симптомы острой почечной недостаточности. Для полного выздоровления необходимо от 6 месяцев до 2 лет.

    Лечение острой почечной недостаточности

    Все пациенты с острой почечной недостаточностью нуждаются в срочной госпитализации в отделение нефрологии и диализа или в реанимационное отделение.

    Определяющее значение имеет как можно раньше начатое лечение основного заболевания, устранение факторов, вызвавших повреждение почек. Поскольку в большинстве случаев причиной является шок, необходимо как можно быстрее начать проведение противошоковых мероприятий. При массивной кровопотере возмещают потерю крови введением кровезаменителей. При отравлении — из организма выводят токсические вещества путем промывания желудка, кишечника, применение антидотов. При тяжелой почечной недостаточности проводят сеансы гемодиализа или перитонеального диализа.

    Этапы лечения больных с острой почечной недостаточностью:

    1. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;
    2. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;
    3. Консервативная терапия:
    4. уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;
    5. обеспечить адекватное питание больного;
    6. изменить характер медикаментозной терапии;
    7. обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измере­ний жизненно важных показателей определяется состоянием больного; из­мерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное об­следование следует проводить ежедневно);
    8. обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения кон­центраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фос­фора, магния и мочевой кислоты — реже)
    9. 4. Выполнить диализную терапию

      Гемодиализ

      Ряд проявлений острой почечной недостаточности можно контролировать с помощью консервативной терапии. После того как будут устранены любые нару­шения объема внутосудистой жидкости, количество поступающей в организм жидкости должно точно соответствовать сумме ее измеренного выводимого коли­чества и неощутимых потерь. Количества вводимых в организм натрия и калия не должны превышать их измеренных выводимых количеств. Ежедневное контро­лирование баланса жидкости и массы тела дает возможность установить, не на­рушен ли у больного нормальный объем внутосудистой жидкости. У больных с острой почечной недостаточностью, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2—0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела наводит на мысль о гиперкатаболизме или снижении объема внутосудистой жидкости, а менее значительное заставляет предположить, что в организм посту­пают избыточные количества натрия и воды. Поскольку большинство лекарст­венных средств выводится из организма, по меньшей мере частично, почками, то необходимо уделять птальное внимание использованию лекарственных средств и их дозировке. Концентрация натрия в сыворотке крови служит ориен­тиром для определения требуемого количества вводимой воды. Снижение кон­центрации натрия указывает на то, что в организме имеется избыток воды, в то время как необычно высокая концентрация указывает на недостаток воды в организме.

      С целью уменьшения катаболизма необходимо обеспечить ежесуточное по­ступление в организм по меньшей мере 100 г углеводов. В некоторых из недавно проведенных исследований утверждается, что при введении в центральные вены смеси аминокислот и гипертонического раствора глюкозы улучшается состояние больных и снижается смертность в группе больных, страдающих острой почеч­ной недостаточностью, развившейся после хирургических операций или травмы. Поскольку парентеральное введение чрезмерно больших количеств питательных веществ может быть связано со значительными сложностями, этот вид питания следует зарезервировать для больных, подверженных катаболизму, у которых не удается получить удовлетворительных результатов при помощи обычного введе­ния питательных веществ через рот. Ранее для уменьшения уровня катаболизма белков и снижения скорости увеличения АМК использовали анаболические андрогены. В настоящее время такое лечение не применяют. К числу дополнитель­ных мер, снижающих уровень катаболизма, относятся своевременное удаление некротизированных тканей, контролирование гипертермии и раннее начало специ­фической антимикробной терапии.

      Больным со слабой степенью метаболического ацидоза, связанного с ост­рой почечной недостаточностью, лечение не назначают, за исключением лиц, у которых концентрация бикарбоната в сыворотке крови не снижается менее 10 мэкв/л. Попытка восстановить кислотно-основное состояние путем срочного введения щелочей может снизить концентрацию ионизированного кальция и спровоцировать развитие тетании. Гипокальциемия обычно протекает бессимптом­но и редко требует специфической коррекции. Гиперфосфатемию следует кон­тролировать при помощи перорального введения 30—60 мл гидроокиси алюми­ния 4—6 раз в сутки, поскольку при величине произведения кальций х фосфор более 70 развивается кальциноз мягких тканей. Своевременное начало диализной терапии поможет контролировать повышенную концентрацию фосфора в сыво­ротке крови больных с тяжелой формой гиперфосфатемии. Если у больного не выявили острой нефропатии, обусловленной мочевой кислотой, то вторичная гиперурикемия при острой почечной недостаточности чаще всего не требует при­менения аллопуринола. Снижение величины скорости клубочковой фильтрации делает долю отфильтрованной мочевой кислоты и, следовательно, отложение моче­вой кислоты внутри канальцев незначительными. Кроме того, по неизвестным причинам острая почечная недостаточность, несмотря на гиперурикемию, редко осложняется клинически проявляющейся подагрой. Для своевременного выявле­ния желудочно-кишечного кровотечения важно проводить тщательное наблю­дение за изменениями гематокритного числа и наличием скрытой крови в кале. Если гематокритное число будет быстро снижаться и скорость этого снижения окажется неадекватной степени тяжести почечной недостаточности, то следует искать альтернативные причины анемии.

      Застойная сердечная недостаточность и гипертензия служат индикатором наличия в организме избыточного количества жидкости и требуют принятия соот­ветствующих мер. При этом необходимо помнить, что многие лекарственные средства, такие как дигоксин, экскретируются главным образом почками. Как отмечалось ранее, стойкая гипертензия не всегда обусловливается повышенным объемом жидкости в организме; в ее развитие могут вносить свой вклад такие факторы, как гиперренинемия. В ряде случаев в целях предотвращения желу­дочно-кишечных кровотечений у некоторых тяжелобольных успешно проводили селективную блокаду гистамин-2-рецепторов (циметидином, ранитидином), од­нако целесообразность такого лечения при острой почечной недостаточности пока не исследовалась. Чтобы избежать инфицирования и нарушения целостности анатомических барьеров, следует избегать длительной катетеризации мочевого пузыря, проводить санацию полости рта и кожи, места введения катетеров для внутривенных вливаний и места разреза кожи для выполнения трахеостомии обрабатывать с соблюдением правил асептики, а также осуществлять тщатель­ное клиническое наблюдение. При повышении температуры тела у больного не­обходимо тщательно его обследовать, особое внимание обращая на состояние легких, мочевых путей, ран и мест введения катетера для внутривенного вливания.

      При острой почечной недостаточности часто развивается гиперкалиемия. Если повышение концентрации калия в сыворотке крови небольшое (менее 6,0 ммоль/л), то для его корректировки достаточно лишь исключить из пище­вого рациона все источники калия и вести постоянный тщательный лаборатор­ный контроль биохимических показателей. Если концентрация калия в сыворотке крови возрастает до уровней, превышающих 6,5 ммоль/ и особенно если появятся какие-либо изменения на ЭКГ, то следует начать активное лечение больного. Лечение можно подразделить на неотложную и рутинную формы. Неотложное лечение включает в себя внутривенное введение кальция (5—10 мл 10% рас­твора хлорида кальция вводят внутривенно в течение 2 мин под контролем ЭКГ), бикарбоната (внутривенно вводят 44 мэкв в течение 5 мин) и глюкозы с инсулином (200—300 мл 20% раствора глюкозы, содержащего 20—30 ЕД обыч­ного инсулина, вводят внутривенно в течение 30 мин). Рутинное лечение вклю­чает в себя введение калийсвязывающих ионнообменных смол, таких как поли­стирол сульфоната натрия. Их можно вводить перорально каждые 2—3 ч в дозе. 25—50 г со 100 мл 20% сорбита для профилактики запоров. С другой стороны, больному, который не может принимать лекарства через рот, можно вводить с интервалом 1—2 ч 50 г полистиролсульфоната натрия и 50 г сорбита в 200 мл воды посредством удерживающей клизмы. В случае развития рефрактерной гиперкалиемии может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.

      Некоторых больных с острой почечной недостаточностью, особенно в случае отсутствия у них олигурии и катаболизма, можно успешно лечить, не при­меняя диализную терапию или при минимальном ее использовании. Существует все возрастающая тенденция использовать диализную терапию в ранних стадиях острой почечной недостаточности для предотвращения возможных осложнений. Раннее (профилактическое) проведение диализа часто упрощает ведение боль­ного, создавая возможность более .либерального подхода к обеспечению поступ­ления в организм соответствующих количеств калия и жидкости и позволяя добиться улучшения общего самочувствия больного. Абсолютными показаниями к проведению диализа являются симптоматическая уремия (обычно проявляю­щаяся симптомами со стороны центральной нервной системы и/или желудочно-кишечного тракта); развитие резистентной гиперкалиемии, тяжелой степени ацидемии или накопление в организме избыточного количества жидкости, не под­дающееся медикаментозному воздействию, и перикардит. В дополнение к этому во многих медицинских центрах стараются поддерживать преддиализные уровни АМК и креатинина в сыворотке крови соответственно менее 1000 и 80 мг/л. Для обеспечения адекватной профилактики уремических симптомов больным без оли­гурии и катаболизма проведение диализа может потребоваться лишь в редких случаях, а больным, состояние которых отягощено катаболизмом и травмами, может потребоваться ежесуточное выполнение диализа. Часто перитонеальный диализ служит приемлемой альтернативой гемодиализу. Перитонеальный диализ может быть особенно полезен больному с некатаболической почечной недоста­точностью, которому показано нечастое проведение диализа. Для контролирова­ния объема внеклеточной жидкости у больных с острой почечной недостаточ­ностью можно использовать медленную непрерывную фильтрацию крови при по­мощи высокопроницаемых фильтров. Имеющиеся в настоящее время в продаже фильтры, подключаемые к кровеносной системе через артериовенозный шунт, позволяют выводить от 5 до 12 л ультрафильтрата плазмы крови в сутки без использования насоса. Поэтому такие устройства, по-видимому, особенно по­лезны для лечения больных, страдающих олигурией и обладающих повышенным объемом внесосудистой жидкости и нестабильной гемодинамикой.

      Питание таких пациентов очень важно.

      Питание при острой почечной недостаточности

      Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. Назначают малобелковую диету (не более 20г белка в сутки). Рацион состоит преимущественно из углеводов и жиров (каша на воде, сливочное масло, кефир, хлеб, мед). При невозможности приема пищи внутривенно вводят питательные смеси, глюкозу.

      Осложнения при острой почечной недостаточности

      В инициирующей и поддерживающей фазах острой почечной недостаточности нарушается выведение из организма с мочой продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Выраженность изменений, происходящих при этом в хи­мическом составе крови, зависит от наличия олигурии, состояния катаболизма у больного. У не страдающих олигурией больных отмечают более высокие уровни клубочковой фильтрации, чем у больных с олигурией, и вследствие этого у первых с мочой экскретируется больше продуктов азотного обмена, воды и электро­литов. Поэтому нарушения химического состава крови при острой почечной недостаточности у не страдающих олигурией больных обычно бывают слабее вы­ражены, чем у страдающих олигурией.

      Больные, страдающие острой почечной недостаточностью, сопровождающей­ся олигурией, составляют группу повышенного риска развития солевой и водной сверхнагрузки, приводящей к гипонатриемии, отеку и застою крови в легких. Гипонатриемия является следствием поступления в организм чрез­мерного количества воды, а отек — чрезмерных количеств и воды, и натрия.

      Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся вы­свобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3—0,5 ммоль/сут. Большее суточное увеличение концентра­ции калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, пере­ливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вслед­ствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышаю­щих 6,0—6,5 ммоль/л. В случае превышения этого уровня наблюдаются измене­ния на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличе­ние интервала Р— R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.

      При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии.

      Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20—30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

      Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной не­достаточности у 30—70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведе­ния хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается сеп­тицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными мик­роорганизмами.

      К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недо­статочности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.

      Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные при­падки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.

      Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со сто­роны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тош­нота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на диском­форт в брюшной полости.

      Острая почечная недостаточность при беременности.

      Чаще всего острая по­чечная недостаточность развивается в ранней или поздней стадии беременности. В I триместре беременности острая почечная недостаточность обычно разви­вается у женщин после криминального аборта в нестерильных условиях. В этих случаях в развитие острой почечной недостаточности вносят свой вклад умень­шение объема внутосудистой жидкости, сепсис и нефротоксины. Распростра­ненность этой формы острой почечной недостаточности заметно уменьшилась в настоящее время благодаря широкой доступности выполнения аборта в усло­виях медицинского учреждения.

      Острая почечная недостаточность может также развиться в результате об­ширного послеродового кровотечения или преэклампсии в поздних стадиях бере­менности. У большинства больных с этим типом острой почечной недостаточности обычно происходит полное восстановление функции почек. Однако у небольшого числа беременных женщин, страдающих острой почечной недостаточностью, функция почек не восстанавливается, и в этих случаях при гистологическом исследовании выявляют диффузный некроз коры почек. Наличие массивного кровотечения при отслойке плаценты обычно осложняет это состояние. Наряду с этим обнаруживают клинические и лабораторные признаки внутосудистого свертывания крови.

      Была описана редкая форма острой почечной недостаточности, развившейся через 1—2 нед после неосложненных родов, получившая название послеродового гломерулосклероза. Эта форма болезни характеризуется необратимой быстропрогоессирующей почечной недостаточностью, хотя были описаны и менее тяже­лые случаи Как правило, больные страдают сопутствующей микроангиопатической гемолитической анемией. Гистопатологические изменения в почках при этой форме почечной недостаточности неотличимы от аналогичных изменении, возникающих при злокачественной гипертензии или склеродермии. Патофизио­логия этого заболевания не установлена. Не существует также методов лечения больных, которые обеспечивали бы постоянный успех, хотя считается целесооб­разным применение гепарина.

      Профилактика почечной недостаточности.

      Профилактическое лечение заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой по­чечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имев­шими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и бо­лее раннего увеличения объема внутосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким ком развития острой почечной не­достаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе кото­рых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутосудистой жидкости, минутного объема сердца и нор­мального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

      Врач терапевт Востренкова И.Н

      Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/50-renal-disease

      Симптомы и лечение почечной недостаточности

      Оглавление: [ скрыть ]

    10. Предназначение почек
    11. Особенности патологии почек
    12. Этиологические факторы
    13. Клинические проявления
    14. Как проявляется ХПН
    15. Лабораторные признаки
    16. Лечебная тактика
    17. Если у человека диагностирована почечная недостаточность, симптомы могут быть разными. Почки являются парным органом. Они располагаются забрюшинно сбоку от позвоночного столба. Правая почка опущена несколько ниже левой. Объясняется это тем, что над ней расположена печень. Величина почек человека небольшая: длина их составляет 11,5-12,5 см, а ширина — всего 5-6 см. Снаружи почки покрыты фиброзной оболочкой, внутри них располагаются нефроны. Именно нефрон выполняет основную функцию этого органа.

      Он имеет сложное строение и состоит из клубочков, сети канальцев и капсулы. Рассмотрим, каковы причины и симптомы почечной недостаточности.

      Предназначение почек

      Почки — жизненно важные органы. Основными их функциями являются:

    18. экскреторная (выделительная);
    19. эндокринная;
    20. кроветворная;
    21. метаболическая.
    22. Важно, что эти органы регулируют осмотическое давление и кислотно-щелочное состояние организма. Наибольшее значение имеет выделительная функция.

      Наряду с легкими, кожей и кишечником почки выделяют из организма продукты обмена веществ. Выделительная функция реализуется с помощью фильтрации плазмы крови и секреции.

      Вначале образуется первичная моча в объеме 120-150 л, затем вторичная моча.

      Основным показателем недостаточной функции почек является содержание в ней мочевины, мочевой кислоты, креатинина. Подобные данные может предоставить анализ мочи.

      Особенности патологии почек

      Недостаточная функция почек — это синдром, характеризующийся нарушением всех основных функций. Это не самостоятельное заболевание. Данная патология наблюдается не только у людей, но и у домашних животных (кошек, собак). Чаще всего недостаточная функция почек формируется при тяжелом течении других болезней. Классификация этой патологии проста и основывается на скорости нарушения функции органа. В зависимости от этого выделяют острую почечную недостаточность (ОПН) и хроническую (ХПН).

      Ежегодно в странах Европы диагностируется около 200 новых случаев ОПН на 1 млн населения. Что же касается хронической формы, то эти показатели выше в 3 раза. В настоящее время ХПН чаще обнаруживается у лиц преклонного возраста, страдающих сахарным диабетом или гипертонической болезнью. У молодых лиц частой причиной ОПН являются травмы брюшной полости. Недостаточность почек бывает декомпенсированная и компенсированная.

      Этиологические факторы

      Каковы причины почечной недостаточности? Причины зависят от формы почечной недостаточности. В развитии острой почечной недостаточности имеют значение три группы этиологических факторов: преренальные, паренхиматозные (ренальные) и постренальные. Первые обусловлены нарушением работы сердца и ухудшением кровоснабжения органов. Подобное состояние наблюдается при кардиогенном шоке, нарушении сердечного ритма, тампонаде, острой форме недостаточности сердца, тромбоэмболии легочной артерии, анафилактическом и других видах шока. Преренальная недостаточность встречается у половины больных. В основе данной патологии лежит ишемия органа. Другими возможными причинами преренальной ОПН могут быть: острый гемолиз, ожоги, проведение операций на сердце, большая кровопотеря в результате кровотечения, сепсис.

      Чуть реже встречается ренальная острая недостаточность почек. Подобное состояние может спровоцировать попадание в организм токсических веществ (солей тяжелых металлов, радиоактивных веществ), отравление ядовитыми растениями и грибами, применение некоторых лекарств и рентгеноконтрастных веществ, разрушение эритроцитов, переливание несовместимой крови, системная красная волчанка, острая форма гломерулонефрита, системный васкулит, склеродермия, травмы почек, эмболия, тромбоз и атеросклероз. В подобной ситуации появление признаков почечной недостаточности связано с затруднением образования мочи.

      Значительно реже обнаруживается постренальная форма почечной недостаточности. В основе ее лежит затруднение оттока мочи. Клинические проявления могут быть обусловлены применением лекарств (М-холиноблокаторов или ганглиоблокаторов), нефропатией, опухолями, наличием камней, миеломной болезнью, уретритом. Это форма ОПН является наиболее благоприятной, так как причину патологии других органов мочеполовой системы удается устранить и нормализовать ток мочи. Причины хронической почечной недостаточности следующие:

    23. хронический гломерулонефрит;
    24. сахарный диабет;
    25. гипертония;
    26. подагра;
    27. малярия;
    28. гепатиты с преимущественно парентеральным механизмом передачи;
    29. ревматизм;
    30. системная красная волчанка;
    31. системный васкулит;
    32. наличие кист;
    33. хронический пиелонефрит;
    34. атеросклеротическое поражение сосудов;
    35. врожденные аномалии развития;
    36. амилоидоз.
    37. Клинические проявления

      Симптомы недостаточности почек многочисленны. При острой почечной недостаточности признаки появляются в зависимости от тяжести нарушения функции почек. Выделяют 4 этапа развития ОПН: начальный, олигоанурический, полиурический и выздоровление. Олигурией называется состояние, при котором количество выделяемой за сутки мочи снижается до 400 мл и менее. В час диурез составляет 20 мл. При анурии моча может вовсе не выделяться или же суточный диурез составляет 100 мл. На начальном этапе ОПН больные могут предъявлять жалобы на боли в животе или поясничной области, тошноту. Эта стадия может длиться несколько часов или суток. Нередко она протекает незаметно для больного. В этот период диурез начинает постепенно снижаться — он уменьшается на 8-10%. Симптомы во многом определяются основным заболеванием, приведшим к нарушению функционирования почек.

      В стадии олигоанурии могут появляться следующие симптомы:

    38. нарушение сердечного ритма;
    39. судороги;
    40. поражение зрительного нерва и снижение остроты зрения;
    41. учащенное сердцебиение (более 80 ударов в минуту);
    42. недомогание;
    43. тошнота;
    44. рвота;
    45. боли в области живота;
    46. бледность кожных покровов;
    47. нарушение аппетита;
    48. нарушение стула по типу диареи или запора;
    49. признаки отека легких (одышка, кашель, влажные хрипы);
    50. поражение органов ЖКТ.
    51. В тяжелых случаях возможно желудочное или кишечное кровотечение. Судороги появляются вследствие изменения водно-электролитного баланса. Сердце поражается по причине увеличения концентрации в крови ионов калия. Основной критерий этой стадии ОПН — снижение диуреза до 400 мл/сут и менее. Симптомы развиваются на 1-3 сутки после кровопотери или воздействия другого провоцирующего фактора. Длится эта стадия около недели. При отсутствии должного лечения наступает терминальная стадия, которая может вызвать смерть больного.

      Вернуться к оглавлению

      Как проявляется ХПН

      В отличие от острой, хроническая недостаточность почек протекает менее заметно. На ранних стадиях она может вовсе не беспокоить человека. Изменения наблюдаются лишь в составе мочи. К ранним симптомам ХПН относятся:

    52. частые позывы к мочеиспусканию в ночное время;
    53. слабость;
    54. выделение большого количества мочи;
    55. признаки обезвоживания (сухость слизистых, привкус горечи во рту, бледность).
    56. Симптомы становятся более выраженными при нарушении функции других органов. Происходит это в результате того, что токсичные продукты обмена с кровью разносятся по организму и нарушают работу всех систем. В это время больные могут предъявлять жалобы на тошноту, рвоту, судороги, диарею, боли в животе, высокое давление. Возможны кровотечения из полости носа и кишечника. Страдают легкие: возникает отек легочной ткани или происходит обострение бронхиальной астмы. Нарушение функции почек приводит к снижению иммунитета. На фоне этого пациенты часто болеют простудными заболеваниями, воспалением легких.

      В развитии ХПН выделяют 5 стадий. Главный критерий — скорость фильтрации крови клубочковым аппаратом почек. При 4-й стадии ХПН гемодиализа не требуется. Коррекция функции органа возможна путем назначения лекарственных препаратов. Если лечение не организуется, наступает терминальная стадия. Она характеризуется анурией. В данной ситуации прогноз неблагоприятный. Для поддержания жизни такие больные нуждаются в постоянном очищении крови. Если оно малоэффективно, то требуется пересадка почки.

      Лабораторные признаки

      Прежде чем лечить почечную недостаточность, требуется проставить точный диагноз. Диагностика включает в себя:

    57. опрос пациента;
    58. внешний осмотр;
    59. физикальное исследование;
    60. лабораторные анализы;
    61. проведение специальных тестов;
    62. определение скорости клубочковой фильтрации, суточного и почасового диуреза.
    63. Наибольшую ценность имеет лабораторная диагностика. При подозрении на почечную недостаточность обязательно проводится общий и биохимический анализ крови, анализ мочи. При ОПН и ХПН могут наблюдаться следующие изменения в общей картине крови:

      • лейкоцитоз;
      • увеличение СОЭ;
      • незначительная тромбоцитопения;
      • признаки анемии (снижение гемоглобина и эритроцитов).
      • Немаловажное значение имеют биохимические показатели. Они могут несколько различаться в зависимости от типа нарушения функции почек. Для острой недостаточности характерно изменение концентрации калия, кальция и фосфора, гипермагниемия, повышение креатина, снижение pH. При хронической почечной недостаточности отмечается повышение концентрации в крови остаточного азота, мочевины и креатинина, гиперкалиемия, гиперфосфоемия, гипокальциемия, понижение общего белка. Если есть атеросклероз, повышается холестерин.

        Изменяются и показатели мочи. При нарушении функции почек в моче выявляется белок, наблюдается гематурия, цилиндрурия. Изменяется относительная плотность мочи. При наличии инфекционных заболеваний возможно повышение в моче лейкоцитов. Для обнаружения возбудителя инфекции может проводиться бактериологическое исследование мочи. Параллельно с лабораторным исследованием проводится инструментальное. Оно предполагает УЗИ органов брюшной полости, КТ, МРТ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ.

        Лечебная тактика

        Как лечить почечную недостаточность? Лечение зависит от ее формы. В случае преренальной ОПН терапия предполагает нормализацию кровотока в почках. Для этого требуется интенсивная инфузионная терапия. В случае если нарушен отток мочи из почек (при обструкции мочеточника), лечение почечной недостаточности сводится к устранению препятствия (удалению камней, катетеризации).

        Наиболее сложной является коррекция ренальной почечной недостаточности. Схема лечения при почечной недостаточности паренхиматозного типа включает в себя:

      • ограничение потребления жидкости;
      • соблюдение диеты;
      • улучшение кровоснабжения органов;
      • стимулирование оттока мочи;
      • коррекцию водно-электролитного баланса;
      • восстановление значения pH крови;
      • борьбу с анемией.
      • В стадии анурии водный баланс должен быть нулевым, поэтому массивная инфузионная терапия не проводится.

        Для снятия отеков применяется «Фуросемид». Для улучшения кровотока и энергообмена целесообразно назначение «Дофамина», глюкозы, «Эуфиллина». Диета предполагает снижение количества белков в рационе. При гиперкалиемии нужно исключить из рациона виноград, бананы, печеный картофель, курагу, изюм. В полиурическую стадию объем вливаний может доходить до 5-6 л. Для очищения крови может потребоваться гемодиализ.

        Лечение ХПН включает диету, применение энтеросорбентов, препаратов железа, антиагрегантов и антикоагулянтов, гипотензивных средств. Проводится коррекция кислотно-щелочного баланса и электролитного состава. Нередко применяется гемодиализ. При прогрессировании ХПН требуется пересадка почки. Таким образом, недостаточность функции почек является опасным состоянием.

        Чтобы данная патология не возникла, требуется профилактика. Она предполагает предупреждение заболеваний и состояний, которые приводят к повреждению почек.

        Источник: http://prostata03.ru/raznoe/pochechnaya-nedostatochnost-simptomy.html

        Диагностика ОПН (формулы расчета)

        Все нижеуказанные формулы имеют значения только при подозрении на ОПН, данные формулы мало информативны или не достоверны при хронической почечной недостаточности. Анализы в спонтанной (утренней или в любое время) мочи .

      • Фракционная экскреция натрия (FEna )

        Используя FEna можно диагностически дифференцировать различные формы ОПН. Для расчета FEna необходимо сдать анализы на натрий и креатинин в крови и моче. Внимание! Оценка FEna невозможна при лечении или при недавней отмене диуретических препаратов. Введите теребуемые данные в свободные окна ниже.

        Натрий в крови [ммоль/л]

        Натрий в моче [ммоль/л]

        Креатинин в моче: г/л ммоль/л

        Фракционная экскреция натрия: [%]

      • Фракционная экскреция мочевины (FEurea )

        Дифференцировать предпочечную ОПН от внутри-/постпочеченой ОПН можно также на основе FEurea. При низком FEurea ( urea необходимо сдать анализы на мочевину и креатинин в крови и моче. Введите теребуемые данные в свободные окна ниже.

        Мочевина в крови [ммоль/л]

        Мочевина в моче [ммоль/л]

        Креатинин в крови. мг/дл мкмоль/л

        Фракционная экскреция мочевины: [%]

        Внимание! Urea/Crea-Ratio >40 может также встречается при высокой белковой диете, при голодании, ожегах, лечение гормональными препаратами, кровотечения в желудке или кишечнике. Отсутствие клиники ОПН и часто нормальный креатинин в крови являются выжным момент при таких состояниях.

        Для расчета Urea/Crea-Ratio необходимо сдать анализы на мочевину и креатинин в крови. Введите теребуемые данные в свободные окна ниже.

        Источник: http://www.kliniklab.com/html/nieren/ni-acute.html

        Острая почечная недостаточность

        Что такое острая почечная недостаточность?

        Острая почечная недостаточность — это быстрое снижение функции почек в течение дней или недель, вызывающее накопление азотсодержащих веществ в крови. Она часто развивается в результате травмы, заболевания других органов или хирургического вмешательства, а в некоторых случаях вызывается быстро-прогрессирующей патологией собственно почек. Симптомы острой почечной недостаточности  включают анорексию, тошноту, рвоту, судороги и кому при отсутствии лечения. Нарушения водного, электролитного, кислотно-щелочного баланса развиваются довольно быстро. Диагностика острой почечной недостаточности  основана на лабораторных тестах показателей почечной функции, включая креатинин, индекс почечной недостаточности, и исследовании мочевого осадка. Остальные тесты необходимы для выявления причины, приведшей к почечной недостаточности. Лечение острой почечной недостаточности  направлено на причину почечной недостаточности, но также включает коррекцию водного и электролитного баланса и иногда диализ.

        Причины острой почечной недостаточности

        Причины острой почечной недостаточности  можно классифицировать на:

      • преренальные,
      • ренальные,
      • постренальные.

    Во всех случаях уровень креатинина и мочевины в крови постепенно нарастает в течение нескольких дней, и развиваются расстройства водного и электролитного баланса. Наиболее серьезные из этих нарушений — гиперкалиемия и задержка жидкости. Задержка фосфатов ведет к гиперфосфатемии. Гипокальциемия вероятно возникает в результате потери выработки кальцитриола больными почками так же, как и в результате преципитации кальция фосфата в тканях на фоне гиперфосфатемии. В результате невозможности выведения ионов водорода развивается ацидоз. При выраженной уремии могут развиваться нарушения коагуляции и перикардит. Выделение мочи зависит от вида ипричины острой почечной недостаточности .

    Преренальная азотемия обусловлена неадекватной перфузией почек. Основные причины — уменьшение ОЦК и сердечнососудистые заболевания. Преренальные состояния составляют около 50-80 % всех острых почечных недостаточностей, но, как правило, не вызывают длительного нарушения функции почек, кроме тех случаев, когда гипоперфузия выражена до такой степени, что приводит к канальцевой ишемии. Гипоперфузия любой функционирующей почки ведет к усилению реабсорбции натрия и воды и, в результате, колигурии с высокой осмолярностью мочи и низким содержанием натрия в моче.

    Реальные причины острой почечной недостаточности, включают патологию собственно почек или их повреждение. В целом, самые частые причины — пролонгированная ишемия почек и нефротоксические вещества. Нарушения могут вовлекать почечные клубочки, канальцы или интерстиций. Патология клубочков способствует уменьшению уровня клубочковой фильтрации и повышению проницаемости капилляров клубочков для белков; она может быть воспалительного характера  или результатом повреждения сосудистого барьера вследствие ишемии или васкулита. Канальцы также могут быть повреждены ишемией или блокированы клеточным детритом, белковыми включениями или кристаллами солей, а также клеточным и тканевым отеком. Повреждение канальцев нарушает реабсорбцию ионов натрия, в результате чего натрий мочи повышается, что помогает диагностике. Интерстициальное воспаление  обычно вовлекает иммунологический или аллергический компонент. Перечисленные факторы взаимозависимы и действуют в комплексе, объясняя неадекватную трактовку ранее популярному термину острый канальцевый некроз.

    Постренальная азотемия  развивается в результате различных видов обструкции в собирательных и выводящих частях мочевыводящей системы, она является причиной 5-10 % всех случаев ОПН. Обструкция может возникнуть также и в канальцах из-за преципитации кристаллов или белка. Эта форма почечной недостаточности часто объединяется с постренальной, поскольку механизм ее обструктивный. Препятствие току ультрафильтрата в канальцах или на более дистальном уровне повышает давление в мочевых пространствах клубочков, уменьшая клубочковую фильтрацию. Обструкция может также влиять и на почечный кровоток, предварительно повышая кровоток и давление в  клубочковых капиллярах путем уменьшения резистентности афферентных артериол. Однако через 3-4 ч почечный кровоток уменьшается и к 24 ч он падает более чем на 50 % от нормального уровня ‘ из-за повышения резистентности почечных сосудов. Возвращение реноваскулярной резистентности к норме может длиться до недели после разрешения 24-часовой обструкции. При обструкции на уровне мочеточников выраженная азотемия возникает только при вовлечении обоих мочеточников, кроме пациентов с единственной функционирующей почкой. Обструкция выходного отдела мочевого пузыря — вероятно наиболее распространенная причина внезапного и часто полного прекращения мочеотделения.

    Выделение мочи. Преренальная острая почечная недостаточность, как правило, протекает с олигурией, а не с анурией. Анурия обычно возникает только при обструктивной уропатии или, менее часто, при двусторонней окклюзии почечных артерий, остром кортикальном некрозе или быстро прогрессирующем гломерулонефрите.

    Относительно сохраненный диурез от 1 до 2,4 л/сут исходно присутствует при большинстве ренальных причин острой почечной недостаточности. При остром повреждении канальцев диурез может иметь 3 фазы. Продромальная фаза с обычно нормальным диурезом варьирует по длительности в зависимости от этиологических факторов. Олигурическая фаза с диурезом, как правило, 50-400 мл/сут длится в среднем 10-14 дней, но может варьировать от 1 дня до 8 нед. Однако у многих пациентов олигурии не бывает. Пациенты без олигурии имеют меньшую летальность, частоту осложнений и нуждаемость в диализе. В постолигуричес-кой фазе диурез постепенно возвращается к норме, но концентрация креатинина и мочевины может не снижаться еще несколько дней. Канальцевая дисфункция может персистировать и проявляться потерей ионов натрия, полиурией, резистентной к вазопрессину или гиперхлореми-ческим метаболическим ацидозом.

    Симптомы острой почечной недостаточности

    В начальной стадии единственными симптомами могут быть прирост массы тела и периферические отеки; превалируют чаще симптомы заболевания или хирургического вмешательства, которые предшествовали ухудшению функции почек. Позже, когда накапливаются продукты азотистого баланса, могут развиться симптомы уремии, включая анорексию, тошноту, рвоту, слабость, мышечные подергивания и судороги, угнетение сознания и кому; кожные «звездочки» и гиперрефлексия могут быть выявлены при физикальном обследовании. Боли в груди, шум трения перикарда и признаки перикардиального выпота могут развиться при уремическом перикардите. Задержка жидкости в малом круге кровообращения может вызвать одышку и влажные хрипы при аускультации.

    Остальные симптомы острой почечной недостаточности  зависят от причины ОПН. Моча может иметь цвет «колы» при гломерулонефрите или миоглобинурии. При обструкции выходного отдела мочевого пузыря последний может пальпироваться через переднюю брюшную стенку.

    Диагностика острой почечной недостаточности

    ОПН следует заподозрить при падении диуреза или повышении концентраций мочевины и креатинина. Обследование должно определить наличие, тип и причины острой почечной недостаточности. Исследование крови обычно включает общий анализ крови, концентрацию мочевины и креатинина, электролитов. Исследование мочи включает определение концентрации натрия и креатинина и микроскопическое исследование осадка. Раннее выявление и лечение повышает шанс обратного развития ОПН.

    Прогрессирующее ежедневное повышение концентрации креатинина плазмы крови является диагностическим признаком ОПН. В зависимости от продукции креатинина  и содержания воды в организме концентрация креатинина плазмы крови может повышаться вплоть до 2 мг/дл в сутки. Повышение более чем на 2 мг/дл в сутки предполагает гиперпродукцию креатинина в результате рабдомиолиза.

    Концентрация мочевины может увеличиваться на 10-20 мг/дл в сутки. Однако содержание мочевины может не отражать реального состояния функции почек, поскольку она часто повышается в ответ на увеличение белкового катаболизма в результате хирургического вмешательства, травмы, приема глюкокортикоидов, ожогов, трансфузионных реакций или желудочно-кишечных и внутренних кровотечений.

    Во время повышения уровня креатинина оценка уровня клубочковой фильтрации на основе прямого измерения клиренса креатинина и различных формул подсчета клиренса неприменимы и не должны использоваться, поскольку повышение уровня креатинина — это отсроченное следствие падения клубочковой фильтрации.

    Другие лабораторные данные — прогрессирующий ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия и анемия. Ацидоз обычно умеренный, с НС03 в плазме крови от 15 до 20 ммоль/л. Концентрация ионов калия в плазме крови нарастает медленно, но при усилении катаболизма последняя может увеличиваться на 1-2 ммоль/л в сутки. Гипонатриемия обычно умеренная  и зависит от избытка воды. Гематологическая картина имеет вид нормохромной нормоцитарной анемии с гематокритом от 25 до 35%.

    Гипокальциемия — также явление частое; может быть выражена у пациентов с миоглобинурической ОПН, очевидно в результате накопления кальция в некротических мышцах, уменьшения продукции кальцитриола и повышения резистентности кости к паратгормону. Во время восстановления почечной функции может развиться гиперкальциемия в результате восстановления продукции почечного кальцитриола, повышения чувствительности костей к паратгормону и мобилизации депо кальция из поврежденной ткани.

    Причины. Быстрообратимые преренальные или обструктивные причины должны быть исключены в первую очередь. Лекарственный анамнез должен быть собран, все потенциально нефротоксические препараты — отменены.

    Преренальные причины часто клинически очевидны. В таких случаях необходима коррекция  предлежащих гемо-динамических нарушений. Обратное развитие ОПН подтверждает преренальную причину. Диагностические индексы особенно полезны в дифференциальной диагностике преренальной азотемии и острого канальцевого повреждения, которые являются двумя наиболее частыми причинами острой почечной недостаточности в стационаре.

    Постренальная азотемия должна предполагаться при отсутствии очевидных преренальных факторов. Непосредственно после мочеиспускания пациенту катетеризируют мочевой пузырь или используют УЗИ для оценки остаточной мочи. Объем остаточной мочи более 200 мл предполагает обструкцию выходного отдела мочевого пузыря, хотя слабость детрузора и нейрогенный мочевой пузырь также могут проявляться. Катетер может быть оставлен в мочевом пузыре на 1 сут для почасового учета диуреза, но должен быть извлечен при подтверждении олигурии для уменьшения риска инфекции. Затем выполняют УЗИ почек для диагностики более проксимальной обструкции. Однако чувствительность УЗИ при обструкции составляет только 80-85 %, поскольку чашечно-лоханочная система не всегда дилатирована, особенно при остро возникшем состоянии, сдавлении мочеточника  или сопутствующей гиповолемии. Если имеется обоснованное подозрение на обструкцию, антеградное или ретроградное контрастное исследование может установить место обструкции и содействовать правильной терапии.

    Исследование мочевого осадка может выявить этиологический фактор. Зернистые цилиндры и клетки выявляют при преренальной азотемии и иногда при об-структивной уропатии. При канальцевом повреждении мочевой осадок типично содержит канальцевые клетки, цилиндры из канальцевых клеток и множество коричневых пигментированных зернистых цилиндров. Наличие эозинофилов в моче предполагает аллергический тубулоин-терстициальный нефрит; эритроцитар-ные цилиндры указывают на гломерулонефрит или васкулит.

    Некоторые ренальные причины ОПН могут быть заподозрены клинически. Пациенты с гломерулонефритом  часто имеют отеки, выраженную протеи-нурию  или признаки кожного или ретинального васкули-та, часто без анамнеза почечной патологии. Кровохарканье предполагает наличие гранулематоза Вегенера или синдрома Гудпасчера; сыпь предполагает полиартериит, системную красную волчанку или васкулит Шенлейн-Геноха. Тубулоинтерс-тициальный нефрит и лекарственную аллергию подозревают при анамнезе употребления лекарств и наличии макропа-пуллярной или пятнистой сыпи.

    Для дальнейшей дифференциации причин ренальной ОПН необходимы титры антистретолизина-0 и комплемента, антинуклеарных и антицитоплазматичес-ких антинуклеарных антител. Если диагноз остается неясным, должна быть выполнена биопсия почки.

    Далее могут оказаться полезными другие дополнительные методы исследования. При подозрении на обструкцию мочеточника неконтрастная КТ в настоящее время предпочтительна антеградной и ретроградной урографии. КТ выявляет мягкотканные структуры и кальцийсодержащие камни, может визуализировать и рентгено-негативные камни. Ангиография почечных артерий или вен может быть показана при клиническом подозрении на сосудистую причину патологии. МРТ все чаще используют для диагностики стеноза почечных артерий и тромбоза артерий и вен. Ее преимущества перед ангиографией и спиральной контрастной КТ в том, что в качестве контрастирующей среды используют гадолиний, а не йодсодержащий контраст, что безопаснее для пациента, так как исчезает риск контрастной нефропатии. Размер почек, полученный при этих методах обследования, имеет значение, поскольку нормальные или увеличенные почки предполагают обратимость симптомов. а почки небольшого размера свидетельствуют о хронической почечной недостаточности.

    Прогноз ОПН

    Хотя при ранней диагностике и лечении острой почечной недостаточности. во многих случаях ОПН обратима, общая выживаемость остается около 50 %, поскольку многие пациенты имеют серьезные фоновые заболевания. Летальный исход, как правило, является результатом этих нарушений, а не собственно почечной недостаточности. Большинство выживших имеют адекватную почечную функцию; около 10 % нуждаются в диализе или трансплантации, из них половина — сразу и остальные — по мере усугубления функции почек.

    Лечение острой почечной недостаточности

    Неотложное лечение острой почечной недостаточности. Жизнеопасные осложнения лечат преимущественно в отделении интенсивной терапии. При отеке легких назначают кислород, вазодилататоры внутривенно  и диуретики. Гиперкалиемия требует внутривенного назначения кальция глюконата 10 % 10 мл, декстрозы 50 г и инсулина 5-10 Ед. Препараты не уменьшают общее содержание калия в организме, поэтому дальнейшее  лечение острой почечной недостаточности,  продолжают назначением внутрь или ректально 30 г сульфоната натрия полистерол. Хотя коррекция метаболического ацидоза, вызванного дефицитом анионов, гидрокарбонатом натрия противоречива, тяжелый ацидоз, не обусловленный таким дефицитом, может быть корригирован внутривенным введением натрия гидрокарбоната в виде медленной инфузии. Неанионообусловленный метаболический ацидоз определяют вычислением увеличения дефицита анионов выше нормального уровня и затем вычитания данного показателя из понижения уровня НСО. Гидрокарбонат назначают для возмещения этой разницы НСО.

    Гемодиализ или гемофильтрация показаны, когда тяжелые электролитные нарушения невозможно контролировать другим образом  или когда отек легких и метаболический ацидоз резистентны к медикаментозной терапии, или при развитии уремических симптомов. Содержание мочевины и креатинина — вероятно, не лучшие критерии для инициации диализа при острой почечной недостаточности. У бессимптомных пациентов, особенно при возможности восстановления почечной функции, диализ может быть отсрочен до рецидивирования симптомов, таким образом избегают необходимость постановки центрального венозного катетера и связанного с ним потенциальных осложнений.

    Общие мероприятия лечения острой почечной недостаточности. Прекращают введение нефротоксических препаратов, дозировки препаратов, экскретируемых почками, регулируют, полезно может быть определение концентрации этих препаратов в плазме крови.

    Количество принимаемой жидкости ограничивают объемом, равным диурезу за предыдущий день, плюс учтенные экстаренальные потери, плюс 500-1 ООО мл/сут на неощутимые потери. Потребление воды должно быть далее ограничено при гипонатриемии и увеличено при гипернатриемии. Хотя прибавка в весе указывает на избыток жидкости, потребление жидкости не ограничивают, если концентрация натрия плазмы крови остается нормальным; в противном случае ограничивают употребление натрия с пищей.

    Потребление натрия и калия должно быть минимизировано, кроме случаев дефицита электролитов или ЖКТ-потерь. Должна быть обеспечена адекватная диета, включая белки в количестве 0,8-1 г/кг массы тела. Если прием внутрь невозможен, применяют парентеральное питание, но при острой почечной недостаточности, риск гиперволемических, гиперосмолярных расстройств и инфекционных осложнений повышен. Прием солей кальция  или синтетических кальций не содержащих хелаторов фосфорных солей перед едой помогает поддерживать концентрацию фосфата менее 5 мг/дл. Для поддержания концентрации калия менее 6 ммоль/л без диализа назначают катион-обменные смолы: натрия полистерен сульфонат в дозе 15 г 1 -4 раза в сутки внутрь или ректально в форме водной суспензии или сиропа. Постоянный мочевой катетер необходим редко и должен использоваться при крайней необходимости в силу повышенного риска ИМП и уросепсиса.

    У многих пациентов быстрое и даже значительное увеличение диуреза после разрешения обструкции является физиологической реакцией на задержку внеклеточной жидкости и не нарушает водный баланс организма. Однако полиурия в сочетании с экскрецией больших количеств ионов натрия, калия, магния и других водорастворимых веществ может вызвать гипокалиемию, гипонатриемию, гипомагниемию или выраженный дефицит внеклеточной жидкости с развитием сосудистого коллапса. В этой постолигурической фазе обязателен строгий контроль показателей водного и электролитного  баланса. Назначение поваренной соли и воды после разрешения обструкции может продлить диурез. При появлении   постолигурического диуреза, возмещение диуретических потерь 0,45 % раствором натрия хлорида в размере 75 % от уровня диуреза предотвращает потерю ОЦК и свободной воды, позволяя организму вывести чрезмерную жидкость, если она является причиной полиурии.

    Профилактика при острой почечной недостаточности

    ОПН можно предотвратить поддержанием нормального водного баланса и артериального давления у пациентов с травмой, кровопотерей и переносящих большое хирургическое вмешательство. Ведение изотонического раствора натрия хлорида и препаратов крови может быть полезна. Дополнительно для поддержания артериального давления используется инфузия допамина 1-3 мкг/кг в минуту; хотя он и может усилить почечный кровоток и диурез, нет убедительных данных, что допамин может предотвратить ОПН. В начальной стадии острой почечной недостаточности, назначение фуросемида 40-80 мг внутривенно может восстановить нормальный диурез или перевести олигурическую ОПН в неолигурическую ; хотя это не улучшает прогноза функции почек, но ежедневный контроль за водным балансом при неолигурической ОПН легче.

    Применение контрастных средств должно быть минимизировано особенно у пациентов группы риска. При необходимости контрастных средств риск можно снизить уменьшением объема внутривенного контраста, использованием неионных и низко или изоосмолярных контрастных средств, при условии хорошей гидратации пациента, отмены НПВС и подготовки с помощью 0,45 % раствора натрия хлорида 1 мл/кг в час внутривенно в течение 12 предшествующих исследованию часов. Ацетилцистеин  используют для предотвращения контрастной нефропатии, но сообщения об эффективности противоречивы.

    Перед началом цитолитической терапии у пациентов с определенными опухолевыми заболеваниями  рекомендуется назначение аллопуринола на фоне ощелачивания мочи  и увеличения диуреза путем назначения жидкостей внутривенно или внутрь для уменьшения уратной кристаллурии.

    Сосудистая сеть почек очень чувствительна к эндотелину, мощному вазоконстриктору, уменьшающему объемный кровоток почек и клубочковую фильтрацию. Эндотелии вовлечен в прогрессирующее поражение почек; антагонисты рецепторов эндотелина эффективно замедляли или даже обрывали экспериментальную почечную недостаточность. Эффективность антиэндотелиновых антител и антагонистов эндотелиновых рецепторов в отношении защиты почек при ишемической острой почечной недостаточности изучают и ищутся новые методы лечения.

    Источник: http://simptom-lechenie.ru/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost.html

    Еще по теме:

    • История болезни поликистоза почек История болезни Официальные данные 1. Ф.И.О.: 2. Возраст: 53 года. 3. Место работы: шофёр. 4. Дата поступления: 17.03.2012г. 5. Дата выписки: 27.03.2012г. 6. Поступил в порядке скорой помощи. 7. Дата начала курации: 24.03.2012г. 8. Дата окончания курации: 27.03.2012 9. Диагноз направления:. 10. Окончательный диагноз: а) основное заболевание: Хроническая болезнь почек IV степень. […]
    • История болезни поликистоз почек История болезни Официальные данные 1. Ф.И.О.: 2. Возраст: 53 года. 3. Место работы: шофёр. 4. Дата поступления: 17.03.2012г. 5. Дата выписки: 27.03.2012г. 6. Поступил в порядке скорой помощи. 7. Дата начала курации: 24.03.2012г. 8. Дата окончания курации: 27.03.2012 9. Диагноз направления:. 10. Окончательный диагноз: а) основное заболевание: Хроническая болезнь почек IV степень. […]
    • История болезни поликистоз почек хпн История болезни Официальные данные 1. Ф.И.О.: 2. Возраст: 53 года. 3. Место работы: шофёр. 4. Дата поступления: 17.03.2012г. 5. Дата выписки: 27.03.2012г. 6. Поступил в порядке скорой помощи. 7. Дата начала курации: 24.03.2012г. 8. Дата окончания курации: 27.03.2012 9. Диагноз направления:. 10. Окончательный диагноз: а) основное заболевание: Хроническая болезнь почек IV степень. […]
    • Лечение заболеваний почек в германии Лечение почек в Германии. Лучшие нефрологи. На этой странице сайта указаны лучшие специалисты Германии по лечению заболеваний почек включая лечение артериальной гипертонии по материалам немецких печатных изданий. Если у Вас возникнет вопрос к одному из перечисленных ниже специалистов, отошлите нам свою заявку на лечение здесь. Нижеперечисленные специалисты проводят амбулаторное и […]
    • Левосторонний нефроптоз 2 степени Нефроптоз Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз правой почки, так и нефроптоз левой почки. Причины нефроптоза Патология […]
    • Классификация нефроптоза по узи Нефроптоз Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз правой почки, так и нефроптоз левой почки. Причины нефроптоза Патология […]
    • Как выявить нефроптоз Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз правой почки, так и нефроптоз левой почки. Травмы в области живота и поясницы (образование околопочечной гемангиомы, которая может […]
    • Поликистоз почки история болезни История болезни Официальные данные 1. Ф.И.О.: 2. Возраст: 53 года. 3. Место работы: шофёр. 4. Дата поступления: 17.03.2012г. 5. Дата выписки: 27.03.2012г. 6. Поступил в порядке скорой помощи. 7. Дата начала курации: 24.03.2012г. 8. Дата окончания курации: 27.03.2012 9. Диагноз направления:. 10. Окончательный диагноз: а) основное заболевание: Хроническая болезнь почек IV степень. […]